controle neural da pressão arterial Flashcards
mecanismos de ação a longo prazo do controle da pressão arterial
Mecanismo de controle renal de volume de
líquidos corporais (inicia após 3 horas de
alteração da PA – tendo eficácia infinita (não se
adapta));
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
(SRAA);
Hormônio Natriurético Atrial – PNA (FAN)
controle renal de volume de liquidos corporais
Com o AUMENTO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR, ocorre
o AUMENTO DA PA – causa um efeito direto sobre os
rins (aumento da PA, ocorre AUMENTO DA
FILTRAÇÃO, aumentando a excreção de Na+ e água,
DIMINUINDO VOLEMIA, DIMINUINDO PA).
Feedback negativo infinito (se os rins estiverem
saudáveis) – DIURESE DE PRESSÃO (aumento da
excreção de água pelo aumento de PA).
de MANEIRA INDIRETA A RP AUMENTA, pois com o
aumento da volemia, ocorre AUMENTO DA
OXIGENAÇÃO PARA OS TECIDOS (PERFUSÃO DE O2),
dando origem a uma vasoconstrição (aumento da Rp,
aumentando PA).
hipertensão com relação a sal
O aumento da ingestão de sal é muito mais capaz de
aumentar a PA que um aumento na ingestão de água
(aumento da ingestão de Na+
SUPERANDO A
CAPACIDADE DE EXCREÇÃO DO RIM, aumentando
retenção de Na+ e água, aumentando volemia,
aumentado o volume de LEC). Por isso deve-se ter um
equilíbrio entre a ingestão (alimentos) e a excreção de
sódio (suor (0,25g/dia), fezes (0,25g/dia) e urina).
O acúmulo de sal no corpo estimula o HIPOTÁLAMO,
promovendo AUMENTO DA SEDE E DA PRODUÇÃO DE
ADH (aumenta o volume do LEC).
reflexos atriais que ativam os rins
Com o aumento da volemia, ocorre um estiramento
excessivo da parede do átrio, que faz com que dois
sistemas aconteçam:
✓ INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ADH sobre o
hipotálamo, o que permite a diminuição da
retenção de líquidos, diminuindo volemia,
diminuindo PA.
✓ PNA OU FAN: com o estiramento do átrio,
ocorre a liberação desses nas arteríolas renais
(aferente), promovendo vasodilatação –
aumenta a filtração renal – diminui a volemia,
diminuindo PA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA definição
Ativado quando ocorre REDUÇÃO DE VOLEMIA em
casos de hemorragia, desidratação, diarreia;
DIMINUINDO PERFUSÃO DE SANGUE nos tecidos,
DIMINUINDO PA.
Quando a PA diminui, os rins respondem com o
AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE RENINA.
aparelho justaglomerular
Composto de CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES das
arteríolas aferentes que produzem a renina. E por
células do Túbulo Contorcido Distal (MÁCULA DENSA)
estímulos para liberação de renina
DIMINUIÇÃO DA PA E DA PERFUSÃO na
arteríola aferente;
✓ SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO RENAL –
ativação de receptores adrenérgicos de tipo
β1;
✓ QUEDA DA CONCENTRAÇÃO DE NA+ NO
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL detectada pelas
células da Mácula Densa (sódio sensíveis) –
quando a concentração de sódio está baixa
essas células da Mácula Densa estimulam
paracrinamente as células justaglomerulares
que liberam Renina.
Processo
A renina vai ser liberada e vai agir em proteínas
contidas na CORRENTE SANGUÍNEA (sintetizadas no
fígado), denominada ANGIOTENSINOGÊNIO.
Quebra esse em um decapeptídeo – ANGIOTENSINA I,
que logo se converte em um octapeptídeo –
ANGIOTENSINA II (Enzima Conversora da Angiotensina
– ECA, presente principalmente nos pulmões)
Essa Angiotensina II gera VASOCONSTRIÇÃO (potente)
– aumentando a Rp e consequentemente a PA. Por um
outro lado ESTIMULA A PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA
(mineralocorticoide) – influencia na REABSORÇÃO DE
SÓDIO nos túbulos renais (reabsorvendo água,
aumentando a volemia, aumentando a PA).
ações de angiotensina 2 e como inibir
Ação vasoconstritora direta;
✓ Aumenta a síntese e liberação de aldosterona;
✓ Potencia os efeitos da norepinefrina –
aumento da síntese, facilitação da liberação e
inibição da recaptação neuronal;
✓ Estimula diversas regiões do SNC –
determinando centralmente o aumento do
tônus simpático);
✓ Estimula a liberação de vasopressina;
✓ Estimula a ingestão de água;
✓ Potente fator trófico – promove hipertrofia e
crescimento da musculatura lisa vascular;
✓ Ações aterogênicas (formação de placas de
ateroma);
✓ Promove hipertrofia cardíaca.
Se houver uma hiper estimulação desse sistema, podese inibir a ECA (Captopril), inibir o receptor de
angiotensina (Losartana) e inibir a liberação de renina.
mecanismos rapidos do controle da PA
Começam a atuar em segundos a minutos após
a alteração da PA;
✓ Tendem a se adaptar;
✓ Não devolve a PA ao seu valor inteiramente
normal.
mecanismos lentos
Início demorado (horas a dias);
✓ Não se adapta (eficácia aumenta com o passar
do tempo);
✓ Pode devolver completamente a PA ao valor
normal.
Lembrando que PA = DC X RP ou PA = FC X VS X RP;
quando a pressão aumenta ou diminui, os fatores
devem se alterar para tentar controlar essa pressão.
modificação de debito cárdiaco
Volemia;
✓ FC;
✓ Contratilidade cardíaca;
✓ Pós-Carga
modificação da resistência periférica
Para alterar a Rp ocorre então uma vasoconstrição ou
vasodilatação dos vasos (aumentando ou diminuindo a
PA, respectivamente).
✓ FATORES NEURAIS (SNA Simpático) –α1 e β2;
✓ FATORES LOCAIS – autorregulação (O2,
temperatura, pH);
✓ HUMORAL – SRAA (Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona), ADH ou
vasopressina, catecolaminas; prostaglandinas,
cininas, FAN (Fator Natriurético Atrial), NO
(óxido nítrico).
exemplos:
Vamos tomar como exemplo uma hemorragia aguda,
onde o organismo tende a resolver problemas como:
✓ Tentar fazer o RETORNO IMEDIATO DA PA
(mecanismos rápidos ou nervosos – por
venoconstrição, aumento da FC, constrição das
arteríolas);
✓ Tentar RECUPERAR O VOLUME DE SANGUE
(mecanismos lentos – rins e Sistema
Endócrino).
mecanismos neurais rápidos
São mecanismos que começam a agir imediatamente
após uma variação de pressão (TEMPO 0), e em
questão de 15 segundos eles alcançam a resposta
máxima.
Os mecanismos de RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC e os
QUIMIORRECEPTORES são ativados quando a pressão
cai significativamente.
Enquanto os BARORRECEPTORES estão a todo instante
captando o aumento e a diminuição da pressão arterial
(tende a não deixar com que a PA tenha grandes
alterações – “FUNÇÃO TAMPÃO”). São eles quem
avisam o SNA Simpático sobre a alteração de pressão
mecanismo pressorreceptor definição
Mecanismo de ajuste instantâneo da PA (momento a
momento) efetuado através de mecanismos neurais.
Corrigem prontamente os desvios por FEEDBACK
NEGATIVO ou Retroalimentação Negativa.
receptores do mecanismo pressorreceptor
Tem como sensor os BARORRECEPTORES, que são terminações
nervosas livres, presentes no arco aórtico
(BARORRECEPTORES AÓRTICOS) e na bifurcação da
Carótida (BARORRECEPTORES CAROTÍDEOS).
Quando a pressão arterial aumenta promovendo uma
distensão maior da parede dos vasos, o barorreceptor
despolariza mais, o que gera mais potenciais de ação.
O contrário gera uma distensão menor da parede dos
vasos, barorreceptor despolariza menos, gerando
menos potenciais de ação.
Após 8 dias de envio desses estímulos, o barorreceptor
tem uma ADAPTAÇÃO (patológico se torna normal),
podendo ser reversível.
vias aferentes do mecanismo pressorrecptor
Os nervos aferentes que conduzem os estímulos dos
barorreceptores carotídeos é o N. GLOSSOFARÍNGEO
(NC IX) e o dos barorreceptores aórticos é o NERVO
VAGO (NC X – PARTE AFERENTE).
Os Nn. Glossofaríngeo e Vago chegam até o CENTRO
DE CONTROLE CARDIOVASCULAR (compreende a
parte inferior da ponte e superior do bulbo).
Esse centro não recebe somente aferência desse dois
nervos, mas também de áreas corticais (motora),
hipotálamo, amígdala, septo, hipocampo (Sistema
Límbico), formação reticular (ponte e mesencéfalo).
Destacando a ÁREA MOTORA, somente de se preparar
para o movimento (planejamento – áreas secundárias),
o Centro de Controle Cardiovascular recebe estímulos
que descem por tractos na MEDULA SIMPÁTICA (T1 A
L2), de onde parte os neurônios pós-ganglionares
simpáticos.
As vias aferentes (NC IX e X) enviam estímulo para o
NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, que por sua vez
mantém relação com:
✓ CENTRO VASOMOTOR → relação com a cadeia
simpática (medula de T1 a L2);
✓ NÚCLEO DORSAL DO VAGO → relação com o
N. Vago Eferente (ação parassimpática sobre o
Nó Sinoatrial).
efetores e vias eferentes do mecanismo de pressorreceptor
SIMPÁTICO – libera NOR/ADR, promovendo
aumento da FC, vasoconstrição (aumento da
Rp) e venoconstrição (aumentando DC);
➢ α1 – vasoconstrição arteriolar e
venosa;
➢ β1 – aumento da FC e força contrátil; e
aumento do SRAA);
➢ β2 – vasodilatação (m. esquelético).
✓ PARASSIMPÁTICO – libera Ach, promovendo
diminuição da FC, diminuindo DC, diminuindo
PA.
➢ Receptores muscarínicos
extra resumo do mecanismo de pressorreceptor
Aumento de PA – inibição do CVM (diminuindo Rp e
DC) e excitação do NDV (diminuindo FC).
Diminuição de PA – excitação do CVM (aumentando Rp
e DC) e inibição do NDV (aumentando FC).
Os registros de PA acima foram retirados de um
experimento com camundongo, onde um deles
representa o barorreflexo preservado (1), e no outro
houve a retirada dos barorreceptores carotídeos e
aórticos (2).
No gráfico 1, portanto, o barorreflexo mantém uma
estabilidade da PA, não permitindo a variação dessa
pressão (função tampão); enquanto no gráfico 2 ocorre
uma instabilidade pois o barorreflexo não está
exercendo a função de estabilidade.
*OBS.: ativado quando PA está abaixo de 80 a
60mmHg.
quimiorreflexo
Ocorre apenas quando há uma QUEDA considerável da
PA (não capta o aumento; previne quedas adicionais
<80mmHg), pois ocorre ↓O2, ↑CO2, e ↓pH (↑H+
).
Portanto, quando a concentração de O2 no sangue cai,
os quimiorreceptores aórticos e carotídeos captam
esse queda e acabam por ativar o SNA Simpático e
inibir o SNA Parassimpático (aumentando a PA).
resposta isquemica do SNC
Quando ocorre a DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
para o SNC (situações críticas), todo o SNC é estimulado
promovendo AUMENTO DE CO2, estimulando também
liberação de ácido lático e outras substâncias ácidas
(também para o aumento de CO2).
Isso promove uma estimulação maciça de ATIVAÇÃO
DO SNA SIMPÁTICO, liberando cortisol, adrenalina,
noradrenalina.
Começa a se tornar ativo abaixo de 60mmHg ou
40mmHg (depende do autor); e uma estimulação
máxima em torno de 15 a 20mmHg.
reflexos atriais e cardiopulmonares
São mecanismos intermediários (meio termo entre os
de curto e longo prazo). Auxiliam de forma paralela no
controle da PA.
1) Quando o volume de sangue está aumentado, o
estiramento do átrio faz com que o nó sinoatrial se
despolarize rapidamente (aumentando a FC) com o
intuito de ejetar sangue mais rapidamente – REFLEXO
DE BAINBRIDGE.
2) A distensão dos átrios provoca também LIBERAÇÃO
DE PNA (FAN) pelos miócitos - .excretam sódio na
urina, excretando junto água (reduzindo o volume).
Atuam também na vasodilatação e venodilatação.
3) Também promove a INIBIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE
ADH; receptores do lado venoso do coração vão captar
o estiramento das paredes, emitindo mais potenciais
de ação, enviando estes para o hipotálamo, cujos
neurônios vão impedir a liberação de ADH pela neurohipófise (inibição da retenção de água)
tem a função de Impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na
circulação pulmonar.
