Control 2 Flashcards

1
Q

Criterios diagnósticos y clasificación de ERC

A
VFG menor a 60 o daño renal (imagenes, albuminuria) por más de 3 meses.
ERC I: sobre 90
ERC II: 60-90
ERC IIIa: 45-60
ERC IIIb: 30-45
ERC IV: 15-30
ERC V: menor a 15
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2
Q

Fórmulas para calcular el clearence renal, comprender sus

ventajas y desventajas específicas, además del tipo de población en la que han sido diseñadas.

A

C-G: Sobreestima VFG, subestima AM, no amputados. Hombres jóvenes.
MDRD: Subestima en VFG mayor a 60, no AKI. Menores 70a.
CKD-EPI: Menos precisa en DM, embarazada, bajo o alto IMC, no diálisis.

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3
Q

Fisiopatología del la ERC, tanto a nivel renal como su efecto sistémico.

A

Injuria renal genera disminución de masa nefronal. luego hipertensión glomerular, macrófagos.
Hipertensión produce proteinuria y dislipidemia
Todo lleva a esclerosis glomerular.

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4
Q

Conocer los principales etiologías de ERC, así como el estudio inicial.

A
  1. DM
  2. Glomerulonefritis (IgA)
  3. HTA
  4. Enfermedad renal poliquística

Laboratorio (causa, función renal, proteinuria 24h), Eco renal, Biopsia

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5
Q

Identificar los factores de riesgo para su detección precoz, así como el seguimiento y la derivación oportuna. (ERC)

A

FR: Obesidad, HTA, DM, edad, AKI.
Segumiento: HbA1c, PA, LDL (PROGRESIÓN) HCO3, Ca, P, Hb
Derivación: VFG Menor a 30, disminución mayor a 25% 1a, RAC mayor a 300, complicaciones

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6
Q

Tratamiento (de la insuficiencia renal como de sus complicaciones sistémicas principales).

A
PA menor a 140/90: enalapril
HbA1c menor a 7%: metformina o iSGLT2/insulina
LDL menor 70: atorvastatina
Proteinuria: iECA, diltiazem
Anemia 10-11,5: Fe, EPO
Ca 8,5-9,5: vitD, calciomiméticos
P 2,5-4,5: quelantes, dieta
HCO3 22
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7
Q

Saber derivar para hemodiálisis y reconocer las principales urgencias dialíticas.

A

Diálisis/trasplante: VFG menor a 10 (15 DM)

Trasplante: VFG 20

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8
Q

Definición de síndrome nefrítico y la comprensión de su asociación con falla renal.

A

Inflamación a nivel glomerular aguda o subaguda.
HTA, Edema, hematuria
Si hay deterioro de FR es porque es GNRP: emergencia.

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9
Q

Fisiopatología de la glomerulonefritis, de la proteinuria, hipertensión, edema y falla renal.

A

Inflamación genera destrucción capilar, lo que aumenta la presión en espacio de Bowmann, cae la VFG, activa SRAA, retención de agua + Na, HTA y edema

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10
Q

Comprender la existencia de diferentes glomerulopatías primarias, así como conocer el diagnóstico diferencial de las diferentes etiologías secundarias.

A
Complemento bajo:
Primaria:
- GN Post estreptocócica
- GN Mesangiocapilar
Secundaria:
- LES
- Endocarditis
- Crioglobulinemia
- Del shunt
Complemento normal
Primaria: 
- Enf. de Berger
Secundaria:
- Púrpura de SH
- Vasculitis ANCA (+)
- Vasculitis AC anti MBG
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11
Q

Conocer los principales imitadores de síndrome nefrítico

A
Mieloma múltiple
Nefritis intersticial aguda
Microangiopatía trombótica (SHU – PTT), 
HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets)
crisis renal esclerodérmica, 
hipertensión maligna.
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12
Q

Estudio clínico de síndrome nefrítico

A

ANA
Complemento
ANCA
anti-MB
AntiDNAasa o Antiestreptolisina según disponibilidad.
En caso de diálisis se debe solicitar anti-VHC, HsAg VHB y VIH

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13
Q

Indicaciones de biopsia renal en nefrítico

A

Siempre! excepto GN post estreptocócica de evolución esperada

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14
Q

Definir síndrome nefrótico.

A

Alteración permeabilidad de la barrrera de filtración.
3,5 Proteinuria
Edema
3.0 Hipoalbuminemia

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15
Q

Comprender la fisiopatología general, de la proteinuria y las teorías enfocadas al desarrollo del edema, hipercoagulabilidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, riesgo de infecciones y endocrinopatías.

A

Edema:
- Overflow: daño tubular genera resistencia a péptidos natriureticos, y retención hidro salina que no puede eliminarse.
- Underfilling: menos presión oncótica da hipovolemia efectiva, activa SRAA que provoca edema.
Hipercoagulabilidad: se pierde anticoagulante y sintetiza procoagulante por ser fase aguda.
Dislipidemia: aumento síntesis VLDL, baja catabolismo grasas

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16
Q

Nefrótico: Conocer la existencia de diferentes glomerulopatías primarias, así como el diagnóstico diferencial de las diferentes etiologías secundarias.

A

Primarias:

  • Nefropatía membranosa
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
  • Nefrosis lipoidea (cambios mínimos)

Secundarias:

  • Diabética
  • Amiloidosis
  • Neoplasia
  • Infecciones, drogas
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17
Q

Estudio clínico de síndrome nefrótico y sus diferentes etiologías.

A

Laboratorio, específico, eco renal, biopsia
Hematológico: Hemograma + VHS, electroforesis de proteínas en orina e inmunofijación de proteínas en orina (Mieloma múltiple).
Infecciones: Ac VHC, HBsAg, RPR, VIH  Si VHC (+) solicitar crioglobulinas.
Autoinmine: ANA, AntiDNA (LES)
Neoplasias: EDA, colonoscopía, mamografía, APE, TAC TAP c/ contraste (si es posible)
Metabólico: HbA1c. Fondo de ojo.

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18
Q

Conocer las indicaciones de biopsia renal (nefrótico)

A

Siempre excepto nefropatía diabética, MM, amiloidosis, neoplasia, obeso mórbido

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19
Q

Saber iniciar el tratamiento del edema, la proteinuria y la hipercoagulabilidad, principalmente; mencionar las conductas frente a la dislipidemia, riesgo cardiovascular, el riesgo aumentado de infecciones y la desnutrición.

A

Edema: furosemida
Proteinuria: iECA/ARAII, diltiazem
Hipercoagulabilidad: Warfarina si albumina menor 2,5 + FR
Dislipidemia: atorvastatina
Infecciones: vacunas
Desnutrición: dieta normoprotéica, hiposódica

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20
Q

Manejar los criterios diagnósticos de neumonía adquirida en la comunidad.

A

Clínico radiológico:
fiebre + taquicardia + crépitos
Rx Tx

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21
Q

Conocer los principales agentes etiológicos, además de la resistencia descrita a antibióticos de los tres más frecuentes en Chile.

A
S. pneumoniae
- NO hay resistencia a penicilina
- 15-20% R macrólidos
- 2-10% R cefalosporina
H. influenzae: EPOC, alcoholismo
- 10-20% betalactamasa
- 20-30% R macrólidos
M. pneumoniae: menores 40

S. aureus: post influenza, cavitada
K. pneumoniae
Virales: primera en mayores 80

22
Q

Herramientas diagnósticas de neumonía y sus rendimientos

A

Clínica: 60-70%

RxTx: 70-75%

23
Q

Comprender la utilidad de los principales scores de gravedad utilizados en la clínica. (neumonía)

A
CURB-65: gravedad
Confusion
Urea (BUN 19)
Respiración 30
Blood pressure 90/60
65 años

SMART COP: UCI

24
Q

Manejar los esquemas antibióticos ambulatorios e intrahospitalarios locales.

A

Menor 65 sin comorbilidad sin FR: Amoxi 1g c8 7d
Mayor 65 +- comorbilidad sin FR: Amoxi clav 875/125 c12 7d
Sala basica: ceftriaxona 2g ev 7d / ampi-sulbactam
UCI: ceftriaxona 2g ev + macrolido 750 ev / ampi-sulbactam + macrolido

25
Q

Rol de los corticosteroides en el paciente grave.

A

En NAC grave con falla respiratoria grave

- Metilprednisolona o prednisona

26
Q

Reconocer la clínica de una Pielonefritis.

A

Lumbalgia + fiebre + dolor en flanco

27
Q

Hacer un uso adecuado de los exámenes tanto para su diagnóstico como para la búsqueda de sus complicaciones (pielonefritis)

A

OC
Urocultivo
Hemocultivo
Imagenes: (TAC AP) complicaciones, obstrucción, IRA, a repetición, falla a tto, monorreno, inmunosupresión

28
Q

Identificar qué pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones (y que por lo tanto las iremos a buscar de forma precoz) Pielonefritis

A
DM, ERC, Inmunosupresión
Obstrucción
Alteraciones anatomofuncionales
Hombre
Atípicos
Sepsis
29
Q

Reconocer qué pacientes pueden tener manejo ambulatorio y cuáles hospitalario.

A

Ambulatorio:
Leve/moderado, joven, sin bacteriemia, sin comorbilidades, VO, red de apoyo.
Hospitalario:
Sepsis, falla a tto, obstrucción, complicaciones, IRA, embarazo, AM, inmunosuprimido, mala tolerancia oral.

30
Q

Administrar terapia antibiótica empírica y luego ser capaz de hacer el ajuste con la microbiología disponible (pielonefritis)

A

Pielonefritis: Ceftriaxona ev 2d + ciprofloxacino vo 7d
Prostatitis: Ciprofloxacino 21d
Cistitis: nitrofurantoína 5-7 días
Complicada: ceftriaxona ev 5-7 días

31
Q

Considerar la resistencia a los distintos antibióticos pielonefritis

A

Ciprofloxacino: 30%
Cefadroxilo: 40%

32
Q

Definir anemia

A

13 Hb hombres
12 Hb mujeres
11 Hb embarazadas

33
Q

Clínica anemia

A
Fatigabilidad
Disnea
Mareos
Síncope
Problemas de memoria
Descompensación patología crónica
Palidez
HipoT ortostática
Taquicardia
taquipnea
soplos funcionales
34
Q

Clasificación por gravedad anemia

A

10 leve
8-10 moderada
8 severa

35
Q

Enfrentamiento clínico y etiológico por volumen corpuscular medio. Considerar en la
etiología las otras líneas celulares

A
Microcítica
Talasemia
Anemia enfermedades cronicas
Iron deficency
Lead poisoning
Normocítica
IR bajo
Iron deficiency
Anemia enfermedades crónicas
Aplastica
ERC

IR alto
Hemolisis
Post hemorrágica

Macrocítica
IR bajo
Megaloblásatica
Mielodisplasia
hepatopatía
hipotiroidismo

IR alto
Hemolítica
Post hemorrágica

36
Q

Interpretar las claves diagnósticas de las principales alteraciones al frotis.

A

Otras citopenias → leucemia, hipo/aplasia medular
VHS aumentada → MM, neoplasia, Enf crónicas o autoinmune
Blastos/dacriocitos → leucemia, sd mieloproliferativos
Ovalocitos, eritrocitos nucleados, PMN hiposegmentados → mielodisplasias
(“inmaduros”)
Esquistocitos (2-3 puntas): destrucción traumática intravascular
Macro-ovalocitos, PMN hipersegmentados → déficit B12 o folatos

37
Q

Realizar un adecuado uso del laboratorio complementario (anemia)

A

Hemograma + frotis + reticulocitos
Perfil fierro: microcíticas o enfermedades cronicas
Haptoglobina, LDH, bili, p. hepático, TSH, Coombs: IR alto
Mielograma, biopsia: blastos, pancitopenia
B12, folato sérico, folato eritrocitario, AMM, homocisteína: macrocítica IR bajo

38
Q

Conocer el manejo de esta, tanto las indicaciones de transfusión como de aporte de fierro y vitamina B12

A

Ferropriva: transfusión si Hb<7,
Fumarato VO cada 2 días, 3 meses o venofer EV.

ERC: ferinject EV 1 vez, y 1 post diálisis cada 10 sesiones + Epo 3 veces por semana

Perniciosa: ácido fólico 1 mg/día por 4 meses + cianocobalamina (B12) 1 mg IM por 7 días, luego 1 mg/semana por 1 mes y luego 1 mg al mes de por vida.

39
Q

Significado examenes de anemia

A

hierro sérico → “Fe libre circulando”
TIBC → “avidez por el Fe”
saturación de transferrina → “que tanto Fe se une a su transportador”
concentración de ferritina → “que tanto Fe queda almacenado”
haptoglobina → se une a hemoglobina libre, si está baja es porque se está destruyendo

40
Q

Evaluación clínica del paciente. Determinar qué trastorno ácido base podría tener

A

Acidosis respiratoria: Encefalopatía hipercápnica.
Alcalosis respiratoria: Taquipnea, Parestesia, tetania (baja Ca), arritmias
Alcalosis metabólica: Parestesia, tetania
Acidosis metabólica: Baja contractilidad, vasodilatación sistémica, arritmias.

EPOC usuario de oxígeno domiciliario: acidosis respiratoria crónica
Asma descompensada: alcalosis respiratoria aguda
Shock séptico: acidosis metabólica
Además, en trastornos respiratorios es
importante tratar de establecer la cronicidad el cuadro (recordar que la compensación comienza entre los 3 y 5 días).

41
Q

Determinar si el paciente tiene acidemia o alcalemia.

A

Acidosis/alcalosis: proceso por el cual un medios se hace más ácido/alcalino
Acidemia/alcalemia: pH alterado

42
Q

Determinar si la acidemia o alcalemia es de origen metabólica o respiratorio.

A

Clínica del paciente y por otro lado de la

tendencia del CO2 o el HCO3.

43
Q

En caso de acidosis metabólica, determinar el anion GAP.

A

Na - Cl - HCO3

En AG normal es por acumulación de HCl

44
Q

En caso de anion GAP elevado determinar el Delta AG / Delta HCO3 (también conocido por delta/delta).

A

AG - normal AG/ normal HCO3 - HCO3

1: solo Ac met AG elevado
bajo: + Ac met AG N
alto: + Alc met

45
Q

Tanto en anion GAP elevado como normal uno debe buscar las causas que lo pueden estar generando.

A

Normal:

  • Pérdidas GI
  • Pérdidas urinarias
  • Exceso SF
  • ATR
  • ERC temprana (no absorbo HCO3)

Aumentado:

  • Láctica
  • CAD
  • AAS
  • OH
  • IRA, ERC tardía (no excreto H+)
46
Q

Independiente del trastorno original que esté causando el desbalance ácido base, se debe
determinar si este está compensado o no según las tablas de compensación.

A

En caso que no esté compensado uno puede hablar de trastornos mixtos.

47
Q

Definir los diferentes escenarios clínicos de síndrome febril (comunitario, nosocomial e
inmunosuprimido), comprendiendo sus respectivos enfoques de abordaje. Para este módulo, debe centrarse en el síndrome febril clásico.

A

Clásico: fiebre objetivada 3 veces, sobre 3 semanas sin causa tras 3 días en hospital o 3 consultas externas
Nosocomial: paciente internado, sin infección, tras 3 días de evaluación.
Inmunosuprimido: fiebre tras 3 días de estudio

48
Q

Comprender que síndrome febril se trata de un diagnóstico operativo, en donde, en una primera instancia, la anamnesis y examen físico permiten reorientar el enfoque a un mejor diagnóstico operacional.

A

Descartar patologías infecciosas

Anamnesis y EF enfocan

49
Q

Comprender que el estudio de síndrome febril sin foco, independiente de su escenario clínico, prioriza el descarte de etiologías infecciosas. Todas las series casuísticas modernas llegan a sus conclusiones tras el exhaustivo descarte de patologías infecciosas.

A

Lol

50
Q

Conocer los diagnósticos deferenciales de síndrome febril.

A
Infecciosa
Maligna (hematologica, oncologica)
Enfermedades colageno
Varios
Sin diagnóstico
51
Q

Conocer la forma de abordaje de síndrome febril.

A

Estudio: hemograma, ELP, PCR, SO/UC, 2 HC, hepaticas, RxTx, luego TAC TAP.
Tratamiento: paracetamol, luego doxiciclina empírica (descartar embarazo)

52
Q

Diferencia déficit folato y B12

A

déficit de B12 → AMM y homocisteína aumentados

déficit de folato → AMM N y homocisteína aumentada