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Residencia Obstetricia > Colestasis Intrahepática Del Embarazo > Flashcards

Colestasis Intrahepática Del Embarazo Flashcards

1
Q

Definición de colestasis intrahepática del embarazo:

A

Forma de colestasis de origen multifactorial caracterizada por la presencia de un prurito intenso sin exantema cutáneo, asociado a alteraciones de las pruebas de función hepática, en la que ninguno de estos dos fenómenos puede ser explicado por otras causas y ambos remiten después del parto.

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2
Q

Hepatopatía más frecuente durante la gestación y la segunda causa de ictericia en embarazadas:

A

Colestasis intrahepática del embarazo.

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3
Q

Factores de riesgo para la CIE:

A

Edad materna avanzada, multiparidad, gestación múltiple, hepatitis C y colestasis por uso de hormonales orales.

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4
Q

Resultados de mal pronóstico fetal asociados a la CIE:

A

Parto pretérmino, muerte fetal, presencia de meconio, exitus fetal.

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5
Q

Teoría de cómo está asociado la CIE con la APP:

A

La transferencia de los ácidos biliares de la madre al feto a través de la placenta se deteriora, lo que lleva a que los niveles de ácidos biliares sean potencialmente tóxicos para el feto. La elevación de los niveles de ácidos biliares afecta posiblemente a la contractilidad miometrial induciendo mayor sensibilidad del mismo a la oxitocina.

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6
Q

Edad gestacional más frecuente en la cual se presenta la CIE:

A

Tercer trimestre (raramente antes de la semana 26), aunque un 10% ocurren en primer trimestre y 25% en segundo trimestre.

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7
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la CIE y cuál de éstas son las más frecuentes?

A
  • Purito (80%) en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser generalizado. Cursa sin exantemática y puede asociarse a excoriaciones por rascado.
  • Ictericia (25%) con colaría e hipocolia.
  • Náuseas, vómitoss, molestias en hipocondrio derecho.
  • Esteatorrea por malaabsorción de grasas (poco frecuente).
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8
Q

La malaabsorción de grasa puede llevar a la deficiencia de vitamina K, por lo que se tiene riesgo en una paciente embarazada debido a que:

A

Se tenga un prolongado tiempo de protrombina y hemorragia postparto.

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9
Q

Cambios bioquímicos en la paciente con CIE:

A
  • Ácidos biliares (cólico y quenodesoxicólico): >10. Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque valores normales no excluyen el diagnóstico.
  • Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
  • Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de directa)
  • FA: >500 UI/L
  • GGT >40 UI/L
  • TP <70%
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10
Q

Diagnósticos diferenciales de la CIE:

A
  • Preeclampsia / Sx de HELLP.
  • Hepatitis A, B, C, E, por VEB, CMV, y HHV6).
  • Hepatitis autoinmune.
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11
Q

Probable fisiopatología del CIE:

A

Se cree que los estrógenos actúan sobre los hepatocitos al disminuir la permeabilidad de membrana y la absorción de ácidos biliares en el hígado. Todas las hormonas son metabolizadas por el hígado, y un exceso de sus metabolitos influye en la actividad de los transportadores canaliculares biliares, pudiendo llegar a la saturación del sistema de transporte hepático utilizado para la excreción de los ácidos biliares.

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12
Q

Genes afectados en las pacientes de colestasis intrahepática del embarazo:

A

ABCB4, ABCB 11, NR1H4.

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13
Q

¿Qué genes se han encontrado alterados en la CIE?

A

ABCB4 y ABCB 11, codificando fosfatidilcolina fosfolipasa MDR3 y la bomba transportador

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14
Q

Gen que codifica el receptor nuclear de FXR, el cual es el principal regulador de la homeostasis de ácidos biliares:

A

NR1H4.

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15
Q

Nombre de ácido el cual alcanza las terminaciones nerviosas intradérmicas que a origen al prurito:

A

Ácido lisofosfatídico.

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16
Q

Componente de la dieta de las pacientes con CIE que se encuentra en niveles disminuidos:

A

Selenio.

17
Q

Complicaciones de los niños a largo plazo si fueron producto de un embarazo con colestasis intrahepática del embarazo:

A

Tienen mayor riesgo de tener índice de masa corporal elevado y dislipidemia a la edad de 16 años.

18
Q

Tratamiento de elección para la CIE:

A
  • Ácido ursodesoxicólico 15 mg/kg/día (dosis máxima de 21 mg/kg/día).
  • Antihistamínicos de primera generación: Dexclorfenamina (2-6 mg cada 6-8horas).
  • Vitamina K (10 mg semanal)
  • MPF con corticoesteroides.
19
Q

Mecanismo de acción del ácido ursodesoxicólico:

A
  • Es un ácido biliar terciaro.
  • Modifica la composición de la bilis, reemplazando a los ácidos biliares más hepatotóxicos.
  • Inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares citotóxicos.
  • Mejora el transporte de los ácidos biliares a través de la placenta.
  • Mejora la secreción del ácidobiliar hepatobiliar.
20
Q

Clasificación de la colestasis intrahepática gestacional:

A

Bajo, moderado y alto riesgo.

21
Q

Caracterísicas de la clasificación de bajo riesgo en la colestasis intrahepática del embarazo:

A

Ácidos biliares se encuentran entre 10 y 19 micromoles/litro con enzimas hepáticas normales.

22
Q

Caracterísicas de la clasificación de moderado riesgo en la colestasis intrahepática del embarazo:

A

Ácidos biliares de 20-39 mimcromoles/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero no más del doble.

23
Q

Caracterísicas de la clasificación de alto riesgo en la colestasis intrahepática del embarazo:

A

Ácidos biliares mayor de 40 micromoles y/o enzimas hepáticas myores al doble y/o no respuesta al tratamiento médico.

24
Q

¿Cuándo finalizar la gestación en una paciente con CIE?

A

No hay recomendaciones basadas en evidencia, pero se maneja:
-Finalización a partir de las 37 sdg: si ácidos biliares >40 mcmol/L, si mal control a pesar del tratamiento, antecedente de colestasis intrahepática y exitus.

25
Q

¿Cuánto tiempo puede mantenerse la misma analítica posparto en las pacientes con CIE?

A

Hasta 10 días postparto.

26
Q

¿Qué se verifica en la cuarentena de la paciente con CIE?

A
  • Resolución postdata del prurito.
  • Comprobar la normalización analítica a las 6-8 semanas postparto.
  • Informar el riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores.
27
Q

Mecanismo de acción de la rifampicina:

A

Agonista potente de receptor del pregnano X (PXR), que media muchos procesos de la desintoxicación hepatobiliar.

28
Q

Seguimiento y terminación del embarazo en pacientes con CIG de bajo riesgo:

A

Tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta la normalización de laboratorio y luego cada 2 semanas. Internación a las 37-38 semanas de gestación.

29
Q

Seguimiento y terminación del embarazo en pacientes con CIG de moderado riesgo:

A
  • Menor de 28 semanas: Tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta la normalización y luego c/ 2 semanas.
  • Mayor de 28 semanas: Internamiento y tratamiento, control bioquímico cada 72 horas hasta normalización y luego semanal.
  • Si no responde al tratamiento, valorar interrupción del embarazo a las 37 semanas.
30
Q

Seguimiento y terminación del embarazo en pacientes con CIG de alto riesgo:

A
  • Internación siempre.
  • Menor de 34 semanas: Si mejora con tratamiento, se otorga el alta y manejo ambulatorio, vigilancia cada semana con laboratorios. Si no mejora, aumento de la dosis de AUDC, así como MPF.
  • Mayor de 34 semanas: Si mejora con tratamiento, control ambulatorio hasta las 37 semanas. Si no responde al tratamiento, evaluar maduración e interrupción.
31
Q

Criteros para interrupción del embarazo antes de las 37 semanas de gestación:

A
  • Antecedente de feto muerto por CIE.
  • Alteración de la salud fetal.
  • Mala respuesta clínica.
  • Mala respuesta de laboratorio al tratamiento.
32
Q

¿Cómo debe realizarse el monitoreo fetal en las pacientes con CIE?

A

Monitoreo fetal 1-2 veces por semana acorde al nivel de riesgo.

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