Controle Da Ingestao Alimentar Flashcards
componentes da ingestão alimentar
fome homeostatica: fome que resulta na ingestão alimentar, desencdeada por uma sinalização em resposta ao estado nutricional/energetico/deficit metabolico (sinaização enviada para o SNC, a partir do tecido adiposo, plasma, estomago, intestino grosso e delgado, pancreas e figado)
componente hedonistico: ingestão alimentar induzida pela variedade dos alimentos,sabor, textura, cheiro
componente emocional: social, estresse, ansiedade, motivação
comportamento alimentar
motivado: desencadeado por um defici de um dos componentes do meio intrno
componente instintivo: resposta locomotora ou comportamento exploratico pela procura do alimenot
comsumatoria: ato de comer
saciedade: sensação de plenitude e contribi para termino da refeição
controle da homeostase energetica
sistema nervoso central recebe sinais como aumento das concentrações de gliose, de AG, sobre o status energetico. tambem possui papel da produção hepatica de glicose
tecido adiposo branco ambem tem papel de levar sianis para o SNC
SNC e a fome/saciedade
sensação de fome: hormônios do tgi (grelina)que vai induzir tal sensação
já a saciedade ocorre sinalizando para snc também no tgi fatores humorais
sinais tambem da leptina e insulina que fazem o controle do balanço energetico
leptina
produzida pelo tab
possui receptores em neuronios hipotalamicos que expressam pomc e npy
no pomc reduz a ingestão de alimentos e no npy aumenta
aumenta a expressão de mrna da pomc no núcleo arqueado
neuronios do nucel arqeuado
uma regiçao no hipotálamo
a leptina é capaz d estimular os neurônios que produzem cart e induzir uma diminuição da ingestão alimentar e inibe os neuronios que expressam npy e AgRP - VIA ANOREXIGENICA
esses neuronios que produzem pomp tem progeções para outras areas hipotalamicas e o pomc sera um precursor de a MSH e ele se liga no seu recptor mc4r presente em outras regiões do hipotalamo
grelina
produzida pelo estomago quando temos um deficit energetico e pssui efeito oposto ao da leptina
nos seus neutorions, aumenta a produção de npy e agrp
pode atuar em outros neuronios de outras regiões se associoanod ao recpetor gaq qeu vai desencdear o aumento de calcio intracelular importante para ativar a calmodulina que ativa a ampla e ha aumento da oxidação de acidos graxos
hipotalamo
na via anorexígena tambem temos o envolvimento de neuronios sf1no nuceo ventromedial do hipotalamo
oroxigenica- interação da via da grelina com sistema mesolimbico (neurottransmição dopaminergica- sistema de remompensa hedonisico envolvendo area ventral, acubbens, amigdala) e endocanabinoides
obesidade monogênica
GLP-1
vem do preglucagon secretalo pelas ceulas l do intestino
são senscveis a diversos substradots
ações na saciedade: ativaçao de glp 1 em aferentes vagais, nts, neuronios pomc e inibiçap de npy
nas celulas beta: ao se ligar ao seu recprot, vai desencadear a via de ad, amp, pka, esses fatores levam ao fechamento dos canis de potássio, despolazição da celulas, abertura dos de calcio e levam a exocitose da insulina
1- Explicar a participação do hipotálamo e do tronco encefálico no controle da ingestão alimentar.
hipotálamo é capaz de receber sinais, por exemplo presença de ácidos graxos livres, níveis de glicose e outros fatores como hormonais, podem sinalizar o estado energético. há sinais também do tecido adiposo controlando a questão energética,, o snc central tem papel fundamental na produção de glicose hepática.A sensação de fome é desencadeada por diversos fatores, como a produção intestinal de grelina, para a fome, assim como controle da saciedade através da insulina e leptina a fim de manter um balanço energético. então a ingestão alimentar ativa sensações de saciedade e altera a refeição e alimentação está relacionado ao sistema de recompensa hedonístico.
2- Explicar os efeitos da leptina no hipotálamo no controle da homeostase energética.
.
No hipotálamo, a leptina estimula os neurônios POMC/CART que produzem neuropeptídeos anorexígenos e inibe os neurônios NPY/AgRP que produzem neuropeptídeos que induzem a ingestão de alimentos (orexigênicos).
Em indivíduos com peso estável, as atividades das vias opostas POMC/CART e NPY/AgRP são equilibradas de maneira apropriada. Entretanto, quando há armazenamentos inadequados de gordura corporal, a secreção de leptina é reduzida e a ingestão de alimentos, aumentada.Os tecidos adiposos produzem sinais aferentes que influenciam a atividade do hipotálamo, que é o regulador central do apetite e da saciedade. Estes sinais reduzem a ingestão de alimentos por inibir os circuitos anabólicos, e aumentam o gasto energético através da ativação dos circuitos catabólicos. PYY, peptídeo YY.
A leptina regula não somente a ingestão de alimentos, mas também o gasto energético, através de um conjunto de vias distintas. Dessa forma, abundância de leptina estimula a atividade física, produção de calor e gasto energético. Os mediadores neuro-humorais do gasto energético induzido pela leptina são menos definidos. A termogênese, um importante efeito catabólico mediado pela leptina, é controlada em parte pelos sinais hipotalâmicos que aumentam a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas no tecido adiposo. Além desses efeitos, a leptina pode funcionar como uma citocina pró-inflamatória e participar na regulação da hematopoese e linfopoese.
3- Explicar os mecanismos de ação de leptina no núcleo arqueado e possíveis mecanismos de resistência à obesidade. Qual a contribuição da inflamação hipotalâmica nos mecanismos de resistência à leptina. Discutir em grupo no dia do seminário.
O núcleo arqueado é uma região importante para o controle da homeostase energética de tal maneira que os capilares são capazes de entrar em contato com fatores que estão na circulação. Por exemplo, a leptina que está na circulação proveniente do tecido adiposo branco é capaz de interagir com os neurônios do núcleo que vão produzir os POMC e o CART, a leptina capaz de estimular esses neurônios e inibe ps AgRP que produz NPY. o pomc se liga só seu receptor que é o MC4R no hipotálamo.
Vias de sinalização da leptina
A leptina que está na circulação proveniente do tecido adiposo branco vai ser capaz de interagir com os neurônios do núcleo arqueado que vão produzir o POMC. E como então ocorre essa via? A Leptina se liga a LEPRb para ativar JAK2, que por sua vez fosforila LEPRb em tirosinas. Essas tirosinas se ligam a moléculas e ativam vias que envolvem JAK2.
Em resposta à leptina, JAK2 fosforila LEPRb em fosfo-Tyr 1138 recruta o domínio SH2 do transdutor de sinal e o STAT3. STAT3 é fosforilado por JAK2 associado a LEPRb, resultando em dimerização e translocação nuclear. Dessa forma, núcleo da célula é capaz da expressão do POMC. Há ainda através da mesma via, a contraregulação, ou seja, uma retroalimentação dessa via através da transcrição de SOCS3.
Com isso, Muitas evidências sugerem que há influencia da ingestão alimentar e do gasto energético que acontece devido à inflamação induzida pela dieta e gliose no hipotálamo. As dietas obesogênicas provocam efeitos inflamatórios precoces no hipotálamo, que precedem os eventos inflamatórios nos tecidos periféricos. Os processos inflamatórios hipotalâmicos sustentados por meio de interações entre neurônios e populações de células não neuronais, desacoplam entre ingestão calórica e gasto de energia, promovendo excessos e ganho de peso adicional. Sendo assim é necessário compreender que espécies lipídicas específicas estão relacionadas com a resistência aos principais hormônios como a leptina em tecidos periféricos. Os ácidos graxos, especialmente os ácidos graxos saturados de cadeia longa, podem modular agudamente o controle neuronal da homeostase energética. O SFAs induz inflamação hipotalâmica, pois são capazes de cruzar a barreira hematoencefálica e se acumular especificamente no hipotálamo, onde atenuam a sinalização anorexígena por leptina e, assim, promovem um balanço energético positivo. A sinalização a jusante ocorre via complexo IKK e ativação de NF-κB, levando à expressão de genes pró-inflamatórios no hipotálamo. A ativação específica do cérebro de IKKβ resulta em aumento da ingestão de alimentos e ganho de peso corporal e interrompe a sinalização central d e leptina. Além disso, a ativação do NF-κB induz a expressão do supressor da sinalização da (SOCS3), impede a fosforilação dessa via. PTP1B, são fosfatasse que desconformidade stat 3 e jak2, que subsequentemente inibe a sinalização neuronal da leptina. Após a exposição aguda a essas dietas, SOCS3 é regulado positivamente nos neurônios AgRP, levando a hiperfagia, desequilíbrio energético e desenvolvimento de resistência à leptina.
Um grande conjunto de evidências genéticas demonstra que a via JAK2/STAT3 é necessária para o efeito anti-obesidade da leptina. Interrupção do sítio de ligação STAT3 por uma substituição de Tyr com Ser ou Phe resulta em hiperfagia e obesidade em grau semelhante ao de camundongos db/db. A deleção específica de neurônio ou expressando LEPR de STAT3 leva a obesidade profunda em camundongos.
4- Explicar a participação da Ghrelina no controle da ingestão alimentar
A grelina é um hormônio que atua na regulação do apetite, sendo produzida no estômago e no núcleo arqueado do hipotálamo. É o único hormônio conhecido que aumenta a ingestão de alimentos (efeito orexigênico).A secreção da grelina se encontra aumentada em períodos de jejum prolongado, estimulando a fome e diminuindo a saciedade, conduzindo à necessidade da ingestão alimentar.
A grelina age através da ligação do receptor dos secretagogos do hormônio de crescimento (GH), abundante no hipotálamo e na hipófise. Embora o mecanismo exato da ação da grelina não tenha sido identificado, pesquisas indicam que provavelmente atua estimulando os neurônios NPY/AgRP a aumentarem a ingestão alimentar.
. 5- Explicar os sinais humorais de saciedade gerados durante uma refeição.
As vias pelas quais os hormônios intestinais regulam a homeostase energética. PYY3-36, GLP-1 e oxintomodulina (OXM) são liberados das células L do intestino após uma refeição. Eles podem estimular diretamente vias anoréxicas no hipotálamo e tronco cerebral, e também podem atuar através do nervo vago. O polipeptídeo pancreático (PP) é liberado do pâncreas após uma refeição e acredita-se que reduza o apetite ao sinalizar diretamente ao
neurônios no tronco cerebral. A grelina é liberada do estômago com jejum e pode sinalizar diretamente para o hipotálamo ou através do nervo vago para estimular a ingestão de alimentos. O ARC é importante na integração dos sinais de homeostase energética dos hormônios intestinais. Neurônios NPY/AgRP e neurônios POMC sinalizam para o PVN e outros núcleos hipotalâmicos para aumentar ou diminuir o apetite, respectivamente.
