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Urinaire - examen 1 > Contrôle du VCE > Flashcards

Contrôle du VCE Flashcards

1
Q

Le VCE définition

A

le volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus. Le VCE n’est pas une entité mesurable ; il réfère au taux de perfusion de la circulation capillaire

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Q

conséquences du diminution du VCE

A

certains récepteurs vont le percevoir et signaler au tubule rénal d’atténuer la perte rénale de sel et d’eau en augmentant la réabsorption du sodium dans le tubule. Ceci peut provoquer une diminution de la quantité de sodium dans l’urine.

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3
Q

comment le rein apprend qu’il faut augmenter son excrétion de sodium?

A
  • lorsque l’ingestion de sodium augmente, ceci stimule la soif et l’individu boit.
  • Il y a donc une augmentation de volume iso-osmotique avec cette augmentation de sodium.
  • Cette augmentation de volume va se retrouver essentiellement dans le liquide extracellulaire.
  • Lorsque le volume intravasculaire augmente, les récepteurs de volume le détectent et un signal va être envoyé aux reins pour indiquer que le système est en train de se remplir
  • le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium.
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4
Q

effet sur les hormones de l’augmentation de l’apport en Na+?

A

une baisse de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette pour entraîner la réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+.

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5
Q

Les senseurs de volume sont essentiellement ?

A
  • la circulation cardio-pulmonaire
  • les sinus carotidiens et la crosse aortique
  • les artérioles afférentes
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6
Q

principaux effecteurs pour l’hémodynamique systémique

A
  • SN sympathique
  • angiotensine II
  • ADH
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7
Q

principaux effecteurs pour l’excrétiontion rénale de sodium

A
  • (DFG)
  • Angiotensine II
  • Hémodynamie du capillaire péritubulaire
  • Aldostérone
  • Système nerveux sympathique
  • Peptide natriurétique de l’oreillette
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8
Q

1er site d’ajustement pour l’excrétiontion rénale de sodium

A

Tubule collecteur: À ce niveau, l’aldostérone favorise une réabsorption accrue de sel alors que le peptide natriurétique de l’oreillette favorise une excrétion accrue de sel.

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9
Q

2eme site d’ajustement pour l’excrétiontion rénale de sodium

A

tubule proximal

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10
Q

L’hémodynamie du capillaire péri tubulaire peut favoriser quoi?

A

une réabsorption accrue au tubule proximal

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11
Q

séquence pour une expansion volémique

A
  • sécrétion accrue de PNA
  • diminution sécrétion aldostérone
    permet l’excrétion du Na+ excédentaire en diminuant la réabsorption de Na+ au tubule collecteur
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12
Q

L’ADH est normalement sécrétée lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève (sécrétion osmotique). Cependant, l’ADH peut être sécrété dans une autre situation

A

en cas de contraction sévère du VCE, l’ADH peut également être sécrétée (sécrétion hémodynamique), et ce, peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.

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13
Q

augmentation de l’osmolalité mécanisme

A
  • sécrétion AHD intensifie
  • perception par osmorécepteurs
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14
Q

VCE augmente mécanisme

A
  • atténue réabsorption du Na et natriurèse
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15
Q

VCE diminue mécanisme

A
  • réabsorption Na au max
  • si contraction volémique s’intensifie malgré réabsorption tubulaire de Na maximale –> sécrétion hémodynamique d’ADH
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16
Q

osmorégulation
a) ce qui est perçu
b) senseurs
c) effecteurs
d) ce qui est affecté

A

a) osmolalité plasmatique
b) Osmorécepteurs hypothalamiques
c) 1. ADH 2. Soif
d) 1. Osmolalité urinaire 2. Ingestion d’eau

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17
Q

régulation volémique
a) ce qui est perçu
b) senseurs
c) effecteurs
d) ce qui est affecté

A

a) VCE
b) 1. Sinus carotidiens 2. Artérioles afférentes 3. Oreillettes
c) 1. SRAA 2. Syst. nerveux symp. 3. Peptide natriurétique de l’oreillette 4. ADH
d) 1. Excrétion urinaire de sodium 2. Appétit pour le sel

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18
Q

conséquences d’une infusion de salin isotonique

A
  1. augmentation VCE et ø changement osmolalité
  2. augmentation Na urinaire et urine iso-osmotique
  3. restauration du volume corporel iso-osmotique
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19
Q

conséquences perte Na (modérée) dû à l’exercice

A
  1. baisse de volume extra-cellulaire et VCE
  2. diminution Na urinaire (donc tubule va réabsorber plus Na)
  3. restauration du volume corporel iso-osmotique
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20
Q

conséquences perte eau (importante) dû à l’exercice

A
  1. augmentation osmolalité plasmatique
  2. augmentation soif et ADH
  3. rétention d’eau (urine hyper-osmolaire)
  4. restauration du volume corporel iso-osmotique
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21
Q

diurétique définition

A

Toute substance qui augmente la natriurèse, c’est-à-dire l’excrétion d’eau salée. Un diurétique est une substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium.

22
Q

les aquarétiques définitions

A

Les substances qui augmentent l’excrétion d’eau. Ce sont des antagonistes des récepteurs de l’ADH au niveau du tubule collecteur : ils induisent une perte d’eau.

23
Q

les classe de diurétiques pour les 4 sites d’action:
a) tubule proximal
b) anse de Henle
c) tubule distal
d) tubule collecteur

A

a) Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et Les diurétiques osmotiques
b) Les diurétiques de l’anse
c) Les diurétiques thiazidiques
d) Les diurétiques épargneurs de potassium

24
Q

cible des diurétiques

A

l’entrée du sodium dans la cellule tubulaire

25
Q

diurétiques de l’anse

A

agit sur le transporteur Na-K-2Cl

26
Q

Les diurétiques thiazidiques

A

agit sur le co-transporteur NaCl

27
Q

Les diurétiques épargneurs de potassium

A
  • bloque le canal luminal de sodium
    ou
  • bloque la liaison de aldostérone à son récepteur
28
Q

lors de la prise régulière d’un diurétique, on observe ….?

A

lors de la prise régulière d’un diurétique, on observe une excrétion sodée égale à l’ingestion à l’état d’équilibre, mais avec une contraction soutenue du liquide extracellulaire.

29
Q

indications des diurétiques

A
  • oedème généralisé (maladies cardiaques, hépatiques, rénales): diurétiques de l’anse
  • HTA: diurétiques thiazidiques
30
Q

combinaison de diurétiques pour prévenir hypokaliémie

A
  1. diurétiques thiazidiques + épargneurs de potassium
  2. diurétiques de l’anse + épargneurs potassium
31
Q

combinaison de diurétiques pour augmenter effets diurétiques

A

diurétiques thiazidiques + diurétiques de l’anse

32
Q

les quatre déterminants de la réponse diurétique

A
  1. la présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité)
  2. la présence de transporteur sanguin (albumine)
  3. l’intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs)
  4. le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l’albumine)
33
Q

oedème définition

A

une accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel. Lorsqu’il y a œdème, il y a translocation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel.

34
Q

quantité de liquide pour détecter un oedème généralisé

A

Il faut au moins deux litres d’accumulation dans le milieu interstitiel

35
Q

deux conditions nécessaires à la formation d’œdème généralisé

A
  1. il doit y avoir des perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel ;
  2. il doit y avoir une rétention anormale hydrosodée par le rein.
36
Q

pathophysiologie de sous-remplissage

A
  • déversement de liquide de l’espace intravasculaire vers l’espace interstitiel = oedème
  • De façon compensatrice, il y a une rétention
    hydrosodée par les reins (restore la perfusion tissulaire, bien qu’elle augmente le degré d’oedème)
37
Q

pathophysiologie de sur-remplissage

A
  • anomalie primaire: rétention hydrosodée anormale par le rein
  • sur-remplissage de l’espace intravasculaire et puis un déversement par trop plein dans l’espace interstitiel = apparition oedème
38
Q

les cinq phénomènes qui peuvent être la cause de l’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires

A
  • une augmentation de la pression capillaire hydrostatique ;
  • une diminution de la pression oncotique plasmatique ;
  • une augmentation de la perméabilité capillaire ;
  • une obstruction lymphatique ;
  • une augmentation de la pression oncotique interstitielle.
39
Q

trois organes qui peuvent causer des états d’œdème généralisé lorsqu’ils sont atteints

A
  • le cœur ;
  • le foie ;
  • le rein.
40
Q

la seule situation où il est URGENT de traiter l’oedème généralisé

A

oedème pulmonaire

41
Q

la physiopathologie de l’œdème en insuffisance cardiaque droite

A
  1. ventricule défaillant
  2. augmentation pression veineuse
  3. transudation capillaire
  4. oedème
42
Q

la physiopathologie de l’œdème en insuffisance cardiaque gauche

A
  1. ventricule défaillant
  2. baisse débit cardiaque
  3. activation barorécepteurs du VCE
  4. rétention hydrosodée par rein
  5. augmentation volume sanguin
  6. augmentation pression veineuse
  7. oedème
43
Q

mécanisme de sur-remplissage vs sous-remplissage pour maladie hépatique:
a) début maladie
b) phase tardive maladie

A

a) sur-remplissage
b) sous-remplissage

44
Q

pathophysiologie dans l’insuffisance rénale

A
  1. incapacité rénale d’uriner Na+
  2. augmentation volume plasmatique
  3. augmentation pression hydrostatique capillaire
  4. oedème
45
Q

Traitement de l’œdème par insuffisance rénale

A
  1. Restriction de sodium
  2. Diurétiques (furosémide)
  3. Dialyse, éventuellement.
46
Q

On définit le syndrome néphrotique les cinq critères suivants, dont obligatoirement les trois premier

A
  1. Protéinurie massive (>3,5 g/d)
  2. Hypoalbuminémie ;
  3. Œdème ;
  4. Lipidurie ;
  5. Hyperlipidémie.
47
Q

La glomérulonéphrite peut provoquer de l’œdème par deux mécanismes

A

1) Une perte urinaire d’albumine mène à une hypoalbuminémie, puis à une fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel par la diminution de la pression oncotique (phénomène de sous-remplissage). Consécutivement, il y a une rétention hydrosodée par le rein, ce qui mène à l’œdème.
2) Il y a une rétention tubulaire anormale de sodium et une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage), ce qui mènera à l’œdème.

48
Q

Traitement de l’œdème du syndrome néphrotique

A
  1. Traitement de la maladie glomérulaire ;
  2. Restriction de NaCl ;
  3. Diurétique (furosémide) ;
  4. Repos (résorption de l’œdème, utile dans tous les états d’œdème).
49
Q

conséquences d’une hypotension importante

A

sécrétion ADH (vasopresseur)

50
Q

effets de l’angiotensine 2

A
  • vasoconstriction
  • rétention rénale de Na+
  • stimulation de l’aldostérone

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