Cours 12 - La vieillesse Flashcards

1
Q

Définition: vieillissement (sénescence)

A

Un processus normal qui touche l’organisme et ses fonctions dans leur ensemble; on parle alors de sénescence, en opposition à la sénilité qui définit le vieillissement pathologique

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2
Q

Définition: âgisme

A

Un processus par lequel des personnes sont stéréotypées et discriminées en raison de leur âge et qui s’apparente à celui du racisme et du sexisme

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3
Q

Avec le vieillissement, on note des changements qui s’opèrent de façon progressive et, en l’absence de maladie, sur tous les niveaux du fonctionnement:

A
  • Cellulaire
  • Tissulaire
  • Organique
  • Physiologique
  • Systémique
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4
Q

Les changements du vieillissement amènent à quoi?

A

À un déclin des fonctions cognitives, au vieillissement des tissus et de l’aspect du corps

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5
Q

Changements au niveau microstructurel: protéine Tau

A

Molécules normales qui deviennent problématiques quand des transformations moléculaires augmentent leur propension à s’agglutiner entre elles

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6
Q

Changements au niveau microstructurel: dégénérescence neurofibrillaire

A

Amas de protéines (Tau): désagrège la structure du neurone composée de filaments à cause de l’accumulation de protéine Tau

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7
Q

Changements au niveau microstructurel: accumulation de bêta-amyloïde (protéine)

A

Effet toxique lorsqu’elles s’agrègent autour des neurones

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8
Q

Changements au niveau microstructurel: augmentation de plaques séniles (plaques amyloïdes)

A
  • Structures intercellulaires distinctes
  • Le centre amyloïde devient entouré de microglie, d’axones dégénérés et de dendrites
  • Libère des radicaux libres nocifs pour la membrane neuronale;
    1. Mort neuronale; conséquences inflammatoires
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9
Q

Du microstructurel au macrostructurel

A
  • Il y a des changements au niveau de la matière grise (neurone)
  • Il y a des changements au niveau de la matière blanche (myéline, c. gliales)
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10
Q

Changements au niveau macrostructurel: diminution du poids et du volume du cerveau

A

Volume diminue d’environ 2% par décennie;
- Matière grise
- Matière blanche

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11
Q

Changements au niveau macrostructurel: dilatation ventriculaire, atrophie des gyrus

A
  • Les changements cérébraux varient en fonctions des régions
  • Très grande variation interindividuelle
  • En fonction des habitudes de vie, de la génétique, des facteurs sociaux et environnementaux
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12
Q

Modifications macroanatomiques: diminution de la matière grise

A

Cette diminution est généralement plus prononcée dans les lobes frontaux qu’ailleurs dans le cerveau, ce qui pourrait expliquer une partie des effets du vieillissement sur le déclin cognitif

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13
Q

Modifications macroanatomiques: déclin non linéaire de la matière blanche

A
  • La diminution du volume de matière blanche est plus précipitée au sein les aires cérébrales qui ont été myélinisées plus tard dans la vie
  • Il s’agit donc des aires frontales et temporales
  • Les aires somato-sensorielles sont les premières à être myélinisées et sont les plus résistantes aux changements liés à l’âge
  • Ce qui décline le plus: la vitesse de traitement de l’information
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14
Q

Âge et variation interindividuelle

A
  • Il y a des changements microstructurels et macrostructurels qui surviennent avec l’avancement en âge
  • Ces changements sont très variables d’un individu à l’autre (hétérogénéité)
  • Ils sont plus prononcés dans le vieillisement pathologique
  • Il y a également certaines fonctions cognitives qui sont affectées, certaines plus que d’autres
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15
Q

Conséquences des altérations du cerveau sur les fonctions cognitives: d’une manière générale, avec l’âge

A
  • Ont besoin de davantage de ressources neuronales pour bien accomplir les tâches (activations plus larges, moins spécifiques)
  • Présentent des réseaux neuronaux plus larges;
    1. Ce qui démontre une grande capacité de réorganisation du cerveau
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16
Q

Conséquences des altérations du cerveau sur les fonctions cognitives: vieillissement normal - vieillissement cognitif

A
  • Fonctions attentionnelles
  • Fonctions mnésiques
  • Fonctions langagières
  • Fonctions visuo-spatiales
  • Fonctions exécutives
  • Fonctions émotionnelles
  • Changements rythmes biologiques et sommeil
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17
Q

Vieillissement normal: fonctions attentionnelles

A
  • Attention: ressource limitée impliquée dans les activités cognitives
  • Attention sélective: plus de difficulté à ne pas traiter l’info non pertinente, augmentation de l’effet d’interférence avec l’âge & les distracteurs ont plus d’impact
  • Attention divisée: ex, suivre deux conversations à la fois, plus difficile avec l’âge (divise les capacités de rétention à TOUS ÂGES mais ceci est amplifié avec l’âge)
  • Flexibilité attentionnelle (switching cognitif): le coût de l’alternance est plus grand chez les personnes âgées
  • Attention soutenue: diminution des capacités de concentration avec l’âge (+15min)
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18
Q

Vieillissement normal: fonctions mnésiques

A
  • Problèmes de mémoire: plainte subjective la plus commune
  • Plaintes peu ou pas corrélées avec les performances, mais corrélation avec anxiété et symptômes dépressifs
  • Encodage: moins d’imagerie, de stratégies d’association, d’élaboration sémantiques & plus sensibles à l’interférence et + de difficulté à inhiber les infos non-pertinentes
  • Mémoire épisodique (épisode de vie): peu touché
  • Mémoire sémantique (connaissances): majoritairement préservée mais accès à l’information plus difficile (récupération de l’information) (le mot sur le bout de la langue : “ça ne me revient pas”)
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19
Q

Vieillissement normal: fonctions langagières

A
  • La connaissance du langage phonétique et syntaxique est très peu affectée
  • Difficultés: fluence verbale, accès à l’information; dénomination d’objets; discours plus répétitif et imprécis
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20
Q

Vieillissement normal: fonctions visuo-spatiales

A

Plus de difficulté à percevoir adéquatement les objets dans l’espace (orientation, distance, direction)

21
Q

Vieillissement normal: fonctions exécutives

A
  • Capacités qui permettent de s’engager dans des actions menant vers un but, de juger des stratégies, changer son attention (flexibilité), planifier des actions, inhiber des réponses automatiques, comportement social approprié et contrôle des émotions
  • Difficultés rapportées: troubles de l’humeur
22
Q

Limites méthodologiques à considérer: longitudinale

A

Inconvénients: perte de sujets, dispendieux, nécessite patience

23
Q

Limites méthodologiques à considérer: transversale

A
  • Inconvénients: effet de cohorte
  • Différences interindividuelles qui peuvent influencer les comparaisons (éducation, santé, génétique, environnement, expériences)
24
Q

Importance de la méthode et du choix des participants:

A

Le déclin cognitif est parfois surestimé/sous-estimé par les études transversales Biais et représentativité des études

25
Q

Bien vieillir

A
  • Hétérogénéité
  • Modérateurs du vieillissement: éducation, mode de vie; stimulation cognitive, emploi, condition physique
26
Q

Dementia (latin)

A

Perte de l’esprit

27
Q

Définitions: démence

A
  • Définition par Esquirol (1828): « affaiblissement de la sensibilité, de l’intelligence et de la volonté »
  • Synonymes populaires: sénilité, syndrome organique cérébral, psychose sénile, folie
  • Définition clinique: « sérieuse perte ou réduction des capacités cognitives suffisamment importantes pour retentir sur la vie d’un individu et entraîner une perte d’autonomie
28
Q

Démences dégénératives « corticales »

A
  • Maladie d’Alzheimer
  • Atrophie corticale postérieure
  • Démence frontotemporale
  • Démence sémantique
  • Démence à corps de Lewy
29
Q

Démences sous-corticales

A
  • Maladie de Parkinson
  • Maladie de Huntington (ganglions de la base)
  • Calcification idiopathique des noyaux gris
30
Q

Maladie d’Alzheimer: caractéristiques

A
  • Classée dans les démences corticales
  • Peut avoir une progression lente s’étalant sur 10-15 ans ou une progression rapide (+ rare)
  • Se produit habituellement après l’âge de 50 ans
  • Les formes héréditaires de la maladie se trouvent dans 5-10% des cas: début plus tôt, progression plus rapide & certains gènes identifiés (chromosome 1, 14, 19, 21 et autres)
  • L’autre forme est appelée “ forme sporadique” et représente 90-95 % des cas: elle débute plus tard, généralement après 65 ans, & un facteur de risque est le vieillissement
  • Autres facteurs de risque: histoire de blessure à la tête, AVC, Faible scolarité, peu de stimulation intellectuelle, peu d’activité physique, stress, diabète, etc
31
Q

Maladie d’Alzheimer: risque principal

A

Augmentation en âge, sexe et présence de deux allèles Apo E4 sur le gène Apo E (Apoprotéine E)

32
Q

Maladie d’Alzheimer: allèle E4 (forme 4 gène apolipoprotéine E)

A

Facteur de risque reconnue, amène une surproduction du fragment amyloïde à l’origine des plaques

33
Q

Maladie d’Alzheimer: hypothèse de la protéine Tau

A

Située dans l’axone, rendant le système de transport de l’axone non fonctionnel, ces fonctions de communication déficientes, mais difficile de trouver une relation causale, on sait juste qu’il y en a plus dans leur cerveau

34
Q

Maladie d’Alzheimer: critères diagnostiques

A
  • Constante évolution
  • Ceux-ci dépendent des travaux de recherche de plusieurs groupes internationaux
  • Ils se basent sur des critères proposés en 1984: NINCDS-ADRDA pour la maladie d’Alzheimer
35
Q

Maladie d’Alzheimer: diagnostic probable

A
  • Évaluation cognitive générale
  • Batterie neuropsychologique
36
Q

Maladie d’Alzheimer: diagnostic certain

A
  • Critères cliniques de MA probables
    • preuve histologique apportée par biopsie/autopsie
      *Seul un examen post-mortem peut établir un diagnostic certain
37
Q

Critères de la Maladie d’Alzheimer; démence, soit une atteinte cognitive ou neuropsychiatrique qui:

A
  1. Interfère avec les situations interpersonnelles, familiales et professionnelles
  2. Présente un déclin significatif par rapport au fonctionnement antérieur;
    - Perte de fonctions à distinguer du retard mental
    - Début graduel et déclin progressif
  3. Ne peut être expliqué par un délire ou un trouble psychiatrique;
    - Pas d’évidences dans examen clinique ou laboratoire d’un facteur organique (dépression, VIH, utilisation chronique de médicaments) pouvant expliquer la démence
  4. Atteinte cognitive est rapportée par le patient (OU un proche) ET par un examen cognitif;
    - Examen mental - dépistage (MMSE, MOCA)
    - Évaluation neuropsychologique approfondie
38
Q

Critères de la Maladie d’Alzheimer; le diagnostic d’une démence nécessite les critères ci-haut ET des déficits dans au moins DEUX domaines cognitifs parmi les suivants:

A
  1. Problèmes de mémoire -> difficulté à acquérir ou se souvenir de nouvelles informations (troubles les plus proéminents): questions répétitives, se perdre, perdre des objets, oublis
  2. Problèmes du fonctionnement exécutif: organisation, planification, pensée abstraite
  3. Difficultés visuospatiales (ex : Agnosie): incapacité à reconnaître les visages, faire des mouvements simples ou complexes, troubles de l’habillage
  4. Difficultés langagières (ex : Aphasie): difficulté de langage, détérioration de l’usage et de la compréhension
  5. Changements dans les comportements, humeur ou personnalité: agitation, humeur instable, apathie, retrait social, comportements inacceptables, manque d’inhibition
39
Q

Maladie d’Alzheimer: stade précoce

A
  • Plaintes et difficultés de mémoire, anomie
  • Psychopathologie: Apathie, irritabilité et anxiété
  • Désorientation spatiale dans les endroits inconnus
  • Plaintes subjectives souvent supérieures au déficit objectif
  • Difficile de faire diagnostic différentiel (rôle du neuropsy)
40
Q

Maladie d’Alzheimer: stade intermédiaire

A
  • Déficit sévère de mémoire (court et long terme)
  • Déficit visuospatial (désorientation)
  • Acalculie
  • Erreurs paraphasiques
  • Anosognosie
  • Problèmes de sécurité au travail, à la maison, en conduisant
  • Ralentissement de l’EEG à L’éveil
41
Q

Maladie d’Alzheimer: stade avancé

A
  • Perte d’autonomie: survie seule impossible
  • Déficits fonctionnels, cognitifs et comportementaux
  • Altérations du cycle éveil-sommeil
  • Déficit de reconnaissance multimodale
  • Paranoïa, symptômes psychotiques
  • Echolalie
  • Changements anatomiques sur tout le cerveau
42
Q

Maladie d’Alzheimer: corrélats neurophysiologiques principaux

A

Dépôts amyloïdes AB42 + Dégénérescence neurofibrillaire Tau = Maladie d’Alzheimer

43
Q

Maladie d’Alzheimer: les déficits en mémoire sont principalement liés aux…

A

…structures temporales

44
Q

Maladie d’Alzheimer: cerveau

A
    • d’atrophie que chez une personne saine
  • Les atteintes aux autres régions cérébrales touchent diverses fonctions (langage, attention, inhibition)
  • Beaucoup de neurotransmetteurs (NT) sont affectés
  • Surtout ⬇ de la transmission cholinergique;
    1. La diminution de l’acétylcholine peut atteindre 90% dans certains stades de la maladie
    2. Trop d’acétylcholinestérase (enzyme)
  • Autres neurotransmetteurs aussi impliqués
45
Q

Maladie de parkinson: étiologie

A
  • Trouble neurologique dégénératif: peut évoluer vers une démence corticale
  • Histoire familiale de la maladie (15% des cas): gènes LRRK2, PARK2, PARK7, PINK1 ou SNCA, & si se manifeste avant 40 ans, incidence familiale 35%
  • Dégénération progressive des neurones dopaminergiques dans la substance noire: 70% de dégénérescence lorsque les symptômes débutent (début tardif des symptômes) & traitements pharmaco qui augmentent la transmission dopaminergique (L-Dopa)
  • Perte d’activité dopaminergique dans le striatum (noyaux gris centraux)
  • Agrégats d’alpha-synucléine (protéine) dépôts appelés corps de Lewy
46
Q

Maladie de parkinson: symptômes principaux

A
  • Tremblement de repos: caractéristiques
  • Rigidité des membres
  • Bradykinésie: lenteur anormale des mouvements
  • Trouble de la marche: signe diagnostique le plus fiable chez les patients qui ne présentent pas de tremblements
  • Évolution: 5 à 15 ans entre 1er et dernier stade
47
Q

Maladie de parkinson: stades 1 et 2

A
  • Tremblements: généralement unilatéraux, affecté par stress (émotion, fatigue), affectent rarement la tête ou les jambes aux stades précoces
  • Rigidité des membres: résistance lors de la mobilisation
  • Bradykinésie: visage inexpressif et raréfaction des clignements des yeux, rareté générale des mouvements
  • Trouble de la marche: trainante à petit pas
48
Q

Maladie de parkinson: stades 3, 4 et 5

A
  • Tremblements: augmentation en intensité (bilatéral)
  • L’instabilité posturale devient l’handicap principal: ultimement, le patient ne pourra plus se tenir debout sans aide
  • Bradykinésie: caractéristique dominante, immobilisme
    *50% évoluent vers démence corticale aux stades 4 et 5
49
Q

Maladie de parkinson: traitements

A
  • Traitement pharmacologique (L-DOPA)
  • Traitement invasif: deep brain stimulation (lorsque la médication est inefficace et que la maladie est avancée)