Complicações Cardiovasculares Flashcards
desnivelamento no sST, já vamos pensando nesse caso em aumentar a pressão de perfusão coronariana, aumentar o fluxo de sangue pela coronária.
o fluxo sanguíneo coronariano depende de:
-Pressão diastólica na aorta
- Volume diastólico final de ventrículo esquerdo
- Perviedade das artérias coronarianas
- Tônus vascular coronariano
A pressão de perfusão coronariana (PPc) é calculada como a diferença entre a pressão diastólica na aorta (PdA) e o volume diastólico final de ventrículo esquerdo (VDFve)
PPc = PdA – VDFve
Se aumentarmos o VDFve sem aumentar a PdA, veja que a PPc vai cair.
A síndrome do QT prolongado (LQTS) é um transtorno de repolarização miocárdica que pode ser genético ou adquirido. Ele está associado com torsades de pointes, uma taquicardia ventricular polimórfica com variações frequentes da morfologia ou do eixo QRS. Os sintomas incluem palpitações, síncope, convulsões e morte cardíaca súbita. O ECG em indivíduos com LQTS mostra um intervalo QT prolongado.
LQTS adquirida resulta de hipopotassemia, hipomagnesemia e transtornos da alimentação, bem como medicamentos específicos tais como antiarrítmicos (quininida) e psicotrópicos (haloperidol, droperidol, metadona).
A amiodarona prolonga acentuadamente o intervalo QT, mas raramente é associada a torsades de pointes, exceto em associação a hipopotassemia.
A declaração científica da ACCF/AHA sobre a prevenção de torsades de pointes sugere que QTC seja documentada antes de iniciar o uso de medicamentosque prolongam o QT e, depois disso, pelo menos a cada 8 a 12 horas.
Outros componentes no tratamento de indivíduos com LQTS incluem β-bloqueadores adrenérgicos (LQTS congênita), implantação de CDI e correção dos transtornos metabólicos subjacentes.O tratamento com isoproterenol ou marcapasso previne as despolarizações precoces que podem ocorrer em razão do prolongado período de repolarização.
SINAIS CLÍNICOS DE INSTABILIDADE:
Alteração do nível de consciência
Sinais clínicos de choque / Má perfusão
Dor torácica
Dispneia
Insuficiência cardíaca aguda
patogênese da trombose se deva àtríade de Virchow: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.Na maioria dos casos, identifica-se um fator de risco ou evento precipitante; entretanto, um único fator geralmente não resulta em trombose clinicamente significativa. Em vez disso, vários fatores atuam sinergicamente para aumentar o risco. Por exemplo, complicações trombóticas geralmente ocorrem após a cirurgia ou durante a gravidez em associação com obesidade, malignidade subjacente ou trombofilia hereditária.
A triagem aleatória de pacientes assintomáticos para eventos trombóticos não se mostrou custo-eficaz ou clinicamente eficaz. Assim como nos distúrbios hemorrágicos, uma história de eventos trombóticos anteriores, história familiar de trombose e terapia medicamentosa concomitante oferece maior valor preditivo do que a triagem aleatória.
Fatores hereditária para TVP
Resistência a proteína C ativada / fator V de Leiden
Mutação G20210A no gene da protrombina
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Hiper-homocisteinemia
Níveis altos de fator VIII
Fatores adquiridos para TVP
Síndrome antifosfolipidicos
Anemia falciforme
Condição de hipercoagulação associado a estímulos fisiológico ou trombogenicos
Gestação
Idade avançada
ACO
Traumatismo
Cirurgia
Malignidade ( síndrome de trousseau)
Sindrome nefrotica
Hiperviscosidade ( policitemia vera, mieloma múltiplo, macroglubulinemia de Waldestrom)
Distúrbios mieloproliferativos ( policitemia essencial, policitemia vera)
