Cours 12: Vieillissement Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que le vieillissement (sénescence)?
A
- Processus normal qui touche organisme et ses fcts dans leur ensemble
- On parle alors de sénescence, en opposition à la sénilité qui définit le vieillissement pathologique
2
Q
Qu’est-ce que l’âgisme?
A
Processus par lequel des personnes = stéréotypées/discriminées en raison de leur âge et qui s’apparente à celui du racisme/sexisme
3
Q
Quels sont les changements dû au vieillissement?
A
- On note changements qui s’opèrent de façon progressive et, en l’absence de maladie, sur tous niveaux du fonctionnement :
- Toute bio est en train de changer, même si en excellente santé
- 1 Cellulaire
- 2 Tissulaire
- 3 Organique
- 4 Physiologique
- 5 Systémique
- Ces changements amènent à un déclin des fcts cognitives, au vieillissement des tissus et de l’aspect du corps
- 1 Et aussi des changements dans le cerveau
4
Q
Quels sont les changements au niveau microstructurel?
A
- Protéine Tau
- Dégénérescence neurofibrillaire
- Accumulation de bêta-amyloïde (protéine)
- Augmentation de plaques séniles (plaques amyloïdes)
5
Q
Qu’est-ce que la protéine Tau?
A
- Molécules normales qui deviennent problématiques quand des transfos moléculaires augmentent leur propension à s’agglutiner entre elles
- S’amalgamer à l’int de neurone, nutriments = difficile de passer à travers axone
6
Q
Qu’est-ce que la dégénérescence neurofibrillaire?
A
- Amas de prots (Tau) : désagrège la structure du neurone composée de filaments à cause de l’accumulation de protéine Tau
- Commence à être capable de mesurer à quel moment protéine apparaît et cb = présente
7
Q
Qu’est-ce que l’accumulation de bêta-amyloïde (protéine)?
A
Effet toxique lorsqu’elles s’agrègent autour des neurones
8
Q
Qu’est-ce que l’augmentation de plaques séniles (plaques amyloïdes)?
A
- Structures intercellulaires distinctes
- Le centre amyloïde devient entouré de microglie, d’axones dégénérés et de dendrites (amas)
- Libère des radicaux libres nocifs pour la membrane neuronale = mort neuronale
- Inflammatoire
9
Q
Quels sont les changements au niveau macrostructurel?
A
- Diminution du poids/vol du cerveau
- 1 Diminue d’environs 2% par décennie
- 2 Matière grise/blanche
- Dilatation ventriculaire, atrophie des gyrus
- Les changements cérébraux varient en fct des régions
- 1 Très grande variation ind
- 2 En fct des habitudes de vie, de la génétique, des facteurs sociaux/enviro
10
Q
Qu’est-ce que la diminution de la matière blanche/grise?
A
- Apparition des 1ers changements = dans lobe frontal
- Des études en IRM montrent que la diminution annuelle non linéaire de la matière grise qui passe de 0,12% du vol total en bas âge à 0,53% après 54 ans et 4,24% après l’âge de 70 ans, cette diminution = généralement + prononcée dans les lobes frontaux qu’ailleurs dans le cerveau, ce qui pourrait expliquer une partie des effets du vieillissement sur déclin cognitif
11
Q
Qu’est-ce que le déclin non linéaire de la matière blanche?
A
- … la matière blanche cérébrale semble également diminuer au cours de la vie (à partir de 20-30 ans)
- Cette diminution = également non linéaire, donc elle tend à être + prononcée en fin de vie
- Qui + est, la diminution du vol de matière blanche = + précipitée au sein des aires cérébrales qui ont été myélinisées + tard dans la vie
- Il s’agit donc des aires frontales/temporales, les aires somato-senso = les 1ères à être myélinisées et = + résistantes aux changements liés à l’âge
- Ce qui décline le + :
- 1 La vitesse de traitement de l’info
- 2 Matière blanche et vitesse
- 3 Même au niveau de l’encodage senso, les personnes âgées prennent + de temps (info acheminée + lentement)
- La myélinisation supporterait également la synchronicité de l’act cérébrale au sein des réseaux fonctionnels
- Elle diminue la durée de la période réfractaire absolue des neurones et par le fait même augment le débit et/ou la quantité d’info que les neurones peuvent transiger par unité de temps
12
Q
Quels sont les inconvénients de l’étude longitudinale?
A
- Perte de sujets
- Dispendieux
- Nécessite patience
13
Q
Quels sont les inconvénients de l’étude transversale?
A
- Effet de cohorte
- Différences interindividuelles qui peuvent influencer les comparaisons (éducation, santé, génétique, enviro, expériences)
14
Q
Qu’est-ce que l’importance de la méthode et du choix des participants?
A
- Le déclin cognitif = parfois surestimé/sous-estimé par l’abondance des études transversales
- Participants supra-anormaux (excellente santé physique/mentales) qui ne représentent pas nécessairement la pop générale
15
Q
Quelles sont les conséquences des altérations du cerveau sur les fonctions cognitives?
A
- D’une manière générale, lors de l’exécution des tâches dans le scanner, nous observons que les personnes + âgées :
- 1 Ont besoin de davantage de ressources neuronales pour bien accomplir les tâches (activations + larges, moins spécifiques)
- 2 Présentent des réseaux neuronaux + larges
1. 2.1 Ce qui démontre une grande capacité de réorganisation du cerveau - Vieillissement normal/cognitif, fonctions :
- 1 Attentionnelles
- 2 Mnésiques
- 3 Langagières
- 4 Visuo-spatiales
- 5 Exécutives
- 6 Émotionnelles
16
Q
Qu’est-ce que l’attention?
A
Ressource limité impliquée dans les act cognitives
17
Q
Quels sont les différents types de l’attention?
A
- Attention sélective :
- 1 + de difficulté à ne pas traiter l’info non pertinente
- 2 Augmentation de l’effet d’interférence avec l’âge (Stroop)
- 3 Les distracteurs ont + d’impact
- Attention divisée
- 1 Ex : suivre 2 conversations à la fois
- 2 + difficile avec l’âge
- 3 Divise les capacités de rétention à tous âges, mais ceci = amplifié avec l’âge
- Flexibilité attentionnelle (switching cognitif)
- 1 Le coût de l’alternance = + grand chez les personnes âgées
- Attention soutenue
- 1 Diminution des capacités de concentration avec l’âge
18
Q
Qu’est-ce que les fonctions mnésiques?
A
- Prob de mémoire : plainte subjective la + commune
- 1 De 50% à 80% des 60 ans et + s’en plaignent
- Plaintes peu/pas corrélés avec les performances
- 1 Corrélation par contre avec les niveaux d’anxiété et de symptômes dépressifs (mais ceci = vrai à tous âges)
- Encodage
- 1 Moins d’imagerie, de stratégies d’association, d’élaboration sémantiques
- 2 + sensibles à l’interférence et + de difficulté à inhiber les infos non-pertinentes
- Mémoire épisodiques (épisode de vie) = peu touché
- Mémoire sémantique (connaissances)
- 1 Majoritairement préservée, mais accès à l’info + difficile
- 2 Le mot sur le bout de la langue
- 3 Le déclin précoce pourrait être signe de pathologie (démence sémantique)
19
Q
Qu’est-ce que les fonctions langagières?
A
- Connaissance du langage phonétique/syntaxique = très peu affectée
- Difficultés : fluence verbale, accès à l’info, dénomination d’objets, discours + répétitifs/imprécis, compréhension de texte + difficile, surtout s’il y a des inférences abstraites
20
Q
Qu’est-ce que les fonctions visuo-spatiales?
A
+ de difficulté à percevoir adéquatement les objets dans l’espace (orientation, distance, direction)
21
Q
Qu’est-ce que les fonctions exécutives?
A
- Capacités qui permettent de s’engager dans des actions menant vers un but, de juger des stratégies, changer son attention (flexibilité), planifier des actions, inhiber des réponses automatiques, comportement social sera approprié et contrôle des émotions
- Prob d’identification des concepts
- faible organisation (choix répétitifs, + de difficulté à revoir les sélections passées, planifier les étapes, ex : tour de Hanoï)
22
Q
Qu’est-ce que les fonctions émotionnelles/préservées?
A
- Troubles de l’humeur
- 1 Ex : dépression, prévalence qui ≠ + importante chez les personnes âgées que chez les jeunes adultes
- Mais davantage de facteurs de risques :
- 1 Deuil, limitation physique (maladie), prob de sommeil, avoir déjà souffert de dépression, moins de capacité d’adaptation et + de stresseurs
23
Q
Qu’est-ce que le vieillissement pathologique?
A
- Dementia (latin) : perte de l’esprit
- Définition par Esquirol (1828) : affaiblissement de la sensibilité, de l’intelligence et de la volonté
- Synonymes populaires : sénilité, syndrome organique cérébral, psychose sénile, folie
- Définition clinique : sérieuse perte/réduction des capacités cognitives suffisamment importantes pour retenir sur la vie d’un ind et entraîner une perte d’autonomie
24
Q
Qu’est-ce que la classification des démences dégénératives?
A
- Démences dégénératives « corticales »
- 1 Maladie d’Alzheimer
- Démences sous-corticales
- 1 Maladie de Parkinson
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Quels sont les faits de la maladie d'Alzheimer?
1. MA représente 64% des démences (+ vieilli = + chances)
2. 53% des canadiens connaissent une personne atteinte de cette maladie
2. 1 Près de 25% des canadiens ont un membre de leur famille atteint de la maladie d’Alzheimer
3. 2 fois + de femmes que d’hommes
3. 1 2/3 des patients = des femmes
3. 2 Femmes = espérance de vie + longue
3. 3 Diminution du taux d’œstrogène (hormone qui aurait des effets protecteurs sur le cerveau)
26
Quelles sont les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer?
1. Classée dans les démences corticales
2. Peut avoir progression lente s’étalant sur 10-15 ans ou progression rapide (+ rare)
3. Se produit habituellement après l’âge de 50 ans
3. 1 Risque principal : augmentation en âge, mais aussi sexte et présence de l’allèle E4 de l’Apoprotéine E
3. 2 Allèle E4 (forme 4 gène apolipoprotéine E) : facteur de risque reconnue, amène une surproduction du fragment amyloïde à l’origine des plaques
3. 3 Hypothèse de la protéine Tau : située dans l’axone, rendant le syst de transport de l’axone non fonctionnel, ses fonctions de communication déficientes, mais difficile de trouver une relation causale, on sait juste qu’il y en a plus dans leur cerveau
4. Classées dans les démences corticales
5. Les formes héréditaires de la maladie se trouvent dans 5-10% des cas
5. 1 Début + tôt, progression + rapide
5. 2 Certains gènes identifiés 9chromosome 1,14,19,21 et autres)
6. L’autre forme = appelée forme sporadique et représente 90-95% des cas
6. 1 Débute + tard : généralement après 65 ans
6. 2 Facteur de risque : vieillissement
7. Autres facteurs de risque : histoire de blessure à la tête, AVC, faible scolarité, peu de stimulation intellectuelle, peu d’act physique, stress, diabète, etc.
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Quels sont les critères diagnostiques de la MA?
1. Critères pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer = en constante évolution
2. Ceux-ci dépendent des travaux de recherche de plusieurs groupes internationaux
3. Ils se basent sur des critères proposés en 1984 : NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) pour la maladie d’Alzheimer
4. Diagnostic probable
4. 1 Évaluation cognitive générale
4. 2 Batterie neuropsycho
5. Diagnostic certain
5. 1 Critères cliniques de MA probables
5. 2 + preuve histologique apportée par biopsie/autopsie
5. 3 Seul un exam post-mortem peut établir un diagnostic certain
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Quels sont les critères de la démence, soit une atteinte cognitive/neuropsychiatrique?
1. Interfère avec les sit interperso, familiales et professionnelles
2. Présente un déclin significatif par rapport au fonctionnement ant
2. 1 Perte de fonctions à distinguer du retard mental
2. 2 Début graduel et déclin progressif
3. Ne peut être expliqué par un délire/trouble psychiatrique
3. 1 ≠ d’évidences dans exam clinique/labo d’un facteur organique (dépression, VIH, utilisation chronique de médic) pouvant expliquer la démence
4. Atteintes cognitives = rapportée par le patient (ou un proche) et par un exam cognitif
4. 1 Exam mental : dépistage (MMSE, MOCA)
4. 2 Éval neuropsychologique approfondie
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Quels sont les déficits dans le domaine cognitif de la MA?
1. Prob de mémoire
1. 1 Difficulté à acquérir ou se souvenir de nouvelles info (troubles les + proéminents)
1. 2 Ex : questions répétitives, se perdre, perdre des objets, oublis
2. Prob du fonctionnement exécutif
2. 1 Organisation, planification, pensée abstraite, ex : gestions des finances
3. Difficultés visuospatiales (ex : agnosie)
3. 1 Ex : incapacité à reconnaître les visages, faire des mouv simples/complexes, troubles de l’habillage
4. Difficultés langagières (ex : aphasie)
4. 1 Difficulté de langage, détérioration de l’usage/de la compréhension
5. Changements dans les comportements, humeur/perso
5. 1 Agitation, humeur instable, apathie, retrait social, comportements inacceptables, manque d’inhibition
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Qu'est-ce que le stade précoce de la MA?
1. Plaintes/difficultés de mémoire, ex : anomie
2. Psychopathologie : apathie, irritabilité et anxiété
3. Désorientation spatiale dans les endroits inconnus
4. Plaintes subjectives souvent sup au déficit obj
5. Difficile de faire diagnostic différentiel (rôle du neuropsy)
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Qu'est-ce que le stade intermédiaire de la MA?
1. Déficit sévère de mémoire (court/long terme)
2. Déficit visuospatial (désorientation)
3. Acalculie = faute de calcul
4. Erreurs paraphasiques
5. Anosognosie = inconscience de son trouble
6. Prob de sécurité au travail, à la maison, en conduisant
7. Ralentissement de l’EEG à l’éveil
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Qu'est-ce que le stade avancé de la MA?
1. Perte d’autonomie : survie seule impossible
2. Déficits fonctionnels, cognitifs et comportementaux
3. Altérations du cycle éveil-sommeil
4. Déficit de reconnaissance multimodale
5. Paranoïa, symptômes psychotiques
6. Echolalie = répéter même syllable, pas clair (ressemble aphasie Wernicke)
7. Changements anatomiques sur tout le cerveau
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Quels sont les changements au niveau du cerveau de la MA?
1. Sur 10 ans, 8-10% d’atrophie au lieu de 2% chez une personne saine
2. Élargissements des sillons/ventricules
3. Présents au cours du vieillissement normal mais exacerbés dans la MA et autres démences
4. Corrélats neurophysiologiques principaux
5. Les déficits en mémoire = principalement liés aux structures temporales
6. Autres déficits cognitifs selon partie du cortex atteinte :
6. 1 Lobe temporal/pariétal droit : déficit visuo-spatial
6. 2 Lobe temporale/pariétal gauche : déficit de langage, apraxie (incapacité à effectuer un mouv, série de mouv)
6. 3 Lobe frontal : mémoire de travail, attention, initiative, planification, jugement, langage
7. Bcp de neurotransmetteurs = affectés
8. Surtout diminution de transmission cholinergiques
8. 1 Diminution de l’acétylcholine peut atteindre 90% dans certains stades de la maladie
8. 2 Trop d’acétylcholinestérase (enzyme)
9. Autres NT : neuropeptide Y, substance P, noradrénaline, sérotonine, corticolibérine (CRF), etc.
