Cours 10

Question 1

C’est quoi la théorie de James-Lange ?

Answer 1

L’émotion que l’on ressent résulte des modifications physiologiques du corps.

Donc, si vous voyez un ours, vous allez ressentir une augmentation du rythme cardiaque, de la tension musculaire, respiration (réactions physiologiques). Les réponses de l’organisme viennent directement de l’information visuelle transmise au cerveau.

L’émotion ressentie par la suite (sensation de peur) résulte des changements induits par la réponse du corps.

C’est faux btw

Question 2

C’est quoi la théorie de Cannon-Bard ?

Answer 2

La peur résulte de la perception du stimulus, et ensuite seulement il y a une réaction comportementale.

Question 3

C’est quoi la voie courte du circuit de la peur ?

Answer 3

L’amygdale est activée rapidement et inconsciemment.

Ne passe pas par le cortex sensoriel, passe du thalamus directement à l’amygdale

Question 4

C’est quoi la voie longue du circuit de la peur ?

Answer 4

La route longue (consciente) analyse la situation:

Elle passe par les cortex visuels primaire, secondaires, tertiaires, les aires associatives, le cortex préfrontal qui prend une décision sur comment réagir adéquatement.

• S’il s’agit bien d’un serpent, le cortex visuel renforce l’action amygdalienne et maintient la réponse de peur.
• S’il s’agit d’un bâton ou d’une corde enroulée, les réponses corporelles s’estompent.

Question 5

Par ou passe le circuit de Papez ?

Answer 5

Néocortex
Cortex cingulaire
Hippocampe
Fornix
Corps mammilaires (hypothalamus)
Thalamus antérieur
Retour au néocortex

Question 6

C’est quoi le circuit de Papez ?

Answer 6

Selon lui, un système de l’émotion,

Le circuit tel que décrit originellement par Papez ne correspond pas véritablement à ce qu’on pourrait appeler un circuit des émotions. Des lésions au sein des principales structures mentionnées par Papez entraînent surtout des déficits dans l’apprentissage et la mémoire.

Les processus émotionnels impliquent notamment d’autres structures, telle que l’amygdale, qui ont été intégrées par la suite dans ce que Paul MacLean a décrit comme étant le système limbique.

Question 7

C’est quoi le syndrome de Kluver-Bucy ?

Answer 7

Une réduction de la peur et de l’anxiété chez les personnes ayant subit une léssions à l’amygdale

Question 8

Quels sont les 3 groupes de noyaux de l’amygdale ?

Answer 8

1) Les noyaux basolatéraux (rouge): reçoivent des informations visuelles, auditives, gustatives et tactiles.

2) Les noyaux corticomédians (violet): reçoivent des afférences
olfactives.

3) Le noyau central: les informations sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures, telles que l’hypothalamus.

Question 9

C’est quoi la peur apprise ?

Answer 9

Nous avons appris à éviter les situations dans lesquelles on a eu très peur.

Question 10

Quelle est le lien entre l’amygdale et les souvenirs ?

Answer 10

Les souvenirs ne sont pas stockés dans l’amygdale mais elle est impliquée dans la formation des souvenirs à forte charge émotionnelle.

Question 11

C’est quoi un souvenir émotionnel ?

Answer 11

Le souvenir d’un événement chargé d’émotion est plus fort et plus durable que celui d’un événement neutre.

Comme l’amygdale et l’hippocampe sont l’un à côté de l’autre et sont très interconnectés, l’activation de l’amygdale renforce l’encodage et la consolidation des souvenirs par l’hippocampe.

C’est pourquoi les souvenirs d’un événement traumatisant sont particulièrement vivaces et durables, comme on l’a vu dans le syndrome du stress post-traumatique.

Lorsqu’un individu est confronté à un événement émotionnel, les hormones de stress activent les récepteurs beta-adrénergiques contenus dans l’amygdale. L’activation de l’amygdale permet alors de renforcer la consolidation des informations émotionnelles stockées dans d’autres régions cérébrales.

L’amygdale n’est pas nécessaire à la formation des souvenirs épisodiques, donc lorsque les informations traitées sont neutres d’un point de vue émotionnel, elles sont stockées sans qu’il y ait activation de l’amygdale. L’amygdale a donc un rôle modulateur sur l’encodage des souvenirs.

Question 12

Pourquoi n’a-t-on pas de souvenir des traumatisme avant 2-3 ans ?

Answer 12

L’hippocampe (formation de la mémoires explicite) est encore immature lorsque l’amygdale (mémoire implicite) est déjà capable de participer à la formation des souvenirs inconscients.

En effet, la maturation de l’amygdale est précoce (dès la naissance),
tandis que l’hippocampe atteint la maturité plus tardivement, vers l’âge de 2-3 ans chez l’humain.

• Les traumatismes en bas âges ne laissent pas de trace mnésique consciente car l’hippocampe n’assume pas encore ses fonctions, mais une trace émotionnelle inconsciente.

Un traumatisme précoce pourra donc perturber les fonctions mentales et comportementales d’un adulte par des mécanismes inaccessibles à la conscience.

Question 13

De quel structure dépend l’aggressivité ?

Answer 13

De l’amygdale

Question 14

Quel est le rôle de la sérotonine ?

Answer 14

La sérotonine est impliquée dans la gestion des humeurs.

Les neurones sérotoninergiques siègent dans les noyaux du raphé et leurs axones innervent entre autres l’hypothalamus et d’autres structures limbiques associées à l’émotion, puis vont dans à peu près tout le système nerveux.

Question 15

C’est quoi l’hypothèse de la déficience sérotoninergique ? Quels sont les expériences qui le confirme ?

Answer 15

L’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotoninergique.

Expériences qui confirment cette hypothèse:

1) Chez les souris, des agonistes des récepteurs sérotoninergiques (sous-type 5-HT1B) diminuent l’agressivité alors que des antagonistes la favorisent.

2) Les souris knock-out pour le récepteur sérotoninergiques (5-HT1B) sont plus agressives que les souris normales.

Question 16

C’est quoi un système modulateur diffus ?

Answer 16

Il existe dans le cerveau plusieurs réseaux d’axones, qui utilisent un neurotransmetteur particulier et qui forment un réseau de connections très étendu et de caractère diffus.

Ces neurones modulent l’activité de larges populations de neurones pour les rendre plus ou moins excitables

Question 17

C’est quoi l’organisation anatomofonctionnelle du système diffus ?

Answer 17

• Chaque système est constitué d’un petit ensemble de neurones (quelques milliers)
• Leurs corps cellulaires sont dans un noyau du tronc cérébral
• Chaque neurone en influence beaucoup d’autres; son axone est très branché et peut être en contact avec plus de 100 000 neurones.

Les principaux systèmes modulateurs sont associés aux neurotransmetteurs:
noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et l’acétylcholine (ACh).

Ces neurotransmetteurs activent principalement des récepteurs métabotropiques (liés aux protéines G) qui vont activer des messagers secondaires et ont des effets plus lents et plus durables que les récepteurs ionotropes.

Question 18

Quels sont les caractéristiques du système diffus noradrénergique ?

Answer 18

Rôle dans :
l’attention, les cycles veille-sommeil, l’apprentissage, l’anxiété, l’humeur

Les neurones noradrénergiques (NA) sont localisés dans un petit noyau du pont: le locus coeruleus.

Question 19

Quels sont les caractéristiques du système diffus de la sérotonine ?

Answer 19

Sérotonine = bonne humeur
Actifs durant l’éveil et maintiennent la vigilance;

Les neurones contenant la sérotonine (5-HT) sont localisés dans les noyaux du raphé.

Question 20

Quels sont les caractéristiques du système diffus dopaminergique ?

Answer 20

Le système dopaminergique (DA) comprend deux voies principales:

1) La voie mésocorticolimbique qui origine dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projette sur des sites corticaux et limbiques (circuit de la récompense).

2) La voie nigro-striatal qui origine dans la substance noire et innerve le striatum (maladie de Parkinson).

Question 21

Dans quoi est imoliqué le système diffus de l’acétylcholine ?

Answer 21

• L’Acétylcholine est le neurotransmetteur de la jonction neuro-musculaire et de certaines synapses du système nerveux autonome.
• L’ACh est aussi impliquée dans la régulation de l’excitabilité du cerveau en général et le cycle veille-sommeil.

Question 22

Quel est le rôle de la dopamine dans le circuit de la récompense ?

Answer 22

Les régions les plus efficaces pour produire l’autostimulation sont celles sur les fibres dopaminergiques qui originent dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau.

Question 23

C’est quoi la voie mésocorticolimbique ?

Answer 23

Voie du système dopaminergique,

Les neurones dopaminergiques qui partent de l’ATV projettent sur des sites corticaux et limbiques, particulièrement le noyau accumbens. Cette voie est la plus impliquée dans le renforcement des stimulations cérébrales. C’est le circuit de la récompense qui procure une sensation de plaisir.

Question 24

C’est quoi la voie nigro-striatal ?

Answer 24

Voie du système dopaminergique,

Cette voie est critique pour la production des mouvements et fait
partie de la boucle motrice des ganglions de la base. Les neurones dopaminergiques qui originent dans la substance noire innervent le striatum (noyau caudé et putamen). Leur dégénérescence est
responsable de la maladie de Parkinson.

Question 25

Quels sont les effets de la cocaine ?

Answer 25

• La cocaïne se fixe sur les transporteurs qui recaptent la dopamine et les bloque.
• La dopamine reste dans l’espace synaptique et continue de stimuler le neurone post-synaptique
• La sensation de plaisir est amplifiée et prolongée!

Question 26

Quel sont les liens entre la dopamine et l’addiction ?

Answer 26

L’héroïne (opiacé) et la nicotine agissent sur l’ATV.
Les neurones dopaminergiques de l’ATV ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés qui augmentent la libération de dopamine.

La cocaïne agit directement sur le noyau accumbens en prolongeant l’action de la dopamine (en bloquant sa recapture).

Donc, ces 3 agents psychotropes stimulent la transmission dopaminergique.

La surstimulation de ce système de récompense produit une réponse adaptative: la tolérance à la drogue (il enfaut de plus en plus pour obtenir l’effet désiré).

L’arrêt de la prise de drogue entraine un manque de dopamine dans le noyau accumbens: syndrome de sevrage.

Question 27

Que se passe-t-il au niveau synaptique si on prend trop de drogue ?

Answer 27

Les synapses peuvent s’adapter de différentes façons à la présence chronique d’une drogue:

1) Elles vont par exemple diminuer le nombre de récepteurs pour tenter de compenser l’augmentation soudaine de la concentration d’un neurotransmetteur déclenchée par une drogue.

2) Ou encore tout simplement diminuer la sensibilité de ceux-ci au
neurotransmetteur, rendant ainsi leur fixation inefficace. La synapse devient moins sensible et pour obtenir une satisfaction d’intensité
«normale» la personne doit continuer à prendre de la drogue.

Ces deux mécanismes sont très fréquents par exemple lors d’une consommation chronique d’alcool, d’opiacés (héroïne, morphine), de nicotine ou de benzodizépines.

Question 28

Comment fonctione l’anxiété ?

Answer 28

La peur est une réponse adaptative à des situations menaçantes. Lorsque la peur n’est plus adaptée il y a un trouble anxieux.

Les troubles anxieux présentent une expression pathologique de la peur produite par des stimuli réels ou imaginaires.

Pour comprendre les troubles anxieux, il faut savoir comment la réponse au stress, déclenchée par l’amygdale, est normalement
régulée par le cerveau:

Question 29

Quels sont les 2 mécanisme de la réponse au stress ?

Answer 29

1) Activation du SNA sympathique:
Réponse rapide : dans les minutes (secondes!) suivant l’apparition du stresseur.
- augmentation de la fréq. cardiaque
- libération d’adrénaline et NA par la
médullosurrénale
- synthèse et sécrétion de glucose
- inhibiion de la digestion

2) Sécrétion de cortisol par les glandes cortico-surrénales:
Réponse lente mais prolongée:
Cette action perdure plusieurs heures après l’apparition du stresseur.

Question 30

C’est quoi l’axe hypothalamohypophysaire corticotrope ?

Answer 30

Les facteurs de stress captés par le cerveau activent l’amygdale, qui active l’hypothalamus :
-» l’hypothalamus secrète la corticolibérine (CRH)
-» CRH agit sur l’hypophyse antérieure
-» qui secrète l’ACTH
-» ACTH agit sur les glandes corticosurrénales
-» qui secrètent le cortisol
-» modifications physiologiques de la réponse au stress

Question 31

Que permet l’augmentation des hormones de stress ?

Answer 31

• Augmentant la pression artérielle
• Augmentant la fréquence respiratoire
• Mobilisant les réserves énergétiques pour les diriger vers les muscles et le cerveau
• Les hormones du stress vont aussi transitoirement inhiber des fonctions
  coûteuses en énergie telles que la digestion, la croissance et la reproduction.

Question 32

Quels sont les conséquences si le stress devient chronique ?

Answer 32

• une diminution de l’immunité
• une diminution de la concentration et de l’apprentissage
• des maux de tête
• la dépression
• le syndrome de fatigue chronique

Question 33

Par quoi est régulé l’axe hypothalamohypophysaire ? Que font-ils ?

Answer 33

1) l’amygdale : active la réponse au stress
2) l’hippocampe : diminue la réponse au stress

Question 34

Comment est-ce que l’amygdale contrôle la réponse au stress ?

Answer 34

L’amygdale reçoit les informations sensorielles du thalamus et du cortex cérébral. Ces informations sensorielles sont intégrées par les noyaux basaux et relayées vers le noyau central. L’activation du noyau central déclenche la réponse au stress par l’activation de l’hypothalamus:

Question 35

Comment est-ce que l’hippocampe contrôle la réponse au stress ?

Answer 35

L’hippocampe contient de nombreux récepteurs aux glucocorticoïdes (le cortisol est un glucocorticoïde naturel). Lorsque la réponse au stress fait augmenter le cortisol libéré par les glandes surrénales, l’hippocampe inhibe la sécrétion de CRH. Ce qui entraine une diminution de l’ACTH et une diminution de cortisol dans le sang.
C’est une boucle de régulation négative.

Question 36

Comment fonctionne la régulation de l’activité de l’axe hypothalamohypophysaire par l’amygdale et l’hippocampe

Answer 36

L’activation de l’amygdale stimule l’axe hypothalamohypophysaire et la réponse au stress.

L’activation de l’hippocampe inhibe l’axe hypothalamohypophysaire.

Les troubles anxieux sont associés: soit à une hyperactivité de l’amygdale, soit à une réduction de l’activité de l’hippocampe.

Question 37

C’est quoi le cercle vicieux qui e développe quand le stress devient chronique ?

Answer 37

Les réponses de stress sont nécessaires à la survie et ne deviennent
délétères que lorsqu’elles sont sollicitées de façon chronique.

Comme on l’a vu, normalement l’hippocampe inhibe la réponse au stress. Par contre, l’exposition continue au cortisol lors d’un stress permanent altère l’intégrité des neurones de l’hippocampe qui dégénèrent.

On a alors un cercle vicieux, car la dégénérescence des neurones réduit l’inhibition de l’axe hypothalamohypophysaire, qui produit plus de cortisol et provoque de nouveaux dommages à l’hippocampe.

Question 38

L’exposition au stress chronique dans un modèle animal de dépression

Answer 38

1- Rétraction dendritique
2- Rétrécissement cellulaire
3- Apoptose (mort cellulaire)
4- Diminution du nombre de cellules gliales
6- Gliogenèse diminue
7- Neurogenèse diminue

Dans ce modèle animal de dépression, le stress chronique entraine une diminution du volume de l’hippocampe,

Question 39

Quels sont les effets des benzodiazépines ?

Answer 39

GABA est le neurotransmetteur inhibiteur majeur du cerveau; les récepteurs GABAA possèdent des canaux chlore à l’origine des PPSI.

En plus du site de fixation pour GABA, les récepteurs ont d’autres sites modulatoires. Les benzodiazépines se fixent sur un de ces sites et potentialisent l’effet du GABA.

L’éthanol (alcool) peut aussi se fixer sur les récepteurs GABA et renforcer leur action. Probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et de faire ainsi rentrer plus de Cl- dans le neurone. L’alcool a donc un effet sédatif et anxiolytique.

Question 40

Quels sont les effets des inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) ?

Answer 40

Ils sont utilisés pour traiter certains troubles anxieux comme les troubles obsessionnel- compulsifs (TOC) et dans les troubles de l’humeur.

Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant sa recapture.

L’effet des ISRS n’est pas immédiat. Donc, l’effet anxiolytique ne serait pas directement lié à l’augmentation de sérotonine, mais à des processus adaptatifs du système nerveux, tel qu’une augmentation du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe.

Question 41

Quels sont les régions cérébrales modifiées durant la dépression ?

Answer 41

De manière générale, plusieurs régions du cerveau de personnes déprimées sont moins actives que chez les personnes en pleine forme. Il y a particulièrement une activité anormalement basse dans le cortex préfrontal lors d’une dépression. Cela est probablement à l’origine de la léthargie que ressentent les personnes déprimées.

On pense que le cortex préfrontal agirait un peu comme un frein qui inhibe les émotions négatives. La baisse d’efficacité de ce frein
pourrait donc laisser libre cours aux émotions négatives générées par les structures limbiques (comme les amygdales) généralement
hyperactives durant la dépression et les troubles bipolaires.

Un pattern qui tend à s’inverser avec les traitements aux antidépresseurs qui augmentent l’activité corticale tout en diminuant l’hyperactivité limbique.

Comme pour les troubles anxieux, les patients atteints de dépressions sévères montrent aussi une diminution du volume
des hippocampes, due à une perte neuronale induite par l’effet toxique des hauts taux de glucocorticoïdes.

Question 42

Quel est le lien entre le cortex cingulaire antérieur et la dépression ?

Answer 42

Le cortex cingulaire est une structure cérébrale du système limbique impliquée dans la dépression.

Il fait le lien entre le cerveau émotionnel limbique inconscient et les voies descendantes conscientes en provenance du cortex préfrontal.

Les études d’imagerie cérébrales (TEP-scan et IRMf) ont montré une augmentation de l’activité dans le cortex cingulaire antérieur de patients souffrant de dépression majeure.

Question 43

Comment est-ce que les neurotransmetteurs sont impliqués dans les troubles de l’humeur ?

Answer 43

Les troubles de l’humeur reflètent des dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales; ils sont associés à une déficience de la transmission synaptique de certains systèmes modulateurs diffus.

Il y a probablement une prédisposition génétique aux troubles de
l’humeur. D’autres facteurs de risque sont la maltraitance pendant
l’enfance et des situations stressantes répétitives chez l’adulte.

Question 44

C’est quoi l’hypothèse monoaminergique ?

Answer 44

Suggère que la dépression est liée à une déficience de la sérotonine et de la noradrénaline (NA).

L’axe hypothalamohypophysaire, en plus d’être relié aux troubles anxieux, serait aussi associé à la dépression; notez que anxiété et dépression coexistent fréquemment.

Il est en fait probable que l’hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire soit la cause de la dépression.

Il y a de plus en plus de faits qui appuient l’hypothèse qu’une baisse de la neurogenèse dans l’hippocampe serait associée au
déclenchement d’une dépression et qu’une hausse du taux de naissance cellulaire, toujours dans l’hippocampe, serait un facteur causal de guérison.

Question 45

Quels sont les 3 rôles des médicaments antidépresseurs ?

Answer 45

1) Tricycliques: bloquent la recapture de la sérotonine et de la NA

2) ISRS: inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine

3) Inhibiteurs de MAO: réduisent la dégradation enzymatique de la
sérotonine et NA