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Medicina Interna > Control 4 > Flashcards

Control 4 Flashcards

1
Q

Diagnóstico de síndrome coronario aguda, IAM c/SDST, IAM s/SDST, angina inestable

A

SCA: dolor súbito en reposo, cambio de caracter o intensidad, sobre 20 min.

STEMI: sobre 1mm 2 deriv. contiguas

Sin STEMI: IDST, T (-) asimétrica, Q, T alta
NSTEMI: troponinas (+)
Angina inestable: troponinas (-)

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2
Q

Manejo inicial del IAM c/SDST

A 
ECG + troponinas 
F: fentanilo 
O: oxigeno 
P: antiplaquetarios: clopidogrel + AAS
I: antiisquemicos: nitroglicerina
T: antitromboticos: HBPM si trombolisis HNF si PCI (después se suspende)
E: estatinas
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3
Q

Manejo IAM sin SDST; indicaciones para coronariografía y fármacos que mejorar sobrevida.

A 
FOPITE
Coronariografia:
- Inestabilidad clínica: menos 2 hrs
- GRACE sobre 140: 2-24 hrs
- GRACE 109-140: 25-72 hrs
- GRACE  bajo 108: Si Cambios ECG, alza troponinas, inestabilidad
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4
Q

Indicaciones para coronariografía de urgencia.

A 
●Inestabilidad hemodinámica (shock)
●IC severa 
●Angina refractaria 
●Insuficiencia mitral 
●Arritmias ventriculares
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5
Q

Estudio de angina inestable.

A

Según GRACE

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6
Q

Manejo ambulatorio de la insuficiencia cardíaca de etiología coronaria.

A 
Atorvastatina
iECA/ARAII
BB (carvedilol)
Espironolactona sin FE bajo 40%
AAS (+ iP2Y12 12 meses)

DAI
TRC

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7
Q

tiempo para angioplastia

A 
PCI: 
Menos de 12 horas y en 120 min
12-24 hrs y síntomas persistentes 
Trombolisis no funciona 
Post 4 hrs trombolisis

Si llega tarde (5-6hrs) solo se puede hacer angioplastia

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8
Q

fármacos que mejoran sobrevida (SCA)

A

AAS
BB (post 24 hrs)
Estatinas
Anticoagulacion

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9
Q

Definir insuficiencia cardiaca crónica.

A

Sindrome clínico resulta de cualquier falla funcional o estructural que baja capacidad de ventrículo de llenarse o eyectar.
Sobre 3 meses.

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10
Q

Comprender su fisiopatología aplicada en la terapia (ICC)

A

Mecanismos de compensación:

  1. Frank starling
  2. Activación neurohumoral (SNS, p. natriureticos, SRAA, ADH)
  3. Remodelamiento
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11
Q

Reconocer la clínica (ICC)

A 
Criterios Framingham 
Mayores
DPN
Crépitos
EPA
Cardiomegalia
3R
Ingurgitación yugular
PVC sobre 16cmH20
Reflujo hepatoyugular

Menores
Disnea esfuerzo, derrame pleural, tos nocturna, FC 120, edema EEII, hepatomegalia

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12
Q

Conocer sus principales causas (ICC)

A

Cardiopatía coronaria
Sobrecarga presión: HTA, estenosis valvular
Sobrecarga volumen: insuficiencia valvular, LES, Chagas, etc
Cardiotóxicos
Aumento demanda metabólica

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13
Q

Solicitar el estudio complementario y etiológico básico (ICC)

A

EcoTT
RxTx
ECG

ProBNP (diferenciar origen resp), examenes generales.

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14
Q

Integrar la importancia relativa del ecocardiograma, qué hallazgos vamos a ir a buscar y en qué puede cambiar la conducta (ICC).

A

Disfunción sistólica, diastólica, valvular.
No es diagnóstica pero ayuda a confirmar y buscar etiología

FEc sobre 50%
FE intermedio 40-50%
FEr bajo 40%

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15
Q

Indicar la terapia inicial (ICC)

A

FEr:
iECA/ARAII
Betabloqueo
Diurético (furosemida)

Luego espironolactona, ivabradina, iSGLT2, hidralazina, nitrato, digoxina.

FEp: manejar condiciones asociadas y síntomas

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16
Q

Conocer qué fármacos son útiles para el manejo de síntomas, para disminuir las hospitalizaciones y cuáles bajan la mortalidad. Conocer los objetivos de la terapia y cuáles son las limitantes para el ajuste (ICC).

A 
Síntomas y sobrevida
IECA/ARAii
Betabloqueo
Espironolactona
ARNI
iSGLT2

Síntomas
Digoxina
Diuréticos

FE sobre 35%, riesgo bajo, NYHA I

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17
Q

Establecer un algoritmo terapéutico que incluye conceptos generales de las nuevas terapias (ICC)

A

FC sobre 70 y ritmo sinusal: ivabradina
Hospitalización reciente: vericiguat
No tolera iECA/ARAII: hidralazina, nitratos
Mal control de ritmo: digoxina

18
Q

Reconocer terapias que NO tienen utilidad en ICC.

A

Antiarrítmicos
Antagonistas alcio
AINES

19
Q

Definir insuficiencia cardiaca crónica descompensada e insuficiencia cardíaca aguda.

A

Aparición súbita de síntomas y signos de IC relacionados a congestión sistémica

20
Q

Comprender su fisiopatología específica (ICA, ICCd)

A

Falla de base + descompensante

21
Q

Reconocer la clínica (ICA, ICCd)

A 
Fenotipo: 
Húmedo-frío
Húmedo-tibio
Tibio-seco
Frío-seco
22
Q

Conocer sus principales causas (ICA, ICCd)

A 
C: SCA
H: Emergencia hipertensiva
A: Anemia
M: Mecánico
P: TEP
I: Infección
T: Tamponamiento
23
Q

Solicitar el estudio en agudo en búsqueda de gravedad y etiologías (ICA, ICCd)

A 
C: ECG, troponinas
H: 
A: Hemograma VHS
M: RxTx
P: AngioTAC, DD
I: OC
T: RxTx

BUN, Crea, ELP, GSV, EcoCardio, Pruebas hepáticas

24
Q

Indicar la terapia inicial tanto diurética como vasodilatadora y VMNI (ICA, ICCd)

A

Húmedo-frío (Shock cardio):

  • VMNI
  • Inótropos (dobutamina, milrinona)
  • Suspender BB, vasodilatadores orales
  • Nitroglicerina si PAS sobre 100
  • Diuréticos cuando perfusión restaurada

Húmedo-tibio (EPA)

  • VMNI
  • Bajar BB, mantener vasodilatadores
  • Nitroglicerina
  • Diurético ev

Tibio-seco
- Optimizar TM

Frío-seco

  • Inótropos
  • Volumen
25
Q

Saber la conciliación de fármacos al ingreso del paciente con ICC descompensada.

A

iECA, ARAII, espironolactona: se suspenden si hipotensión y/o IRA
BB: leve mantener, moderada disminuir, severa (EPA, shock) suspender.

26
Q

Reconocer cuáles son las terapias urgentes específicas que hay que implementar (reperfusión, cardiocirugía, pericardiocentesis, etc.) (ICA, ICCd)

A

Reperfusión: IAM
Cardiocirugía: reparación válvulas, septos
Pericardiocentesis: taponamiento cardíaco

27
Q

Realizar el seguimiento adecuado durante la hospitalización y determinar cuándo están las condiciones para iniciar la terapia crónica y dar de alta (ICA, ICCd)

A

Reducir disnea, diuresis sobre 100, saturación O2, reducción FR, FC.
FEp hemodinámicamente estable se continúa terapia antihipertensiva
Si no estaba con terapia se va titulando. Se continúan diuréticos.

FEr
Se reinicia IECA/ARAII, BB, espironolactona.

28
Q

Diagnóstico y clasificación de la FA

A

Historia, examen físico, ECG, EcocardioTT.

Paroxística: menos 7d
Persistente: sobre 7d
Larga evolución: sobre 1a
Permanente

29
Q

Reconocer elementos clínicos electrocardiográficos para sospecha y diagnóstico de FA

A

Ausencia onda P, ondas F, ritmo irregular, QRS angosto excepto bloqueos,

30
Q

Breve aproximación a la fisiopatología FA

A

Factores de riesgo causan cambios estructurales en miocardio que llevan a taquicardias que finalmente llevan a fibrilación auricular.

31
Q

Screening FA

A

No existe. Se hace CHA2DS2VASc

32
Q

Tratamiento de la FA rápida (FC sobre 110)

A 
Hemodinamia inestable: CVE
Hemodinamia estable: 
1. CV
2. Control frecuencia: 
ICA/ICCd/FEr: digoxina luego AMD 
Sin ICA/ICCd: BB, verapamilo
3. Anticoagulación
33
Q

Tratamiento crónico de la FA (anticoagulación, riesgo hemorrágico, control de síntomas)

A
  1. CHA2DS2VAsc: TACO, NACO
  2. HAS-BLED
  3. Control frecuencia
    - FEVI menor 40%: BB, digoxina
    - FEVI mayor 40%: diltiazem, BB, digoxina
  4. Control ritmo: casos seleccionados
34
Q

Breve aproximación a la reversión de la anticoagulación.

A

Heparina: protamina
TACO: Octaplex (vitamina K)
Universal: aripazine

35
Q

Cuando hacer cardioversión

A

Bajo 48h: heparina (segun CHADVASC) + CV
Sobre 48h:
TACO 3 semanas + CV ó EcoTE + heparina + CV

HD inestable o primer episodio sin daño estructural

36
Q

Tratamiento al alta SCA

A 
Estatina
Antiagregantes
BB: FEr
iECA/ARAII: FEr, HTA, DM
Espironolactona: FEr, DM, Extenso pared anterior
37
Q

Manejo al alta SCA cSDST

A 
AAS+ clopi 12 meses
IECA/ARAII
Estatinas
BB
Espironolactona
38
Q

Causas más frecuentes de hipercalcemia

A

HTP primario en ambulatorio

Neoplasia en hospitalizado

39
Q

Estudio hipercalcemia

A 
PTHi + calcemia
Corrección Ca por albúmina
Control seriado calcemia
Calciuria 24h si PTHi N o alta
(Elevada HPT1°)
40
Q

Manifestaciones hipercalcemia

A 
QT corto
Constipación
Poliuria
Urolitiasis
Pancreatitis
41
Q

Tratamiento hipercalcemia

A 
Hidratación abundante
Bifosfonados (zolendronato, pamidronato)
Denosumab (alternativa a bifosfonados)
Furosemida si congestión
Corticoides si neoplasia vitD
Diálisis

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