Copd Flashcards
Riacutizzazioni
- H.influenzae (50 %)
- Moraxella catarrhalis
- Str. Pneumoniae
- P.aeruginosa (è il più frequente agente causa di riacutizzazioni nei soggetti con fibrosi cistica). Levofloxacina
Paziente di 49 anni, fumatore di 1 pacchetto di sigarette al giorno, in cui si sospetta una malattia ostruttiva incipiente. La prima alterazione dei test di funzionalità polmonare è:
Diminuzione del FEV1. Diminuzione della FVC. Diminuzione della FEF 25-75%. ✔ Aumento della DLCO. Aumento del volume residuo
Il flusso espiratorio forzato FEF 25- 75% del volume d’aria nella parte centrale di espirazione, vale a dire tra il 25% e il 75% della capacità vitale forzata CVF, o velocità massima del flusso mesoespiratorio MMEF, è la misura più sensibile dell’ostruzione precoce delle vie respiratorie, in particolare le piccole, quindi di solito è la prima alterazione rilevata nei fumatori. Ricorda l’utilità di altri parametri: FEV1 / FVC (Tiffeneau) serve in linea di principio a guidare verso la malattia ostruttiva (<70%) o restrittiva (> 80%); il FEV1 viene utilizzato per quantificare la gravità e la prognosi della BPCO diagnosticata; la CVF è ridotta nei pazienti con alterazione restrittiva; la DLCO mostra lo stato dello scambio gassoso nella membrana alveolo-capillare.
Uomo di 50 anni con diagnosi di BPCO che segue il trattamento broncodilatatore intensivo e in fase stabile ha un emogas arterioso con pH 7.37; pO2 56 mmHg, pCO2 43 mmHg, HCO3 27 mmol/l e cuore polmonare cronico relazionato alla sua malattia. Qual è l’opzione terapeutica più appropriata?
Aumento del trattamento broncodilatatore. Diuretici. Teofillina. Digossina. Ossigenoterapia. ✔
Nella terapia cronica della BPCO le uniche misure che aumentano la sopravvivenza sono due: smettere di fumare e l’ossigenoterapia domiciliare più di 16 ore / giorno, quando è indicato. L’indicazione è importante che si impari a memoria: i pazienti che hanno smesso di fumare e ancora in terapia con le tre linee di broncodilatatori, che hanno
- una PaO2 basale inferiore a 55 mmHg
- o se è compreso tra 55- 60 mmHg nel caso abbiano sviluppato complicanze: ipertensione polmonare, cuore polmonare, ICC, aritmie, policitemia.
- saturazione O2 minore dell’88%
Nel nostro caso il paziente ha una PaO2 di 56mmHg e ha già sviluppato cor polmonare per cui dobbiamo iniziare il prima possibile l’O2 perché così otterremo un aumento della sopravvivenza, un miglioramento della funzione neuropsicologica, della qualità della vita e della resistenza all’esercizio.
Quale delle seguenti NON è un’alterazione fisiopatologica caratteristica dei pazienti con BPCO:
Aumento della resistenza al flusso aereo. Aumento del volume residuo. Aumento dello spazio morto fisiologico. Aumento della pressione nell'arteria polmonare. Aumento dell'elasticità polmonare.✔
La caratteristica fondamentale fisiopatologica dei pazienti con BPCO è un ostacolo alla uscita dell’aria del polmone (diminuzione del FEV1 o VEMS), che causa l’intrappolamento dell’aria la cui conseguenza è un’ aumento del VR e con esso il CRF e VR / CRF. La situazione stabilita di ipossia cronica genera cambiamenti a livello della parete dei vasi polmonari, essendo la base dell’ipertensione polmonare. Inoltre troviamo zone di polmone che non sono ben ventilate, che contribuiscono ad un effetto shunt con altri settori in cui la vasocostrizione arteriosa provoca l’effetto opposto, vale a dire, un aumento dello spazio morto fisiologico. L’elasticità polmonare è diminuita, soprattutto nell’enfisema, e in nessun momento elevata.
Managment
NB L’O2 therapy (16 ore/die) si deve prescivere in fase di stabilità ed in pazienti ben trattati. Altrimenti si incorre il rischio di indurre ipercapnia paradossa.
La BPCO rimane l’indicazione più frequente di trapianto polmonare!
1.Cessation of tobacco use (single most effective step to slow the decline in lung function) (la cessazione dell’utilizzo di tabacco ha dimostrato aumentare la sopravvivenza)
- Vaccinations
- Pneumococcal: soggetti di età maggiore ai 65 o sotto i 65 in soggetti con Fev1 minore del 40%. Reduces the incidence of community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal diseases. (PPSV23 dose and at least 1 year after PCV13).
- Influenza
3.Pulmonary rehabilitation (indicated in patients with GOLD B, C, and D): physiotherapy with breathing exercises. The benefits of rehabilitation are greater independence and improved quality of life and exercise capacity. Pulmonary rehabilitation typically does not improve pulmonary function!👓
A carefully integrated rehabilitation program helps patients with severe COPD accommodate to physiologic limitations while providing realistic expectations for improvement. Patients with severe disease require a minimum of 3 months of rehabilitation to benefit and should continue with maintenance programs.
4.Nutrition:Excessive weight gain should be avoided, and obese patients should strive to gradually reduce body fat. Studies of nutritional supplementation alone have not shown improvement in pulmonary function or exercise capacity.
5.Oxygen administration: Long-term oxygen therapy (LTOT) indicated in the case of:
-PaO2 ≤ 55 mm Hg or SaO2 ≤ 88 % at rest
Increases the chance of survival in patients with COPD
Supplemental O2 can worsen hypercapnia
The target oxygen saturations is 90–93%.
-PaO2 between 55 and 60 mmHg or SaO2 of 88 % if there is evidence of pulmonary hypertension, congestive cardiac failure, or polycythemia
6.Mucolytics (e.g., N-acetylcysteine) liquefy mucus by reducing the disulfide bonds of mucoproteins. Durante le riacutizzazioni.
(Other indications include:
-Cystic fibrosis
-Acetaminophen overdose (antidote): acetylcysteine restores depleted hepatic glutathione
-Prophylaxis of contrast agent nephropathy
7.Surgery may be beneficial in severe cases
Lung resection for giant bullae in emphysema
Lung transplantation for nonrepairable damage
Il trapianto pomonare ha le seguenti indicazioni:
-indice BODE maggiore di 7
-riacutizzazioni frequenti con ipercapnia
-ipertensione polmonare o cuore polmonare
-fev 1 minore del 20%
8.NIV (migliora la mortalità rispetto alla ventilazione invasiva e il numero di ricoveri ospedalieri)💥 Può essere associata all’ossogenoterapia.
Farmacologic therapy
I farmaci Beta2 agonisti, gli anticolinergici e la teofillina sono il pilastro della terapia a lungo termine della COPD, migliorando i sintomi e la qualità della vita ma non migliorano la sipravvivenza!💥
Nello stadio A la terapia è al bisogno, mentre da B in poi è una terapia regolare (daily)👓
✔LAMA quando i sintomi sono continui! Perchè a differenza dei Bblockers non da tachifilassi e tolleranza.
✔ICS solo negli stadi C e D, invece in A e B aumentano il rischio di riacutizzazione e infezione batterica!
Riducono il numero delle riacutizzazioni.
(Gold A) Any bronchodilator (SABA or LABA)
(Gold B)
Any long-acting bronchodilator (LABA or LAMA)
If severe dyspnea: LABA and LAMA
(Gold C)
LAMA and LABA and ICS
(Gold D)
LAMA, LABA, ICS
If exacerbations still occur with triple therapy:
1.If FEV1 < 50 % and chronic bronchitis: add roflumilast
2.If non-/ex-smoker: add a macrolide (e.g., azithromycin)
Stop ICS (due to possible adverse effects such as pneumonia)
3.If increasing purulent sputum and/or mechanical ventilation is involved: add empiric treatment with aminopenicillin with clavulanic acid, macrolide, or tetracycline
Other treatment options:
Theophylline!
-Mechanism of action: adenosine receptor blockade and nonspecific PDE inhibition
-Indication: usually only severe and refractory COPD
-Severe, refractory nausea and vomiting with abdominal pain
-Cardiotoxicity: tachycardia that may degenerate into arrhythmias and hypotension in severe cases
-Neurotoxicity: CNS involvement (e.g., tremor, agitation, insomnia, psychotic symptoms), seizures in severe cases
-Contraindications: damaged cardiac muscle
For all groups: a SABA and/or SAMA can be added as needed
Acute exacerbation
✔Clinical features
Worsening of respiratory symptoms (cough, expectoration, dyspnea
✔Diagnostics
CXR to determine etiology of COPD exacerbation (e.g., features of pneumonia, congestive heart failure)
Arterial blood gas findings/pulse oximetry: hypercarbia, hypoxemia, and acidosis
✔Treatment
1.SABA, SAMA (il bromuro di ipatropio è short acting mentre il tiotropio è un lomg acting)
2.SABA, ICS (sistemici!)
3. crisi grave: SABA, LABA, ICS, O2 therapy and NIV
4.Antibiotic treatment: is indicated for patients with ≥ 2 of the following cardinal symptoms:
-Increased dyspnea
-Increased cough
-Increased sputum production
Antibiotic treatment protocol in exacerbated COPD is the same as that for bacterial pneumonia and involves aminopenicillin in combination with clavulanic acid, macrolides, or tetracycline. It should cover Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, and Moraxella catarrhalis.
In the case of suspected of Pseudomonas aeruginosa infection: piperacillin-tazobactam, cefepime, ceftazidime, or levofloxacin.
Non somministrare teofillina durante un attacco acuto!💥
