Control 3 Flashcards

1
Q

La fisiopatología de la enfermedad tromboembólica, de la insuficiencia respiratoria y cardíaca en
el TEP.

A

Se supera umbral protrombótico.
Aumenta postcarga VD, dilata VD, abomba septo a cavidad izquierda, cae CG, hipoperfusión coronaria.
Aumenta espacio muerto y trastorno V/Q

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2
Q

Conocer sus manifestaciones clínicas, factores de riesgo y scores que permitan una aproximación al riesgo mismo. (ETE)

A

Triada de Virchow:
Estasis venoso, hipercoagulabilidad, daño endotelial.
TVP: edema, dolor, calor, eritema.
TEP: disnea, dolor pleurítico, tos, TVP, hemoptisis*
Wells de TEP y TVP

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3
Q

Métodos diagnósticos y sus rendimientos. ETE

A

TEP:

  • DD
  • AngioTAC
  • Eco cardio
  • Cintigrama V/Q

TVP

  • DD
  • Eco doppler
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4
Q

Criterios diagnósticos de TEP y TVP

A

TEP:

  1. Wells
    a. Bajo: PERC, DD, CT
    b. Medio: DD, CT
    c. Alto: CT

TVP

a. Bajo, Medio: DD, Eco doppler
b. Alto: Eco doppler

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5
Q

Indicaciones de trombólisis

A

TEP masivo: shock/hipotensión + PESI III/IV + Sobrecarga VD + proBNP/troponinas
rTPA 100 mg en 2 h

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6
Q

Evaluar el riesgo hemorrágico

A

INR 2-3

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7
Q

Tratamiento, incluyendo la trombólisis (indicaciones) y la terapia anticoagulante (diferentes opciones).

A

TEP:
O2, volumen
Masivo: trombólisis (sistémico o in situ), luego embolectomía
Estable: anticoagulación (individualizado) mínimo 3 meses.

TVP:
Proximal: anticoagulación 3 meses
Distal: anticoagular si cumple criterios, sino seguimiento 2 semanas.

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8
Q

Indicación de filtro de vena cava inferior.

A

Contraindicación anticoagulación

ETE recurrente pese a anticoagulación

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9
Q

Definir baja de peso

A

Mayor o igual 5% masa corporal en 6-12 meses

Mayor o igual 10% en 12 meses

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10
Q

Conocer cómo se debe caracterizar la baja de peso por anamnesis

A

objetivarla
voluntad al respecto,
estado del apetito
breve descripción de la dieta

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11
Q

Conocer los principales grupos de patologías que la causan (baja de peso)

A
1. Neoplasias
2 Psiquiátrico
3. Desconocida
Inflamatorias/infecciosas
Metabólico
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12
Q

Proponer un estudio inicial y adaptarlo tanto a las poblaciones no geriátricas como a los hallazgos en
exámenes y anamnesis.

A
Hemograma VHS
PCR
ELP + Ca
Glicemia + HbA1c
BUN, Crea
SOC + UC
Tiroides
Hepáticas
Sangre oculta
Rx Tx
Cancer

VIH, VHC
TAC TAP
Colono, EDA

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13
Q

Conocer las propuestas terapéuticas específicas para la baja de peso y su real rendimiento en la clínica.

A

20-25 cal/kg/día eutrófico

30-35 cal/kg/día desnutrición

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14
Q

Diferencias distintos tipos de anticoagulantes

A

HNF: en falla renal. Puede revertirse. Meta TTPK 1,5-2,5 x

HBPM: es mejor. No falla renal. No monitorizar.

TACO: Traslape 5 días con heparina. Meta INR 2-3.

NACO: No monitorizar.

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15
Q

Reconocer y diagnosticar exacerbación EPOC

A

Deterioro agudo en los síntomas respiratorios que resulta en terapia adicional.
Disnea, aumento esputo o purulencia, tos, sibilancias.
Descartar Dg diferenciales.
Pedimos RxTx, Generales, ECG, gases arteriales.

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16
Q

Causas descompensantes EPOC

A
  1. Infecciones respiratorias
  2. Contaminación ambiental
  3. Falta de adherencia
  4. Indeterminado
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17
Q

Gravedad paciente servicio de urgencias (EPOC)

A

Leve: SABD
Moderada: SABD + ATB y/o CC
Grave: falla respiratoria. Requiere urgencia.

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18
Q

Aplicar el manejo general y específico en términos de oxigenoterapia, corticoides, broncodilatadores, antibióticos e indicación de ventilación mecánica no invasiva e invasiva (exacerbación EPOC)

A

A: ceftriaxona 2g/día EV 3-7 días ó amoxi/clav 500-125 mg/ 8h; +- levofloxacino 750 mg/día.
B: salbutamol ó ipratropio si ci
C: hidrocortisona ev (hipoxia, ácido-base, no vo), luego prednisona vo
O: venturi para sat 90%
VMI: acidosis, disnea severa (se escala)

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19
Q

Manejo basal EPOC

A

Grupo A: síntomas bajos sin exacerbación: broncodilatador
Grupo B: síntomas altos sin exacerbación: LAMA o LABA
Grupo C: síntomas bajos con exacerbación: LAMA, e + LABA/iCS
Grupo D: síntomas altos con exacerbación: LAMA + LABA , e + iCS

LAMA: disminuye hospitalización

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20
Q

Indicación manejo UCI (EPOC)

A
Disnea severa no responde a VNI
Hipoxemia, hipercarbia, acidosis no responde a VMNI
Compromiso de consciencia
VMI
Necesidad vasopresores
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21
Q

Identificar una hemorragia digestiva por anamnesis y clínica.

A

Síntomas: melena, hematemesis, hematoquezia, rectorragia.
Compromiso hemodinámico: síncope, lipotimia, sudoración, piel fría.
Etiología: síndrome ulceroso, uso de AINEs, ictericia, ascitis, OH crónico, vómitos abundantes.

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22
Q

Manejar el abordaje frente a la urgencia (desde las metas de reanimación, requerimiento de protección de la vía aérea y uso de la terapia transfusional). (HDA)

A

Intubación: compromiso de conciencia, hematemesis masiva, variceal, IR o IC.

Sedación: discutible

Fluidos: 2 vías periféricas, 50% déficit en 30 min con cristaloides, monitorizar PVC o PCP en comorbilidad.

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23
Q

Conocer los scores de riesgo y su interpretación (HDA)

A

Glasgow-Blatchford: Pacientes bajo riesgo
Rockall: post endoscopia
AIMS65: mortalidad

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24
Q

Manejo farmacológico y pre endoscópico inicial (HDA)

A

Ceftriaxona ev 1 g/día por 7d si antecedente de DHC.

Omeprazol 80 mg ev + 40 mg c/6h por 48-72 h. Luego 20 mg c/12 vo.

Eritromicina como prokinetico.

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25
Requerimiento endoscópico (HDA)
EDA precoz 24h post estabilización. Terapia en IA, IB, IIA. Se combinan 2: inyectoterapia ó termocoagulación ó clip Second look si visualización limitada o subóptima
26
Clasificación de Forrest y su riesgo de re sangrado (HDA)
``` IA en jet 90% IB en napa 30% IIA vaso visible 51% IIB coagulo 41% IIC fondo hematico 5% III fondo limpio 2% ```
27
Indicación transfusión HDA
GR Hb 7: sin comorbilidad Hb 9: enf coronaria descompensada Hb 9: hemorragia activa Plaquetas Sangrado activo + 50.000 Hemorragia masiva + antiplaquetarios. PFC Sin DHC + sangrado activo + INR sobre 1,5 = 10-15 ml/kg 1 U PFC c/ 4 U GR.
28
Manejo HDB
Reanimación, exámenes de sangre (BUN orienta a origen alto), score Oakland para definir hospitalización.
29
Reconocer la clínica de los pacientes con cirrosis.
Historia: OH, Sd metabólico, conductas de riesgo, transfusión 1960. Ex: parotidomegalia, ictericia, asterixis, uñas de terry, dupuytren, ginecomastia, etc.
30
Enumerar las distintas etiologías y los estudios que se deben hacer para encontrarlas (DHC)
OH: GOT/GPT 2, GGT NASH: dislipidemia, DM VHB, VHC Hepatitis autoinume: hepatocelular, IgG, ASMA, ANA, AntiLKM1 CBP: colestasico, IgM, AMA, colesterol CEP: colestasico, IgG, ASMA, ANA, colangioRM
31
Mencionar las distintas clasificaciones en relación a su gravedad.
Child Pugh: mortalidad largo plazo MELD Na: mortalidad corto plazo (trasplante)
32
Entender la fisiopatología y cómo esta se relaciones con la clínica y la terapia. (DHC)
Noxa sostenida lleva a inflamación, se activan células estrelladas que aumentan MEC, fibrosis, nódulos regenerativos y cirrosis. HT portal por aumento de tono vascular y cambios estructurales.
33
Establecer el diagnóstico y tratamiento de las siguientes complicaciones: a. Encefalopatía hepática
I déficit cognitivo II asterixis cualitativo III asterixis cuantitativo IV coma III, IV: hospitalizar Lactulosa + rifaximina 200-400mg c8h 7d
34
Aplicar el concepto de falla hepática aguda sobre crónica.
Deterioro agudo de la función hepática en una persona con DHC Clasificación según número de órganos comprometidos.
35
Dg y tto Várices esofágicas y sangrado variceal
``` Hematemesis, melena. ABC Terlipresina: 2 mg c/4 hrs EV hasta EDA luego 1 mg c/4h ev por 2-5 d Omeprazol 80 mg EV hasta EDA Eritromicina: 250mg Ceftriaxona 1 g/d ev 7d Lactulosa + rifaximina ``` EDA: Ligadura, luego escleroterapia (cianoactrilato)
36
Dg y tto Peritonitis bacteriana espontánea
GASA mayor 1,1 PMN mayor 250 Prot menor 2,5 Cultivo monomicrobiano Glucosa >50 LDH < 225 Ceftriaxona 1 g/d EV Ciprofloxacino 500mg c/12hrs VO > 5 d si no usaba profilaxis, No hay HDA, insuficiencia renal, íleo, No hay deterioro clínico Carbapenemico si se sospecha IAAS Amoxi/clav si usaba profilaxis 1o
37
Dg y tto Ascitis
descompensante + estudio paracentesis + complicaciones ascitis GASA mayor 1,1: dependiente HT portal GASA menor 1,1: independiente HT portal Dieta hiposódica, Espironolactona 50-100mg Paracentesis evacuadora si a tensión
38
Dg y tto Síndrome hepatorrenal.
``` DESCARTE Cirrosis + ascitis + hiponatremia Criterios AKI No responde a expansión con albúmina Clínica: Hipotensión sistémica, Hipertensión portal, Oligoanuria ``` Albúmina 1 g/kg/d x 48h y luego 20-40 g/d Terlipresina 1 mg/4-6h ev, si Crea no ↓25% en 48h, ↑dosis a 2 mg/4-6h
39
Profilaxis várices
Primaria: BB: propanolol (40 mg c/12 hrs VO) o carvedilol (6,25 mg/día VO) Ó ligadura Secundaria: BB + ligadura, luego TIPS
40
Profilaxis SHR
Evitar nefrotóxicos, prerrenalidad, BB, paracentesis evacuadora Si PBE Alb 1.5 g/kg en día 1 y luego 1 g/kg al día 3 Si se saca > 5L reponer 6-8g de albúmina /L
41
Profilaxis PBE
Primaria: ○ HDA + ascitis: ceftriaxona 1g/d por 7 días ○ Proteínas de LA < 1 (1,5 si condiciones): ciprofloxacino 500mg/d Secundaria: ciprofloxacino de 500mg c/12 hrs siempre que haya ascitis
42
Sospecha y detección precoz de falla hepática fulminante
Ictericia + síntomas no específicos INR sobre 1.5 ó TP bajo 40% Encefalopatía hepática 8 semanas
43
Conocer las diferentes formas de manifestación de la falla hepática aguda
Hiperaguda: mejor pronostico Aguda Subaguda
44
Conocer las principales causas y sus tratamientos específicos (FHA)
Internacional: - Paracetamol: NAC - Criptogénico - Fármacos Chile - Criptogénico - Autoinmune: prednisona y trasplante - Fármacos - VHA, VHB: análogos nucleosidos
45
Buscar dirigidamente las complicaciones además de sus intervenciones (FHA)
Encefalopatía: lactulosa, rifaximina. Edema cerebral: 30°, control Na, PIC en 3° o 4°, bajar PIC (manitol) Infecciones: OC, UC, Expectoración, HC, RxTx, PBE. ATB Empírico. HT portal Coagulopatía: tromboelastograma, solo se corrige si PIC o sangrado activo. Falla renal: hemodiálisis.
46
Criterios para trasplante hepático
King's College Por paracetamol: Mayor: pH bajo 7,3 No por paracetamol: Mayor: TP sobre 100s o INR sobre 6.5
47
Pronóstico FHA
Determinado por 1. Etiología 2. Encefalopatía alto grado 3. Parámetros lab: amonio, INR, TP, bili, plaquetas
48
Causas descompensación diabetes
1. Infección 2. Mala adherencia 3. Debut
48
Diagnóstico CAD
Glicemia > 250 pH < 7,30 HCO3- < 15 Cetonemia (+) 1:8
49
Diagnóstico SHH
Glicemia > 600 pOsm > 320 pH > 7,3 Cetonemia (-)
50
Manejo general FHF
Intubación si EH 3 o 4 con lactulosa Monitoreo PIC si EH 3 o 4 Hípernatremia profiláctica si alto riesgo edema Monitoreo diuresis para función renal
51
Reconocer la clínica y radiología del derrame pleural
Clínica: dolor tipo puntada, tos, dolor hombro, matidez (Damoiseau), Hoover, disminución MP Radiología: ocupación receso costofrénico, Damoiseau, desplazamiento tráquea
52
Determinar indicaciones, contraindicación y técnica de toracocentesis.
Todo derrame pleural puncionable (200 ml) | Contraindicaciones: infección sitio, alteración coagulación (INR bajo 1,6 plaquetas sobre 50.000), falta cooperación.
53
Conocer las principales etiologías del derrame pleural.
Transudado: - ICC - Cirrosis - Sd. nefrótico - Hipoalbuminemia Exudado: - Neumonía - TBC - Neoplasia - Reumatológicas
54
Establecer un algoritmo diagnóstico para derrame pleural, incluyendo el estudio a solicitar tanto en plasma como en líquido pleural
``` Proteínas Totales LDH Recuento Celular Diferencial pH Glucosa Gram y Cultivo ``` ``` Colesterol Lactato ADA Amilasa Baciloscopía Block celular ``` Criterios Light: Transudado o exdudado Exudado: PMN ó MN? PMN: pH, lactato: Complicado ó no complicado? MN: ADA: Neoplasia o TBC?
55
Reconocer indicaciones de instalación de tubo pleural y de evaluación por cirugía de tórax.
Cirugía de tórax: complicado o empiema persistente o loculado
56
Manejo UTI FHF
Cualquier grado de Encefalopatía Hepática INR > 2 Hipoglicemia o acidosis metabólica
57
Cuando corregir coagulpatía en FHF
Al momento de instalar un monitor de presión intracraneal | Hemorragia activa
58
Criterios de resolución CAD
Glicemia bajo 200 pH sobre 7.3 HCO3 sobre 15 AG bajo 12
59
Criterios resolución SHH
Glicemia bajo 300 Osm bajo 320 Conciencia mejor