controle neural da pressão arterial Flashcards

1
Q

mecanismos de ação a longo prazo do controle da pressão arterial

A

Mecanismo de controle renal de volume de
líquidos corporais (inicia após 3 horas de
alteração da PA – tendo eficácia infinita (não se
adapta));
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
(SRAA);
Hormônio Natriurético Atrial – PNA (FAN)

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2
Q

controle renal de volume de liquidos corporais

A

Com o AUMENTO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR, ocorre
o AUMENTO DA PA – causa um efeito direto sobre os
rins (aumento da PA, ocorre AUMENTO DA
FILTRAÇÃO, aumentando a excreção de Na+ e água,
DIMINUINDO VOLEMIA, DIMINUINDO PA).
Feedback negativo infinito (se os rins estiverem
saudáveis) – DIURESE DE PRESSÃO (aumento da
excreção de água pelo aumento de PA).

de MANEIRA INDIRETA A RP AUMENTA, pois com o
aumento da volemia, ocorre AUMENTO DA
OXIGENAÇÃO PARA OS TECIDOS (PERFUSÃO DE O2),
dando origem a uma vasoconstrição (aumento da Rp,
aumentando PA).

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3
Q

hipertensão com relação a sal

A

O aumento da ingestão de sal é muito mais capaz de
aumentar a PA que um aumento na ingestão de água
(aumento da ingestão de Na+
SUPERANDO A
CAPACIDADE DE EXCREÇÃO DO RIM, aumentando
retenção de Na+ e água, aumentando volemia,
aumentado o volume de LEC). Por isso deve-se ter um
equilíbrio entre a ingestão (alimentos) e a excreção de
sódio (suor (0,25g/dia), fezes (0,25g/dia) e urina).
O acúmulo de sal no corpo estimula o HIPOTÁLAMO,
promovendo AUMENTO DA SEDE E DA PRODUÇÃO DE
ADH (aumenta o volume do LEC).

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4
Q

reflexos atriais que ativam os rins

A

Com o aumento da volemia, ocorre um estiramento
excessivo da parede do átrio, que faz com que dois
sistemas aconteçam:

✓ INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ADH sobre o
hipotálamo, o que permite a diminuição da
retenção de líquidos, diminuindo volemia,
diminuindo PA.

✓ PNA OU FAN: com o estiramento do átrio,
ocorre a liberação desses nas arteríolas renais
(aferente), promovendo vasodilatação –
aumenta a filtração renal – diminui a volemia,
diminuindo PA

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5
Q

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA definição

A

Ativado quando ocorre REDUÇÃO DE VOLEMIA em
casos de hemorragia, desidratação, diarreia;
DIMINUINDO PERFUSÃO DE SANGUE nos tecidos,
DIMINUINDO PA.
Quando a PA diminui, os rins respondem com o
AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE RENINA.

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6
Q

aparelho justaglomerular

A

Composto de CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES das
arteríolas aferentes que produzem a renina. E por
células do Túbulo Contorcido Distal (MÁCULA DENSA)

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7
Q

estímulos para liberação de renina

A

DIMINUIÇÃO DA PA E DA PERFUSÃO na
arteríola aferente;
✓ SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO RENAL –
ativação de receptores adrenérgicos de tipo
β1;
✓ QUEDA DA CONCENTRAÇÃO DE NA+ NO
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL detectada pelas
células da Mácula Densa (sódio sensíveis) –
quando a concentração de sódio está baixa
essas células da Mácula Densa estimulam
paracrinamente as células justaglomerulares
que liberam Renina.

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8
Q

Processo

A

A renina vai ser liberada e vai agir em proteínas
contidas na CORRENTE SANGUÍNEA (sintetizadas no
fígado), denominada ANGIOTENSINOGÊNIO.
Quebra esse em um decapeptídeo – ANGIOTENSINA I,
que logo se converte em um octapeptídeo –
ANGIOTENSINA II (Enzima Conversora da Angiotensina
– ECA, presente principalmente nos pulmões)
Essa Angiotensina II gera VASOCONSTRIÇÃO (potente)
– aumentando a Rp e consequentemente a PA. Por um
outro lado ESTIMULA A PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA
(mineralocorticoide) – influencia na REABSORÇÃO DE
SÓDIO nos túbulos renais (reabsorvendo água,
aumentando a volemia, aumentando a PA).

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9
Q

ações de angiotensina 2 e como inibir

A

Ação vasoconstritora direta;
✓ Aumenta a síntese e liberação de aldosterona;
✓ Potencia os efeitos da norepinefrina –
aumento da síntese, facilitação da liberação e
inibição da recaptação neuronal;
✓ Estimula diversas regiões do SNC –
determinando centralmente o aumento do
tônus simpático);
✓ Estimula a liberação de vasopressina;
✓ Estimula a ingestão de água;
✓ Potente fator trófico – promove hipertrofia e
crescimento da musculatura lisa vascular;
✓ Ações aterogênicas (formação de placas de
ateroma);
✓ Promove hipertrofia cardíaca.

Se houver uma hiper estimulação desse sistema, podese inibir a ECA (Captopril), inibir o receptor de
angiotensina (Losartana) e inibir a liberação de renina.

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10
Q

mecanismos rapidos do controle da PA

A

Começam a atuar em segundos a minutos após
a alteração da PA;
✓ Tendem a se adaptar;
✓ Não devolve a PA ao seu valor inteiramente
normal.

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11
Q

mecanismos lentos

A

Início demorado (horas a dias);
✓ Não se adapta (eficácia aumenta com o passar
do tempo);
✓ Pode devolver completamente a PA ao valor
normal.
Lembrando que PA = DC X RP ou PA = FC X VS X RP;
quando a pressão aumenta ou diminui, os fatores
devem se alterar para tentar controlar essa pressão.

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12
Q

modificação de debito cárdiaco

A

Volemia;
✓ FC;
✓ Contratilidade cardíaca;
✓ Pós-Carga

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13
Q

modificação da resistência periférica

A

Para alterar a Rp ocorre então uma vasoconstrição ou
vasodilatação dos vasos (aumentando ou diminuindo a
PA, respectivamente).
✓ FATORES NEURAIS (SNA Simpático) –α1 e β2;
✓ FATORES LOCAIS – autorregulação (O2,
temperatura, pH);
✓ HUMORAL – SRAA (Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona), ADH ou
vasopressina, catecolaminas; prostaglandinas,
cininas, FAN (Fator Natriurético Atrial), NO
(óxido nítrico).

exemplos:
Vamos tomar como exemplo uma hemorragia aguda,
onde o organismo tende a resolver problemas como:
✓ Tentar fazer o RETORNO IMEDIATO DA PA
(mecanismos rápidos ou nervosos – por
venoconstrição, aumento da FC, constrição das
arteríolas);
✓ Tentar RECUPERAR O VOLUME DE SANGUE
(mecanismos lentos – rins e Sistema
Endócrino).

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14
Q

mecanismos neurais rápidos

A

São mecanismos que começam a agir imediatamente
após uma variação de pressão (TEMPO 0), e em
questão de 15 segundos eles alcançam a resposta
máxima.
Os mecanismos de RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC e os
QUIMIORRECEPTORES são ativados quando a pressão
cai significativamente.
Enquanto os BARORRECEPTORES estão a todo instante
captando o aumento e a diminuição da pressão arterial
(tende a não deixar com que a PA tenha grandes
alterações – “FUNÇÃO TAMPÃO”). São eles quem
avisam o SNA Simpático sobre a alteração de pressão

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15
Q

mecanismo pressorreceptor definição

A

Mecanismo de ajuste instantâneo da PA (momento a
momento) efetuado através de mecanismos neurais.
Corrigem prontamente os desvios por FEEDBACK
NEGATIVO ou Retroalimentação Negativa.

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16
Q

receptores do mecanismo pressorreceptor

A

Tem como sensor os BARORRECEPTORES, que são terminações
nervosas livres, presentes no arco aórtico
(BARORRECEPTORES AÓRTICOS) e na bifurcação da
Carótida (BARORRECEPTORES CAROTÍDEOS).

Quando a pressão arterial aumenta promovendo uma
distensão maior da parede dos vasos, o barorreceptor
despolariza mais, o que gera mais potenciais de ação.
O contrário gera uma distensão menor da parede dos
vasos, barorreceptor despolariza menos, gerando
menos potenciais de ação.
Após 8 dias de envio desses estímulos, o barorreceptor
tem uma ADAPTAÇÃO (patológico se torna normal),
podendo ser reversível.

17
Q

vias aferentes do mecanismo pressorrecptor

A

Os nervos aferentes que conduzem os estímulos dos
barorreceptores carotídeos é o N. GLOSSOFARÍNGEO
(NC IX) e o dos barorreceptores aórticos é o NERVO
VAGO (NC X – PARTE AFERENTE).

Os Nn. Glossofaríngeo e Vago chegam até o CENTRO
DE CONTROLE CARDIOVASCULAR (compreende a
parte inferior da ponte e superior do bulbo).
Esse centro não recebe somente aferência desse dois
nervos, mas também de áreas corticais (motora),
hipotálamo, amígdala, septo, hipocampo (Sistema
Límbico), formação reticular (ponte e mesencéfalo).

Destacando a ÁREA MOTORA, somente de se preparar
para o movimento (planejamento – áreas secundárias),
o Centro de Controle Cardiovascular recebe estímulos
que descem por tractos na MEDULA SIMPÁTICA (T1 A
L2), de onde parte os neurônios pós-ganglionares
simpáticos.

As vias aferentes (NC IX e X) enviam estímulo para o
NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, que por sua vez
mantém relação com:
✓ CENTRO VASOMOTOR → relação com a cadeia
simpática (medula de T1 a L2);
✓ NÚCLEO DORSAL DO VAGO → relação com o
N. Vago Eferente (ação parassimpática sobre o
Nó Sinoatrial).

18
Q

efetores e vias eferentes do mecanismo de pressorreceptor

A

SIMPÁTICO – libera NOR/ADR, promovendo
aumento da FC, vasoconstrição (aumento da
Rp) e venoconstrição (aumentando DC);
➢ α1 – vasoconstrição arteriolar e
venosa;
➢ β1 – aumento da FC e força contrátil; e
aumento do SRAA);
➢ β2 – vasodilatação (m. esquelético).
✓ PARASSIMPÁTICO – libera Ach, promovendo
diminuição da FC, diminuindo DC, diminuindo
PA.
➢ Receptores muscarínicos

19
Q

extra resumo do mecanismo de pressorreceptor

A

Aumento de PA – inibição do CVM (diminuindo Rp e
DC) e excitação do NDV (diminuindo FC).
Diminuição de PA – excitação do CVM (aumentando Rp
e DC) e inibição do NDV (aumentando FC).

Os registros de PA acima foram retirados de um
experimento com camundongo, onde um deles
representa o barorreflexo preservado (1), e no outro
houve a retirada dos barorreceptores carotídeos e
aórticos (2).
No gráfico 1, portanto, o barorreflexo mantém uma
estabilidade da PA, não permitindo a variação dessa
pressão (função tampão); enquanto no gráfico 2 ocorre
uma instabilidade pois o barorreflexo não está
exercendo a função de estabilidade.
*OBS.: ativado quando PA está abaixo de 80 a
60mmHg.

20
Q

quimiorreflexo

A

Ocorre apenas quando há uma QUEDA considerável da
PA (não capta o aumento; previne quedas adicionais
<80mmHg), pois ocorre ↓O2, ↑CO2, e ↓pH (↑H+
).
Portanto, quando a concentração de O2 no sangue cai,
os quimiorreceptores aórticos e carotídeos captam
esse queda e acabam por ativar o SNA Simpático e
inibir o SNA Parassimpático (aumentando a PA).

21
Q

resposta isquemica do SNC

A

Quando ocorre a DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
para o SNC (situações críticas), todo o SNC é estimulado
promovendo AUMENTO DE CO2, estimulando também
liberação de ácido lático e outras substâncias ácidas
(também para o aumento de CO2).
Isso promove uma estimulação maciça de ATIVAÇÃO
DO SNA SIMPÁTICO, liberando cortisol, adrenalina,
noradrenalina.
Começa a se tornar ativo abaixo de 60mmHg ou
40mmHg (depende do autor); e uma estimulação
máxima em torno de 15 a 20mmHg.

22
Q

reflexos atriais e cardiopulmonares

A

São mecanismos intermediários (meio termo entre os
de curto e longo prazo). Auxiliam de forma paralela no
controle da PA.

1) Quando o volume de sangue está aumentado, o
estiramento do átrio faz com que o nó sinoatrial se
despolarize rapidamente (aumentando a FC) com o
intuito de ejetar sangue mais rapidamente – REFLEXO
DE BAINBRIDGE.

2) A distensão dos átrios provoca também LIBERAÇÃO
DE PNA (FAN) pelos miócitos - .excretam sódio na
urina, excretando junto água (reduzindo o volume).
Atuam também na vasodilatação e venodilatação.

3) Também promove a INIBIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE
ADH; receptores do lado venoso do coração vão captar
o estiramento das paredes, emitindo mais potenciais
de ação, enviando estes para o hipotálamo, cujos
neurônios vão impedir a liberação de ADH pela neurohipófise (inibição da retenção de água)
tem a função de Impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na
circulação pulmonar.