contruction et plasticité neuronale Flashcards
nomme les 10 étapes du parcours d’un neurone ganglionnaire de la rétine
1-croissance dirigé vers nerf optique
2-entrée dans nerf optique
3-extension à travers nerf optique
4-décision rester ipsi ou aller controlat au niveau chiasma optique
5-extension au travers tractus optique
6-entrer dans tectum optique
7-navigation vers position rotrocaustale et dorsoventrale approprié dans le tectum
8-descente à partie de la surface du tectum
9-arrêt à couche approprié et formation d’une arborescence terminale rudimentaire
10- affinement de l’arborescence
quels sont les 6 mécanisme neuronaux disponible pendant le développement
naissance et mort des neurone
croissance des axones et dendrites
émondage des branche
création des synapse
modulation de la transmission synaptique
quel est le résultats des mécanisme neuronaux durant le dév
calibrage fin de SNC en voie de dév
vrai ou faux il n’y a de la plasticité neuronale seulement lorsque le SNC est en développement
faux, moins mais toujours présent but de la réadapt est de la maximisé
explique le concept d’élagage (émondage)
ex: au départ neurone cortex moteur et visuelle= même endroit mais le visuelle pas besoin moteur et moteur pas besoin visuelle donc innervation SPÉCIFIQUE des régions cible se fait par l’élagage (mort stop la comm) entre neurone du cortex visuel et cible moteur
neurone cortex moteur et tectum
débarrasse conection non nécessaire
comment les axones se déplacent vers leur cible
avec les cône de croissance qui forme éventuellement la terminaison présynaptique
aussi présence cytosquelette du cone de croissance (actine filamenteuse et microtubule)
explique la mobilité du cone de croissance
la cause
elle est basé sur une réorganisation du cytosquelette(actine microtubule) à cause messager intracellulaire comme calcium
l’organisation du cytosquelette est _______
directionnelle (polymération et dépolymération)
explique l’autoroute des neurones
c’est la matrice extracellulaire:
les molécule de laminin avec leur récepteur (les molécule d’intégrine)guide les fibre pionnière
les autres fibre interagissent avec les fibre pionnière afin qu’elle atteindre leur cible (fasticulation) avec les CAM (molécule d’adhérence cellulaire indépendante du calcium
nomme les molécules d’adhérence qui se fixent au récept intégrine
laminine, collagène et fibronectine
après s’être attacher à une molécule d’adhérence les intégrine font quoi
activent les kinase
vrai ou faux les CAM sont des ligand et des récepteur
vrai il y a activation de Kinase dans les 2 neurones
quel est le nom des CAM qui SONT dépendantes du calcium
cadhérines
les 3 diff groupes de ligands et récept pour guidage axonales (pas laminine, CAM , cadhérines)
-fact chimio-attractive
fact-chimio répulsif
éphrine
exemple de fact chimio-attractive
signalisation Netrin vers DCC, activation de FAK-> activation de Src+FYN+Rho pour modifier l’Actine
exemple de fact chimio-repulsive
semaphorines+récept sur axone et les plexines
les 2 classe d’éphrines et leur fonctions
EphA EphB qui favorise ou inhibe la croissance des neurones
explique la différence entre les facteurs de signalisation chimioattractif et chimirépulsif
chimioattractive induit une aug du calcium intracellulaire et attire le cône de croissance pionier
chimirépulsif répulse la fibre (elle se rétract)
lors de la formation des synapse nomme le facteur d’adhésion
cadhérine homophile
lors de la formation des synapse nomme le facteur d’induction
neuroligine et neurexine hétérophile
(ils sont spécifique pour les sites pré/post synaptique)
explique l’expérience avec la rotation de l’oeil de la grenouille
la rétine à une représentation topographie FIXE (dorsal ventral ant et post) qui ne change pas même après la rotation de l’oeil alors la partie ventrale de la rétine qui se retrouve maintenant en haut voit une mouche mais la langue vas vers le bas car neurone ne savent pas qu’elle ont changer d’endroit (connexion dans cerveau n’ont pas changer)
regarde feuille pour carte rétinotrophique
ok
explique ce qu’est un facteur neurotropHique
explique si perd un membre vs si on se fait greffer un nouveau membres
ce sont les facteur pour la survie des neurones (nourriture genre)
si perd un membre alors neurone sont en compétition pour un nombre réduit de cible (diminution du nombre de site qui peuvent être innerver ) donc concurrence pour facteur neurotrophique qui soutiennent leur survie et ceux qui perdent meurent
si gagne un membre alors aug de site à innerver et de cible alors wow plus de neurone nécessaire et peuvent recevoir des facteur neurotrophiques
bref les facteurs trophique régulent quoi (3)
nb de neurone par cellule cible
le degré d’innervation
et la croissance/forme de la synapse
explique ce qu’est la convergence/divergence et la diff entre cellule à la naissance et à maturité
c=nb d’afférent (de neurones) par cellule cible
d=nb de connexion effectés par un (!!) neurone
naissance ++ de convergence - de divergence
maturité - de convergence ++ de divergence
comment les neurotrophines influence les neurones
par des effets locaux(ex: NGF aug prolifération et ramification)
les 4 types de récepteur aux neurotrophines
trk(tyrosine Kinase)
TrkA,trkB, TrkC, récepteur p75
vrai ou faux les neurotrophines ont un bonne affinité aux récepteur p75 et non aux récepteur Trk(A.B,C) et explique
faux c’est l’inverse p75= pas de clivage protéolytique et rép neurotrophines immature
les récept Trk peux cliver les peptides pour activer neuropept mature (comme kinase induire la partie intracellulaire pour activer la voie de signalisation)
L’action des neurotrophines dépend de quoi (3)
nature du neutrophine
la combinaison des récepteur dans la membrane
la voie intracellulaire activé par récept
nomme les neurotrophines
NGF, BNF, NT-4/5 NT-3
les 3 rép par récepteur Trk
survie cellule
formation neurite et différenciation neuronale
plasticité dépendante de l’activité
les 3 rép par récepteur p75
mort cellule
arrêt cycle cellulaire
croissance des neurites
quel sont les 3 bénéfiques d’une cible pour les neurones
sub trophique sont échanger entre cible et neurone
activité neuronale provoque effet post-synaptique et signaux rétrograde sont libérés
gènes sont activés dans le neurone et nouvelle protéine sont générés
si on fait une stimulation répété d’une stimulus à la branchie du siphon cela entraine une _________ de la rétraction (réponse). cela est à cause de l’_______
réduction (baisse du réflexe)
habituation
si on fait un choc sur la queue puis on touche la branchie alors est ce qu’elle va se rétracter
oui rétablit la rétraction et même aug la réponse (effet de la sensibilisation)
si on fait constament un choc branchie toucher du siphon alors on induit une réaction c’est l’effet de __________ qui joue sur la ___ et la _______ de la rétraction
entrainement
force et durée
explique le circuit neuronale impliqué dans choc à la queue et rétraction du siphon
interneurone facilitateur qui est attacher à neurone sensitif innerve le neurone sensoriel du tégument en PRÉSYNAPTIQUE qui est connecter à internerneurone (qui par la suite active le neurone moteur) et également connecter au neurone moteur
vrai ou faux l’habituation et la sensibilisation ont lieu au niveau de la synapse entre les neurons sensoriel et moteur
vrai
déf habituation
désensibilisation aux stimulis atténuation de la réaction présenté de façon répété
déf de sensibilisation
aug la rép à un stimuli suite exposition à stimulus douloureux ou intense (attire l’attention à stimulus avant inoffensif car peut venir avec conséquences dangereuse)
explique les mécanisme cellulaire de sensibilisation
1)interneurone facilitateur libère de la sérotonine
2)cela active l’adénylylcyclase et alors il y a production AMPc
3)AMPc cause activation de PKA
4)PKA phosphoryle les canaux potassique = les inactive
puisque canaux potassique est inactivé ils bloque la repolarisation de la cellule (dépolarisation prolongée) et donc les canaux calcique reste ouverte plus longtemps xe qui entraîne un influx plus élevé de calcium et une lib plus élevé de neurotransmetteur
explique la diff entre la sensibilisation à court terme et à long terme
long terme = transcription de nouveau gène (ex:ubiquitine hydroxylase qui aug la dégradation des sous-unit. régulatrice de la PKA donc AUG/persistance des sous-unité catalytique de la PKA donc activer plus longtemps inactive plus longtemps canaux potassique etc. )
activation court terme pas acec synthèse de protéine
rôle de hippocampe (si on l’a pas )
si on la pas anmésie antérograde très prononcée pas apprentissage ou nouvelle mémoire
vrai ou faux dans les tranche de l’hippocampe les circuit reste intacts
vrai ils se conserve 2-3 semaines
que cause une induction de la potentialisation à long terme
cause un dépolarisation forte de la cellule post synaptique à long terme
quel sont les 2 propriété de la potentialidation à long terme d’un neurones pyramidale et explique
spécificité (une synapse renforcer ACTIF haute fréquence inactive les autres) et associativité (une synapse renforcé par stimulation forte autre aussi renforcé par stimulation faible) potentielle dans els 2
explique le rôle des récept NMDA et AMPA pour le principe induction potentialisation à long terme
NMDA bloquer par Mg, AMPA ouvert et laisse passer Na besoin de relache intense de glutamate pour ouvrir NMDA
si NMDA est ouvert à cause d’une forte activation glutamate et forte dépolarisation(devient plus positif donc Mg n’est plus attirer et est explulsé) il y a un entrée de Ca et activation des kinase dépendante de CA (PCK CaMKII)
si il y a une activation des kinase dépendante au calcium que ce passe-t-il (potentialisation à long terme)
exocytose de plus de récepteur AMPA (AMPA SUPLÉMENTAIRE)donc aug de la transmission synaptique
si induction répétée de la PLT alors quoi changement synapse causé par quoi
à cause transcription de nouveau gène= changement morphologique (épine élargissement ) des synapses
explique dépression à long terme
stimulation à base fréquence (1Hz) activation des récept NMDA et un influx de calcium qui cause activation des PHOSPHATE (pas les kinase) qui provoque ENDOCYTOSE des récept AMPA réduction de la transmission synaptique (internalisation des récept AMPA)
petite quantité de ca = ___LT par ______
grande quantité de ca =___LT par _+______
DÉPRESSION PHOSPHATE
POTENTIALISATION KINASE
la dépression à long terme dans cervelet (cellule de purkinje) nécessite l’associativité de
fibre grimante et fibre parallèle
