Control 2 Flashcards by DIEGO MÉNDEZ

Criterios diagnósticos y clasificación de ERC

VFG menor a 60 o daño renal (imagenes, albuminuria) por más de 3 meses.
ERC I: sobre 90
ERC II: 60-90
ERC IIIa: 45-60
ERC IIIb: 30-45
ERC IV: 15-30
ERC V: menor a 15

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Fórmulas para calcular el clearence renal, comprender sus

ventajas y desventajas específicas, además del tipo de población en la que han sido diseñadas.

C-G: Sobreestima VFG, subestima AM, no amputados. Hombres jóvenes.
MDRD: Subestima en VFG mayor a 60, no AKI. Menores 70a.
CKD-EPI: Menos precisa en DM, embarazada, bajo o alto IMC, no diálisis.

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Fisiopatología del la ERC, tanto a nivel renal como su efecto sistémico.

Injuria renal genera disminución de masa nefronal. luego hipertensión glomerular, macrófagos.
Hipertensión produce proteinuria y dislipidemia
Todo lleva a esclerosis glomerular.

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Conocer los principales etiologías de ERC, así como el estudio inicial.

DM
Glomerulonefritis (IgA)
HTA
Enfermedad renal poliquística

Laboratorio (causa, función renal, proteinuria 24h), Eco renal, Biopsia

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Identificar los factores de riesgo para su detección precoz, así como el seguimiento y la derivación oportuna. (ERC)

FR: Obesidad, HTA, DM, edad, AKI.
Segumiento: HbA1c, PA, LDL (PROGRESIÓN) HCO3, Ca, P, Hb
Derivación: VFG Menor a 30, disminución mayor a 25% 1a, RAC mayor a 300, complicaciones

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Tratamiento (de la insuficiencia renal como de sus complicaciones sistémicas principales).

PA menor a 140/90: enalapril
HbA1c menor a 7%: metformina o iSGLT2/insulina
LDL menor 70: atorvastatina
Proteinuria: iECA, diltiazem
Anemia 10-11,5: Fe, EPO
Ca 8,5-9,5: vitD, calciomiméticos
P 2,5-4,5: quelantes, dieta
HCO3 22

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Saber derivar para hemodiálisis y reconocer las principales urgencias dialíticas.

Diálisis/trasplante: VFG menor a 10 (15 DM)

Trasplante: VFG 20

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Definición de síndrome nefrítico y la comprensión de su asociación con falla renal.

Inflamación a nivel glomerular aguda o subaguda.
HTA, Edema, hematuria
Si hay deterioro de FR es porque es GNRP: emergencia.

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Fisiopatología de la glomerulonefritis, de la proteinuria, hipertensión, edema y falla renal.

Inflamación genera destrucción capilar, lo que aumenta la presión en espacio de Bowmann, cae la VFG, activa SRAA, retención de agua + Na, HTA y edema

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Comprender la existencia de diferentes glomerulopatías primarias, así como conocer el diagnóstico diferencial de las diferentes etiologías secundarias.

Complemento bajo:
Primaria:
- GN Post estreptocócica
- GN Mesangiocapilar
Secundaria:
- LES
- Endocarditis
- Crioglobulinemia
- Del shunt

Complemento normal
Primaria: 
- Enf. de Berger
Secundaria:
- Púrpura de SH
- Vasculitis ANCA (+)
- Vasculitis AC anti MBG

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Conocer los principales imitadores de síndrome nefrítico

Mieloma múltiple
Nefritis intersticial aguda
Microangiopatía trombótica (SHU – PTT), 
HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets)
crisis renal esclerodérmica, 
hipertensión maligna.

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Estudio clínico de síndrome nefrítico

ANA
Complemento
ANCA
anti-MB
AntiDNAasa o Antiestreptolisina según disponibilidad.
En caso de diálisis se debe solicitar anti-VHC, HsAg VHB y VIH

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Indicaciones de biopsia renal en nefrítico

Siempre! excepto GN post estreptocócica de evolución esperada

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Definir síndrome nefrótico.

Alteración permeabilidad de la barrrera de filtración.
3,5 Proteinuria
Edema
3.0 Hipoalbuminemia

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Comprender la fisiopatología general, de la proteinuria y las teorías enfocadas al desarrollo del edema, hipercoagulabilidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, riesgo de infecciones y endocrinopatías.

Edema:
- Overflow: daño tubular genera resistencia a péptidos natriureticos, y retención hidro salina que no puede eliminarse.
- Underfilling: menos presión oncótica da hipovolemia efectiva, activa SRAA que provoca edema.
Hipercoagulabilidad: se pierde anticoagulante y sintetiza procoagulante por ser fase aguda.
Dislipidemia: aumento síntesis VLDL, baja catabolismo grasas

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Nefrótico: Conocer la existencia de diferentes glomerulopatías primarias, así como el diagnóstico diferencial de las diferentes etiologías secundarias.

Primarias:

Nefropatía membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefrosis lipoidea (cambios mínimos)

Secundarias:

Diabética
Amiloidosis
Neoplasia
Infecciones, drogas

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Estudio clínico de síndrome nefrótico y sus diferentes etiologías.

Laboratorio, específico, eco renal, biopsia
Hematológico: Hemograma + VHS, electroforesis de proteínas en orina e inmunofijación de proteínas en orina (Mieloma múltiple).
Infecciones: Ac VHC, HBsAg, RPR, VIH  Si VHC (+) solicitar crioglobulinas.
Autoinmine: ANA, AntiDNA (LES)
Neoplasias: EDA, colonoscopía, mamografía, APE, TAC TAP c/ contraste (si es posible)
Metabólico: HbA1c. Fondo de ojo.

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Conocer las indicaciones de biopsia renal (nefrótico)

Siempre excepto nefropatía diabética, MM, amiloidosis, neoplasia, obeso mórbido

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Saber iniciar el tratamiento del edema, la proteinuria y la hipercoagulabilidad, principalmente; mencionar las conductas frente a la dislipidemia, riesgo cardiovascular, el riesgo aumentado de infecciones y la desnutrición.

Edema: furosemida
Proteinuria: iECA/ARAII, diltiazem
Hipercoagulabilidad: Warfarina si albumina menor 2,5 + FR
Dislipidemia: atorvastatina
Infecciones: vacunas
Desnutrición: dieta normoprotéica, hiposódica

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Manejar los criterios diagnósticos de neumonía adquirida en la comunidad.

Clínico radiológico:
fiebre + taquicardia + crépitos
Rx Tx

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Conocer los principales agentes etiológicos, además de la resistencia descrita a antibióticos de los tres más frecuentes en Chile.

S. pneumoniae
- NO hay resistencia a penicilina
- 15-20% R macrólidos
- 2-10% R cefalosporina
H. influenzae: EPOC, alcoholismo
- 10-20% betalactamasa
- 20-30% R macrólidos
M. pneumoniae: menores 40

S. aureus: post influenza, cavitada
K. pneumoniae
Virales: primera en mayores 80

Herramientas diagnósticas de neumonía y sus rendimientos

Clínica: 60-70%

RxTx: 70-75%

Comprender la utilidad de los principales scores de gravedad utilizados en la clínica. (neumonía)

CURB-65: gravedad
Confusion
Urea (BUN 19)
Respiración 30
Blood pressure 90/60
65 años

SMART COP: UCI

Manejar los esquemas antibióticos ambulatorios e intrahospitalarios locales.

Menor 65 sin comorbilidad sin FR: Amoxi 1g c8 7d
Mayor 65 +- comorbilidad sin FR: Amoxi clav 875/125 c12 7d
Sala basica: ceftriaxona 2g ev 7d / ampi-sulbactam
UCI: ceftriaxona 2g ev + macrolido 750 ev / ampi-sulbactam + macrolido

Rol de los corticosteroides en el paciente grave.

En NAC grave con falla respiratoria grave | - Metilprednisolona o prednisona

Reconocer la clínica de una Pielonefritis.

Lumbalgia + fiebre + dolor en flanco

Hacer un uso adecuado de los exámenes tanto para su diagnóstico como para la búsqueda de sus complicaciones (pielonefritis)

OC Urocultivo Hemocultivo Imagenes: (TAC AP) complicaciones, obstrucción, IRA, a repetición, falla a tto, monorreno, inmunosupresión

Identificar qué pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones (y que por lo tanto las iremos a buscar de forma precoz) Pielonefritis

``` DM, ERC, Inmunosupresión Obstrucción Alteraciones anatomofuncionales Hombre Atípicos Sepsis ```

Reconocer qué pacientes pueden tener manejo ambulatorio y cuáles hospitalario.

Ambulatorio: Leve/moderado, joven, sin bacteriemia, sin comorbilidades, VO, red de apoyo. Hospitalario: Sepsis, falla a tto, obstrucción, complicaciones, IRA, embarazo, AM, inmunosuprimido, mala tolerancia oral.

Administrar terapia antibiótica empírica y luego ser capaz de hacer el ajuste con la microbiología disponible (pielonefritis)

Pielonefritis: Ceftriaxona ev 2d + ciprofloxacino vo 7d Prostatitis: Ciprofloxacino 21d Cistitis: nitrofurantoína 5-7 días Complicada: ceftriaxona ev 5-7 días

Considerar la resistencia a los distintos antibióticos pielonefritis

Ciprofloxacino: 30% Cefadroxilo: 40%

Definir anemia

13 Hb hombres 12 Hb mujeres 11 Hb embarazadas

Clínica anemia

``` Fatigabilidad Disnea Mareos Síncope Problemas de memoria Descompensación patología crónica ``` ``` Palidez HipoT ortostática Taquicardia taquipnea soplos funcionales ```

Clasificación por gravedad anemia

10 leve 8-10 moderada 8 severa

Enfrentamiento clínico y etiológico por volumen corpuscular medio. Considerar en la etiología las otras líneas celulares

``` Microcítica Talasemia Anemia enfermedades cronicas Iron deficency Lead poisoning ``` ``` Normocítica IR bajo Iron deficiency Anemia enfermedades crónicas Aplastica ERC ``` IR alto Hemolisis Post hemorrágica ``` Macrocítica IR bajo Megaloblásatica Mielodisplasia hepatopatía hipotiroidismo ``` IR alto Hemolítica Post hemorrágica

Interpretar las claves diagnósticas de las principales alteraciones al frotis.

Otras citopenias → leucemia, hipo/aplasia medular VHS aumentada → MM, neoplasia, Enf crónicas o autoinmune Blastos/dacriocitos → leucemia, sd mieloproliferativos Ovalocitos, eritrocitos nucleados, PMN hiposegmentados → mielodisplasias (“inmaduros”) Esquistocitos (2-3 puntas): destrucción traumática intravascular Macro-ovalocitos, PMN hipersegmentados → déficit B12 o folatos

Realizar un adecuado uso del laboratorio complementario (anemia)

Hemograma + frotis + reticulocitos Perfil fierro: microcíticas o enfermedades cronicas Haptoglobina, LDH, bili, p. hepático, TSH, Coombs: IR alto Mielograma, biopsia: blastos, pancitopenia B12, folato sérico, folato eritrocitario, AMM, homocisteína: macrocítica IR bajo

Conocer el manejo de esta, tanto las indicaciones de transfusión como de aporte de fierro y vitamina B12

Ferropriva: transfusión si Hb<7, Fumarato VO cada 2 días, 3 meses o venofer EV. ERC: ferinject EV 1 vez, y 1 post diálisis cada 10 sesiones + Epo 3 veces por semana Perniciosa: ácido fólico 1 mg/día por 4 meses + cianocobalamina (B12) 1 mg IM por 7 días, luego 1 mg/semana por 1 mes y luego 1 mg al mes de por vida.

Significado examenes de anemia

hierro sérico → “Fe libre circulando” TIBC → “avidez por el Fe” saturación de transferrina → “que tanto Fe se une a su transportador” concentración de ferritina → “que tanto Fe queda almacenado” haptoglobina → se une a hemoglobina libre, si está baja es porque se está destruyendo

Evaluación clínica del paciente. Determinar qué trastorno ácido base podría tener

Acidosis respiratoria: Encefalopatía hipercápnica. Alcalosis respiratoria: Taquipnea, Parestesia, tetania (baja Ca), arritmias Alcalosis metabólica: Parestesia, tetania Acidosis metabólica: Baja contractilidad, vasodilatación sistémica, arritmias. EPOC usuario de oxígeno domiciliario: acidosis respiratoria crónica Asma descompensada: alcalosis respiratoria aguda Shock séptico: acidosis metabólica Además, en trastornos respiratorios es importante tratar de establecer la cronicidad el cuadro (recordar que la compensación comienza entre los 3 y 5 días).

Determinar si el paciente tiene acidemia o alcalemia.

Acidosis/alcalosis: proceso por el cual un medios se hace más ácido/alcalino Acidemia/alcalemia: pH alterado

Determinar si la acidemia o alcalemia es de origen metabólica o respiratorio.

Clínica del paciente y por otro lado de la | tendencia del CO2 o el HCO3.

En caso de acidosis metabólica, determinar el anion GAP.

Na - Cl - HCO3 | En AG normal es por acumulación de HCl

En caso de anion GAP elevado determinar el Delta AG / Delta HCO3 (también conocido por delta/delta).

AG - normal AG/ normal HCO3 - HCO3 1: solo Ac met AG elevado bajo: + Ac met AG N alto: + Alc met

Tanto en anion GAP elevado como normal uno debe buscar las causas que lo pueden estar generando.

Normal: - Pérdidas GI - Pérdidas urinarias - Exceso SF - ATR - ERC temprana (no absorbo HCO3) Aumentado: - Láctica - CAD - AAS - OH - IRA, ERC tardía (no excreto H+)

Independiente del trastorno original que esté causando el desbalance ácido base, se debe determinar si este está compensado o no según las tablas de compensación.

En caso que no esté compensado uno puede hablar de trastornos mixtos.

Definir los diferentes escenarios clínicos de síndrome febril (comunitario, nosocomial e inmunosuprimido), comprendiendo sus respectivos enfoques de abordaje. Para este módulo, debe centrarse en el síndrome febril clásico.

Clásico: fiebre objetivada 3 veces, sobre 3 semanas sin causa tras 3 días en hospital o 3 consultas externas Nosocomial: paciente internado, sin infección, tras 3 días de evaluación. Inmunosuprimido: fiebre tras 3 días de estudio

Comprender que síndrome febril se trata de un diagnóstico operativo, en donde, en una primera instancia, la anamnesis y examen físico permiten reorientar el enfoque a un mejor diagnóstico operacional.

Descartar patologías infecciosas | Anamnesis y EF enfocan

Comprender que el estudio de síndrome febril sin foco, independiente de su escenario clínico, prioriza el descarte de etiologías infecciosas. Todas las series casuísticas modernas llegan a sus conclusiones tras el exhaustivo descarte de patologías infecciosas.

Lol

Conocer los diagnósticos deferenciales de síndrome febril.

``` Infecciosa Maligna (hematologica, oncologica) Enfermedades colageno Varios Sin diagnóstico ```

Conocer la forma de abordaje de síndrome febril.

Estudio: hemograma, ELP, PCR, SO/UC, 2 HC, hepaticas, RxTx, luego TAC TAP. Tratamiento: paracetamol, luego doxiciclina empírica (descartar embarazo)

Diferencia déficit folato y B12

déficit de B12 → AMM y homocisteína aumentados | déficit de folato → AMM N y homocisteína aumentada