Complicaciones post transfusionales Flashcards
Clasificación fisiopatologica
- Reacciones inmunomediadas inmediatas (menos de 24 hrs)
- Reacciones inmunomediadas tardías (más de 24 hrs)
- Reacciones no inmunomediadas inmediatas
- Reacciones no inmunomediadas tardías
Cuales son las reacciones inmunomediadas inmediatas?
- Reacción febril no hemolítica (RFNH)
- Reacción hemolítica aguda (RHA)
- Reacción anafilactoidea
- Daño pulmonar relacionado a transfusión (TRALI)
- Hipotermia pura
Cuales son las reacciones inmunomediadas tardías?
- Aloinmunizacion
- Enfermedad injerto vs huésped
- Púrpura post transfusional
Cuales son las reacciones no inmunomediadas inmediatas?
- Sobrecarga de volumen
- Contaminación bacteriana
- Hipotension por inhibidor de la ECA
- Hemólisis no inmune
- Hipoxemia transitoria por déficit de 2,3-DPG
Cuales son las reacciones no inmunomediadas tardías?
- Hemosiderosis
- Infeccion no bacteriana
Cual es el mecanismo FP general de las reacciones inmunomediadas inmediatas?
Generalmente tienen que ver con la carga de citoquinas que venga en la bolsa del donante más algo que predisponga al px a tener un sist inmune hiperactivo a esas citoquinas
ENTONCES –> son rxn determinadas por las citoquinas del donante que actúan sobre los receptores del px que recibe la transfusión
Cuales son los síntomas inflamatorios y cual es su mecanismo FP?
Síntomas –> fiebre o hipotermia, cefalea, escalofríos, nauseas, ansiedad
**generalmente son leves y transitorios
Mecanismo FP –> rxn inmunomediada por activación del sist inmune sin mediar reconocimiento de antígenos. Es decir, cruce de ctoquinas y un huésped susceptible
Cuales son los síntomas aloinmunes tempranos y cual es su mecanismo FP?
Síntomas –> rash cutaneo, prurito, fiebre, edema, hipotension, taquicardia, dolor abdominal, broncoespasmo, ictericia
**Son px muy sintomáticos
Mecanismo FP –> rxn inmunomediada precoz por reconocimiento de antígenos particulares (son cagazos). Es decir, AC del px reconocen antígenos extraños, generando hemólisis masiva y agresiva
Cuales son los síntomas aloinmunes tardíos y cual es su mecanismo FP?
Síntomas –> ictericia, fiebre, disfunción de órganos
Mecanismo FP –> rxn inmunomediada en 2 tiempos por reconocimiento de antígenos particulares –> rxn progresiva: px va sensibilizándose al antígeno y desencadena respuesta inmune a la 2da, 3era o 4ta transfusión
Cual es la complicación post transfusionales más frecuente? y la menos frecuente?
Más frecuente –> REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
2da más frecuente –> reaccion alérgica menor
Menos frecuente –> contaminación bacteriana
Que relación hay entre la frecuencia y la gravedad de las complicaciones post transfusionales?
Que mientras MÁS frecuentes son, son MENOS graves
Y mientras más grave la complicación, menos frecuente es
Por qué se genera la reacción febril no hemolítica (RFNH)?
Se genera cuando existen trazas de algun factor inmunogénico en la sangre del donante, lo que desencadena una respuesta inmune en el huésped –> sangre del donante reconoce como extraña la sangre del huésped
Características clinicas de la RFNH
Se genera fiebre sin otros sintomas asociados –> manifestacion leve
Manejo de la RFNH
Tratar la fiebre –> paracetamol 1 gr EV
Por que se generan las reacciones hemolíticas agudas (RHA)?
- La célula de huésped reconoce la célula del donante como extraña
- Ocurre por incompatibilidad en alguno de los antígenos del GR (no todas son por incompatibilidad del sist AB0/Rh)
- Única complicación mediada por la acción directa del anticuerpo contra el GR
- Generalmente ocurren por errores de administración –> se revisa mal la compatibilidad de la sangre
Características clinicas de las RHA
Son muy graves y agudas.
El paciente tendrá hemólisis en la primera hora (muy rápido!!!), hemoglobinuria (orina rojo-chocolate q refleja hemolisis), fiebre, dolor lumbar, shock, falla renal, CID.
Manejo de las RHA: exámenes y tto
Exámenes (qué pedir cuando de sospecha):
- Coombs directo
- Hemoglobinuria
- LDH
- Haptoglobina
- Bilirrubina
- Funcion renal (porque Hb se tiende a depositar en riñón)
Tratamiento:
- Iniciar SF 0,9% 100-200 cc/hr –> obj: diuresis 1 a 2 cc/kg/hr –> mantener a los px bien hidratados para favorecer botar el exceso de Hb
- Preferir DOPAMINA sobre noradrenalina como vasopresor –> porque noradrenalina tiende a ocluir el vaso sanguíneo, mientras q la dopamina tiene efecto bidimensional, aumentando el FSR, y teniendo un efecto vasopresor más regulable
- Paracetamol 1 gr EV + hidrocortisona 100 mg EV
Por que se generan las reacciones anafilactoideas?
- Se generan por el reconocimiento de un antígeno en particular que desencadena una reacción alérgica –> activación de mastocitos
Características clínicas de las reacciones anafilactoideas?
Síntomas tipo reacción alérgica –> nauseas, ansiedad, cefalea, taquicardia, disnea, rash cutáneo, hipotensión
Manejo de las reacciones anafilactoideas
- Volemizar con SF 0,9% en bolos
- Paracetamol 1 gr EV + hidrocortisona 100 mg EV
- Clorfenamina 10 mg EV
- Adrenalina 1:1000 0,5 ml EV (según severidad)
Por que se genera el daño pulmonar relacionado a transfusión (TRALI)?
- Se genera por una liberacion masiva de citoquinas
- Estas citoquinas actúan más sobre los receptores pulmonares, generando vasodilatación pulmonar masiva –> edema pulmonar masivo + distress respiratorio con hipoxemia severa
Características clinicas del TRALI
- Disnea e insuficiencia respiratoria progresiva
- Hipoxemia no asociada a sintomas congestivos
- Infiltrados difusos en Rx Tx
**Síntomas muy severos porque se compromete todo el pulmón
Manejo del TRALI
- Soporte ventilatorio precoz (hay que intubar rapidamente a estos px)
- Hidrocortisona 100 mg EV para disminuir inflamacion
Por que se genera la hipotermia pura?
Las citoquinas liberadas en algunos casos pueden generar hipotermia en vez de fiebre
Características clinicas de la hipotermia pura
Hipotermia sin otros sintomas asociados
Manejo de la hipotermia pura
- Volemizar con SF 0,9% en bolos
- Darle mantas térmicas al px
Cual es el mecanismo FP general de las reacciones inmunomediadas tardías?
Se genera por un fenómeno progresivo de sensibilización –> generalmente no se producen a la 1era transfusión, sino q a la 3era o 4ta
Por que se genera la aloinmunizacion?
En la 1era transfusion, algun antígeno de los GR es reconocido como extraño y se producen AC, pero no lo suficiente para montar una respuesta inmune. Sin embargo, quedan linfocitos B de memoria y el px se sensibiliza a ese antígeno.
Luego en una siguiente transfusión, reconoce denuevo estos antígenos y ahora sí monta una respuesta inmune y el px empieza a hemolizar
Características clinicas de la aloinmunizacion
Sintomas de rechazo iguales a hemólisis, luego de varias transfusiones en un periodo breve de tiempo.
Fiebre, dolor, taquicardia, sudoración, etc
Manejo de la aloinmunizacion
Depende del tipo de reacción presentada, es decir, segun el sintoma predominante:
- Si hay fiebre, paracetamol
- Si hay taquicardia, volemizar
Por que se genera la enfermedad de injerto vs huésped?
Es cuando un GB del donante “prende” (es decir, se ancla) a la MO del receptor –> empiezan a proliferar los leucocitos y la MO se transforma, y luego se desencadena una respuesta inmune mediada por esta nueva MO exógena
**Esto pasa porque los GB del donante reconocen al cuerpo del receptor como extraño
Cuando debuta la enf de injerto vs huesped?
Generalmente entre la semana 1 y semana 4 post transfusion
Características clinicas de la enf injerto-huesped
- Fiebre persistente
- Ictericia
- Disfuncion hepática y renal progresivas
- Insuficiencia medular
- Rash centrífugo
- Falla multiorganica
- Sd hemofagocítico
MUY GRAVE –> MORTALIDAD MAYOR AL 90% –> se afectan TODOS los órganos del cuerpo
Debut clásico –> px que llega con FOM y tiene una transfusión en el ultimo mes
Manejo de la enf injerto-huésped
- Dexametasona 40 mg al día –> dosis de supresion medular completa
- Inmunosupresores –> ciclofosfamida
- Tratamiento de soporte
Por que se genera la púrpura post transfusional?
Ocurre cuando se transfunden PQT o GR mal manejados
Las PQT hacen una especie de aloinmunizacion
Cuando debuta la púrpura post transfusional?
1 a 2 semanas post transfusion (porque vida media de PQT es de 7 dias)
Características clinicas de la púrpura post transfusional
- Púrpura progresivo –> trombocitopenia progresiva severa
- Complicaciones hemorrágicas de trombocitopenia
Manejo de la púrpura post transfusional
- Dexametasona 40 mg al día EV
- Inmunoglobulina 0,4 gr/kg al día EV
- Plasmaféresis en casos de refractariedad
Características clinicas de la sobrecarga de volumen
- Disnea
- Sintomas congestivos
- Es la rxn no inmunomediada mas frecuente
- Se da por ej en adultos mayores –> generan EPA post transfusión
Manejo de la sobrecarga de volumen
Diuréticos de asa
Características clinicas de la contaminacion bacteriana/sepsis
- Antiguamente muy frecuente, hoy en dia no
- Fiebre en la primera hora
- Taquicardia
- Shock progresivo
Manejo de la contaminacion bacteriana/sepsis
- Solicitar cultivos
- Iniciar cobertura ATB segun sospecha
- Volemizar con SF 0,9% en bolos
Por que ocurre la hipotensión?
Ocurre cuando la sangre que se transfunde tiene inhibidores de la ECA (q se producen naturalmente), y el px receptor es hipersensible a estos inhibidores
Características clinicas y manejo de la hipotension por inhibidores de la ECA
Hipotension sin otros sintomas asociados
Manejo –> volemizar con SF 0,9% en bolos
*No responden a vasopresores
Por que ocurren las hemolisis no inmune?
Ocurre cuando los GR se transfunden muy rápido, y por ende pasan muy apretados a través del lumen de la via venosa y se empiezan a romper
Características clinicas de la hemolisis no inmune
- Hemolisis en la primera hora
- Fiebre leve
- Sin shock
Manejo de las hemolisis no inmune
Diferir la transfusion (hacerla mas lento)
Por que ocurre la hipoxemia transitoria por déficit de 2,3 DPG?
Ocurre cuando el px receptor tiene déficit de la enzima 2,3 DPG, la cual es fundamental para el transporte de O2 (los px con este deficit se acostumbran a vivir sin ella; tienen otros mecanismos).
Cuando a estos px se les transfunde GR de un donante sin este déficit –> disminuye el transporte de O2 porque los GR del donante no están acostumbrados a transportar O2 sin la enzima –> por ende, el px se pone más hipoxémicos
Características clinicas y manejo de la hipoxemia transitoria por déficit de 2,3 DPG
Clinica –> se genera la hipoxemia, que es transitoria y benigna, que suele pasarse sola después de un par de dias
Manejo –> oxigenar
Por que se genera la hemosiderosis?
Ocurre cuando hay un exceso de transfusiones –> exceso de Hb y fierro se empieza a depositar en los tejidos nobles, generalmente corazón, hígado y cerebro
Ocurre mucho en px con ERC –> se suelen transfundir mas de lo necesario
Esto es progresivo en el tiempo a lo largo de muchas transfusiones, no ocurre en la primera transfusión
Características clinicas y manejo de la hemosiderosis
Clinica –> síntomas derivados de depósitos de hemosiderina en hígado, pulmón, corazón, cerebro, riñón
Manejo –> restricción férrica y quelantes
Cuales son las infecciones no bacterianas, de la más frecuente a la menos frecuente?
- Hepatitis B –> mas frecuente
- Hepatitis C
- HTLV
- VIH –> menos frecuente
Características clinicas y manejo de las infecciones no bacterianas
Clinica –> sintomas derivados de la infecciona cronica respectiva
Manejo –> especifico segun virus
Cuales son las medidas transversales de manejo para todas las complicaciones post transfusionales?
- SUSPENDER TRANSFUSION DE INMEDIATO
- Reiniciar transfusion solo en caso de riesgo vital, y a velocidad muy lenta
- En caso de haber inmunomediacion, transfundir unidades leucodepletadas e irradiadas
