Cocci Gram + Flashcards
Décrire et schématiser les principaux éléments qui composent la paroi d’un cocci Gram positif
Paroi cellulaire : peptidoglycane (fonction structurelle grâce au cross-linked layers, protection contre environnement et système complément), acide téichoïque (solidification de la paroi et séquestration des ions de calcium), acide lipotéichoïque (activation de l’immunité inné de l’hôte)
Décrire et distinguer l’apparence microscopique à la coloration de Gram des Staphylococcus, Streptococcus et Enterococcus.
Cocci Gram + en amas/grappe/diplocoque (Staphylococcus), diplocoque/chaîne (Streptococcus et Enterococcus)
Connaître les 4 espèces de Staphylococcus les plus fréquemment impliqués en pathologie humaine, identifier lequel est considéré le plus virulent. Préciser quel test de laboratoire permet de distinguer le Staphylococcus aureus des 3 autres espèces.
S. aureus (le plus virulent, se distingue des autres car test COAGULASE +), S. epidermis, S. lugdunensis S. saprophyticus
À propos de Staphylococcus aureus, décrire son épidémiologie (le réservoir, la transmission, les facteurs de risque).
Réservoir : Flore naturelle sur peau et muqueuse (narines, oropharynx, tractus GI et UG). 15% l’ont dans narines antérieures
Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite/vecteur passif de transmission (couverture, draps…)
Facteurs à risque : présence de corps étrangers (écharde, suture, prothèse, cathéter), intervention chirurgicale antérieure, utilisation d’antibiotiques supprimant flore microbienne normale
Patients à risque : nourrissons (syndrome de la peau échaudée), jeunes enfants avec une mauvaise hygiène personnelle (impétigo et autres infections cutanées), les patients porteurs de cathéters intravasculaires (bactériémie et endocardite) ou de shunts (méningite), patients avec fonction pulmonaire compromise ou un antécédent viral infection respiratoire (pneumonie)
Les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus sont classifiés en trois catégories : les facteurs de virulence structuraux, les toxines et les enzymes. Indiquer à quelle catégorie appartient chacun des facteurs de virulence suivants et indiquer quel est leur effet biologique : la capsule, le biofilm, le peptidoglycane, l’acide teichoïque, la protéine A, les cytotoxines, les toxines exfoliatrices, les entérotoxines, la coagulase et l’hyaluronidase.
Facteurs de virulence structuraux
Capsule:
Inhibition de la chimiotaxie et phagocytose par PMNs
Inhibition de la prolifération des cellules mononucléées
Biofilm : adhérence aux tissus humains + corps étrangers
Peptidoglycane : stabilité osmotique, stimulation de production de pyrogène endogène, chimiotaxie leucocyte(abcès) et inhibe phago
Acide téichoïque : adhésion à fibronectine
Protéine A : Liaison des récepteurs d’anticorps IgG1/2/4 Fc (inhibe AC-mediated clearance), chimiotaxie leucocyte, anticomplément
Toxines
Cytotoxines α, β, δ, γ: toxicité pour GR, fibroblaste, GB, macrophage, plaquettes, hépatocytes (provoque lyse cellulaire)
Destruction des tissus environnants
Toxines exfoliatives (ETA, ETB) : perte d’adhésion entre les cellules épidermiques de la couche granuleuse en clivant les connexions intercellulaires (desmosomes)
Pelage de peau et formation des ampoules sans présence de pathogène ni de leucocyte
Entérotoxines : superantigènes (sur-stimulation prolifération lympho T et relargage massive de cytokines ), augmentation du péristaltisme intestinal et perte de fluide, nausées et vomissements
Résistantes à la chaleur et acidité
TSST (toxic shock syndrome toxin-1): superantigène
Leakage ou destruction des cellules endothéliales (Choc hypovolémique et insuffisance d’organes)
Enzymes:
Coagulase : enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
Hyaluronidase : hydrolyse de cet acide permet dispersion tissulaire
Fibrinolysine, lipase, et nucléases
Quelle est la patogenese et le mécanisme de virulence de staphylococcus aureus
Colonisation locale dans vagin/plaie
Production de toxine dans le sang et diffusion
Activation de toxine dans milieu aérobique et de pH neutre, manifestations cliniques multiorganes (SNC, GI, hématologique, musculaire, hépatique, rénal, épidermique) : 50% des bactériémie SA sont acquis à l’hôpital après chirurgie ou cathéter intravasculaire contaminé
Quelles sont les manifestations Cliniques et leurs complications de staphylococcus aureus?
Maladies systémiques, généralement en raison de bactériémie (diffusion hématogène)
Ostéomyélite :
Enfant : infection de la métaphyse (partie hautement vascularisé) accompagnée de douleur et fièvre
Adulte : vertèbre et rarement os longs, maux de dos, fièvre
Inflammation et drainage purulent d’une plaie ou du tractus sinusal près de l’os
Radiographie possible 2-3 semaines après symptômes : abcès de Brodie (lacune intra-osseuse bordé par une zone de sclérose osseuse)
Arthrite septique :
Possiblement après une injection intra-articulaire
N gonorrhoeae : cause + commune d’arthrite septique chez personne sexuellement active
Articulation érythémateuse douloureuse, matériel purulent obtenu par aspiration
Affecte généralement les grandes articulations (épaule, genou, hanche et coude)
Endocardite :
Mortalité 50% si pas diagnostiqué rapidement
Initialement : influenza-like symptômes non-spécifiques qui évoluent en disruption cardiaque et embolisation septique
Pneumonie, empyème (diffusion hématogène ou aspiration de sécrétions orales)
Toxin-mediated disease
Syndrome d’épidermolyse staphylococcique (SSSS) ou maladie de Ritter
Érythème péri-oral localisé et ampoules cutanées étendues avec décollement épidermique SANS leucocyte/bactérie, diffusion érythémateux dans le reste du corps (effet toxine)
Syndrome du choc toxique (Toxine TSST1 )
Infection de plusieurs organes et progression très rapide : mortelle (dangers pour les femmes utilisant des tampons hyper-absorbants), pharyngite, vaginite, vomissement, diarrhée liquide, fébrile, hypotensivité, érythème diffus, thrombocytopénie sévère, poumon choc, desquamation face, tronc, paumes, talons
Purpura fulminans : plaies de la peau, fièvre, hypotension, coagulation intravasculaire disséminée
Risque de fatalité (5%), mais 65% si pas traité avec thérapie antibiotique efficace, 90% des adultes ont Ac TSST-1, 50% des PTs ne développent pas d’Ac (risque de maladies récurrentes)
Intoxication alimentaire : ingestion de la toxine (aliment contaminé par humain, la toxine est thermostable et peut résister au chauffage)
Incubation de 4h suivi des symptômes : vomissement sévère et diarrhée liquide sans sang
Crampes abdominales avec résolution en 24h
Pas d’antibiotiques car pas efficace contre toxine
Réponse anticorps peut être protectrice , mais possibilité de réintoxication surtout si sérotoxines différentes
Maladies cutanées
Infection pyogénique cutanée :
Impetigo : Staph et Strep
Causées par la bactérie et non par la toxine – contagieuse
S’installe chez les gens avec déjà des lésions sur la peau
Principalement les enfants, sur la face et les membres
Petite macule qui devient une pustule avec un développement érythémateux
Streptococci gr A responsable de 20% des cas
Folliculite : infections du follicule des poils remplis d’un exsudat purulent (si cela se produit à la base de la paupière=sty).
Furoncle=extension du folliculite, nodule large douloureuse comportant tissu mort et nécrotique
Carboncles: extension du furoncle, infection plus profonde des tissus sous-cutanés, frisson et fièvre indicateur de bactériémie
Infection des plaies : œdème, érythème, douleurs, accumulation de matériel purulent
À propos de Staphylococcus epidermidis, décrire son épidémiologie, les principales infections causées par cette espèce et expliquer comment cette bactérie peu virulente réussit à causer des infections.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Réservoir : flore bactérienne épithéliale
Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite contaminé, autoinfection
Facteurs à risque : présence de corps étrangers
Problème chez les personnes avec cathéters ou implants chirurgicaux
Formation d’un biofilm sur ces appareils
Symptômes : endocardites et septicémie, infections opportunistes des cathéters, shunts, prothèses
BIOLOGIE ET MÉCANISME DE VIRULENCE
Cocci Gram +, coagulase -, catalase +, en grappe
Relativement avirulent (sauf pour personnes immunodéprimées), mais production biofilm qui permet adhérence à corps étranger et protection contre phagocytose et antibiotique
Décrire l’infection la plus fréquemment causée par Staphylococcus saprophyticus.
Infection du tractus urinaire chez les jeunes femmes actives sexuellement : pyurie, dysurie
À propos de Streptococcus pyogenes, décrire son épidémiologie (le réservoir, la transmission, les facteurs de risque).
Réservoir : humain
Transmission : gouttelettes respiratoires personne-personne, contact direct avec peau d’une personne infectée, fomite, vecteurs arthropode
Facteurs/Personnes à risque : Enfants de 5-15 ans (pharyngite), enfants de 2-5 ans avec mauvaise hygiène (pyoderme), personne avec infection des tissus mous (TSS streptococcal), personne avec pharyngite streptococcal antérieure (fièvre rhumatisale, glomérulonéphrite) ou des tissus mous (glomérulonéphrite
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pyogenes d’adhérer et d’envahir les cellules de l’hôte et d’échapper à la phagocytose. Connaître quelle exotoxine est responsable de l’éruption observée dans la scarlatine.
BIOLOGIE ET FACTEURS DE VIRULENCE
Cocci gram + encapsulé, en chaîne appartenant au streptocoque bêta-hémolytique de groupe A (Carbohydrate groupe-spécifique antigène du groupe A de Lancefield et protéine type-spécifique M
Toxines :
Superantigènes érythrogène ou exotoxine pyrogène Spe A/B/C/F : Sensibles à la chaleur et déclenche relargage de cytokines par interaction avec lymphocytes T CD4 : responsable de fasciite nécrosante, TSS, scarlatine
Streptolysine S : Lyse les érythrocytes, leucocytes, plaquettes et phagocytes. Responsable du phénotype de b-hémolyse
Streptolysine O : même action que streptolysine S, mais oxygène-labile et inhibé par le cholestérol des lipides de la peau
Enzymes :
Peptidase C5a : échapper phagocytose
Streptoptokinase A et B : clivage plasminogène, facilite diffusion dans tissus infectés
DNase
Adhérence : protéine M, acide lipotéichoïque, F protéine
Échapper phagocytose : capsule d’acide hyaluronique, protéine M, C5a peptidase
Nommer les principales maladies suppuratives et non suppuratives causées par Streptococcus pyogenes et expliquer la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu.
Maladies suppuratives : écoulement de pus
Pharyngite (2 -4 jours après exposition, par gouttelettes) : onset abrupt, mal de gorge, fièvre, malaise, maux de tête, pharynx postérieur érythémateux avec exsudat, cervical lymphadénopathie
Pyodermite (impetigo) : pyo(purulent) derma (peau), par contact direct
Fasciite nécrosante : destruction extensive du muscle et du gras (flesh eating bacteria), bullae et gangrène, toxicité, multiorgan failure, mort (traité avec débridement chirurgical seulement et non antibiotique comme dans le cas des cellulites)
Syndrome du choc toxique : inflammation des tissus mous, fièvre, frissons, malaise, nausées, vomissements, diarrhée, organ failure (foie, poumon, rein, cœur), retrouvé chez PT avec VIH, cancer, diabète, maladies pulmonaire ou coronarienne, abus drogue/alcool
Bactériémie : surtout chez PTs avec Fasciite nécrosant et TTS
Scarlatine (1-2 jours après pharyngite) : érythèmes diffus commençant de la poitrine qui s’étend progressivement vers les extrémités (pas proche de la bouche, pâleur circumorale, paumes et talons), Pastia lines, strawberry tongue, desquamation de la peau après disparition des érythèmes
Cellulite : infection de la peau qui implique tissu sous-cutané
Érysipèle : infection aiguë de la peau, douleur localisé, inflammation, nodule lymphatique agrandi
Maladies non suppuratives
Fièvre rhumatique/Rhumatisme articulaire aigu (complication de la pharyngite) : changements inflammatoires visant le cœur (ex : pancardite (endocardite, péricardite, myocardite)), les articulations, les vaisseaux sanguins et les tissus sous-cutanés
Glomérulonéphrite aiguë (complication de pharyngite ou infection pyodermale) : inflammation aiguë des glomérules rénaux avec œdème, hypertension, hématurie, protéinurie
Connaitre l’antibiotique de choix pour le traitement des infections suppuratives à Streptococcus pyogenes.
Pénicilline
À propos de Streptococcus agalactiae, décrire son épidémiologie et les principales infections causées par cette bactérie.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Réservoir : colonisation du tractus GI et génito-urinaire (10-30% des femmes sont porteuses au niveau vaginale )
Transmission : verticale (60 % des cas)
Facteurs à risque :
Enfants : rupture prémature des membranes, accouchement prolongé, naissance prémature, forme disséminée maternelle d’infection streptococcale, mère sans anticorps type-spécifique et pauvre complément (en raison surtout d’un niveau faible de complément et d’absence d’AC maternel)
Mère : à risque pour des maladies postpartum
Homme et femme non-enceinte qui ont le diabète sucré, cancer ou qui sont alcooliques, VIH, maladie du foie et des reins
MANIFESTATIONS CLINIQUES ET COMPLICATIONS
Nouveau-né : cause la plus fréquente de méningite et septicémie
Septicémie, pneumonie, méningite (early onset, transmission verticale) : 15-30% séquelles neurologiques et 5% mortalité.
Bactériémie avec méningite (late onset, source exogène, infection semaine 1-3 mois) : 25-50% séquelles neurologiques et mortalité 3%
Femmes enceintes : infections du tractus urinaire, endométrite postpartum, infection des plaies
Plus rares (complications secondaire à bactériémie): endocardite,méningite, ostéomyélite
Autres adultes avec immunité compromise: bactériémie, pneumonie, infections des os, des articulations, de la peau et des tissus mous
À propos de Streptococcus pneumoniae, décrire son épidémiologie (le réservoir, la transmission, les facteurs de risque).
ÉPIDÉMIOLOGIE
Réservoir : flore bactérienne nasopharyngienne des personnes saines
Transmission : par gouttelettes, personne-personne, autoinoculation
Facteurs/personnes à risque : individus avec ATCD de maladies respiratoires comme influenza et MPOC (à risque de maladies pulmonaires), enfant et aînés (méningites), personne avec désordre hématologique (malignité, anémie falciforme) ou dysfonction splénique/splénectomie (sepsis fulminant), personnes avec bas niveau d’anticorps contre la capsule polysaccharide
