COMPLICAÇÕES DA CIRROSE (ASCITE, PBE, EH E HIPERTENSÃO PORTAL) Flashcards
DEFINIÇÃO DE ASCITE
ACÚMULO DE LÍQUIDO NA CAVIDADE PERITONEAL
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ASCITE
- DESCONFORTO ABDOMINAL
- GANHO DE PESO
- SACIEDADE PRECOCE
- DISPNEIA
CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE
- GRAU I: ASCITE LEVE, DETECTADA APENAS NO US ABDOMINAL
- GRAU II: ASCITE MODERADA, DISTENSÃO MODERADA E SIMÉTRICA DO ABDOME
- GRAU III: ASCITE VOLUMOSA, ACENTUADA DISTENSÃO ABDOMINAL
PRINCIPAIS ACHADOS NA ASCITE
EXAME FÍSICO
- MACICEZ MÓVEL (INDICA MAIS DE 1.5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE MODERADA)
- SEMICÍRCULO DE SKODA (INDICA MAIS DE 5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE VOLUMOSA)
- SINAL DE PIPAROTE (INDICA MAIS DE 5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE VOLUMOSA)
INDICAÇÕES DE PARACENTESE
- PRIMEIRO EPISÓDIO DE ASCITE
- TODA INTERNAÇÃO HOSPITALAR
- PIORA CLÍNICA
- ALTERAÇÕES LABORATORIAIS QUE INDIQUEM INFECÇÃO
- HEMORRAGIA DIGESTIVA
CONTRAINDICAÇÕES DE PARACENTESE
- CIVD
- FIBRINÓLISE PRIMÁRIA
- IMPORTANTE DISTENSÃO ABDOMINAL
- CICATRIZ NO LOCAL DA PUNÇÃO
EXAME PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE ETIOLOGIA DA ASCITE
PARACENTESE COM ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA PARACENTESE
- VAZAMENTO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
- SANGRAMENTO
- PERFURAÇÃO INTESTINAL
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
PARÂMETROS
- AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA
- PROTEÍNA TOTAL
- ALBUMINA
- GLICOSE
- DHL
- AMILASE
- MARCADORES TUMORAIS
- ADA
- TRIGLICERÍDEO
- BILIRRUBINA
- BACTERIOSCOPIA (GRAM E ZIEHL-NEELSEN
- CITOLOGIA
- CULTURA
ASPECTO MACROSCÓPICO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
TIPOS E PRINCIPAIS CAUSAS
- CLARO: CIRROSE
- TURVO: INFECÇÕES
- LEITOSO: AUMENTO DE TRIGLICERÍDEOS (COMPROMETIMENTO DE VASOS LINFÁTICOS)
- HEMORRÁGICO: TUBERCULOSE E NEOPLASIA
- MARROM: AUMENTO DA BILIRRUBINA (RUPTURA DA VESÍCULA BILIAR OU PERFURAÇÃO DE ÚLCERA DUODENAL)
CITOLOGIA DO LÍQUIDO ASCÍTICO
TIPOS E PRINCIPAIS CAUSAS
- AUMENTO DE LEUCÓCITOS: INFECÇÃO OU INFLAMAÇÃO
- AUMENTO DE POLIMORFONUCLEARES: PBE OU ASCITE PANCREÁTICA
- AUMENTO DE MONONUCLEARES: NEOPLASIA, TUBERCULOSE OU COLAGENOSE
- AUMENTO DE HEMÁCIAS: NEOPLASIA, TUBERCULOSE, ASCITE PANCREÁTICA
SITUAÇÃO EM QUE TERÁ CITOLOGIA ONCÓTICA POSITIVA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
CARCINOMATOSE PERITONEAL
SITUAÇÕES EM QUE A GLICOSE ESTARÁ DIMINUÍDA (> 50MG/DL) NO LÍQUIDO ASCÍTICO
- CARCINOMATOSE PERITONEAL
- PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
SITUAÇÕES EM QUE O DHL ESTARÁ AUMENTADO NO LÍQUIDO ASCÍTICO
DHL LÍQUIDO ASCÍTICO/DHL SANGUE > 1
- INFECÇÃO
- NEOPLASIA
SITUAÇÕES EM QUE A AMILASE ESTARÁ AUMENTADA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
- PANCREATITE
- PERFURAÇÃO INTESTINAL
SITUAÇÕES EM QUE A ADA ESTARÁ AUMENTADA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
- TUBERCULOSE PERITONEAL
GASA (ALBUMINA SÉRICA - ALBUMINA ASCÍTICA)
VALORES E SIGNIFICADOS
- > 1,1: ASCITE CAUSADA POR HIPERTENSÃO PORTAL (TRANSUDATO)
- < 1,1: ASCITE É CAUSADA POR DOENÇA DO PERITÔNIO (EXSUDATO)
PROTEÍNA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
VALORES E SIGNIFICADOS
- > = 2,5: SINUSOIDES HEPÁTICOS ÍNTEGROS
- < 2,5: LESÃO E/OU OBSTRUÇÃO DOS SINUSOIDES HEPÁTICOS
ETIOLOGIAS DA ASCITE
CAUSAS RELACIONADAS À HIPERTENSÃO PORTAL
- CIRROSE
- HEPATITE FULMINANTE
- ICC
- PERICARDITE CONSTRITIVA
- MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
- SÍNDROME DE BUDD CHIARI
- DOENÇAS VENO-OCLUSIVAS
ETIOLOGIAS DA ASCITE
CAUSAS NÃO RELACIONADAS À HIPERTENSÃO PORTAL
- NEOPLASIAS (PRINCIPAIS: OVÁRIO, INTESTINO, GÁSTRICO E PANCREÁTICO)
- TUBERCULOSE
- SÍNDROME NEFRÓTICA
- PANCREATITE
- LESÃO DA VESÍCULA OU DUCTOS BILIARES
- LÚPUS
- LINFOMA / LESÃO DOS VASOS LINFÁTICOS
TRATAMENTO DA ASCITE
MEDIDAS GERAIS
- TRATAMENTO DA CAUSA BASE
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO ( < 2G/DIA)
- SE HIPONATREMIA, RESTRIÇÃO DE INGESTÃO DE ÁGUA (1 A 1,5L/DIA)
- USO DE DIURÉTICOS
- PARACENTESE DE ALÍVIO
DIURÉTICOS USADOS NO TRATAMENTO DA ASCITE
NOMES E DOSES
- ESPIRONOLACTONA 100-400MG (1a escolha)
- FUROSEMIDA 40-160MG (nunca usar sozinha em pacientes com ascite)
SEMPRE RESPEITAR A PROPORÇÃO 100MG/40MG
AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DO TRATAMENTO NA ASCITE
- PACIENTES SEM EDEMA: PERDA PONDERAL DE 300 A 500G/DIA
- PACIENTES COM EDEMA: PERDA PONDERAL DE 800 A 1.000G/DIA
PARACENTESE DE ALÍVIO
QUANTO TIRAR E CUIDADOS
- COSTUMA-SE TIRAR DE 5 A 15L
- QUANDO SE RETIRA MAIS DE 5L DEVE-SE REPOR ALBUMINA SENDO 6 A 8G POR CADA LITRO RETIRADO
QUANDO CONSIDERAR ASCITE REFRATÁRIA
- AUSÊNCIA DE RESPOSTA TERAPÊUTICA AO USO DAS DOSES MÁXIMAS DE DIURÉTICO POR PELO MENOS UMA SEMANA (PERDA PONDERAL < 200G/DIA)
- RÁPIDA RECORRÊNCIA DA ASCITE APÓS PARACENTESE DE ALÍVIO, MESMO COM RESTRIÇÃO SÓDICA NA DIETA
- APARECIMENTO DE COMPLICAÇÕES COM O USO DE DIURÉTICOS: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, INSUFICIÊNCIA RENAL, DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
TRATAMENTO NA ASCITE REFRATÁRIA
- PARACENTESE DE ALÍVIO DE REPETIÇÃO
- TIPS
- TRANSPLANTE HEPÁTICO
- SHUNT PERISSITÊMICO
DEFINIÇÃO DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
INFECÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO SEM FOCO INFECCIOSO IDENTIFICÁVEL
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA PBE
- CIRROSE AVANÇADA
- PROTEÍNA NO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1G/DL OU < 1,5 G/DL + DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
- EVENTO PRÉVIO DE PBE
- BILIRRUBINA SÉRICA > 2 MG/DL
- HDA VARICOSA
- DESNUTRIÇÃO
- USO DE IBP
TRÍADE CLÍNICA NA PBE
- FEBRE
- DOR/DESCONFORTO ABDOMINAL DIFUSO
- ASCITE
- OUTROS SINTOMAS: ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, VÔMITOS, DIARREIA, CALAFRIOS.
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS NA PBE
2 ADULTOS 1 CRIANÇA
- ADULTOS: ESCHERICHIA COLI E KLEBSIELLA PNEUMONIAE
- CRIANÇAS: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
DIAGNÓSTICO DE PBE
LÍQUIDO ASCÍTICO COM MAIS DE 250 POLIMORFONUCLEARES COM CULTURA MONOBACTERIANA E NA AUSÊNCIA DE CAUSAS INTRA-ABDOMINAIS DE PERITONITE.
DIFERENÇAS LABORATORIAIS ENTRE PBE E PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO (CULTURA, GLICOSE, PROTEÍNA)
- CULTURA: MONOBACTERIANA (PBE) / POLIBACTERIANA (PBS)
- GLICOSE: > 50 MG/DL (PBE) / < 50 MG/DL (PBS)
- PROTEÍNA: < 1MG/DL (PBE) / > 1MG/DL (PBS)
- DHL, AMILASE, CEA E FA ESTÃO MAIS AUMENTADOS NA PBS
CONDUTA DIANTE DE UMA MAIOR SUSPEITA DE PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
REALIZAR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
ASCITE NEUTROFÍLICA CULTURA NEGATIVA
SIGNIFICADO E CONDUTA
- PACIENTES COM CLÍNICA DE PBE, PRESENÇA DE > 250 PMN NO LÍQUIDO ASCÍTICO, PORÉM CULTURA DO LÍQUIDO NEGATIVA.
- CONDUTA DEVE SER A MESMA DE UMA PBE CONFIRMADA
BACTERASCITE
SIGNIFICADO E CONDUTA
- LÍQUIDO ASCÍTICO COM < 250 PMN E CULTURA POSITIVA.
- CONDUTA: SE PACIENTE SINTOMÁTICO, REALIZAR CONDUTA PARA PBE. SE PACIENTE ASSINTOMÁTICO, MANTER OBSERVAÇÃO E REALIZAR NOVA PARECENTESE EM 48 HORAS, SE APARECIMENTO DE SINTOMAS OU PMN > 250, TRATAR PBE.
CONDUTA TERAPÊUTICA PBE
- 1ª ESCOLHA: CEFOTAXIMA 2G, EV, 8/8H, POR 5 DIAS.
- 2ª ESCOLHA: CEFTRIAXONA 2G, EV, 1X AO DIA, POR 5 DIAS.
- SUSPENDER BETABLOQUEADOR NÃO SELETIVO.
- SE CR > 1 OU UR > 30 OU BT > 4, REALIZAR INFUSÃO DE ALBUMINA NO 1º E 3º DIA DE TRATAMENTO NAS DOSES DE 1,5G/KG E 1G/KG, RESPECTIVAMENTE. DOSE MÁXIMA DE 100G EM CADA DIA.
CRITÉRIOS PARA CONCLUIR TRATAMENTO
- SE APÓS 5 DIAS PACIENTE APRESENTOU MELHORA CLÍNICA, CONCLUIR TRATAMENTO.
- SE APÓS 5 DIAS PACIENTE MANTÉM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, REALIZAR NOVA PARACENTESE.
- SE PMN < 250, CONCLUIR TRATAMENTO.
- SE PMN ESTIVER MAIS ALTA QUE NA PRIMEIRA PARACENTESE, CONSIDERAR CAUSA SECUNDÁRIA
- SE PMN > 250, MAS MAIS BAIXA QUE NA PRIMEIRA PARACENTESE, MANTER TRATAMENTO POR MAIS 48 HORAS E REALIZAR NOVA PARACENTESE.
PROFILAXIA PRIMÁRIA AGUDA PARA PBE
QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO
- PACIENTES QUE NUNCA TIVERAM PBE APÓS UM EVENTO DE HDA, PROFILAXIA COM: NORFLOXACINA 400MG, 12/12H, OU CIPROFLOXACINA 500MG, 12/12H OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG, 12/12H POR 7 DIAS
- PACIENTES HOSPITALIZADOS POR OUTRO MOTIVO COM PROTEÍNA DO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1G/DL, PROFILAXIA COM: NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA ATÉ ALTA HOSPITALAR.
PROFILAXIA PRIMÁRIA CRÔNICA PARA PBE
QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO
- PACIENTES QUE NUNCA TIVERAM PBE, MAS QUE APRESENTAM PROTEÍNA DO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1,5G/DL + DISFUNÇÃO RENAL (CR >= 1,2 / UR >= 25 / NA <= 130)
- OU HEPÁTICA (CHILD PUGH >=9 + BT >=3)
- NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA POR TEMPO INDETERMINADO
PROFILAXIA SECUNDÁRIA PARA PBE
QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO
- PACIENTES QUE JÁ TIVERAM UM EPISÓDIO ANTERIOR DE PBE E APRESENTAM ASCITE
- NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA ATÉ MELHORA DA ASCITE
DEFINIÇÃO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
SÍNDROME CARACTERIZADA POR MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS REVERSÍVEIS EM PACIENTES HEPATOPATAS.
BREVE FISIOPATOLOGIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CAUSA O AUMENTO DE AMÔNIA QUE COSTUMA SER METABOLIZADA NO FÍGADO. ESSE EXCESSO DE AMÔNIA SE ACUMULA NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E CONSEGUE PASSAR PELA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA, CHEGANDO NO SNC. A AMÔNIA EM EXCESSO NO CÉREBRO CAUSA ESTRESSE OXIDATIVO LESIONANDO AS CÉLULAS CEREBRAIS ALÉM DE CAUSAR VASODILATAÇÃO, EDEMA CEREBRAL E DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES.
CLASSIFICAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A, B E C
- A: EH CAUSADA POR HEPATITE FULMINANTE
- B: COMPLICAÇÃO POR SHUNT PORTOSSISTÊMICO
- C: EH CAUSADA POR CIRROSE HEPÁTICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EH GRAU I
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN
- ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- EUFORIA OU ANSIEDADE
- DÉFICIT DE ATENÇÃO
- DIFICULDADE EM SOMAR E SUBTRAIR
- ALTERAÇÃO DO SONO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU II
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN
- LETARGIA OU APATIA
- DESORIENTAÇÃO NO TEMPO
- ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE
- COMPORTAMENTO INADEQUADO
- DISPRAXIA
- ASTERIX (FLAPPING)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU III
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN
- SONOLÊNCIA OU SEMIESTURPOR
- RESPONSIVO AOS ESTÍMULOS
- CONFUSÃO
- DESORIENTAÇÃO GROSSEIRA
- COMPORTAMENTO BIZARRO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU IV
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN
- COMA
CLASSIFICAÇÃO DA EH CONFORME FREQUÊNCIA
- EPISÓDICA: > 2 EVENTOS AO ANO
- RECORRENTE: OCORRE EM INTERVALOS MENORES DE 6 MESES
- PERSISTENTE: SINTOMAS CONTÍNUOS COM PERÍODOS DE SINTOMAS MAIS LEVES E PERÍODOS DE SINTOMAS MAIS EVIDENTES
PRINCIPAIS FATORES DESENCADEANTES DA EH
- INFECÇÕES
- DESIDRATAÇÃO
- HIPONATREMIA OU HIPOCALEMIA
- HEMORRAGIA DIGESTIVA
- HIPÓXIA
- ALCALOSE METABÓLICA E RESPIRATÓRIA
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- TIPS
- PARACENTESE COM RETIRADA DE GRANDE VOLUME
- HEPATOCARCINOMA
- ANEMIA
- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E DE ALÇA (FUROSEMIDA)
- DIARRÉIA E VÔMITOS
- CONSTIPAÇÃO
- INGESTÃO EXCESSIVA DE PROTEÍNA
- INGESTÃO DE ÁLCOOL
- BENZODIAZEPÍNICOS E BARBÍTURICOS (DROGAS COM AÇÃO NO SNC)
- CIRURGIAS
- TROMBOSE DE VEIA PORTA OU HEPÁTICA
- HIPOGLICEMIA
DIAGNÓSTICO DE EH
CLÍNICO E DE EXCLUSÃO. PACIENTES HEPATOPATAS COM MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS SEM OUTRO DIAGNÓSTICO POSSÍVEL.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA EH
- DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS (HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA)
- DISTÚRBIOS METABÓLICOS (HIPOGLICEMIA, CETOACIDOSE, EHH)
- SÍNDROME URÊMICA
- HIPÓXIA
- INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
- DISTÚRBIOS ESTRUTURAIS (AVC, HSA, ABSCESSO, TUMORES, INFECÇÕES SNC)
TRATAMENTO DA EH
MEDIDAS GERAIS
- TRATAR CAUSA BASE E FATOR PRECIPITANTE, SE HOUVER
- MANTER DIETA NORMOPROTEICA (NÃO É MAIS INDICADO DIETA HIPOPROTEICA)
- SUSPENDER DIURÉTICOS
- SE AGITAÇÃO PSICOMOTORA: HALOPERIDOL
TRATAMENTO DE 1ª LINHA DA EH
MEDICAÇÃO, DOSE/AJUSTE E EFEITOS ADVERSOS
- LACTULOSE 30 A 60G/DIA DE 2 A 4 VEZES AO DIA
- AJUSTAR A DOSE ATÉ A PRESENÇA DE EVACUAÇÕES PASTOSAS 3 VEZES AO DIA
- EFEITOS ADVERSOS: HIPONATREMIA, DISTENSÃO E DESCONFORTO ABDOMINAL, DESIDRATAÇÃO, IRRITAÇÃO PERIANAL E ASPIRAÇÃO.
TRATAMENTO DE 2ª LINHA DA EH
MEDICAÇÕES, DOSES, EFEITOS ADVERSOS E QUANDO UTILIZAR
- ANTIBIOTICOTERAPIA
- RIFAXIMINA 550MG, 12/12H OU 400MG 8/8H OU
- NEOMICINA 1G, 12/12 H OU 500MG 8/8H OU
- METRONIDAZOL 500MG 12/12H
- NEOMICINA CAUSA OTO E NEFROTOXICIDADE E METRONIDAZOL CAUSA NEUROTOXICIDADE (NEUROPATIA PERIFÉRICA)
- DEVE SER USADO EM CONJUNTO COM A LACTULOSE SE ELA SOZINHA NÃO FOR SUFICIENTE OU APENAS O ANTIBIÓTICO SE PACIENTE APRESENTAR EFEITOS ADVERSOS A LACTULOSE.
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS PARA EH
- PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS: MELHORAM A FLORA INTESTINAL
- L-ORNITINA-L-ASPARTATO (LOLA): ESTIMULA O METABOLISMO DA AMÔNIA
- POLIETILENOGLICOL: PROMOVE A EXCREÇÃO DA AMÔNIA PELAS FEZES
- ACARBOSE: REDUZ A FLORA BACTERIANA PRODUTORA DE AMÔNIA
- EMBOLIZAÇÃO: REMOVE ARTIFICIALMENTE AS TOXINAS POR MEIO DE HEMOADSORÇÃO E PLASMAFÉRESE
- TRANSPLANTE HEPÁTICO
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO PORTAL
PRESSÃO DA VEIA PORTA MAIOR QUE 10MMHG OU GRADIENTE DE PRESSÃO MAIOR QUE 6MMHG
BREVE FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTAL
OCORRE QUANDO HÁ UM AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO OU AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO NA CIRCULAÇÃO PORTAL, AUMENTANDO A PRESSÃO PORTAL. POR CONSEQUÊNCIA DESSE AUMENTO DE PRESSÃO, PODERÁ OCORRER A FORMAÇÃO DE COLATERAIS (QUE PODERÃO FORMAR AS VARIZES GÁSTRICAS E ESOFÁGICAS), O EXTRAVAZAMENTO DE LÍQUIDO PARA O TERCEIRO ESPAÇO (FORMANDO A ASCITE E PODENDO PROVOCAR PBE), ALÉM DE ESPLENOMEGALIA, SÍNDROME HEPATORRENAL E SÍNDROME HEPATOPULMONAR
TIPOS DE HIPERTENSÃO PORTAL
- PRÉ HEPÁTICA
- HEPÁTICA (PRÉ SINUSOIDAL, SINUSOISAL E PÓS SINUSOIDAL)
- PÓS HEPÁTICA
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL PRÉ HEPÁTICA
- TROMBOSE DE VEIA PORTA
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
- SÍNDROME DE BANTI
- FÍSTULA ARTERIOVENOSA ESPLÂNCNICA
PRINCIPAIS CAUSAS DE TROMBOSE DE VEIA PORTA
- SEPSE ABDOMINAL
- CIRURGIAS ABDOMINAS
- CIRROSE
- DOENÇAS REUMÁTICAS
- TROMBOFILIAS
- COMPRESSÃO/INVASÃO TUMORAL
- CARCINOMA HEPATOCELULAR
- SÍNDROME INTESTINAL INFLAMATÓRIA
- PANCREATITE
- USO DE ACOS
- GRAVIDEZ
- TRAUMA
CAUSAS DE TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
- PANCREATITE
- GASTRECTOMIA
- INFILTRAÇÃO TUMORAL
- FIBROSE RETROPERITONEAL
- TB ABDOMINAL
- LINFOMA
- TROMBOFILIAS
O QUE É SÍNDROME DE BANTI
DOENÇA DE ETIOLOGIA DESCONHECIDA QUE CAUSA RESISTÊNCIA AO FLUXO VASCULAR NOS VASOS PRÉ HEPÁTICOS, CAUSANDO HIPERTENSÃO PORTAL PRÉ HEPÁTICA
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL
- EQUISTOSSOMOSE
- FIBROSE HEPÁTICA CONGÊNITA
- HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
- MALIGNIDADES HEPÁTICAS
- PELIOSIS HEPATIS
- TUBERCULOSE
- SARCOIDOSE
- COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA SINUSOIDAL
- FIBROSE / CIRROSE HEPÁTICA
- HEPATITE ALCOÓLICA
- HEPATITE CRÔNICA
ETIOLOGIA DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL
DOENÇA VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA
TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOIÉTICAS OU APÓS USO DE QT/RT
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL PÓS HEPÁTICA
- SÍNDROME DE BUDD CHIARI
- CAUSAS CARDÍACAS
- OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR
O QUE É SÍNDROME DE BUDD CHIARI E QUAIS SEUS TIPOS
OBSTRUÇÃO OU INTERRUPÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO SISTEMA VENOSO HEPÁTICO
- PRIMÁRIA: TROMBOSE DAS VEIAS HEPÁTICAS
- SECUNDÁRIA: COMPRESSÃO EXTERNA DAS VEIAS HEPÁTICAS (TUMOR, POR EXEMPLO)
PRINCIPAIS CAUSAS CARDÍACAS QUE PODEM PROVOCAR HIPERTENSÃO PORTAL PÓS HEPÁTICA
- ICC
- VALVULOPATIAS
- PERICARDITE CONSTRITIVA
- MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA
MÉTODOS DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO PORTAL
- GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA (APENAS NOS CASOS DE HP HEPÁTICA)
- EXAMES DE IMAGEM, COMO US E TC ABDOMINAL
COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 10MMHG
FORMAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS
COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 12MMHG
ROMPIMENTO DAS VARIZES ESOFÁGICAS COM HDA
COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 16MMHG
DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES CIRRÓTICOS COMPENSADOS
A PARTIR DE QUAL VALOR DE GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA CONSIDERA-SE HIPERTENSÃO PORTAL
6 MMHG
PRINCIPAIS ACHADOS RADIOLÓGICOS NA HIPERTENSÃO PORTAL
- ASCITE
- NÓDULOS HEPÁTICOS
- ESPLENOMEGALIA
- VELOCIDADE DO FLUXO PORTAL DIMINUÍDA (< 12 CM/S)
- INVERSÃO DO FLUXO PORTAL
- COLATERAIS PORTOSSISTÊMICAS
- DIÂMETRO DA VEIA PORTA > 13MM
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
- TRATAR CAUSA BASE
- BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS
- VASOCONSTRITORES ESPLÂNCNICOS (GERALMENTE USADO NA HDA)
QUANDO INDICAR EDA ANUAL PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?
- PACIENTES COM CIRROSE CHILD B OU C SEM PRESENÇA DE VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO
- PACIENTES CHILD A COM VARIZES DE PEQUENO CALIBRE SEM RED SPOTS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO
QUANDO INDICAR EDA A CADA 2 ANOS PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?
- PACIENTE CHILD A SEM VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO E SEM TRATAMENTO DA CAUSA BASE
QUANDO INDICAR EDA A CADA 3 ANOS PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?
PACIENTE CHILD A SEM VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO E COM TRATAMENTO DA CAUSA BASE
