Control 1 Flashcards
Definir la sepsis y shock séptico
Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a infección
Shock séptico: sepsis con hipotensión pese a reposición de volumen
Fisiopatología de sepsis
Respuesta del huésped a patógeno genera reacciones proinflamatorias que genera daño tisular.
Identificar a pacientes con sepsis y shock séptico.
Sepsis: qSofa: 100 PAS 22 FR 15 Glasgow
Shock séptico
Requiere vasopresor para
65 MAP
2 Lactato
Implementar las medidas iniciales sepsis
- ABC (O2 para sat mayor a 93%, 2 vías venosas 30 ml/kg SG 3h)
- 2 HC + cultivo foco
- ATB amplio espectro antes de 1 h (según foco)
- Exámenes generales
- Sonda Foley, evaluar lactato y PAM c/2h
- Si lactato mayor a 2: 500ml SF 15 min.
- Noradrenalina si shock séptico
- PRESENTAR EN UPC
Criterios SIRS
36-38 T°
90 FC
20 FR (32 paCO2)
4000-12.000 GB
Definir insuficiencia respiratoria y conocer su clasificación.
Incapacidad de mantener niveles arteriales de O2 y CO2 para la demanda.
- Parcial
- Global
- Tipo III
- Tipo IV
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria.
Parcial: inundación alveolar
Global: insuficiencia muscular
III: atelectasia perioperatoria
IV: hipoperfusión por shock
Oxigenoterapia y sus diferentes dispositivos de administración.
Meta: sobre 90% o 88-90% en hipercarbia crónica
VMI ante signos de fatiga respiratoria
Bajo flujo: naricera, mascarilla reservorio
Alto flujo: venturi, CNAF
Indicaciones de soporte ventilatorio
VMI: signos de fatiga respiratoria: - Musculatura accesoria - Respiración paradojal - FR 35 - PaFi menor a 200 - PIM menor a 20 6ml/kg/min
VMNI:
- EPOC descompensado + acidosis
+ Edema pulmonar agudo cardiogénico
Conocer los criterios KDIGO de insuficiencia renal aguda y comprender su correlación con mortalidad.
- Aumento crea mayor o igual 0.3 en 48 hrs
- Aumento crea 1.5x basal en menos 7 días
- Volumen urinario menor a 0.5ml/kg/h en 6 hrs
Desde aumento de 0.3 aumenta mortalidad.
Comprender la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda, enfocándose principalmente en la insuficiencia renal aguda pre renal y la necrosis tubular aguda isquémica/ tóxica.
Prerrenal: hipovolemia, reversible si se recupera HDN.
NTA: estado prerrenal sostenido genera daño
Reconocer las principales causas de insuficiencia renal aguda según su clasificación pre renal, glomérulo – intersticial y post renal
Prerrenal: hipovolemia, AINES, iECA
Renal: vascular, tubulointersticial (NTA, NTI, Obstrucción), glomerular.
Postrrenal : UOB, litiasis
Ser capaz de iniciar el estudio de una insuficiencia renal aguda, conociendo el rol de las imágenes, el sedimento de orina y el sodio urinario.
Imagenes: AKI post renal Sedimento de orina: - Prerrenal: normal - Renal: detritos celulares y tubulares OC: FENa menor a 1 prerrenal, FENa mayor a 1 renal o diuréticos FEBUN es mejor.
Comentar el rol de la biopsia renal.
Causa de AKI no aparente.
Glomerulonefritis, vasculitis, LES, SHU, etc
Conocer los nuevos biomarcadores de insuficiencia renal aguda
TIMP-2, IGFBP7: marcan estrés, no daño