Control 1 Flashcards

1
Q

Definir la sepsis y shock séptico

A

Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a infección

Shock séptico: sepsis con hipotensión pese a reposición de volumen

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2
Q

Fisiopatología de sepsis

A

Respuesta del huésped a patógeno genera reacciones proinflamatorias que genera daño tisular.

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3
Q

Identificar a pacientes con sepsis y shock séptico.

A
Sepsis:
qSofa: 
100 PAS
22 FR
15 Glasgow

Shock séptico
Requiere vasopresor para
65 MAP
2 Lactato

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4
Q

Implementar las medidas iniciales sepsis

A
  1. ABC (O2 para sat mayor a 93%, 2 vías venosas 30 ml/kg SG 3h)
  2. 2 HC + cultivo foco
  3. ATB amplio espectro antes de 1 h (según foco)
  4. Exámenes generales
  5. Sonda Foley, evaluar lactato y PAM c/2h
  6. Si lactato mayor a 2: 500ml SF 15 min.
  7. Noradrenalina si shock séptico
  8. PRESENTAR EN UPC
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5
Q

Criterios SIRS

A

36-38 T°
90 FC
20 FR (32 paCO2)
4000-12.000 GB

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6
Q

Definir insuficiencia respiratoria y conocer su clasificación.

A

Incapacidad de mantener niveles arteriales de O2 y CO2 para la demanda.

  • Parcial
  • Global
  • Tipo III
  • Tipo IV
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7
Q

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria.

A

Parcial: inundación alveolar
Global: insuficiencia muscular
III: atelectasia perioperatoria
IV: hipoperfusión por shock

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8
Q

Oxigenoterapia y sus diferentes dispositivos de administración.

A

Meta: sobre 90% o 88-90% en hipercarbia crónica
VMI ante signos de fatiga respiratoria

Bajo flujo: naricera, mascarilla reservorio
Alto flujo: venturi, CNAF

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9
Q

Indicaciones de soporte ventilatorio

A
VMI: signos de fatiga respiratoria: 
- Musculatura accesoria
- Respiración paradojal
- FR 35 
- PaFi menor a 200
- PIM menor a 20
6ml/kg/min

VMNI:
- EPOC descompensado + acidosis
+ Edema pulmonar agudo cardiogénico

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10
Q

Conocer los criterios KDIGO de insuficiencia renal aguda y comprender su correlación con mortalidad.

A
  • Aumento crea mayor o igual 0.3 en 48 hrs
  • Aumento crea 1.5x basal en menos 7 días
  • Volumen urinario menor a 0.5ml/kg/h en 6 hrs
    Desde aumento de 0.3 aumenta mortalidad.
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11
Q

Comprender la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda, enfocándose principalmente en la insuficiencia renal aguda pre renal y la necrosis tubular aguda isquémica/ tóxica.

A

Prerrenal: hipovolemia, reversible si se recupera HDN.
NTA: estado prerrenal sostenido genera daño

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12
Q

Reconocer las principales causas de insuficiencia renal aguda según su clasificación pre renal, glomérulo – intersticial y post renal

A

Prerrenal: hipovolemia, AINES, iECA
Renal: vascular, tubulointersticial (NTA, NTI, Obstrucción), glomerular.
Postrrenal : UOB, litiasis

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13
Q

Ser capaz de iniciar el estudio de una insuficiencia renal aguda, conociendo el rol de las imágenes, el sedimento de orina y el sodio urinario.

A
Imagenes:  AKI post renal
Sedimento de orina:
- Prerrenal: normal
- Renal: detritos celulares y tubulares 
OC: 
FENa menor a 1 prerrenal, FENa mayor a 1 renal o diuréticos 
FEBUN es mejor.
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14
Q

Comentar el rol de la biopsia renal.

A

Causa de AKI no aparente.

Glomerulonefritis, vasculitis, LES, SHU, etc

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15
Q

Conocer los nuevos biomarcadores de insuficiencia renal aguda

A

TIMP-2, IGFBP7: marcan estrés, no daño

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16
Q

Comentar los principales cuidados de nefroprotección y tratamiento

A
Suspender nefrotóxico
Evitar deshidratación
Evitar hiperglicemia
Nutrición calórico proteico 
TRS
17
Q

Urgencias dialíticas

A
A acidosis metabólica
E electrolitos 
I intoxicación, infección 
O overflow
U uremia