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Estudo > COMPLICAÇÕES DA CIRROSE (ASCITE, PBE, EH E HIPERTENSÃO PORTAL) > Flashcards

COMPLICAÇÕES DA CIRROSE (ASCITE, PBE, EH E HIPERTENSÃO PORTAL) Flashcards

1
Q

DEFINIÇÃO DE ASCITE

A

ACÚMULO DE LÍQUIDO NA CAVIDADE PERITONEAL

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2
Q

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ASCITE

A
  • DESCONFORTO ABDOMINAL
  • GANHO DE PESO
  • SACIEDADE PRECOCE
  • DISPNEIA
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3
Q

CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE

A
  • GRAU I: ASCITE LEVE, DETECTADA APENAS NO US ABDOMINAL
  • GRAU II: ASCITE MODERADA, DISTENSÃO MODERADA E SIMÉTRICA DO ABDOME
  • GRAU III: ASCITE VOLUMOSA, ACENTUADA DISTENSÃO ABDOMINAL
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4
Q

PRINCIPAIS ACHADOS NA ASCITE

EXAME FÍSICO

A
  • MACICEZ MÓVEL (INDICA MAIS DE 1.5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE MODERADA)
  • SEMICÍRCULO DE SKODA (INDICA MAIS DE 5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE VOLUMOSA)
  • SINAL DE PIPAROTE (INDICA MAIS DE 5 L DE LÍQUIDO ASCÍTICO - ASCITE VOLUMOSA)
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5
Q

INDICAÇÕES DE PARACENTESE

A
  • PRIMEIRO EPISÓDIO DE ASCITE
  • TODA INTERNAÇÃO HOSPITALAR
  • PIORA CLÍNICA
  • ALTERAÇÕES LABORATORIAIS QUE INDIQUEM INFECÇÃO
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA
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6
Q

CONTRAINDICAÇÕES DE PARACENTESE

A
  • CIVD
  • FIBRINÓLISE PRIMÁRIA
  • IMPORTANTE DISTENSÃO ABDOMINAL
  • CICATRIZ NO LOCAL DA PUNÇÃO
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7
Q

EXAME PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE ETIOLOGIA DA ASCITE

A

PARACENTESE COM ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO

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8
Q

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA PARACENTESE

A
  • VAZAMENTO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
  • SANGRAMENTO
  • PERFURAÇÃO INTESTINAL
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9
Q

ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO

PARÂMETROS

A
  • AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA
  • PROTEÍNA TOTAL
  • ALBUMINA
  • GLICOSE
  • DHL
  • AMILASE
  • MARCADORES TUMORAIS
  • ADA
  • TRIGLICERÍDEO
  • BILIRRUBINA
  • BACTERIOSCOPIA (GRAM E ZIEHL-NEELSEN
  • CITOLOGIA
  • CULTURA
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10
Q

ASPECTO MACROSCÓPICO DO LÍQUIDO ASCÍTICO

TIPOS E PRINCIPAIS CAUSAS

A
  • CLARO: CIRROSE
  • TURVO: INFECÇÕES
  • LEITOSO: AUMENTO DE TRIGLICERÍDEOS (COMPROMETIMENTO DE VASOS LINFÁTICOS)
  • HEMORRÁGICO: TUBERCULOSE E NEOPLASIA
  • MARROM: AUMENTO DA BILIRRUBINA (RUPTURA DA VESÍCULA BILIAR OU PERFURAÇÃO DE ÚLCERA DUODENAL)
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11
Q

CITOLOGIA DO LÍQUIDO ASCÍTICO

TIPOS E PRINCIPAIS CAUSAS

A
  • AUMENTO DE LEUCÓCITOS: INFECÇÃO OU INFLAMAÇÃO
  • AUMENTO DE POLIMORFONUCLEARES: PBE OU ASCITE PANCREÁTICA
  • AUMENTO DE MONONUCLEARES: NEOPLASIA, TUBERCULOSE OU COLAGENOSE
  • AUMENTO DE HEMÁCIAS: NEOPLASIA, TUBERCULOSE, ASCITE PANCREÁTICA
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12
Q

SITUAÇÃO EM QUE TERÁ CITOLOGIA ONCÓTICA POSITIVA NO LÍQUIDO ASCÍTICO

A

CARCINOMATOSE PERITONEAL

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13
Q

SITUAÇÕES EM QUE A GLICOSE ESTARÁ DIMINUÍDA (> 50MG/DL) NO LÍQUIDO ASCÍTICO

A
  • CARCINOMATOSE PERITONEAL
  • PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
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14
Q

SITUAÇÕES EM QUE O DHL ESTARÁ AUMENTADO NO LÍQUIDO ASCÍTICO

DHL LÍQUIDO ASCÍTICO/DHL SANGUE > 1

A
  • INFECÇÃO
  • NEOPLASIA
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15
Q

SITUAÇÕES EM QUE A AMILASE ESTARÁ AUMENTADA NO LÍQUIDO ASCÍTICO

A
  • PANCREATITE
  • PERFURAÇÃO INTESTINAL
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16
Q

SITUAÇÕES EM QUE A ADA ESTARÁ AUMENTADA NO LÍQUIDO ASCÍTICO

A
  • TUBERCULOSE PERITONEAL
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17
Q

GASA (ALBUMINA SÉRICA - ALBUMINA ASCÍTICA)

VALORES E SIGNIFICADOS

A
  • > 1,1: ASCITE CAUSADA POR HIPERTENSÃO PORTAL (TRANSUDATO)
  • < 1,1: ASCITE É CAUSADA POR DOENÇA DO PERITÔNIO (EXSUDATO)
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18
Q

PROTEÍNA NO LÍQUIDO ASCÍTICO

VALORES E SIGNIFICADOS

A
  • > = 2,5: SINUSOIDES HEPÁTICOS ÍNTEGROS
  • < 2,5: LESÃO E/OU OBSTRUÇÃO DOS SINUSOIDES HEPÁTICOS
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19
Q

ETIOLOGIAS DA ASCITE

CAUSAS RELACIONADAS À HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • CIRROSE
  • HEPATITE FULMINANTE
  • ICC
  • PERICARDITE CONSTRITIVA
  • MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
  • SÍNDROME DE BUDD CHIARI
  • DOENÇAS VENO-OCLUSIVAS
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20
Q

ETIOLOGIAS DA ASCITE

CAUSAS NÃO RELACIONADAS À HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • NEOPLASIAS (PRINCIPAIS: OVÁRIO, INTESTINO, GÁSTRICO E PANCREÁTICO)
  • TUBERCULOSE
  • SÍNDROME NEFRÓTICA
  • PANCREATITE
  • LESÃO DA VESÍCULA OU DUCTOS BILIARES
  • LÚPUS
  • LINFOMA / LESÃO DOS VASOS LINFÁTICOS
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21
Q

TRATAMENTO DA ASCITE

MEDIDAS GERAIS

A
  • TRATAMENTO DA CAUSA BASE
  • RESTRIÇÃO DE SÓDIO ( < 2G/DIA)
  • SE HIPONATREMIA, RESTRIÇÃO DE INGESTÃO DE ÁGUA (1 A 1,5L/DIA)
  • USO DE DIURÉTICOS
  • PARACENTESE DE ALÍVIO
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22
Q

DIURÉTICOS USADOS NO TRATAMENTO DA ASCITE

NOMES E DOSES

A
  • ESPIRONOLACTONA 100-400MG (1a escolha)
  • FUROSEMIDA 40-160MG (nunca usar sozinha em pacientes com ascite)

SEMPRE RESPEITAR A PROPORÇÃO 100MG/40MG

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23
Q

AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DO TRATAMENTO NA ASCITE

A
  • PACIENTES SEM EDEMA: PERDA PONDERAL DE 300 A 500G/DIA
  • PACIENTES COM EDEMA: PERDA PONDERAL DE 800 A 1.000G/DIA
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24
Q

PARACENTESE DE ALÍVIO

QUANTO TIRAR E CUIDADOS

A
  • COSTUMA-SE TIRAR DE 5 A 15L
  • QUANDO SE RETIRA MAIS DE 5L DEVE-SE REPOR ALBUMINA SENDO 6 A 8G POR CADA LITRO RETIRADO
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25
Q

QUANDO CONSIDERAR ASCITE REFRATÁRIA

A
  • AUSÊNCIA DE RESPOSTA TERAPÊUTICA AO USO DAS DOSES MÁXIMAS DE DIURÉTICO POR PELO MENOS UMA SEMANA (PERDA PONDERAL < 200G/DIA)
  • RÁPIDA RECORRÊNCIA DA ASCITE APÓS PARACENTESE DE ALÍVIO, MESMO COM RESTRIÇÃO SÓDICA NA DIETA
  • APARECIMENTO DE COMPLICAÇÕES COM O USO DE DIURÉTICOS: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, INSUFICIÊNCIA RENAL, DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
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26
Q

TRATAMENTO NA ASCITE REFRATÁRIA

A
  • PARACENTESE DE ALÍVIO DE REPETIÇÃO
  • TIPS
  • TRANSPLANTE HEPÁTICO
  • SHUNT PERISSITÊMICO
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27
Q

DEFINIÇÃO DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

A

INFECÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO SEM FOCO INFECCIOSO IDENTIFICÁVEL

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28
Q

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA PBE

A
  • CIRROSE AVANÇADA
  • PROTEÍNA NO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1G/DL OU < 1,5 G/DL + DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
  • EVENTO PRÉVIO DE PBE
  • BILIRRUBINA SÉRICA > 2 MG/DL
  • HDA VARICOSA
  • DESNUTRIÇÃO
  • USO DE IBP
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29
Q

TRÍADE CLÍNICA NA PBE

A
  • FEBRE
  • DOR/DESCONFORTO ABDOMINAL DIFUSO
  • ASCITE
  • OUTROS SINTOMAS: ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, VÔMITOS, DIARREIA, CALAFRIOS.
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30
Q

PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS NA PBE

2 ADULTOS 1 CRIANÇA

A
  • ADULTOS: ESCHERICHIA COLI E KLEBSIELLA PNEUMONIAE
  • CRIANÇAS: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
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31
Q

DIAGNÓSTICO DE PBE

A

LÍQUIDO ASCÍTICO COM MAIS DE 250 POLIMORFONUCLEARES COM CULTURA MONOBACTERIANA E NA AUSÊNCIA DE CAUSAS INTRA-ABDOMINAIS DE PERITONITE.

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32
Q

DIFERENÇAS LABORATORIAIS ENTRE PBE E PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO (CULTURA, GLICOSE, PROTEÍNA)

A
  • CULTURA: MONOBACTERIANA (PBE) / POLIBACTERIANA (PBS)
  • GLICOSE: > 50 MG/DL (PBE) / < 50 MG/DL (PBS)
  • PROTEÍNA: < 1MG/DL (PBE) / > 1MG/DL (PBS)
  • DHL, AMILASE, CEA E FA ESTÃO MAIS AUMENTADOS NA PBS
33
Q

CONDUTA DIANTE DE UMA MAIOR SUSPEITA DE PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

A

REALIZAR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

34
Q

ASCITE NEUTROFÍLICA CULTURA NEGATIVA

SIGNIFICADO E CONDUTA

A
  • PACIENTES COM CLÍNICA DE PBE, PRESENÇA DE > 250 PMN NO LÍQUIDO ASCÍTICO, PORÉM CULTURA DO LÍQUIDO NEGATIVA.
  • CONDUTA DEVE SER A MESMA DE UMA PBE CONFIRMADA
35
Q

BACTERASCITE

SIGNIFICADO E CONDUTA

A
  • LÍQUIDO ASCÍTICO COM < 250 PMN E CULTURA POSITIVA.
  • CONDUTA: SE PACIENTE SINTOMÁTICO, REALIZAR CONDUTA PARA PBE. SE PACIENTE ASSINTOMÁTICO, MANTER OBSERVAÇÃO E REALIZAR NOVA PARECENTESE EM 48 HORAS, SE APARECIMENTO DE SINTOMAS OU PMN > 250, TRATAR PBE.
36
Q

CONDUTA TERAPÊUTICA PBE

A
  • 1ª ESCOLHA: CEFOTAXIMA 2G, EV, 8/8H, POR 5 DIAS.
  • 2ª ESCOLHA: CEFTRIAXONA 2G, EV, 1X AO DIA, POR 5 DIAS.
  • SUSPENDER BETABLOQUEADOR NÃO SELETIVO.
  • SE CR > 1 OU UR > 30 OU BT > 4, REALIZAR INFUSÃO DE ALBUMINA NO 1º E 3º DIA DE TRATAMENTO NAS DOSES DE 1,5G/KG E 1G/KG, RESPECTIVAMENTE. DOSE MÁXIMA DE 100G EM CADA DIA.
37
Q

CRITÉRIOS PARA CONCLUIR TRATAMENTO

A
  • SE APÓS 5 DIAS PACIENTE APRESENTOU MELHORA CLÍNICA, CONCLUIR TRATAMENTO.
  • SE APÓS 5 DIAS PACIENTE MANTÉM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, REALIZAR NOVA PARACENTESE.
  • SE PMN < 250, CONCLUIR TRATAMENTO.
  • SE PMN ESTIVER MAIS ALTA QUE NA PRIMEIRA PARACENTESE, CONSIDERAR CAUSA SECUNDÁRIA
  • SE PMN > 250, MAS MAIS BAIXA QUE NA PRIMEIRA PARACENTESE, MANTER TRATAMENTO POR MAIS 48 HORAS E REALIZAR NOVA PARACENTESE.
38
Q

PROFILAXIA PRIMÁRIA AGUDA PARA PBE

QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO

A
  • PACIENTES QUE NUNCA TIVERAM PBE APÓS UM EVENTO DE HDA, PROFILAXIA COM: NORFLOXACINA 400MG, 12/12H, OU CIPROFLOXACINA 500MG, 12/12H OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG, 12/12H POR 7 DIAS
  • PACIENTES HOSPITALIZADOS POR OUTRO MOTIVO COM PROTEÍNA DO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1G/DL, PROFILAXIA COM: NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA ATÉ ALTA HOSPITALAR.
39
Q

PROFILAXIA PRIMÁRIA CRÔNICA PARA PBE

QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO

A
  • PACIENTES QUE NUNCA TIVERAM PBE, MAS QUE APRESENTAM PROTEÍNA DO LÍQUIDO ASCÍTICO < 1,5G/DL + DISFUNÇÃO RENAL (CR >= 1,2 / UR >= 25 / NA <= 130)
  • OU HEPÁTICA (CHILD PUGH >=9 + BT >=3)
  • NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA POR TEMPO INDETERMINADO
40
Q

PROFILAXIA SECUNDÁRIA PARA PBE

QUANDO FAZER E QUAL O TRATAMENTO

A
  • PACIENTES QUE JÁ TIVERAM UM EPISÓDIO ANTERIOR DE PBE E APRESENTAM ASCITE
  • NORFLOXACINA 400MG/DIA OU CIPROFLOXACINA 500MG/DIA OU SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPIM 800/160MG/DIA ATÉ MELHORA DA ASCITE
41
Q

DEFINIÇÃO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

A

SÍNDROME CARACTERIZADA POR MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS REVERSÍVEIS EM PACIENTES HEPATOPATAS.

42
Q

BREVE FISIOPATOLOGIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

A

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CAUSA O AUMENTO DE AMÔNIA QUE COSTUMA SER METABOLIZADA NO FÍGADO. ESSE EXCESSO DE AMÔNIA SE ACUMULA NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E CONSEGUE PASSAR PELA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA, CHEGANDO NO SNC. A AMÔNIA EM EXCESSO NO CÉREBRO CAUSA ESTRESSE OXIDATIVO LESIONANDO AS CÉLULAS CEREBRAIS ALÉM DE CAUSAR VASODILATAÇÃO, EDEMA CEREBRAL E DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES.

43
Q

CLASSIFICAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

A, B E C

A
  • A: EH CAUSADA POR HEPATITE FULMINANTE
  • B: COMPLICAÇÃO POR SHUNT PORTOSSISTÊMICO
  • C: EH CAUSADA POR CIRROSE HEPÁTICA
44
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EH GRAU I

CRITÉRIOS DE WEST HAVEN

A
  • ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
  • EUFORIA OU ANSIEDADE
  • DÉFICIT DE ATENÇÃO
  • DIFICULDADE EM SOMAR E SUBTRAIR
  • ALTERAÇÃO DO SONO
45
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU II

CRITÉRIOS DE WEST HAVEN

A
  • LETARGIA OU APATIA
  • DESORIENTAÇÃO NO TEMPO
  • ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE
  • COMPORTAMENTO INADEQUADO
  • DISPRAXIA
  • ASTERIX (FLAPPING)
46
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU III

CRITÉRIOS DE WEST HAVEN

A
  • SONOLÊNCIA OU SEMIESTURPOR
  • RESPONSIVO AOS ESTÍMULOS
  • CONFUSÃO
  • DESORIENTAÇÃO GROSSEIRA
  • COMPORTAMENTO BIZARRO
47
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EH GRAU IV

CRITÉRIOS DE WEST HAVEN

A
  • COMA
48
Q

CLASSIFICAÇÃO DA EH CONFORME FREQUÊNCIA

A
  • EPISÓDICA: > 2 EVENTOS AO ANO
  • RECORRENTE: OCORRE EM INTERVALOS MENORES DE 6 MESES
  • PERSISTENTE: SINTOMAS CONTÍNUOS COM PERÍODOS DE SINTOMAS MAIS LEVES E PERÍODOS DE SINTOMAS MAIS EVIDENTES
49
Q

PRINCIPAIS FATORES DESENCADEANTES DA EH

A
  • INFECÇÕES
  • DESIDRATAÇÃO
  • HIPONATREMIA OU HIPOCALEMIA
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA
  • HIPÓXIA
  • ALCALOSE METABÓLICA E RESPIRATÓRIA
  • INSUFICIÊNCIA RENAL
  • TIPS
  • PARACENTESE COM RETIRADA DE GRANDE VOLUME
  • HEPATOCARCINOMA
  • ANEMIA
  • DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E DE ALÇA (FUROSEMIDA)
  • DIARRÉIA E VÔMITOS
  • CONSTIPAÇÃO
  • INGESTÃO EXCESSIVA DE PROTEÍNA
  • INGESTÃO DE ÁLCOOL
  • BENZODIAZEPÍNICOS E BARBÍTURICOS (DROGAS COM AÇÃO NO SNC)
  • CIRURGIAS
  • TROMBOSE DE VEIA PORTA OU HEPÁTICA
  • HIPOGLICEMIA
50
Q

DIAGNÓSTICO DE EH

A

CLÍNICO E DE EXCLUSÃO. PACIENTES HEPATOPATAS COM MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS SEM OUTRO DIAGNÓSTICO POSSÍVEL.

51
Q

PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA EH

A
  • DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS (HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA)
  • DISTÚRBIOS METABÓLICOS (HIPOGLICEMIA, CETOACIDOSE, EHH)
  • SÍNDROME URÊMICA
  • HIPÓXIA
  • INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
  • DISTÚRBIOS ESTRUTURAIS (AVC, HSA, ABSCESSO, TUMORES, INFECÇÕES SNC)
52
Q

TRATAMENTO DA EH

MEDIDAS GERAIS

A
  • TRATAR CAUSA BASE E FATOR PRECIPITANTE, SE HOUVER
  • MANTER DIETA NORMOPROTEICA (NÃO É MAIS INDICADO DIETA HIPOPROTEICA)
  • SUSPENDER DIURÉTICOS
  • SE AGITAÇÃO PSICOMOTORA: HALOPERIDOL
53
Q

TRATAMENTO DE 1ª LINHA DA EH

MEDICAÇÃO, DOSE/AJUSTE E EFEITOS ADVERSOS

A
  • LACTULOSE 30 A 60G/DIA DE 2 A 4 VEZES AO DIA
  • AJUSTAR A DOSE ATÉ A PRESENÇA DE EVACUAÇÕES PASTOSAS 3 VEZES AO DIA
  • EFEITOS ADVERSOS: HIPONATREMIA, DISTENSÃO E DESCONFORTO ABDOMINAL, DESIDRATAÇÃO, IRRITAÇÃO PERIANAL E ASPIRAÇÃO.
54
Q

TRATAMENTO DE 2ª LINHA DA EH

MEDICAÇÕES, DOSES, EFEITOS ADVERSOS E QUANDO UTILIZAR

A
  • ANTIBIOTICOTERAPIA
  • RIFAXIMINA 550MG, 12/12H OU 400MG 8/8H OU
  • NEOMICINA 1G, 12/12 H OU 500MG 8/8H OU
  • METRONIDAZOL 500MG 12/12H
  • NEOMICINA CAUSA OTO E NEFROTOXICIDADE E METRONIDAZOL CAUSA NEUROTOXICIDADE (NEUROPATIA PERIFÉRICA)
  • DEVE SER USADO EM CONJUNTO COM A LACTULOSE SE ELA SOZINHA NÃO FOR SUFICIENTE OU APENAS O ANTIBIÓTICO SE PACIENTE APRESENTAR EFEITOS ADVERSOS A LACTULOSE.
55
Q

OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS PARA EH

A
  • PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS: MELHORAM A FLORA INTESTINAL
  • L-ORNITINA-L-ASPARTATO (LOLA): ESTIMULA O METABOLISMO DA AMÔNIA
  • POLIETILENOGLICOL: PROMOVE A EXCREÇÃO DA AMÔNIA PELAS FEZES
  • ACARBOSE: REDUZ A FLORA BACTERIANA PRODUTORA DE AMÔNIA
  • EMBOLIZAÇÃO: REMOVE ARTIFICIALMENTE AS TOXINAS POR MEIO DE HEMOADSORÇÃO E PLASMAFÉRESE
  • TRANSPLANTE HEPÁTICO
56
Q

DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO PORTAL

A

PRESSÃO DA VEIA PORTA MAIOR QUE 10MMHG OU GRADIENTE DE PRESSÃO MAIOR QUE 6MMHG

57
Q

BREVE FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTAL

A

OCORRE QUANDO HÁ UM AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO OU AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO NA CIRCULAÇÃO PORTAL, AUMENTANDO A PRESSÃO PORTAL. POR CONSEQUÊNCIA DESSE AUMENTO DE PRESSÃO, PODERÁ OCORRER A FORMAÇÃO DE COLATERAIS (QUE PODERÃO FORMAR AS VARIZES GÁSTRICAS E ESOFÁGICAS), O EXTRAVAZAMENTO DE LÍQUIDO PARA O TERCEIRO ESPAÇO (FORMANDO A ASCITE E PODENDO PROVOCAR PBE), ALÉM DE ESPLENOMEGALIA, SÍNDROME HEPATORRENAL E SÍNDROME HEPATOPULMONAR

58
Q

TIPOS DE HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • PRÉ HEPÁTICA
  • HEPÁTICA (PRÉ SINUSOIDAL, SINUSOISAL E PÓS SINUSOIDAL)
  • PÓS HEPÁTICA
59
Q

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL PRÉ HEPÁTICA

A
  • TROMBOSE DE VEIA PORTA
  • TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
  • SÍNDROME DE BANTI
  • FÍSTULA ARTERIOVENOSA ESPLÂNCNICA
60
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE TROMBOSE DE VEIA PORTA

A
  • SEPSE ABDOMINAL
  • CIRURGIAS ABDOMINAS
  • CIRROSE
  • DOENÇAS REUMÁTICAS
  • TROMBOFILIAS
  • COMPRESSÃO/INVASÃO TUMORAL
  • CARCINOMA HEPATOCELULAR
  • SÍNDROME INTESTINAL INFLAMATÓRIA
  • PANCREATITE
  • USO DE ACOS
  • GRAVIDEZ
  • TRAUMA
61
Q

CAUSAS DE TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA

A
  • PANCREATITE
  • GASTRECTOMIA
  • INFILTRAÇÃO TUMORAL
  • FIBROSE RETROPERITONEAL
  • TB ABDOMINAL
  • LINFOMA
  • TROMBOFILIAS
62
Q

O QUE É SÍNDROME DE BANTI

A

DOENÇA DE ETIOLOGIA DESCONHECIDA QUE CAUSA RESISTÊNCIA AO FLUXO VASCULAR NOS VASOS PRÉ HEPÁTICOS, CAUSANDO HIPERTENSÃO PORTAL PRÉ HEPÁTICA

63
Q

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL

A
  • EQUISTOSSOMOSE
  • FIBROSE HEPÁTICA CONGÊNITA
  • HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
  • MALIGNIDADES HEPÁTICAS
  • PELIOSIS HEPATIS
  • TUBERCULOSE
  • SARCOIDOSE
  • COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
64
Q

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA SINUSOIDAL

A
  • FIBROSE / CIRROSE HEPÁTICA
  • HEPATITE ALCOÓLICA
  • HEPATITE CRÔNICA
65
Q

ETIOLOGIA DE HIPERTENSÃO PORTAL HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL

A

DOENÇA VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA

TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOIÉTICAS OU APÓS USO DE QT/RT

66
Q

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTAL PÓS HEPÁTICA

A
  • SÍNDROME DE BUDD CHIARI
  • CAUSAS CARDÍACAS
  • OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR
67
Q

O QUE É SÍNDROME DE BUDD CHIARI E QUAIS SEUS TIPOS

A

OBSTRUÇÃO OU INTERRUPÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO SISTEMA VENOSO HEPÁTICO
- PRIMÁRIA: TROMBOSE DAS VEIAS HEPÁTICAS
- SECUNDÁRIA: COMPRESSÃO EXTERNA DAS VEIAS HEPÁTICAS (TUMOR, POR EXEMPLO)

68
Q

PRINCIPAIS CAUSAS CARDÍACAS QUE PODEM PROVOCAR HIPERTENSÃO PORTAL PÓS HEPÁTICA

A
  • ICC
  • VALVULOPATIAS
  • PERICARDITE CONSTRITIVA
  • MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA
69
Q

MÉTODOS DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA (APENAS NOS CASOS DE HP HEPÁTICA)
  • EXAMES DE IMAGEM, COMO US E TC ABDOMINAL
70
Q

COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 10MMHG

A

FORMAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS

71
Q

COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 12MMHG

A

ROMPIMENTO DAS VARIZES ESOFÁGICAS COM HDA

72
Q

COMPLICAÇÃO QUE OCORRE QUANDO O GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSO HEPÁTICO ESTÁ ACIMA DE 16MMHG

A

DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES CIRRÓTICOS COMPENSADOS

73
Q

A PARTIR DE QUAL VALOR DE GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA CONSIDERA-SE HIPERTENSÃO PORTAL

A

6 MMHG

74
Q

PRINCIPAIS ACHADOS RADIOLÓGICOS NA HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • ASCITE
  • NÓDULOS HEPÁTICOS
  • ESPLENOMEGALIA
  • VELOCIDADE DO FLUXO PORTAL DIMINUÍDA (< 12 CM/S)
  • INVERSÃO DO FLUXO PORTAL
  • COLATERAIS PORTOSSISTÊMICAS
  • DIÂMETRO DA VEIA PORTA > 13MM
75
Q

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL

A
  • TRATAR CAUSA BASE
  • BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS
  • VASOCONSTRITORES ESPLÂNCNICOS (GERALMENTE USADO NA HDA)
76
Q

QUANDO INDICAR EDA ANUAL PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?

A
  • PACIENTES COM CIRROSE CHILD B OU C SEM PRESENÇA DE VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO
  • PACIENTES CHILD A COM VARIZES DE PEQUENO CALIBRE SEM RED SPOTS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO
77
Q

QUANDO INDICAR EDA A CADA 2 ANOS PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?

A
  • PACIENTE CHILD A SEM VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO E SEM TRATAMENTO DA CAUSA BASE
78
Q

QUANDO INDICAR EDA A CADA 3 ANOS PARA AVALIAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS?

A

PACIENTE CHILD A SEM VARIZES ESOFÁGICAS NA ÚLTIMA AVALIAÇÃO E COM TRATAMENTO DA CAUSA BASE

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