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PHA-2052 EXAM 2 > Cours 13 : Physiopathologie Parkinson > Flashcards

Cours 13 : Physiopathologie Parkinson Flashcards

1
Q

Âge moyen au début MP?

A

55-60 ans.

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2
Q

C’est quoi l’effet du circuit de récompenses?

A

L’augmentation de dopamine est liée à l’attente de la récompense plutôt qu’à la récompense elle-même, et est liée à la sensation de plaisir. L’augmentation de la dopamine est plus grande lorsque la récompense est possible mains incertaine.

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3
Q

Principe de traitement?

A

Symptomatique.. on ne guérit jamais cette maladie.

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4
Q

V/F - Tous les patients passent par le stade des complications motrices.

A

Non pas nécessairement.

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5
Q

Symptôme principale et nécessaire au diagnostique MP?

A

BRADYKINÉSIE (un ralentissement psychomoteur).

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6
Q

V/F - Le déclencheur initial de MP est bien connu.

A

Faux, prédispositions génétiques + facteurs environnementaux? Mais déclencheur initial est INCONNU.

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7
Q

Facteurs protecteurs MP?

A

Nicotine, caféine, exercice ?, ibuprofène?

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8
Q

La substance noire produit quelle autre produit ?

A

Mélanine, un pigment noire.

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9
Q

V/F - À l’autopsie du cerveau de la MP, on ne peut observer aucune caractéristique.

A

Faux, on observe une diminution de la substance noire.

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10
Q

Expliquer la VOIE DIRECT (D1).

A

Putamen envoie efférentes inhibitrices GABA au GPI + GPi envoie des efférentes inhibitrices au thalamus.
= DONC INHIBITION DE L’INHIBITEUR PROVOQUE EXCITAITON.

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11
Q

V/F - Les offs peuvent être des Sx non moteurs, comme des urgences mictionnelle, dépression.. ?

A

VRAI.

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12
Q

Facteurs risques MP?

A

Âge, histoire familiale, pesticide.

Mois clairs : commotions, manganèse, solvants.

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13
Q

V/F - Le tabac et le café sont protecteur pour MP.

A

VRAI.

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14
Q

V/F - La voie pyramidale sert à faire des mouvements de façon grossière, et plusieurs circuits viennent peaufiner ce mouvement?

A

VRAI

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15
Q

V/F - La maladie de Parkinson est principalement une dégénérescence neurone de la substance noire, qui contient des neurones dopaminergiques et dont les efférentes vont au stratium.

A

VRAI

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16
Q

Quels sont les raisons physiologiques qui expliquent la fluctuation motrice?

A

1- Dégénérescence des neurones dopaminergiques nigro-striés;
2- Perte de la capacité tampon;
3- Perte de la capacité des neurones de stockage d’excédent de L-dopa et dopamine pour les libérer plus tard;
4- Dépendance de plus en plus grande du niveau plasmatique de L-dopa car t-demi vie = 90 min.

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17
Q

V/F - Les neurones impliqués sont exclusivement dopaminergique

A

Faux,
Neuronne de SN vers stratus = dopaminergique, mais les interneuronnes du putamen sont SURTOUT cholinergique (GABA + GLU).

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18
Q

Les symptômes non moteurs sont parfois invalidants et diminuent la qualité de vie.

A

VRAI.

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19
Q

V/F - La maladie de Parkinson est une maladie unique.

A

Non, on croit plutôt que c’est un syndrome ayant diverses étiologies.

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20
Q

Qu’est ce que les épuisements de fin de dose?

A

Après un certain temps, moins de dopamine dans le sang et dans le cerveau et les SX réargentes (off), mais pas autant que si non traité.

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21
Q

Définir le syndrome de dérèglement dopaminergique.

A

Utilisation de médicaments dopaminergique addictive-like, consommation de + en + élevée de Rx malgré un bon contrôle des Sx moteurs et malgré les dyskinésies ainsi induites.

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22
Q

Quels sont les médicaments (les classes) qui peuvent faire un parkinsonisme enduits par les RX?

A
  • Tous les neuroleptiques typiques et la plupart des atypiques (sauf quetiapine et clozaril);
  • Les anti-émétiques neuroleptisants (métoclopramide et prochlorpérazine souvent oubliés);
  • Certains inhibiteurs des canaux calciques (-zines) : hydralazine;
  • Lithium + mépéridine + ISRS + phénytoine…
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23
Q

Médicament à éviter formellement dans MP avec les 2 exceptions?

A

Jamais de neuroleptique, sauf quetiapine et clozaril (mais le clozaril peut mener à l’agranulocytose dont on le donne rarement).

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24
Q

Mise à part trouble de contrôle des impulsions nommer 2 autres troubles associés à L-dopa et aux agonistes.

A

1- Syndrome de dérèglement dopaminergiques;

2- Punding.

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25
Q

Ex SX non moteurs?

A

Troubles cognitifs, fatigues, somnolence, dépression.

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26
Q

Énumérer les Sx moteurs.

A
  • Diminution des réflexes posturaux, rétro pulsions, chutes;
  • Festination (petits pas raides), freezing (reste sur place);
  • Dysarthrie (trouble articulation), dysphagie;
    Ces Sx axiaux répondent moins bien à la L-dopa.
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27
Q

La rigidité est due à quoi?

A

Relâchement des muscles antagonistes.

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28
Q

V/F - La dopamine inhibe la D1 et stimule la D2?

A

Faux, contraire.

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29
Q

Énumérer les Sx non-moteurs.

A
  • Démence;
  • Hallucinations;
  • Hypotensions orthostatiques
    Souvent aggravés par la médication…
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30
Q

Effets secondaires à long terme de la L-dopa?

A

Fluctuations des réponses motrices + dyskinésies.

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31
Q

Quels sont les raisons physiologiques qui expliquent la dyskinésie dopa-induite?

A

Combinaison NÉCESSAIRE des 2 facteurs suivants:
1- Dégénérescence des neurones dopaminergiques nigro-striés;
2- Action pharmacologique de la L-dopa.

32
Q

Qualifier le stade symptomatique initial.

A

Diagnostic avec sx moteurs, phase lune de miel (autonome), les 3 à 8 premières années.

33
Q

Autres causes possibles du parkinsonisme mise à part la maladie et les médicaments ? (4)

A

1- Parkinsonisme vasculaire;
2- Syndromes parkinsoniens dégénératifs;
3- Hydroencéphalie normo-tensive;
4- Tremblement essentiel (pas au repos, seulement postural ex: en écrivant, en tenant des objects).

34
Q

V/F - On évite la L-dopa chez les jeunes.

A

Faux, c’est ok de l’utiliser.

35
Q

Quels sont les autres professionnels impliqués dans le principe de traitement?

A

Souvent ergo, physiologiques, nutrition et orthophonie (dysphagie).

36
Q

Le noyau lenticulaire combine quels noyaux importants?

A

Putamen + Globus pallidus

37
Q

V/F - La chirurgie va rendre le patient parkinsonien mieux que le meilleur moment de la journée qu’il observa avec sa médication.

A

Faux, simplement maintenir ce moment avec moins de offs… c’est pour ca qu’on l’utilise jamais en fin de traitement..

38
Q

Qualifier le stade pré-symptomatique.

A

Avec des Sx prémoteurs, jusqu’à 20 ans avants les sx moteurs.

39
Q

Quels sont les caractéristiques du parkinsonisme induit par les Rx?

A
  • Tableau parkinsonien symétrique +/- tremblement ;
  • Presque aussi fréquent que la MP en soi;
  • Subaigue, insidieux dans les 3 premiers mois;
  • Facteurs risques: femmes, âge, déments
  • Traitement : cesser rx en cause, amandine, anticholinergique;
  • S’améliore beaucoup sur des semaines ou des années, mais peut persister chez 10% des patients.
40
Q

V/F - Pour éviter les effets secondaires, on simplifie la médications, souvent jusqu’à la L-dopa seule.

A

VRAI.

41
Q

Définir le noyau SORTIE et expliquer en général.

A

C’est le GPi : il décharge de manière tonique, il envoie les efférentes inhibitrices GABA au thalamus (frein) et le thalamus envoie ensuite des efférentes excitatrices GLU au cortex.

42
Q

On tolère plus la bradykinésie ou la dyskinésie?

A

Plus la dyskinésie en pic de dose…pas trop non plus.

43
Q

V/F - Les sx non moteurs sont multifactoriels et peuvent être amplifiés par les effets secondaires des médicaments?

A

VRAI

44
Q

Dans la MP il y a une _____ de la voie indirecte qui déshinibe le noyau sous-thalamique, ET une _____ de la voie direct.

A
  1. Sur-activité

2-Sous-activité

45
Q

Quelle est l’approche chirurgical utilisé de nos jours en MP? Quelles sont les cibles (3)?

A

Traitement chirurgical : Stimulation cérébrale profonde (DBS).
Cibles : noyau sous thalamique + GPi + thalamus.
Pour info : avant les traitements chirurgicaux c’étaient thalamotomie et pallidotomie.

46
Q

La dopamine est produite à quelle endroit?

A

Substance noire compacte, c’est la voie majeure de dopamine dans l’organisme. Elle est ensuite envoyée dans le putamen (stratium)

47
Q

V/F - On retarde au maximum l’introduction d’un traitement symptomatique car c’est à l’origine des complications.

A

Faux, on pensait ca avant, mais la on ne retarde pas l’introduction de Tx symptomatique.

48
Q

Quand on commence à traiter?

A

Quand la personne commence à être gênée dans sa vie quotidienne et a des difficultés apparentes.

49
Q

Qualifier le stade des complications motrices.

A

Fluctuations (off), dyskinésie, apparait chez 50% des patients après 5 ans.

50
Q

Sx moteurs MP principaux?

A

Bradykinésie, akinésie, tremblement de repos, rigidité, roue dentée, troubles posturaux, asymétrie.

51
Q

Qualifier la phase avancée.

A

Présence de Sx moteurs et de Sx non moteurs.

52
Q

V/F - La présence des corps de Lewis est spécifique à la MP.

A

Faux, il y en aussi dans : noyau basais de Meynert, locus ceruleus, cortex, ganglions sympathique, noyau dorsale du vague, plexus myentérique des intestins, plexus sympathique cardiaque.

53
Q

V/F - On réserve le traitement chirurgical en fin de traitement uniquement.

A

Faux, jamais en fin de traitement.

54
Q

Qu’est ce que la dyskinésie et elle survient quand?

A

C’est un surplus de mouvement et elle survient soit dans les pics de dose ou dans les interdises, elle est biophysique (pendant la montée, puis la descente de la dose) + dystonie (contractions musculaires involontaires entraînant des mouvements répétitifs et des postures anormales) pendant les off.

55
Q

V/F - Les récepteurs D1 et D2 se retrouvent dans le putamen?

A

VRAI

56
Q

Les symptômes non moteurs sont rares et spécifiques.

A

Faux, fréquents et peu spécifiques.

57
Q

V/F - Les patients rapportent rarement des sx non moteurs pendant les off.

A

Faux, environ 2 sx par off.

58
Q

Une personne non atteinte de la MP peut-elle développer de la dyskinésie en prenant Sinamet?

A

Non car pas de dégénérescence des neurones dopaminergiques nigro-striés, caractéristique de la MP. La personne doit vraiment avoir dégénérescence + action pharmaco de L-dopa.

59
Q

V/F - La diminution de la dopamine peut expliquer tout les SX.

A

Faux, il y a aussi dégénérescence d’autres neurones non-dopaminergiques entrainant des SX non moteurs.

60
Q

SX non moteurs MP principaux?

A

Psychiatrique, cognitifs, troubles sommeils, sx autosomique (constipation, urgence mictionnelle, dysfonctionnement érectile), séborrhée, hypersalivation, fatigue, dors musculaires, crampes…

61
Q

Qualifié le stade avancé.

A

Sx moteurs axiaux (dysphagie, perte équilibre…) + SX non moteurs plus invalidants… Après 5-10-15 ans.. très variable.

62
Q

Indication traitement chirurgical de MP?

A

Maladie de Parkinson, qui répond bien à la L-dopa, mais qui a développé des complications motrices non contrôlables par l’ajustement de la médication, patient de moins de 70ans avec un bon état général qui n’a pas de perte des réflexes posturaux.

63
Q

Qu’est ce que les corps de Lewis (+ nommer 2 protéines associées)

A

CE sont des corps d’inclusion neurones intra-cytoplasmiques et intra-nucléaires contenant 2 protéines mal formées : a-synucléine + ubiquitine. AInis, il forme une vésicule pour englober lorsqu’elles sont anormales = mécanisme défense.

64
Q

Quelle voie est nommé la voie corticospinale (ou voie pyramidale)?

A

Voie efférente

65
Q

V/F - Le symptômes moteurs sont souvent atténués par la médication.

A

Faux, sont souvent AGGRAVÉS par la médication.

66
Q

Qu’est ce que la fluctuation des réponses motrices?

A

Au début, on peut oublier des doses et ca va bien ; l’organisme est capable de libérer et stopper la libération de dopamine…. mais devient moins souple à cette réponse. Peut mener à un échec de dose complet (pas de on), donc la médication n’a plus aucun effet.

67
Q

Les tremblements sont nécessaires pour poser diagnostique?

A

NON

68
Q

V/F - Plus d’homme sont touchés par MP que de femmes.

A

VRAI.

69
Q

Expliquer la VOIE INDIRECT D2.

A

Putamen envoie efférentes inhibitrices GABA au GPe + GPe envoie des efférentes inhibitrices GABA noyau sous thalamiques (NST).
= DONC INHIBITION DE L’INHIBITEUR PROVOQUE EXCITAITON DU NST.
+NST a des efférentes excitatrices GLU menant au GPi (donc excitation NST excite GPi)
+ GPi envoie des efférentes inhibitrices au thalamus.
= donc excitation du GPi inhibe thalamus.

70
Q

Récepteur D1 = X

Récepteur D2 = X

A

D1= Voie direct

D2=Voie indirect

71
Q

Que se produit-il quand il y a trop de dopamine dans le circuit?

A

Dyskinésie par trop grande excitation.

72
Q

On remarque Sx de la MP quand __% des neurones sont perdus sans SN.

A

60%

73
Q

V/F - Les corps de Lewis sont protecteurs.

A

VRAI.

74
Q

Quels sont les circuits de contrôle ? (2)

A

1- Ganglions de la base (extrapyramidal)

2- Système cérébelleux

75
Q

Définir le noyau ENTRÉE et expliquer en général.

A

C’est le STRATIUM : il décharge de manière phasique, reçoit les afférentes excitatrices GLU venant du cortex

76
Q

Définir le trouble du contrôle des impulsions.

A

Nouvel effet secondaire des Rx dopaminergiques surtout lié aux agonistes dopaminergiques et aussi avec la L-dopa. Chez pas parkinsoniens et aussi chez syndrome de jambes sans repos. Caractérisé par des comportements trop.. ex: jeux, hypersexualité, achats compulsifs… Jusqu’à 20$ des patients parkinsoniens traités avec des agonistes.

77
Q

Définir Syndrome punding.

A

Comportement stéréotypé complexe, réflexe, répétitif, sans but, non productif. Ex: montrer des objets, collectionner, internet, hobbying…

PHA-2052 EXAM 2 (7 decks)

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