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Hematología > Complicaciones post transfusionales > Flashcards

Complicaciones post transfusionales Flashcards

1
Q

Clasificación fisiopatologica

A
  1. Reacciones inmunomediadas inmediatas (menos de 24 hrs)
  2. Reacciones inmunomediadas tardías (más de 24 hrs)
  3. Reacciones no inmunomediadas inmediatas
  4. Reacciones no inmunomediadas tardías
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2
Q

Cuales son las reacciones inmunomediadas inmediatas?

A
  1. Reacción febril no hemolítica (RFNH)
  2. Reacción hemolítica aguda (RHA)
  3. Reacción anafilactoidea
  4. Daño pulmonar relacionado a transfusión (TRALI)
  5. Hipotermia pura
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3
Q

Cuales son las reacciones inmunomediadas tardías?

A
  1. Aloinmunizacion
  2. Enfermedad injerto vs huésped
  3. Púrpura post transfusional
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4
Q

Cuales son las reacciones no inmunomediadas inmediatas?

A
  1. Sobrecarga de volumen
  2. Contaminación bacteriana
  3. Hipotension por inhibidor de la ECA
  4. Hemólisis no inmune
  5. Hipoxemia transitoria por déficit de 2,3-DPG
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5
Q

Cuales son las reacciones no inmunomediadas tardías?

A
  1. Hemosiderosis
  2. Infeccion no bacteriana
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6
Q

Cual es el mecanismo FP general de las reacciones inmunomediadas inmediatas?

A

Generalmente tienen que ver con la carga de citoquinas que venga en la bolsa del donante más algo que predisponga al px a tener un sist inmune hiperactivo a esas citoquinas
ENTONCES –> son rxn determinadas por las citoquinas del donante que actúan sobre los receptores del px que recibe la transfusión

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7
Q

Cuales son los síntomas inflamatorios y cual es su mecanismo FP?

A

Síntomas –> fiebre o hipotermia, cefalea, escalofríos, nauseas, ansiedad
**generalmente son leves y transitorios

Mecanismo FP –> rxn inmunomediada por activación del sist inmune sin mediar reconocimiento de antígenos. Es decir, cruce de ctoquinas y un huésped susceptible

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8
Q

Cuales son los síntomas aloinmunes tempranos y cual es su mecanismo FP?

A

Síntomas –> rash cutaneo, prurito, fiebre, edema, hipotension, taquicardia, dolor abdominal, broncoespasmo, ictericia
**Son px muy sintomáticos

Mecanismo FP –> rxn inmunomediada precoz por reconocimiento de antígenos particulares (son cagazos). Es decir, AC del px reconocen antígenos extraños, generando hemólisis masiva y agresiva

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9
Q

Cuales son los síntomas aloinmunes tardíos y cual es su mecanismo FP?

A

Síntomas –> ictericia, fiebre, disfunción de órganos

Mecanismo FP –> rxn inmunomediada en 2 tiempos por reconocimiento de antígenos particulares –> rxn progresiva: px va sensibilizándose al antígeno y desencadena respuesta inmune a la 2da, 3era o 4ta transfusión

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10
Q

Cual es la complicación post transfusionales más frecuente? y la menos frecuente?

A

Más frecuente –> REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
2da más frecuente –> reaccion alérgica menor

Menos frecuente –> contaminación bacteriana

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11
Q

Que relación hay entre la frecuencia y la gravedad de las complicaciones post transfusionales?

A

Que mientras MÁS frecuentes son, son MENOS graves
Y mientras más grave la complicación, menos frecuente es

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12
Q

Por qué se genera la reacción febril no hemolítica (RFNH)?

A

Se genera cuando existen trazas de algun factor inmunogénico en la sangre del donante, lo que desencadena una respuesta inmune en el huésped –> sangre del donante reconoce como extraña la sangre del huésped

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13
Q

Características clinicas de la RFNH

A

Se genera fiebre sin otros sintomas asociados –> manifestacion leve

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14
Q

Manejo de la RFNH

A

Tratar la fiebre –> paracetamol 1 gr EV

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15
Q

Por que se generan las reacciones hemolíticas agudas (RHA)?

A
  • La célula de huésped reconoce la célula del donante como extraña
  • Ocurre por incompatibilidad en alguno de los antígenos del GR (no todas son por incompatibilidad del sist AB0/Rh)
  • Única complicación mediada por la acción directa del anticuerpo contra el GR
  • Generalmente ocurren por errores de administración –> se revisa mal la compatibilidad de la sangre
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16
Q

Características clinicas de las RHA

A

Son muy graves y agudas.
El paciente tendrá hemólisis en la primera hora (muy rápido!!!), hemoglobinuria (orina rojo-chocolate q refleja hemolisis), fiebre, dolor lumbar, shock, falla renal, CID.

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17
Q

Manejo de las RHA: exámenes y tto

A

Exámenes (qué pedir cuando de sospecha):
- Coombs directo
- Hemoglobinuria
- LDH
- Haptoglobina
- Bilirrubina
- Funcion renal (porque Hb se tiende a depositar en riñón)

Tratamiento:
- Iniciar SF 0,9% 100-200 cc/hr –> obj: diuresis 1 a 2 cc/kg/hr –> mantener a los px bien hidratados para favorecer botar el exceso de Hb
- Preferir DOPAMINA sobre noradrenalina como vasopresor –> porque noradrenalina tiende a ocluir el vaso sanguíneo, mientras q la dopamina tiene efecto bidimensional, aumentando el FSR, y teniendo un efecto vasopresor más regulable
- Paracetamol 1 gr EV + hidrocortisona 100 mg EV

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18
Q

Por que se generan las reacciones anafilactoideas?

A
  • Se generan por el reconocimiento de un antígeno en particular que desencadena una reacción alérgica –> activación de mastocitos
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19
Q

Características clínicas de las reacciones anafilactoideas?

A

Síntomas tipo reacción alérgica –> nauseas, ansiedad, cefalea, taquicardia, disnea, rash cutáneo, hipotensión

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20
Q

Manejo de las reacciones anafilactoideas

A
  • Volemizar con SF 0,9% en bolos
  • Paracetamol 1 gr EV + hidrocortisona 100 mg EV
  • Clorfenamina 10 mg EV
  • Adrenalina 1:1000 0,5 ml EV (según severidad)
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21
Q

Por que se genera el daño pulmonar relacionado a transfusión (TRALI)?

A
  • Se genera por una liberacion masiva de citoquinas
  • Estas citoquinas actúan más sobre los receptores pulmonares, generando vasodilatación pulmonar masiva –> edema pulmonar masivo + distress respiratorio con hipoxemia severa
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22
Q

Características clinicas del TRALI

A
  • Disnea e insuficiencia respiratoria progresiva
  • Hipoxemia no asociada a sintomas congestivos
  • Infiltrados difusos en Rx Tx

**Síntomas muy severos porque se compromete todo el pulmón

23
Q

Manejo del TRALI

A
  • Soporte ventilatorio precoz (hay que intubar rapidamente a estos px)
  • Hidrocortisona 100 mg EV para disminuir inflamacion
24
Q

Por que se genera la hipotermia pura?

A

Las citoquinas liberadas en algunos casos pueden generar hipotermia en vez de fiebre

25
Q

Características clinicas de la hipotermia pura

A

Hipotermia sin otros sintomas asociados

26
Q

Manejo de la hipotermia pura

A
  • Volemizar con SF 0,9% en bolos
  • Darle mantas térmicas al px
27
Q

Cual es el mecanismo FP general de las reacciones inmunomediadas tardías?

A

Se genera por un fenómeno progresivo de sensibilización –> generalmente no se producen a la 1era transfusión, sino q a la 3era o 4ta

28
Q

Por que se genera la aloinmunizacion?

A

En la 1era transfusion, algun antígeno de los GR es reconocido como extraño y se producen AC, pero no lo suficiente para montar una respuesta inmune. Sin embargo, quedan linfocitos B de memoria y el px se sensibiliza a ese antígeno.
Luego en una siguiente transfusión, reconoce denuevo estos antígenos y ahora sí monta una respuesta inmune y el px empieza a hemolizar

29
Q

Características clinicas de la aloinmunizacion

A

Sintomas de rechazo iguales a hemólisis, luego de varias transfusiones en un periodo breve de tiempo.
Fiebre, dolor, taquicardia, sudoración, etc

30
Q

Manejo de la aloinmunizacion

A

Depende del tipo de reacción presentada, es decir, segun el sintoma predominante:
- Si hay fiebre, paracetamol
- Si hay taquicardia, volemizar

31
Q

Por que se genera la enfermedad de injerto vs huésped?

A

Es cuando un GB del donante “prende” (es decir, se ancla) a la MO del receptor –> empiezan a proliferar los leucocitos y la MO se transforma, y luego se desencadena una respuesta inmune mediada por esta nueva MO exógena

**Esto pasa porque los GB del donante reconocen al cuerpo del receptor como extraño

32
Q

Cuando debuta la enf de injerto vs huesped?

A

Generalmente entre la semana 1 y semana 4 post transfusion

33
Q

Características clinicas de la enf injerto-huesped

A
  • Fiebre persistente
  • Ictericia
  • Disfuncion hepática y renal progresivas
  • Insuficiencia medular
  • Rash centrífugo
  • Falla multiorganica
  • Sd hemofagocítico

MUY GRAVE –> MORTALIDAD MAYOR AL 90% –> se afectan TODOS los órganos del cuerpo

Debut clásico –> px que llega con FOM y tiene una transfusión en el ultimo mes

34
Q

Manejo de la enf injerto-huésped

A
  • Dexametasona 40 mg al día –> dosis de supresion medular completa
  • Inmunosupresores –> ciclofosfamida
  • Tratamiento de soporte
35
Q

Por que se genera la púrpura post transfusional?

A

Ocurre cuando se transfunden PQT o GR mal manejados
Las PQT hacen una especie de aloinmunizacion

36
Q

Cuando debuta la púrpura post transfusional?

A

1 a 2 semanas post transfusion (porque vida media de PQT es de 7 dias)

37
Q

Características clinicas de la púrpura post transfusional

A
  • Púrpura progresivo –> trombocitopenia progresiva severa
  • Complicaciones hemorrágicas de trombocitopenia
38
Q

Manejo de la púrpura post transfusional

A
  • Dexametasona 40 mg al día EV
  • Inmunoglobulina 0,4 gr/kg al día EV
  • Plasmaféresis en casos de refractariedad
39
Q

Características clinicas de la sobrecarga de volumen

A
  • Disnea
  • Sintomas congestivos
  • Es la rxn no inmunomediada mas frecuente
  • Se da por ej en adultos mayores –> generan EPA post transfusión
40
Q

Manejo de la sobrecarga de volumen

A

Diuréticos de asa

41
Q

Características clinicas de la contaminacion bacteriana/sepsis

A
  • Antiguamente muy frecuente, hoy en dia no
  • Fiebre en la primera hora
  • Taquicardia
  • Shock progresivo
42
Q

Manejo de la contaminacion bacteriana/sepsis

A
  • Solicitar cultivos
  • Iniciar cobertura ATB segun sospecha
  • Volemizar con SF 0,9% en bolos
43
Q

Por que ocurre la hipotensión?

A

Ocurre cuando la sangre que se transfunde tiene inhibidores de la ECA (q se producen naturalmente), y el px receptor es hipersensible a estos inhibidores

44
Q

Características clinicas y manejo de la hipotension por inhibidores de la ECA

A

Hipotension sin otros sintomas asociados

Manejo –> volemizar con SF 0,9% en bolos
*No responden a vasopresores

45
Q

Por que ocurren las hemolisis no inmune?

A

Ocurre cuando los GR se transfunden muy rápido, y por ende pasan muy apretados a través del lumen de la via venosa y se empiezan a romper

46
Q

Características clinicas de la hemolisis no inmune

A
  • Hemolisis en la primera hora
  • Fiebre leve
  • Sin shock
47
Q

Manejo de las hemolisis no inmune

A

Diferir la transfusion (hacerla mas lento)

48
Q

Por que ocurre la hipoxemia transitoria por déficit de 2,3 DPG?

A

Ocurre cuando el px receptor tiene déficit de la enzima 2,3 DPG, la cual es fundamental para el transporte de O2 (los px con este deficit se acostumbran a vivir sin ella; tienen otros mecanismos).
Cuando a estos px se les transfunde GR de un donante sin este déficit –> disminuye el transporte de O2 porque los GR del donante no están acostumbrados a transportar O2 sin la enzima –> por ende, el px se pone más hipoxémicos

49
Q

Características clinicas y manejo de la hipoxemia transitoria por déficit de 2,3 DPG

A

Clinica –> se genera la hipoxemia, que es transitoria y benigna, que suele pasarse sola después de un par de dias

Manejo –> oxigenar

50
Q

Por que se genera la hemosiderosis?

A

Ocurre cuando hay un exceso de transfusiones –> exceso de Hb y fierro se empieza a depositar en los tejidos nobles, generalmente corazón, hígado y cerebro
Ocurre mucho en px con ERC –> se suelen transfundir mas de lo necesario
Esto es progresivo en el tiempo a lo largo de muchas transfusiones, no ocurre en la primera transfusión

51
Q

Características clinicas y manejo de la hemosiderosis

A

Clinica –> síntomas derivados de depósitos de hemosiderina en hígado, pulmón, corazón, cerebro, riñón

Manejo –> restricción férrica y quelantes

52
Q

Cuales son las infecciones no bacterianas, de la más frecuente a la menos frecuente?

A
  1. Hepatitis B –> mas frecuente
  2. Hepatitis C
  3. HTLV
  4. VIH –> menos frecuente
53
Q

Características clinicas y manejo de las infecciones no bacterianas

A

Clinica –> sintomas derivados de la infecciona cronica respectiva

Manejo –> especifico segun virus

54
Q

Cuales son las medidas transversales de manejo para todas las complicaciones post transfusionales?

A
  • SUSPENDER TRANSFUSION DE INMEDIATO
  • Reiniciar transfusion solo en caso de riesgo vital, y a velocidad muy lenta
  • En caso de haber inmunomediacion, transfundir unidades leucodepletadas e irradiadas

Hematología (6 decks)

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