Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NUT 2032 nutrition fondamentale > Cours #12 Folates, B12, Choline et Fer > Flashcards

Cours #12 Folates, B12, Choline et Fer Flashcards

1
Q

Quels sont les deux termes génériques pour les folates?

A

Folates et folacine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel est le nom pour les folates qui sont synthétiques?

A

Acide folique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Où se retrouve l’acide folique?

A

Aliments fortifiés et suppléments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que contient les folates?

A

Résidus glutamates

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelle est la différence entre la forme animale et végétale des folates?

A

Animal = monoglutamate

Végétale: polyglutamate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Combien de résidus glutamates y a-t-il sur un monoglutamate? sur un polyglutamate?

A

Mono: 1 à 3
poly: 4 à 11

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que les résidus glutamates changent?

A

PLus, il y en a plis, c’est difficile à absorber. Donc ils changent la biodisponibilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la forme active des folates dans notre corps?

A

Tétrahydrofolate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment les folates sont transformés en tétrahydrofolate?

A

Elle a été réduite. H ajoutés à certains endroits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

De quelles formes peuvent venir les tétrahydrofolates?

A

Cette forme peut venir des formes naturelles ainsi que de l’acide folique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est la forme circulante des folates? Qu’est-ce qui a changé sur la molécule?

A

C’est la méthyl-tétrahydrofolate

Les ions H+ peuvent être remplacés par des molécules monocarbonées comme un méthyl (CH3).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment est la forme alimentaire naturelle des folates?

A

Habituellement réduite (peut ne pas l’être aussi)

Mono ou polyglutamates (1 à 11 résidus)

Méthylée (ou non)

Souvent liée à des protéines

Biodisponibilité: 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment est la forme synthétique des folates?

A

Non-réduite

Monoglutamate (1 résidu)

Non-méthylée

Pas bioactive, est activée dans l’organisme

Elle sera transformée en tétrahydrofolate

Biodisponibilité:

  • Acide folique dans aliments fortifiés = 85%
  • Suppléments =100%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment sont absorbés dans l’intestin les folates?

A

Dans le jéjunum par transport actif saturable par la protéine PCFT (transporteur au glutamate couplé aux protons)
Les monoglutamates vont entrer plus facilement dans l’entérocyte par le transporteur au glutamate couplé aux protons. Les polyglutamates doivent être hydrolysés avant de pouvoir entrer. Cela est fait par l’enzyme gamma-glutamyl hydrolase.

Dans iléon, diffusion. (ce qui n’est pas absorbé dans le jéjunum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Est-ce qu’il reste des folates après la diffusion dans l’iléon?

A

Oui, ils seront excrétés dans les selles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que doit-il être fait aux formes non réduite avant d’être absorbées?

A

Les formes qui ne sont pas réduites doivent être réduites.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’arrive-t-il aux folates une fois entré dans les entérocytes?

A

Les folates sont méthylés dans l’entérocyte, mais pas l’acide folique. Acide folique va directement dans le sang

Les folates qui entrent par diffusion dans iléon ne subissent pas de méthylation ici parce que ce sont des monoglutamates (ils ont subi l’action des enzymes de la bordure en brosse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment les folates sont excrétés du corps?

A

Par la bile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Est-ce qu’il y a un recyclage des folates?

A

Oui par le cycle entérohépatique ( peut être réabsorbé un peu par intestin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Est-ce que les folates sont hydrosolubles ou liposolubles?

A

Hydrosolubles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Est-ce que les folates ont un site de réserve?

A

Oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la capacité de réserve des folates?

A

1 à 4 mois c’est la capacité de réserve (varie d’une personne à une autre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Où se passe le cycle des folates?

A

Dans le cytoplasme de la cellule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Expliquer le cycle des folates.

A
  1. THF (forme active). Il doit être converti. Il va perdre son méthyl. Cela va en parallèle à former de la méthionine à partir de l’homocystéine. C’est une voie d’élimination de l’homocystéine. Il lui donne son méthyl. Le carré vert = B12 cofacteur de cette réaction qui permet de donner le méthyl à homocystéine. L’enzyme est B12 dépendante. Donc cela dépend de la source naturelle, car la forme synthétique n’a pas de méthyl à donner. La cellule prend le méthyl-THF et la cellule va la réduire en THF.
  2. Synthèse de glycine. Serine se transforme en glycine et cela a besoin de du THF. PLP = B6 qui est un cofacteur d’une enzyme qui fait cette réaction. Cela donne du méthylène hydrofolate
  3. Méthylène hydrofolate a sert à la synthèse de la base nucléique: la thymine. Les folates sont donc impliqués dans la formation de l’ADN. Les cellules qui font beaucoup d’ADN comme les cellules de la peau/de l’intestin ont une vie très courte. Il y a donc une croissance cellulaire importante. Si carences, il y a des signes physiques en lien avec ces cellules.
  4. Méthionine contient un méthyl. Elle va se transformer et va éventuellement donner son méthyl à l’ADN. ADN va être méthylé. C’est une modification épigénétique. Ça vient beaucoup du méthyl THF. La choline est un donneur alternatif de méthyl via la bétaïne.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Pourquoi le cycle des folates est dépendant des vitamines B?

A

La riboflavine (FAD) est un cofacteur qui transforme le méthylène hydrofolate en méthyl-THF. La pyridoxine sert à la dégradation de l’homocystéine. Si manque de vitamine du complexe B = cycle ne fonctionne pas bien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

À quoi sert la méthylation?

A

Régulation de l’expression des gènes

Stabilité du génome

Inhibition de la transcription génique. On méthyle les îlots GC. Ça va arrêter la transcription et éventuellement la traduction.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a dérégulation de la méthylation?

A

Hyperméthyler = trop inhibition

Hypométhyler= pas de régulation de la transcription des gènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que cause un déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation de certains gènes?

A

Pro-cancérigène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Donner un exemple de déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation qui est procancérigène.

A

HYPERMÉTHYLATION GÈNES DE RÉPARATION DE L’ADN COMBINÉE À UNE HYPOMÉTHYLATION DES PRO-ONCOGÈNES

Pro-oncogène: ne donne pas le cancer. Il stimule la division cellulaire. Il faut les arrêter sinon prolifération cellulaire anarchique = début d’un cancer

Si cela se passe, la cellule va se réparer, mais si trouble de méthylation = moins bien fait.

Excès de folate et une carence pourraient être cancérigènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Que cause un excès de folate par rapport à la méthylation de l’ADN?

A

Excès = hyperméthylation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Que cause une carence de folate par rapport à la méthylation de l’ADN?

A

Carence = hypométhylation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Expliquer l’expérience des souris en lien avec les folates.

A

2 souris génétiquement identiques:

La souris brune: sa maman a été nourrit avec des donneurs de méthyl. Agouti a été méthylé. Agouti donne le poil jaune. Agouti a aussi un rôle à jouer sur la faim (stimule) donc souris =hyperphagique. Tout ça, c’est dû à ce que la maman a mangé durant la grossesse.

La souris jaune: sa maman n’a pas été nourrit avec des donneurs de méthyl. Agouti n’est pas méthyler donc poils jaunes et hyperphagie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en folates? Que réflètent-ils?

A

Folates dans les globules rouges -> Reflète les réserves: diminue dans les semaines et mois après un diminution des folates plasmatique (indique une carence)

Folates dans le sérum -> Reflète l’ingestion récente; ne corrèle pas avec les réserves

Homocystéine sérique (si s’élève):

  • Marqueur d’une déficience
  • Peu spécifique, car d’autres conditions qui peuvent élevés l’homocystéine dans le sang
  • Si manque de folate l’homocystéine ne se transforme pas en méthionine et donc augmente.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Est-ce que les folates ont un ANR ou AS?

A

ANR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quelle est la particularité du BME et de l’ANR des folates?

A

BME/ANR sont exprimés en Équivalents folates alimentaire (ÉFA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quels sont les indicateurs qui ont servis à établir l’ANR?

A

Niveau normal de folates érythrocytaires
Niveau normal de folates sériques
Niveau normal d’homocystéine sérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

De quoi tiennent compte les équivalent de folates alimentaires?

A

Tient compte des 3 niveaux de biodisponibilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Combien de 1ug de ÉFA équivaut en folates alimentaires? en acide folique dans aliments? en acide folique en suppléments?

A

1 ug ÉFA = 1 ug folates alimentaires
1 ug ÉFA = 0,6 ug acide folique (aliments enrichis)
1 ug ÉFA = 0,5 ug d’acide folique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quelle est la recommandation spéciale pour les folates? à qui cela s’applique-t-il?

A

Recommandation spéciale (**non-incluse dans les ANR)

+ 400μg d’acide folique (aliments enrichis et/ou suppléments) (en plus de l’ANR)

C’est vraiment de l’acide folique et pas des folates alimentaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Qu’est-ce qu’un polymorphisme?

A

Petite variation dans la séquence dans l’ADN qui va coder pour une protéine. On va produire une protéine et cette protéine peut avoir des propriétés différentes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Combien d’allèle avons-nous?

A

Nous avons 1 allèle maternel et un allèle paternel. donc 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Pour quelle protéine y-a-t-il un polymorphisme en lien avec les folates?

A

Au niveau du gène codant pour la MTHFR qui est un enzyme du cycle des folates

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quels sont les polymorphismes possibles pour le gène codant pour la MTHFR? quel en est leur proportion dans la population au Québec?

A

CC (40%)
CT (50%)
TT (10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Que veut dire MTHFR?

A

Methyl tetrahydrofolate réductase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quand est-ce que le polymorphisme en lien avec les folates a un impact?

A

Lors d’apports faibles en folates

46
Q

Quelle est l’impact du polymorphisme en lien avec les folates?

A

Normalement, il n’y a pas d’effet du polymorphisme, mais lorsque les apports de folates sont faibles, il y a un effet.

Pour compenser les faibles apports, La MTHFR s’active. La cellule essaie de stimuler sont cycle pour produire du méthyl THF qui n’arrive pas du sang.

Allèle T = enzyme moins stable *(thermolabile) et moins efficace. Donc, elle répond moins bien à cette rétroaction-là (baisse de méthyl-THF). Leur cycle fonctionne moins bien. Homocystéine augmente dans le sang plus rapidement et plus fortement que ceux qui ont deux allèles C. Allèle C et T = intermédiaire entre les deux.

Les polymorphismes modulent les besoins. Donc si allèle T, les besoins sont augmentés. Probablement que l’ANR de 400 est suffisant pour tous les gens même les gens qui ont deux allèles T.

L’homocystéine est toxique si elle est présente en trop grande quantité. Cela est associé à des cancers et à des MCV. Dons si ceux qui ont allèle T sont plus à risque.

47
Q

Quelle est la principale manifestation de la déficience en folates?

A

Anémie mégaloblastique

48
Q

Expliquer le mécanisme derrière l’Anémie mégaloblastique .

Comment la mesure-t-on?

A

GR avant maturation: érythroblastes = perd son noyau = érythrocyte.

Carence, déstabilise la synthèse D’ADN. Folate important dans les premières étapes de la maturation du GR.

En Carence, le GR n’expulsera pas son noyau. Ça va faire des mégaloblastes = immature. Ils ont encore des structures nucléaires et très gros cytoplasme = grosse cellule. Il mesure le volume globulaire moyen qui sera élevé (dans FSC). VGM monte dans cette anémie

49
Q

Nommer un autre signes de déficience en folates.

A

Neutrophiles: Chromatine = contenu nucléaire. Si carence, il y a un défaut de synthèse de l’ADN = ADN segmentée.

50
Q

Pourquoi l’anémie mégaloblastique est-elle un défi à diagnostiquer?

A

Anémie mégaloblastique: identique à celle induite par la déficience en B12

Si on veut faire un diagnostic différentiel, ça va être difficile. C’est dur de déterminer la vraie carence nutritionnelle.

Déficience en folates survient rarement seule, elle est toujours associée à une diète de pauvre qualité, alcoolisme, malabsorption (mais la B12 aussi)

51
Q

Comment peut-on faire pour différencier l’anémie mégaloblastique due aux folates versus celle du à la vitamine B12?

A

On doit doser les folates érythrocytaires ou sériques et la B12 sérique pour différencier.

52
Q

Expliquer l’impact d’une carence en folates sur le cycle des folates? d’une carence en B12 sur le cycle des folates?

A

SI diminution des folates:
Il y aura une diminution de méthyl-THF et donc une diminution de l’activité de l’enzyme qui sert à donner le méthyl à l’homocystéine.
Il y aura aussi une diminution du DH qui se transforme en THF pour participer à la formation de la glycine et finalement du thymine.

Si diminution de la B12:
Diminution de l’activité de l’enzyme qui donne le méthyl du méthyl-THF à l’homocystéine, car elle est B12 dépendante.
Cela entraine une diminution du THF et donc une diminution du méthylène THF et donc une diminution de la thymine.

Donc conséquences sur l’ADN des deux est identiques

53
Q

Nommer d’autres manifestations de la carence en folates.

A

Muqueuses: langue, bouche: glossite, stomatite angulaire, atrophie papillaire

Muqueuse g-i: troubles d’absorption, diarrhée

Troubles SNC: irritabilité, neuropathie légère

Problèmes de pigmentation: peau et ongles (tâches noires)

Anomalies du tube neural

54
Q

Par quoi sont causés les anomalies du tube rénale? Qu’est-ce que cela a justifié?

A

Causées par une carence en folates chez la femme enceinte. C’est pour ça que l’on enrichi des aliments en acide folique.

55
Q

Quand est-ce que les folates sont très importants dans la grossesse et pourquoi?

A

ans les premiers 28 jours de grossesse, le tube neural doit se fermer. Quand il se ferme, il va mener au développement de la moelle épinaire et du cerveau. Il se ferme si la synthèse d’ADN est normal.

56
Q

Que se passe-t-il si le tube neural ne se ferme pas?

A

il y a plusieurs anomalies qui peuvent se passer.

En clinique: spina bifida, car ce sont des bébés viables, mais les autres ne sont pas compatibles avec la vie. Les personnes atteintes du spina bifida ont une poche dans leur dos qui contient de la moelle épiniaire. Peut donner une défaut moteur ou intellectuel.

Ils n’ont pas de problèmes d’alimentation, mais ils peuvent avoir des problèmes de poids ou d’aliment parentérale ou autres.

Formes non viables: Anencephaly, craniorachischisis, encephalocele, iniencephaly

57
Q

Est-ce que l’enrichissement en acide folique des aliments a aidé pour les anomalies du tube neural?

A

Après l’enrichissement des aliments. Les anomalies ont chuté, mais ce n’est pas zéro. Les anomalies du tube neural peuvent causées par autres choses.

Mais enrichissement = mesure de nutrition publique pour diminuer les cas d’anomalie du tube neural

58
Q

Qu’est-ce qu’une déficience infra-clinique?

A

C’est une insuffisance

59
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance?

A

entre état normal et déficience

60
Q

Comment voit-on une insuffisance?

A

Caractéristique biochimique, mais il n’y a pas de symptômes physiques.

61
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance entraîne et commennt?

A

Une augmentation de l’homocystéine

Il y a une diminution de l’acide folique et de méthyl-THF donc une diminution de THF aussi. Cela empêche le bon fonctionne du cycle qui permet de former la méthionine à partir de l’homocystéine.

62
Q

Que cause un taux d’homocystéine élevé?

A

Les gens qui se gardent dans cet état très longtemps peuvent développer des maladies. Ça pourrait endommager son système et causer l’apparition de pathologies

63
Q

Est-ce que les folates ont un AMT?

A

Oui

64
Q

Quelle est la particularité de l’AMT des folates?

A

Elle concerne seulement l’acide folique synthétique (1g/jour). Elle n’est pas en EFA car c’est seulement la forme synthétique et non la forme alimentaire.

65
Q

Quelle est l’effet délétère qui a servi à fixer l’AMT pôur les folates?

A

masquer une carence en B12

66
Q

Qui sont les personnes les plus à risque d’un excès en folates?

A

Personnes âgées

Les personnes âgées sont à risque, car elles ont des statuts en B12 plus faibles

67
Q

Que se passe-t-il si on fait entrer beaucoup d’acide folique dans le cycle et que l’on mnaque de B12?

A

Si on fait entrer beaucoup d’acide folique dans le cycle. La synthèse d’ADN va être normale. Si on manque de B12, il n’y aura pas de signes cliniques de la carence en B12. Le problème est que la B12 est associée à des problèmes neurologiques. On masque les signes hématologiques de la carence en B12, mais les signes neurologiques peuvent se manifester.

68
Q

Quels sont les risques de l’enrichissement?

A

A JUSTIFIÉ LE RETARD DE L’IMPLANTATION DU PROGRAMME D’ENRICHISSEMENT EN G.BRETAGNE

  1. MASQUER UNE CARENCE EN VITAMINE B12 ET ACCÉLÉRATION DES MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES
  2. AUGMENTATION CAS CANCERS COLORECTAUX (4-6 CAS/100 000 SOIT 15000 NOUVEAUX CAS)

**DISTINCTION IMPORTANTE AU NIVEAU DES ÉTUDES OBSERVATIONNELLES (PROTECTEUR CONTRE LE CANCER) VS ÉTUDES D’INTERVENTION (PRO-CANCÉRIGÈNE)

  1. AUGMENTATION DU RISQUE DE GROSSESSES GEMELLAIRES (jumeaux) >32% (ÉTATS-UNIS) VS >16% (GRANDE-BRETAGNE)
69
Q

Décrire les liens entre cancer et folates.

A

Carence en folates -> pro-cancérigène (hypométhylation)

Folates (diète) -> anticancérigène (si tu manges beaucoup de folates, c’est que tu as une alimentation saine)

Excès de folates -> Pro-cancérigène (hyperméthylation)

70
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y un manque de folates (ADN)?

A

Il n’y pas de synthèse d’ADN optimal si manque de folates = déstabilisation du génome qui peut mener à l’apparition de mutations.

71
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y un excès de folates (ADN)?

A

Si trop de folates, la synthèse d’ADN est très fonctionnelle et ça aussi peut augmenter les mutations qui peuvent mener à l’apparition d’un cancer.

72
Q

Avec quel médicament, les folates ont une interaction médicamenteuse?

A

Méthotrexate: antifolates

73
Q

À quoi sert le méthotraxate à grosses doses?

A

Agent de chimiothérapie (grosses doses) :

Ce médicament est un antifolate. Il bloque le cycle en bloquant 2 enzymes (celles qui permettent de faire la thymine et de faire le THF). On veut éviter que les cellules cancéreuses se reproduisent. Il empêche la prolifération des cellules cancéreuses, mais bloque aussi celle des cellules saines. Cela peut entraîner la perte des cheveux.

Les personnes qui sont traitées avec ce médicament pour leur cancer ont des apports qui sont restreints en folates. On ne veut pas activer le cycle. On ne donne pas d’acide folique.

74
Q

À quoi sert le méthotraxate à petites doses?

A

Agent antiinflammatoire (petites doses) :

Pour l’arthrite rhumatoïde. Ces effets inflammatoires n’auraient rien à voir avec le cycle des folates. Il va tout de même venir bloquer ce cycle. Donc, ces personnes vont prendre un supplément d’acide folique, car on ne veut pas l’effet du blocage du cycle, on veut seulement l’effet antiinflammatoire.

75
Q

Quel est l’autre nom de la vitamine B12?

A

Cobalamine

76
Q

Quelles sont les 4 formes de la vitamine B12? Où retrouve t-on ces formes? sont-elles actives ou non?

A

Méthylcobalamine -> Forme active prédominante dans cytoplasme Disponible en suppléments

Adénosylcobalamine -> Forme active prédominante dans mitochondrie

Hydroxycobalamine -> Forme circulante

Cyanocobalamine -> Forme synthétique et inactive, forme circulante Disponible en suppléments

77
Q

Quelles sont les sources naturelles de B12?

A

Animales : En ordre de quantité

  • Palourdes
  • Foie
  • Reins, moules
  • Viandes-poissons
  • Œufs et lait (Pas une super bonne source. Donc même les végétariens sont à risque de carence)

Végétales:

  • Algues (nori) (bactéries qui produisent la B12)
  • Shiitake (++ variable)
  • PAS BIOACTIVE DANS les autres algues, car c’est de la pseudovitamine B12
78
Q

Quels sont les alimennts fortifiés en B12?

A

Boissons végétales
Céréales à déjeuner (certaines)
Levure

79
Q

Chez qui la B12 est-t-elle un problème?

A

Végétaliens

80
Q

Décrire la digestion, l’absorption, l’excrétion et l’utilisation de la B12.

A
  1. La B12 a besoin de la salive. La salive produit une protéine haptocorrine. Elle sera active dans l’estomac. Elle résiste à l’acidité de l’estomac. Elle va lier la B12. Il faut qu’il y est une digestion protéique pour libérer la B12, car elle se retrouve surtout dans les aliments protéiques animales. Digestion de la protéine alimentaire (dénaturée par acidité et début digestion par pepsine) libération de B12 et liaison par haptocorrine. IF: facteur intrinsèque. Il est sécrété par les cellules pariétales dans l’estomac, mais il n’est pas actif dans estomac. Il va servir plus loin dans le duodénum.
  2. Duodénum = pH change (augmente). Haptocorrine se dissocie de la B12 à cause de ce changement de pH. Une protéase (trypsine) va digérer l’haptocorrine. Le FI va lier la B12.
  3. Le FI + B12 chemine dans intestin. Il arrive à l’iléon. Le FI va être reconnu par un récepteur qui est à la surface des entérocytes qui est la cubuline. Il va internaliser le complexe. La b12 va se dissocier du FI (protéine). La B12 va être pris en charge par la Trans cobalamine 2. Elle sera transportée dans le sang par cette protéine. Ça prend 4h pour l’absorption. 50% = biodisponibilité de la B12 alimentaire, supplément = 100% environ
  4. Utilisation par tissu cible (moelle osseuse). B12 circule dans le sang avec sa protéine. Elle sera absorbée dans les tissus. Elle servira à ces deux fonction (mitochondrie ou cytoplasme (cycle des folates)). Stockage = foie. Excrétion = biliaire. On recycle très bien la vitamine B12 avec le cycle entérohépatique.
81
Q

Quelles sont les fonctions de la B12?

A
  • Cofacteur de la méthionine synthase

- Cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase

82
Q

Décrire la fonction de Cofacteur de la méthionine synthase de la vitamine B12.

A

C’est la fonction cytoplasmique. L’enzyme qui permet au méthyl-THF de donner son méthyl à l’homocystéine pour que celle-ci se transforme en méthionine est B12 dépendante.

Si manque de carence B12 = symptômes hématologiques

83
Q

Décrire la fonction de Cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase de la vitamine B12.

A

C’est la fonction mitochondriale. S’il manque de B12, il n’y a pas de transformation du L-méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA (intermédiaire du cycle de Krebs). C’est un problème du métabolisme des AG qui entrent dans la formation de la gaine de myéline. SYMPTÔMES NEUROLOGIQUES.

Voir image dans notes de cours

84
Q

Est-ce que la vitamine B12 à un ANR ou AS?

A

ANR

85
Q

Quels sont les indicateurs qui ont servis à fixer l’ANR de la B12?

A

Niveau normal de cobalamine sérique

Profil hématologique normal (pas d’anémie mégaloblastique)

86
Q

Qu’est-ce qui se passe après 50 ans qui affecte la vitamine B12?

A

50 ans: atrophie gastrique survient chez 10-30% individus:

Même BME/ANR mais idéalement provenant de forme synthétique

Absorption réduite due à atrophie.

87
Q

Est-ce que la vitamine B12 à un AMT?

A

Non, car elle n’est pas toxique

88
Q

Est-ce que la déficience en B12 apparaît rapidement ou non?

A 
Prend beaucoup de temps à apparaître
Premiers signes (biochimiques) apparaissent des mois voire des années après l’apparition de la cause de la déficience.
89
Q

Après la perte complète du FI. combien de temps ça prend pour voir l’apparition d’une carence?

A

peut prendre 3-5 ans avant d’être carencé.

90
Q

Pourquoi ça prend du temps avant d’avoir une carence en B12?

A

Recyclage très efficace = prend du temps avant de manquer de B12 dans le corps et on a beaucoup de réserves hépatiques.

91
Q

Quels sont les signes biochimiques d’une carence en B12?

A

Direct: Cobalamine sérique

Indirects:

  • Homocystéine sérique (Carence en B6 peut aussi faire ça)
  • Acide méthylmalonique urinaire (plus spécifique que l’homocystéine) : Méthylmanonyl-CoA sera métabolisé en ça donc si carence en B12 cela augmente et ça augmente dans urine.
92
Q

Quelles sont les manifestations hématologiques de la carence en B12?

A

Anémie mégaloblastique: Manifestations identiques à celles de la carence en folates

93
Q

Quelles sont les manifestations neuropsychiatriques de la carence en B12?

A

Peuvent apparaître après l’anémie:

  1. Myélopathie: Perte de myéline
  2. Neuropathie: perte proprioception, vibration
  3. Troubles cognitifs (psychose, perte de mémoire)
  4. Ataxie, incontinence
94
Q

Est-ce que les manifestations neuropsychiatriques de la carence en B12 sont réversibles?

A

oui

95
Q

Quelles sont les causes d’une déficience en B12 en lien avec les apports?

A

Végétalisme
Enfants de mères végétalistes : Les enfants allaités par des mères végétaliennes auront des apports moins grands puisque le lait de la mère sera faible en B12.

96
Q

Quelles sont les causes d’une déficience en B12 en lien avec l’absorption?

A
  1. B12 libre (suppléments) et B12 alimentaire :
    - Anémie pernicieuse (Auto-anticorps contre le FI (maladie auto-immune). Il n’y a pas d’absorption de la B12. Ce n’est donc pas une carence d’apport. C’est une maladie génétique. Ces personnes doivent recevoir des injections de B12 IM.)
    - Gastrectomie (30% cas) (Retrait des cellules pariétales lors de la chirurgie donc plus de FI)
    - Maladies iléales (Iléon est le site d’absorption)
    - Pullulation bactérienne (C’est une invasion bactérienne dans l’intestin grêle. Elles ne devraient pas être là. Elles utilisent la B12 que l’on mange. )
  2. B12 alimentaire : (Ici, c’est la digestion des protéines alimentaires qui est diminuée)
    - Gastrectomie (50% cas) (FI présent, mais on a perdu les cellules qui font la pepsine ou bien l’acidité de l’estomac est altérée. (Différence entre els deux, ça va déprendre de la partie de l’estomac enlevée) )
    - Atrophie gastrique
    - Chirurgies gastriques
    - Inhibiteurs acidité gastrique
97
Q

Quelles sont les causes d’une déficience en B12 en lien avec le métabolisme?

A

Absence de Transcobalamine II (maladie génétique)

98
Q

Décrire la déficience infra-clinique de la B12?

A

Portrait clinique:

  • Cobalamine sérique abaissée
  • Homocystéine élevée
  • Pas de symptômes

Répond à l’administration de cobalamine

Absence de signes cliniques

10-15 % Personnes âgées

99
Q

Quelles sont les formes de la choline et ses fonctions?

A

Choline : Forme libre, circulante

Phosphatidylcholine et Sphingomyéline : Composantes des membranes cellulaires et des lipoprotéines (rôle dans transport des lipides)

Acétylcholine : neuromédiateur

Bétaïne : Métabolite de la choline, sert de donneur de méthyl

100
Q

Décrire le rôle de neurotransmission de la choline.

A

Phosphatidylcholine sert à la fabrication d’acétylcholine avec acétyl-CoA.
Il y a des récepteurs à acétylcholine. Cela a un effet sur la mémorisation, sur le coeur = bradycardie, sur les vaisseaux = vasodilatation et sur les glandes salivaires, l’intestin et l’estomac = sécrétion

101
Q

Décrire le rôle de donneur de méthyl de la choline.

A

Choline veant de la phosphatidylcholine qui elle vient du phosphatidyléthanolamine sera transformé en bétaine. La Bétaine va donner un méthyl à l’homocystéine pour la transformer en méthionine.

102
Q

Est-ce que la voie de la choline est la voie principale pour transformer l’homocystéine en méthionone?

A

Non, cest la voie secondaire

103
Q

Comment la carence en folates et B12 influence la choline?

A

augmentation des besoins en choline pour tenter que le cycle de la méthionine se fasse. La voie de la choline sera plus suscitée. Les besoins en choline vont déprendre des apports/besoins en B12 et folates

104
Q

Est-ce que la choline a un ANR ou AS?

A

AS

105
Q

Quelles sont les sources de choline?

A

Œufs (jaune contient beaucoup de phosphatidylcholine)

Viandes/poissons:

Porc>bœuf ≈ poulet ≈ poissons

Soya, Blé (germe et son) (un peu)

Très peu dans les F&L

Lait (humain, vache, préparations lactées): considéré comme une bonne source de choline

106
Q

Quel est l’indicateur qui a servit à fixer l’AS de la choline?

A

Maintien des enzymes hépatiques normales (notre foie fonctionne bien)

107
Q

Quels sont les symptômes de carence en choline?

A

Stéatose
Anomalies enzymes hépatiques

Hépatocarcinome (cancer)

108
Q

Pourquoi une carence en choline cause une stéatose?

A

Si on manque de choline, le foie ne fonctionne pas bien. La phosphatidylcholine va diminuer. Elle est nécessaire pour la synthèse des lipoprotéines. La composition des VLDL va être altérée. Le foie va moins sécréter les VLDL ce qui mène à la stéatose = dysfonction = augmentation des enzymes hépatiques.

109
Q

Est-ce que la choline a un AMT?

A

oui

110
Q

Quel est l’effet délétère qui a servi à fixer l’AMT de la choline?

A

Hypotension légère

111
Q

Que peut aussi causé un excès en choline?

A

odeur de poisson chez 1% population américaine, causée par la triméthylamine (métabolite de la choline) Si ces personnes consomment trop de choline, ils vont sentir le poisson.

NUT 2032 nutrition fondamentale (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions