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NSC-7001 > Cours 1: Embryologie du système nerveux > Flashcards

Cours 1: Embryologie du système nerveux Flashcards

1
Q

Quels sont les trois feuillets formés dans le stage de la gastrula?

A
  1. Endoderme
  2. Mésoderme
  3. Ectoderme
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2
Q

Quels sont les 8 stages du développement d’un embryon?

A
  1. Ovule fertilisé
  2. Stage 2 cellules
  3. Stage 4 cellules
    4 Stage 8 cellules
  4. Morula (ressemble à une framboise)
  5. Blastula
  6. Gastrula précoce
  7. Gastrula
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3
Q

Parmi ces 8 stages, quand les 3 feuillet sont-ils formés?

A

Lors de la gastrula précoce. C’est à ce moment qu’on voit le début des invaginations et du mouvement cellulaire causer par des facteurs/molécules présents dans le milieu

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4
Q

Quel est le 1er tissus à migrer?

A

L’endoderme

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5
Q

Lequel des trois feuillets forme le feuillet externe?

A

L’ectoderme

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6
Q

Vrai ou faux? L’ectoderme est à l’origine des cellules nerveuses

A

Vrai

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7
Q

Réviser la diapositive 4

A

Ok

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8
Q

Quels sont les deux tissus en quoi l’ectoderme se différencie?

A
  1. Épiderme
  2. Tissu neural
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9
Q

Si l’ectoderme (animal cap) n’est pas sous l’influence d’aucun facteur de transcription ou molécule, en quel tissu se transformera-t-il?

A

En épiderme

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10
Q

Vrai ou faux? L’ectoderme, lorsqu’influencer par certains facteurs et molécule, transformera le animal cap en tissu neural

A

Vrai

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11
Q

Que se produit-il lorsque des cellules neurales d’un donneur X sont implanté dans un zygote en formation?
**Elles ne sont pas implanté au même endroit que le système nerveux du receveur

A

Il y aura la formation de deux systèmes nerveux chez le receveur

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12
Q

Réviser la diapositive 5

A
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13
Q

Quels sont les facteurs qui vont interagir entre deux feuillets pour permettre leur différenciation? (5)

A
  1. BMP
  2. Shh
  3. Wnt
  4. Acide rétinoïque
  5. FGF
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14
Q

Quels trois facteurs font en sorte que certaines cellules se différencie en neurone et non seulement en cellule épidermique?

A
  1. Noggin
  2. Chordin
  3. Follistatin
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15
Q

Que font ces trois facteurs?

A

Ils viennent inhiber le facteur BMP

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16
Q

Quel facteur stimule la différenciation de l’ectoderme en épiderme?

A

Le BMP

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17
Q

Réviser la diapositive 6

A

Ok

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18
Q

Relire la diapositive 7

A

Ok

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19
Q

Qu’est-ce qui cause l’invagination de l’ectoderme? Comment cela se produit-il?

A

La notocorde. Elle sécrète des facteur qui permet la création du tube neural.

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20
Q

Vrai ou faux? La notocorde est présente lors du développement et à l’âge adulte

A

Faux, seulement lors du développement

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21
Q

Pourquoi le tube se ferme-t-il au milieu?

A

Cela permet la différenciation des parties antérieures et postérieures

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22
Q

Réviser la diapositive 8

A

Ok

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23
Q

Quel est le rôle de l’ectoderme dans l’induction neurale?

A

Donne naissance au tissu neural, au tissu épidermique et aux crêtes neurales. Cela va éventuellement donner naissance au système nerveux périphérique, aux muscles lisses, etc.).

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24
Q

Quel est le rôle du mésoderme dans l’induction neurale?

A

Donne naissance à la notocorde, aux somites qui deviendront les muscles, aux cartillages, aux os et aux vaisseaux sanguins

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25
Q

Quel est le rôle de l’endoderme dans l’induction neurale?

A

Donne naissance au système digestif et au système respiratoire

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26
Q

Réviser la diapositive 9

A

Ok

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27
Q

Vrai ou faux? Lors de la création du tube neurale des polarités et des divisions se forment.

A

Vrai

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28
Q

Quelles sont les quatre divisions du cerveau?

A
  1. Le cerveau antérieur (prosencéphale)
  2. Le mésencéphale
  3. Le cerveau postérieur (rhombencéphale)
  4. Moelle épinière
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29
Q

Réviser la diapositive 11

A

Ok

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30
Q

En quoi se divise le prosencéphale? (2)

A
  1. Télencéphale
  2. Diencéphale
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31
Q

En quoi se divise le mésencéphale?

A

Il ne se divise pas

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32
Q

En quoi se divise le rhombencéphale? (2)

A
  1. En métencéphale
  2. En myélencéphale
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33
Q

En quoi se divise la moelle épinière?

A

Elle ne se divise pas

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34
Q

Réviser la diapositive 12

A

Ok

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35
Q

Comment appel-t-on les segmentations du rhombencéphale?

A

Des rhombomères

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36
Q

Que peut-on dire des facteurs de transcription et des rhombomères?

A

Chacun des rhombomères expriment un facteur de transcription HOX différent, donc est associé à une série de motoneurone unique et différente des autres rhombomères

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37
Q

Combien a-t-il de rhombomère?

A

7 (de r1 à r7)

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38
Q

Réviser la diapositive 13

A

Ok

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39
Q

Comment appel-t-on les segmentations du prosencéphale?

A

Des prosomères

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40
Q

Par quels facteurs de transcriptions sont régulé les prosomères?

A

Les gènes Pax

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41
Q

Combien a-t-il de prosomère?

A

6 (p1-2, p3-4 et p5-6)

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42
Q

Réviser la diapositive 14

A

Ok

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43
Q

Comment peuvent se différencier les différentes division du cerveau?

A

Il existe un gradient de protéine qui se crée grâce aux différents facteurs de transcription présent dans l’embryon ce qui permet la différenciation des divisions

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44
Q

Réviser la diapositive 15

A

Ok

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45
Q

Quel facteur de transcription est présent lors de la formation du tube neural, induit la formation de la plaque du plancher (crête neural) et induit un gradient dorso-ventral (fait par la plaque de plancher) qui influencera les molécules plus tard dans le développement?

A

Le facteur Shh

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46
Q

Comment est distribué le gradient Shh dans le tube neural?

A

Une grande concentration du côté ventral et plus on va du côté dorsal plus la concentration est faible.

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47
Q

Quels sont les deux gradients que nous retrouvons dans le tube neural? Quel sera leur effet?

A

Les deux gradients dorso-ventrale sont le BMP et le Shh.
Les deux vont venir induire des expressions de différents facteurs de transcription selon la concentration des deux molécules.

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48
Q

Réviser la diapositive 17

A

Ok

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49
Q

Les cellules du tube neurale peuvent générer deux types de cellules. Quelles sont-elles?

A
  1. Les neurones
  2. Les cellules gliales (astrocytes)
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50
Q

Le facteur de transcription bHLH TF est un facteur de transcription pro-neural. Par quelles molécules est-il activé? (2)

A
  1. FGFs
  2. Neurotrophines
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51
Q

Le facteur de transcription pro-neural bHLH vient inhiber les facteurs permettant la formation d’astrocyte. Comment sont-ils formé alors?

A

Les neurones, après leur formation, exprime le récepteur Notch à leur surface. Ce récepteur se lie aux récepteurs hes des cellules l’entourant afin de favoriser la formation d’astrocyte.

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52
Q

Réviser la diapositive 18

A

Ok

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53
Q

Quels sont les autres facteurs pouvant influencer le devenir des cellules?

A

Des déterminants cellulaires

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54
Q

Qu’est-ce qu’une division symétrique?

A

C’est une division ou les cellules vont hérité des mêmes déterminant cellulaire, donc les deux cellules vont être identique (du même type cellulaire)

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55
Q

Qu’est-ce qu’une division asymétrique?

A

Les deux cellules ne vont pas hérité des mêmes déterminants cellulaires. Ainsi, cela va créer deux types de cellule différent.

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56
Q

Vrai ou faux? Certains facteurs sont intrinsèque et d’autres extrinsèque

A

Vrai

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57
Q

Qu’est-ce qu’un facteur intrinsèque?

A

Qu’est-ce que la cellule contient, donc par exemple des facteurs de transcription, etc.

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58
Q

Qu’est-ce qu’un facteur extrinsèque?

A

C’est des facteurs environnementaux, donc le milieu dans lequel la cellule se retrouve.

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59
Q

Réviser les diapositives 20-21

A

Ok

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60
Q

Qu’est-ce qu’une cellule somatique?

A

Ce sont des cellules différencié, donc de la peau, des fibroblastes, etc.

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61
Q

Peut-on différencier des cellules somatique en un autre type cellulaire?

A

Oui, à l’aide des cellules IPS

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62
Q

Quels sont les 4 facteurs nécessaires pour reprogrammer les cellules somatiques?

A
  1. Oct4
  2. Sox2
  3. KLF4
  4. cMyc
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63
Q

Que peut-on faire avec la reprogrammation de ces cellules somatiques?

A

Nous essayons de recréer toutes les parties du cerveau, donc tous les types de neurones avant de simuler des maladies neurodégénératives ou autres et mieux les comprendre.

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64
Q

Réviser la diapositive 22

A

Ok

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65
Q

Dans l’histologie du cortex, quelles sont les trois couche de l’organisation?

A
  1. Couche moléculaire - ML
  2. Couche des cellules de Purkinje - PCL
  3. Couche interne des cellules granulaire - IGL
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66
Q

Avant la formation de neurones, comme les cellules nécessaires à leur formation, telles les précurseurs des cellules granulaires se rendrent-elles au bon endroit?

A

Les précurseurs des cellules granulaires migrent sur les cellules gliales, dont les cellules gliales de Bergman.

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67
Q

Explique les différentes étapes de la migration des cellules granulaire.

A
  1. Prolifération des précurseurs des cellules granulaires dans la couche externe des cellules granulaire.
  2. Différenciation des précurseurs des cellules granulaires en cellules granulaires
  3. Migration des cellules granulaires dans la couche interne des cellules granulaire
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68
Q

Dans quelle couche se situe la source de Shh?

A

Dans la couche des cellules de Purkinje

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69
Q

Vrai ou faux? Les cellules de Purkinje sont la seule source de Shh dans la création des neurones

A

Vrai

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70
Q

Vrai ou faux? La couche de Purkinje abrite les neurones de Purkinje qui viendront s’attaché aux cellules granulaires

A

Vrai

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71
Q

Quels sont les rôles du facteur de transcription Shh dans la neurogénèse et la migration des neurones? (2)

A
  1. Shh est connu pour stimuler la prolifération des précurseurs des cellules granulaires dans la couche externe des cellules granulaire
  2. Shh est libéré par neurones de Purkinje et se lie au récepteur Patched sur les précurseurs des cellules granulaire
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72
Q

Réviser les diapositives 27-28

A

Ok

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73
Q

Combien a-t-il de couches dans le cortex cérébral?

A

6 couches

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74
Q

Lors d’un développement normal, comment les cellules neuronales migrent dans les différentes couches du cortex cérébral?

A

Plus le temps avance, plus les différentes couches se forment.
Ainsi, une fois les cellules formées, les cellules migrent à la surface.

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75
Q

Quelle molécule est responsable de la migration des neurones du cortex cérébral en 6 couches?

A

La molécule Reelin

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76
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on effectue un Knock-out de la molécule Reeler?

A

Les couches sont inversés, elles ne migrent plus au bon endroit

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77
Q

Réviser la diapositive 31

A

Ok

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78
Q

Que cause une mutation dans le gène Reelin (RELN)

A

Cause un cortex lisse (Lissencephalie), car il n’y a plus de migration.

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79
Q

Réviser la diapositive 32

A

Ok

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80
Q

Que cause une mutation dans le gène Shh (sonic hedgehog gene)?

A

Avec cette mutation, il n’y a pas de séparation des hémisphères (holoprosencephalie).

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81
Q

Que cause une mutation dans le récepteur Shh, soit Patch?

A

Il n’y a donc plus de répression de Patch par Smuthen, donc il y a une suractivation de la voie et une surexpression des cellules du cervelet. Ce qui crée des cancers chez les enfants (medulloblastoma)

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82
Q

Réviser la diapositive 33

A

Ok

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83
Q

Vrai ou faux? Le cerveau humain contient 10*11 neurones. Chacun d’entre eux établissant des connections avec en moyenne 1000 neurones cibles

A

Vrai

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84
Q

Qui suis-je? Structure spécialisée des neurites en développement

A

Le cône de croissance

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85
Q

Qu’est-ce qu’un neurite?

A

Les parties du neurone qui reçoit des informations des autres neurones, soit l’axone ou les dendrites.

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86
Q

Quel est la fonction principale du cône de croissance?

A

Les cônes de croissances ont la capacité de sentir l’environnement.
Ils ont une panoplie de récepteurs. Ce sont des récepteurs motile (dynamique) qui peuvent sentir des éléments tels le gradiant de molécule, les substrats qu’ils soient attractif ou répulsif, etc.

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87
Q

Qu’est-ce que la filopodia?

A

Ce sont des faisceaux de filaments d’actine.

88
Q

Qu’est-ce que la lamellipodia?

A

Ce sont des réseaux denses d’actine. Ils forment souvent les connection entre les doigts d’actine (Filopodia)

89
Q

Réviser les diapositives 37-38

A

Ok

90
Q

Vrai ou faux? Le cône de croissance est une structure très dynamique

A

Vrai

91
Q

Qui suis-je? Je suis le moteur des cônes de croissance. Lorsqu’il y a un signal attracteur j’apporte les microtubules dans les filopodia.

A

La myosine

92
Q

Réviser la diapositive 39

A

Ok

93
Q

Quel est le mécanisme d’action du mouvement des cônes de croissance? (3)

A
  1. L’actine présent dans les filopodia va s’accrocher à un subtrat (dans le cas où elle est attirée)
  2. La myosine va alors tiré les microtubule vers le bout du cône de croissance.
  3. Une stabilité se créera pour le cône de croissance puisse continuer son chemin.
94
Q

Que se produit-il lorsque le cône de croissance entre en contact avec une substance qui le répulse?

A

L’actine va alors se dépolarisé, ce qui n’apportera pas le mouvement fait par la myosine. Il y aura alors une instabilité d’installer de ce côté du cône.
Le cône de croissance va alors tourner vers le côté le plus stable du cône de croissance

95
Q

Comment appel-t-on l’hypothèse décrit à la question précédente?

A

Hypothèse d’embrayage qui s’explique par la balance dans la stabilisation de l’actine.

96
Q

Réviser la diapositive 41

A

Ok

97
Q

Vrai ou faux? Le mécanisme de différentiation des neurites est encore mal compris

A

Vrai

98
Q

Décris brièvement le mécanisme de différentiation des neurites

A
  1. Initialement les neurones ont plusieurs neurites avec de petits cônes de croissance
  2. Le neurites qui pousse le plus rapidement devient l’axone
99
Q

Qu’arrive-t-il si on coupe le neurite devenu axone?

A

Le neurite restant le plus long formera l’axone

100
Q

Qu’est-ce que le mécanisme interne d’autoinhibition de l’état de défaut?

A

Le mécanisme d’autoinhibition de l’état de défaut dans la différenciation des neurites fait référence à un processus interne par lequel une cellule nerveuse (neurone) inhibe elle-même la prolongation de ses neurites dans une certaine direction ou à un certain stade, afin de favoriser la différenciation ou la spécialisation des neurites en axone ou en dendrites.

101
Q

Ainsi, si on applique du cytochalasine (déstabilisateur de l’actine) localement vs partout. Que se produira-t-il?

A
  1. Le neurite deviendra axone
  2. Tous les neurites deviennent des axones
102
Q

Qui suis-je? Je suis le récipient principal des contactes synaptiques

A

Dendrite

103
Q

Quelles sont les différences des cytosquelette d’axone vs dendrite? (3)

A
  1. les neurones ont généralement un axone, mais plusieurs dendrites
  2. Les dendrites ont un ratio microtubules/actine plus grand que les axones
  3. Les protéines associés aux microtubules sont aussi différentes (dendrite: MAP2; axone: Tau, GAP43)
104
Q

Quels sont les facteurs qui influence la croissance et la forme des dendrites? (3)

A
  1. Les cônes de croissance dendritiques expriment plusieurs classes de facteurs de guidage
  2. Les Slits, les Nétrines et les Sémaphorines influencent la croissance dendritiques
  3. L’activité électrique
105
Q

Vrai ou faux? Les dendrites et les axones sont influencés de la même façon par les Slits, les Nétrines et les Sémaphorines

A

Faux

106
Q

Que peut-on dire des dendrites d’un neurone actif?

A

Plus le neurone est actif, plus il y a de dendrites et plus les dendrites sont ramifiés.

107
Q

Que peut-on dire des dendrites d’un neurones moins actif (personne stressés par exemple)?

A

Il y a moins de dendrites, les dendrites sont moins ramifiés, il y a donc beaucoup moins d’activité électrique.

108
Q

Quels sont les deux moyens dont le neurone option de l’information directionnelle?

A
  1. Par guidage par contact
  2. Par indice diffusibles
109
Q

Vrai ou faux? Le guidage par contact effectue des contacts avec la matrice extracellulaire

A

Vrai

110
Q

Quels sont les deux types de contact compris dans le guidage par contact?

A
  1. Contact répulsif
  2. Contact attractif
111
Q

Réviser la diapositive 46

A

Ok

112
Q

Qu’est-ce qu’un neurone pionniers?

A

C’est un neurone qui fait le chemin.

113
Q

Qu’est-ce qu’un neurone suiveurs?

A

C’est un neurone qui suit le neurone pionniers. Il aide dans la formation de fascicules

114
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du circuit marqué (labeled pathway)

A

Les axones pionniers vont souvent avoir à leur surface des molécules d’adhésion spécifiques qui vont varier en fonction du type de neurones. Ainsi, les cônes de croissance de neurone d’un type spécifique vont exprimer spécifiquement des molécules d’adhésion complémentaires à celui implanté par les axones pionniers. Il pourra ainsi de cette façon suivre le bon chemin.

115
Q

De quel type sont les molécules d’adhésion?

A

Ce son des CAMs

116
Q

Quels sont les deux types de contacts que peuvent avoir les cônes de croissance avec les CAMs?

A
  1. Homophilique (Le contact attracteur)
  2. Hétérophilique (Le contact de répulsion)
117
Q

Réviser la diapositive 48

A

Ok

118
Q

Vrai ou faux? L’expression des CAMs peut changer au cours du développement

A

Vrai

119
Q

Réviser la diapositive 49

A

Ok

120
Q

Quel est un autre nom pour le guidage par indices diffusibles?

A

Molécule de guidage diffusible

121
Q

Quels sont les deux réponses que peut avoir le cône de croissance à ce type de guidage?

A
  1. Réponse en tournant
  2. Réponse par effondrement du cône
122
Q

Réviser la diapositive 50

A

Ok

123
Q

Quels sont les 4 classes majeurs de ligands du guidage par indices diffusibles? Quels sont leurs récepteurs associés?

A
  1. Nétrines - Dcc et Unc
  2. Éphrines (Surtout dans le guidage par contact) - Eph
  3. Sémaphorines - Neurophilines et Plexines
  4. Slits - Robo
124
Q

Quels sont les autres facteurs pouvant influencer la direction d’un axone? Donne des exemples. (5)

A
  1. Morphogènes: Shh, Wnt, BMP
  2. Facteurs neurotrophiques: BDNF, FGF, NGF, etc.
  3. Facteur de transcription: EN1/2 (retrouvé dans l’axone)
  4. Leucine-rich repeat proteins: LRRK2, LINGO-2, Slitrks
  5. Neurotransmetteurs: Dopamine, Glutamate
125
Q

Qu’est-ce que le facteur de morphogenèse?

A

Ce sont des facteurs qui induisent l’expression de facteur de transcription qui par leur concentration peuvent repousser ou attirer les axones en fonction du gradient de concentration.

126
Q

Explique le gradient dorso-ventrale qui s’installe entre le BMP et le Shh pour guider les axones commissuraux.

A

Le BMP (dorsal) est une molécule chemorépulsive pour les axones alors que le Shh (ventral) est une molécule chemoattractive pour les axones.
Ainsi avec le gradient les axones commissuraux vont plutôt se diriger vers la section ventrale ou se trouve le Shh.

127
Q

Explique le gradient rostro-caudal (museau-queue) qui s’installe entre le Shh et le Wnt-4 pour guider les axones commissuraux.

A

Le Shh (Caudal) va venir répulser les axones alors que le Wnt-4 (Rostral) va attirer les axones. Ainsi les axones vont s’approcher du Wnt-4 en s’éloignant du Shh

128
Q

Réviser la diapositive 53

A

Ok

129
Q

Vrai ou faux? Les facteurs neurotrophiques (BDNF, FGF, NGF) sont importants dans la distribution des innervations

A

Vrai

130
Q

Comment peut-on expliquer les importants dans la distribution des innervations?

A

Il guide, entre autres, l’innervation de l’oreille interne. Les axones qui innervent les canaux semi-circulaires répondent à une concentration de BDNF tandis que les axones qui innervent la cochlée répondent à une concentration de NGF

131
Q

Réviser la diapositive 54

A

Ok

132
Q

Qu’est-ce que le facteur des facteurs de transcription? Explique avec un exemple

A

Nous pouvons prendre l’exemple du EN1/2.
Ce facteur de transcription provenant du corps cellulaire peut être traduit dans le cône de croissance. Il augmentera la production et ainsi le relâchement d’ATP dans l’espace. Cela, suite à une cascade moléculaire, rendra le cône plus sensible au éphrine.
Ainsi, les facteurs de transcription joue dans la régulation des cônes de croissances.

133
Q

Vrai ou faux? Les molécules de guidage peuvent agir à longue distance comme à courte distance

A

Vrai
Courte distance: Attraction ou répulsion par contact.
Longue distance: Les molécules n’agissent pas nécessairement où elles sont sécrétées, parfois les axones peuvent les sécréter plus loin

134
Q

Vrai ou faux? Les cônes de croissance peuvent répondre aux molécules de guidage simultanément ou successivement/séquentiellement

A

Vrai

135
Q

Réviser les diapositives 57-58-59-60

A

Ok

136
Q

Vrai ou faux? La nétrine est une molécule chemoattractive

A

Vrai

137
Q

Réviser la diapositive 61

A

Ok

138
Q

Vrai ou faux? Dans la moelle épinière, des molécules chemoattractive et chemorépulsives sont présentes pour guider les neurones vers le bon chemin

A

Vrai

139
Q

Quelles sont les molécules chemoattractif présentes dans la moelle épinière? (2)

A
  1. Netrin-1
  2. Shh
140
Q

Quelles sont les molécules chemorépulsive présentes dans la moelle épinière?

A

Les Slit-1, 2 et 3

141
Q

Explique le processus de croisement des neurones dans la moelle épinière? (5)

A
  1. Les axones sont attirés vers la plaque de plancher par la Netrin-1 et Shh.
  2. Les axones en passant au travers de la plaque de plancher vont être en contact avec la Netrin-1 et le Shh, mais également avec les Slit-1,2 et 3.
  3. Ce passage va venir modifié l’expression de la molécule Robo3A en la diminuant.
  4. L’inhibition qu’elle a sur Robo1 sera alors diminué
  5. Il y aura alors activation de la répulsion pour les Slits et une diminution de l’attraction de la Netrin
142
Q

Vrai ou faux? Ainsi ce mécanisme empêche les neurones de recroisé la plaque de plancher, car ils ont, après leur passage, des récepteurs qui répulsent des molécules de la plaque de plancher.

A

Vrai

143
Q

Réviser la diapositive 63

A

Ok

144
Q

Explique le mécanisme de maturation des axones entre la rétine et le nerf optique

A
  1. Un axone origine des RGC (Retinal ganglion cell)
  2. Il est attiré vers la Netrin-1 qui en présence de la laminine est chemoattracteur en raison de la diminution des niveaux d’AMPc
  3. L’axone continu son chemin vers le chiasma optique. La concentration de netrin-1 diminue drastiquement et il n’y a plus de laminine. La concentration d’AMPc est donc élevé. La Netrin-1 devient donc chemorepulsif pour l’axone.
145
Q

Réviser la diapositive 64

A

Ok

146
Q

À quoi sert les signaux intracellulaires dans le guidage des axones?

A

Elles font partie de la liaison des récepteurs de l’axone ou du cône de croissance au molécule de l’environment (le ligand)

147
Q

Vrai ou faux? Plusieurs domaines intracellulaires ont des activités tyrosine kinase ou tyrosine phosphatase

A

Vrai

148
Q

Vrai ou faux? L’activité enzymatique n’agit pas sur des protéines impliqués dans la dynamique du cytosquelette

A

Faux

149
Q

Que veut-on dire par activité enzymatique?

A

Phosphorylation et déphosphorylation

150
Q

Donne un exemple de la signalisation intracellulaire produite dans les axones

A

Plusieurs petites GTPase de la familles des Rho:
1. Rho A
2. Rac1
3. Cdc42

151
Q

Quel est le rôle de la RhoA?

A

Elle est impliqué dans la rétraction des neurites

152
Q

Quel est le rôle de Rac1?

A

Elle favorise la formation de filopodia et lamellipodia

153
Q

Quel est le rôle de Cdc42?

A

Elle favorise également la formation de filopodia et de lamellipodia

154
Q

Quel phénomène permet l’autonomie des cônes de croissance?

A

La traduction locale de protéines dans les cônes.
En effet, des ribosomes sont directement dans l’axone pendant sa maturation afin de traduire des protéines et d’éviter le long transport du corps cellulaire.

155
Q

Donne des exemples de l’autonomie des cônes. (3)

A
  1. Pendant la croissance du cône: On apporte les ARN messagers des protéines permettant élongation de l’axone
  2. Lors de la ramification des branches de l’axones, on apporte les ARN messagers des protéines permettant la ramification, élagage et la formation des synapses
  3. Lorsque le neurone est mature, on apporte les ARN messagers des protéines permettant la transmission synaptique, la survie neuronale, etc.
156
Q

Réviser la diapositive 66

A

Ok

157
Q

Qu’est-ce que la défasciculisation?

A

La défasciculisation est un processus qui se produit lors du développement neuronal, dans lequel un axone en croissance se détache d’un faisceau d’axones pour prendre une route différente et atteindre sa cible spécifique. Ce processus est essentiel pour la formation correcte des connexions neuronales.

158
Q

Quel est le rôle des protéines anti-adhésion? Donne des exemples.

A

Elles permettent aux axones de sortir de leur trajectoire.
Exemple:
1. Beat-1a
2. Sidestep

159
Q

Quel est le rôle des molécules d’adhésion homophilique tel N-CAM?

A

Elles permettent aux axones de former des faisceaux

160
Q

Quelle conséquence à une sur-expression des molécules d’adhésion homophiliques (N-CAM)?

A

Elles empêchent la formation de branches axonales collatérales

161
Q

Réviser la diapositive 70

A

Ok

162
Q

Quel est le rôle des neurotrophines dans la reconnaissance des cibles?

A

Ces molécules envoient des signaux rétrogrades de survie

163
Q

Qu’est-ce qu’un signal rétrograde de suivie?

A

Un signal rétrograde de survie est un mécanisme par lequel une cellule cible envoie des signaux de survie à un neurone présynaptique via des facteurs neurotrophiques. Ces signaux assurent la survie des neurones qui forment des connexions fonctionnelles et favorisent l’élimination des neurones excédentaires ou mal connectés, jouant ainsi un rôle crucial dans le développement et le maintien des réseaux neuronaux

164
Q

Réviser les exemples de la diapositive 71

A

Ok

165
Q

Que permet le ralentissement du cône de croissance lors de la formation du chemin des neurones?

A

Un ralentissement du déplacement du cône de croissance permet l’arborisation des dendrites.
Lorsque le cône de croissance avant vite, les dendrites ne peuvent se former, il n’y a donc pas d’arborisation des neurones.

166
Q

Réviser l’exemple de la diapositive 73

A

Ok

167
Q

Que permettent les molécules répulsives dans l’arborisation des axones?

A

Elles permettent la formation de branches axonales. Les branches se forment derrièere le bout de l’axone suivant son effrondrement (collapse)

168
Q

Réviser la diapositive 74

A

Ok

169
Q

Vrai ou faux? Les mitochondries peuvent moduler leur production d’ATP afin d’inhiber ou de stimuler la formation des dentrites (branchement)

A

Vrai

170
Q

Que se passe-t-il si le mitochondrie reçoit un signal inhibant le branchement?

A

Ce signal viendra alors inhiber la respiration cellulaire, il y aura donc moins d’ATP formé, donc moins de branche créée.

171
Q

Que se passe-t-il si le mitochondrie reçoit un signal stimulant le branchement?

A

Ce signal viendra stimuler la respiration cellulaire, il y aura donc plus d’ATP formé. Cela viendra stimuler:
1. La dynamique des filaments d’actine et des filopodia
2. La translation intra-neuronale
Afin de stimuler la formation de branchement

172
Q

Réviser la diapositive 75

A

Ok

173
Q

Vrai ou faux? Les molécules de signalisation peuvent également jouer un rôle dans la prévention des connexions inappropriées

A

Vrai

174
Q

Comment ces connexions sont-elles empêchées?

A

Certains gradient de molécules sont présents afin de répulser certaines connexions de neurones.
Par exemple, dans la souris afin d’éviter que les nerfs du cortex visuel et du cortex auditif s’entremêlent l’EphrinA2 et l’EphrinA5 sont présent juste avant le MGN (Corps genouillé médial) pour empêcher les nerfs provenant du cortex visuel (LGN (Corps genouillé latéral))

175
Q

Réviser la diapositive 76

A

Ok

176
Q

Vrai ou faux? Les gradients de molécule chemoattractif et chemorépulsive servent également dans innervation topographie

A

Vrai

177
Q

Explique l’exemple du gradient d’Éphrine

A

Chez la souris, les nerfs temporaux de la rétine vont aller innerver la section rostral du tectum tandis que les nerfs nasaux de la rétine vont venir innerver la section caudal du tectum. En effet, dans la rétine, on retrouve une gradient d’Ephrine A3 (fort du côté temporal et faible du côté nasal). Dans le tectum on retrouve un gradient Ephrine-A2 et Ephrin-A5 fort du côté caudal et faible du côté rostral.
Ainsi, pour certains neurones ces molécules sont chémorépulsive et pour d’autres chémoattractive dépendant de leur placement dans le rétine.

178
Q

Réviser la diapositive 77

A

Ok

179
Q

Combien de couches somatotopiques contient le cortex cérébral?

A

6 couches

180
Q

Réviser la diapositive 78

A

Ok

181
Q

Combien il y a-t-il de couche somatotropique dans la rétine?

A

5 couches

182
Q

Qu’est-ce que le Code CAM?

A

Les cellules amacrines vont prendre contact avec les dendrites des cellules ganglionnaires dans des couches spécifiques. En d’autres mots, les molécules présentes dans chacune des couches vont différer, ce qui va indiquer à certains neurones de s’arrêter dans des couches spécifiques pour former leur dendrite

183
Q

Quelles sont les cellules amacrines présentes dans chacunes des 5 couches de la rétines?

A

S1: DescamL
S2: Sdk1
S3: Nous ne le savons pas
S4: Sdk2
S5: Dscam

184
Q

Réviser la diapositive 79

A

Ok

185
Q

Réviser la diapositive 80 postant sur la mappe topographique du système olfactif

A

Ok

186
Q

Qu’est-ce que le fine turning ou raffinement des connections?

A

Le fine-tuning dans le développement du système nerveux fait référence à l’ajustement et à la précision des connexions synaptiques qui se produisent après la formation initiale des circuits neuronaux. Il s’agit d’un processus post-développemental où les connexions synaptiques et les réseaux neuronaux sont affinés pour devenir plus précis, fonctionnels et adaptés aux besoins spécifiques de l’organisme.

187
Q

Qu’arrive-t-il chez l’animal si on bloque l’activité d’une partie du cerveau avec la TTX?

A

La grandeur du champ réceptif sera agrandit, donc moins précis

188
Q

Vrai ou faux? Chez l’homme, certaines régions sont plus représentées dans le cortex comme le visage et la main

A

Vrai
Même que chaque bout de doigt à presqu’autant de récepteurs sensoriels que le dos en entier.

189
Q

Qu’arrive-t-il à la région corticale du cerveau advenant qu’une personne perd un membre?

A

Les neurones adjacent la région corticale du membre perdu vont envahir les régions du membre perdu. Ainsi, ces personnes vont ressentir un toucher sur leur membre fantôme lorsque la personne les touchent au place adjacent cette région corticale du cerveau grâce à certains nerfs encore présents.
Ce phénomène est possible grâce à la plasticité du cerveau.

190
Q

Vrai ou faux? L’activité électrique régule l’expression de molécules de guidage ainsi que des molécules d’adhésion homophiliques

A

Vrai

191
Q

Réviser les diapositives 83-84-85 expliquant ce type de phénomène

A

Ok

192
Q

Vrai ou faux? Dans une même couche, il y a un type cellulaire

A

Faux, il y a différents types cellulaires

193
Q

Vrai ou faux? Sur un même neurone, les synapses proviennent d’une seule et même souce

A

Faux. Sur un même neurone, les synapses de différentes sources s’organisent à des endroits différents sur le neurone.

194
Q

Qu’est-ce que le Miror movement disorders?

A

Le mirror movement disorder est un trouble neurologique rare où les mouvements volontaires effectués d’un côté du corps sont involontairement reproduits de manière simultanée et symétrique de l’autre côté. Autrement dit, lorsqu’une personne bouge un bras ou une main, des mouvements similaires apparaissent dans l’autre bras ou l’autre main, sans que la personne ait l’intention de les produire.
C’est un trouble causé par un défaut de guidage axonal provenant d’un mutation dans le gène DCC, soit le récepteur pour la nétrine.
Cette mutation affecte les circuits neuronaux impliqués dans la croissance axonale et la guidance des axones pendant le développement, en particulier la formation correcte des connexions croisées entre les deux hémisphères du cerveau.

195
Q

Vrai ou faux? Certains gènes liés à des maladies mentales sont des gènes provoquant des défaut d’échafaudage synaptique, des défauts de guidage axonale, etc.

A

Vrai

196
Q

Réviser le tableau de la diapositive 90

A

Ok

197
Q

Que peut-on dire de la mutation sur DISC1?

A

Plusieurs études ont montré l’association d’une variance de ce gène avec le risque de développer des désordres psychiatriques incluant la schizophrénie, désordres bipolaires et l’autisme.
Ce gène induirait un défaut dans l’organisation axonale.
En effet, on observe une arborisation dendritique réduite et une déminution de la densité des épines dendritiques

198
Q

Réviser la diapositive 93

A

Ok

199
Q

Quel est le rôle de la tyrosine hydroxylase (14-3-3) dans le cortex orbitofrontal? Comment une mutation dans Disc1 vient-il pertuber la tyrosine hydroxylase?

A

La tyrosine hydroxylase dans le cortex orbitofrontal participe indirectement à la modulation des fonctions dopaminergiques, cruciales pour la régulation des émotions et la prise de décision. La dopamine influence les comportements motivés et les décisions basées sur la récompense, des fonctions essentielles du cortex orbitofrontal.
DISC1 n’interagit pas directement avec la tyrosine hydroxylase, mais il joue un rôle dans le développement et la régulation des circuits dopaminergiques, ce qui peut indirectement affecter la production et la signalisation de la dopamine dans des régions comme le COF.

200
Q

Vrai ou faux? Par conséquent, lorsqu’il y a une mutation dans Disc1, on retrouve moins d’axones dopaminergiques dans le cortex orbitofrontal

A

Vrai

201
Q

Vrai ou faux? La schizophrénie peut également être causé par une mutation dans l’implication des GTPases, soit la TRIO-RAC-PAK

A

Vrai

202
Q

Quel gène est associé au syndrôme de Gilles de la Tourette et/ou à la Trichotillomania?

A

Le gène Slitrk1

203
Q

Qu’est-ce qu’engendre cette mutation?

A

Cette mutation modifie l’arborisation dendritique

204
Q

Dit-moi 4 caractéristiques de la famille des Slitrks

A
  1. C’est une super famille des LRR (Leucine-rich repeat)
  2. 6 membres: Slitrk 1 à 6
  3. Structure extracellulaire qui ressemble à la protéine Slit
  4. Portion intracellulaire qui a un haut degré de similitude avec le récepteur neurotrophine « tropomyosin-related kinase (Trk) »
205
Q

Quel est le rôle de Slitrk1?

A

Slitrk1 interagit avec la tyrosine hydroxylase et régule plusieurs processus cellulaire incluant la prolifération, la migration, le guidage axonale et la formation de synapses.

206
Q

Réviser les diapositives 97-98 et 99

A

Ok

207
Q

Dans quel désordre psychiatrique est impliqué le gène Slitrk5?

A

Le désordre obsessionnels compulsifs (OCD)

208
Q

Quel est l’effet d’une mutation dans Slitrk5?

A

Une mutation dans Slitrk5 engendre une altèration des circuits corticostriale

209
Q

Réviser la diapositive 102

A

Ok

210
Q

Vrai ou faux? Slitrk2 et Slitrk5 ont des contrôle opposé sur les formations des synapses excitatrice et inhibitrices

A

Vrai -> diapo 103

211
Q

Quel gène est associé à l’autisme?

A

Taok2

212
Q

Où se situe normalement le gène Taok2?

A

C’est une kinase localisée dans les cônes de croissance des neurones corticaux en développement

213
Q

Quels sont les effets d’une mutation dans Taok2? (2)

A

Une mutation dans ce gène affecte la formation des dendrites basaux dans le néocortex. En d’autres mots, cela affecte la formation dendritique.
De plus, les neurones corticaux sans Taok2 présentent des défauts de guidage axonal (incapable de traverser le corps calleux)

214
Q

Réviser la diapositive 107

A

Ok

215
Q

Relire attentivement les diapositive 108 à 116

A

Ok

NSC-7001 (8 decks)

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