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Hematología > Coagulación > Flashcards

Coagulación Flashcards

1
Q

2 elementos de los que depende la hemostasia primaria

A

Plaqueta
Endotelio

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Q

Sustancias que sintetiza el endotelio de manera normal

A
  • Inhibidores de la activación plaquetaria
  • Inhibidores de la coagulación
  • Activadores de la fibrinólisis
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Q

¿Qué hace el endotelio cuando hay daño endotelial?

A

Cambia de propiedades antitrombóticas a protrombóticas

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4
Q

Sustancias que empieza a liberar el endotelio ante daño vascular

A
  • Inhibidor de fibrinólisis
  • Factores de activación de plaquetas
  • Exposición de colágeno y FvW a superficie celular
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Q

Moléculas que se exponen en la superficie celular ante un daño vascular

A

Colágeno
FvW

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6
Q

1ª respuesta de hemostasia primaria

A

Vasoconstricción

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7
Q

Sustancia que media la vasoconstricción

A

Tromboxano A2

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8
Q

Factores que producen las células endoteliales

A
  • Inhibidor de la vía del factor tisular
  • Prostaciclina
  • Activador tisular de plasminógeno
  • Trombomodulina
  • Heparán sulfato
  • FvW
  • Factor tisular
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9
Q

Células de donde provienen las plaquetas

A

Megacariocitos

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10
Q

Sustancia que regula la producción de plaquetas

A

Trombopoyetina

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11
Q

Localización de las plaquetas

A

80% sangre periférica
20% bazo

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12
Q

Cambios físicos que realiza la plaqueta para poder activarse

A
  • Emite pseudópodos
  • Secreción de agonistas plaquetarios
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13
Q

Contenido de las plaquetas

A
  • Gránulos alfa
  • Gránulos densos
  • Lisosomas
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14
Q

Contenido de gránulos densos

A

Agonistas plaquetarios

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15
Q

Contenido de gránulos alfa

A

Proteínas adhesivas
- Factores I, V, VIII (158)

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16
Q

Agonistas plaquetarios

A
  • ADP
  • Trombina
  • Calcio
  • Colágeno
  • Ácido araquidónico
  • Serotonina
  • Epinefrina
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17
Q

Principal protagonista de hemostasia secundaria

A

Trombina

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18
Q

Principales glicoproteínas con las que interactúan los receptores en la plaqueta y con qué receptores interactúa cada uno?

A
  • Colágeno (GP VI)
  • Fibrinógeno (IIb/IIIa)
  • FvW (Ib/V/IX)
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19
Q

Cómo es el estado basal del endotelio

A

Antitrombótico

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20
Q

Dónde se encuentran el colágeno y FvW

A

Subendotelio

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21
Q

Pasos de hemostasia primaria

A
  1. Adhesión plaquetaria
  2. Activación plaquetaria
  3. Agregación plaquetaria
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22
Q

En qué consiste la activación plaquetaria?

A
  • Cambio conformacional de plaqueta
  • Liberación de su contenido (incluyendo agonistas plaquetarios)
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23
Q

Principales proteínas adhesivas (son los componentes subendoteliales)

A
  • FvW
  • Colágeno
  • Fibrinógeno (NO es componente subendotelial)
  • Trombospondina
  • Fibronectina
  • Laminina
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24
Q

2 eventos importantes para la activación plaquetaria

A
  • Extensión de pseudópodos
  • Liberación de agonistas plaquetarios
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25
Q

2 elementos que hacen que se active la plaqueta

A
  • Colágeno
  • Trombina
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26
Q

¿Cómo se da el puente entre plaquetas? (a través de que receptor)

A

GP IIb/IIIa sufre un cambio conformacional → le permite unirse al fibrinógeno y formar un puente entre plaquetas

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27
Q

Molécula que exponen los fosfolípidos de la plaqueta para su unión al calcio

A

Fosfatidilserina

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28
Q

Qué es purpura?

A

Extravasación de eritrocitos y su acumulación en tejido subcutáneo o la piel

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29
Q

Tipos de púrpura

A
  • Purpura vascular (palpable)
  • Purpura plaquetaria (no palpable)
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30
Q

En qué consiste la púrpura vascular?

A

Infiltración de linfocitos en la pared del vaso → el defecto esta en el vaso que permitió la extravasación de eritrocitos

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31
Q

Causas hereditarias de púrpura vascular

A
  • Sx de Ehler Danlos
  • Telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH)
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32
Q

Causas adquiridas de púrpura vascular

A
  • Vasculitis
  • Púrpura atrófica/senil
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33
Q

En dónde está el problema en púrpuras plaquetarias?

A

Defectos cuantitativos o cualitativos de la plaqueta

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34
Q

3 tipos de defectos plaquetarios

A
  • Defectos de membrana
  • Defectos de los gránulos plaquetarios
  • Defectos en el número de plaquetas (incremento en destrucción o defecto en la producción)
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35
Q

Causas de adquirida y causa hereditaria más comun de púrpura plaquetaria

A

Adquirida: TIP
Hereditaria: Enfermedad de Von Willebrand

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36
Q

Causas de defecto en la producción de plaquetas

A
  • Anemia aplásica
  • Anemia megaloblástica
  • Infiltración neoplásica de MO
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37
Q

¿Qué ocurre con las plaquetas en esplenomegalia?

A

Como el bazo aumenta de tamaño, arresta mayor cantidad de plaquetas → disminuye la cantidad que hay en sangre → trombocitopenia

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38
Q

Causa más comun de destrucción plaquetaria de origen inmune

A

Trombocitopenia inmune primaria

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39
Q

Causas no inmunes de incremento en destrucción

A
  • Sepsis
  • Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
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40
Q

Cómo se llama cuando hay cúmulos plaquetarios en el FSP

A

Pseudotrombocitopenia

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41
Q

Cómo es el abordaje de la trombocitopenia?

A
  1. Ver que sea aislada (para hacer posiblemente dx de TIP)
  2. Frotis sanguíneo (para ver si es real la trombocitopenia)
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42
Q

Cómo es el dx de TIP

A

Por exclusión (no existe como tal una prueba pero se dx descartando otras posibles causas)

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43
Q

Objetivo final de hemostasia secundaria

A

Formación de fibrina (coágulo estable e insoluble)

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44
Q

Dónde se sintetizan los factores de la coagulación

A

Hígado (a excepción de FvW, FVIII y FT que se sintetizan en endotelio)

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45
Q

Diferencia en los factores de coagulación en un hepatópata vs CID

A

Hepatópata → solo disminuyen los que se sintetizan en el híado
CID → se consumen todos los factores de coagulación

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46
Q

Factores K dependientes

A

II, VII, IX, X

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47
Q

Por qué son K dependientes?

A

Porque requieren de la vit. K para su activación.

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48
Q

Vitamina de la coagulación

A

Vit. K

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49
Q

De dónde se obtiene la Vit. K

A

De alimentos pero se requiere de bacterias gram negativas para su modificación

50
Q

Grupos en los que se clasifican los factores de coagulación

A
  1. Zimógenos
  2. Cofactores
  3. Fibrinógeno
  4. FvW
51
Q

Cuáles factores son cofactores

A
  • FT
  • FV
  • FVIII
52
Q

Reacción de la que se encarga la vit. K y en qué consiste

A

Carboxilación - consiste en agregar un grupo carboxilo al factor para que se le pueda unir el calcio

53
Q

Enzima que activa Vit. K

A

Epóxido reductasa

54
Q

Fármacos que bloquean a epóxido reductasa

A

Anticoagulantes (fumarina y warfarina)

55
Q

Efecto de los anticoagulantes fumarínicos en los factores de coagulación dependientes de vit. K

A

Se depletan ya que no hay vit. K que los active

56
Q

Prueba que evalúa la vía intrínseca

A

Tiempo parcial de tromboplastina

57
Q

Prueba que evalúa la vía extrínseca

A

Tiempo de protrombina

58
Q

En qué factor convergen las vías extrínseca e intrínseca?

A

Factor Xa

59
Q

Complejos de la coagulación

A
  • Tenasa intrínseca (Factor VIIIa y IXa, calcio y fosfolípidos)
  • Tenasa extrínseca (FT y FVII, calcio y fosfolípidos)
  • Protrombinasa (Va y Xa, calcio y fosfolípidos)
60
Q

Estructura de fibrinógeno

A

3 parejas de cadenas (alfa, beta y gamma)

61
Q

Quién hidroliza al fibrinógeno

A

Trombina

62
Q

Resultado de la hidrólisis de fibrinógeno

A

Monómeros de fibrina que se unen mediante enlaces no covalentes

63
Q

Factor que fortalece los polímeros de fibrina y qué tipo de enlace hace?

A

Factor estabilizador de fibrina (XIII)
Mediante enlaces covalentes

64
Q

Quién sintetiza FvW

A

Células endoteliales y megacariocitos

65
Q

Hormona que aumenta la secreción de FvW

A

Vasopresina

66
Q

Quién rompe los multímeros de FvW

A

Metaloproteasa ADAMTS 13

67
Q

Enfermedad en la que se afecta Adamts 13

A

PTT

68
Q

Funciones del FvW

A
  1. Adhesión plaquetaria
  2. mantener los niveles plasmáticos de FVIII (la actividad procoagulante del FVIII es proporcional a la cantidad del FvW)
69
Q

Factor que inicia la coagulación segun el modelo celular

A

FT

70
Q

3 fases del modelo celular de la coagulación

A

1- Iniciación
2- Amplificación
3- Propagación

71
Q

Objetivo de fase de iniciación

A

Generar pequeñas cantidades de trombina

72
Q

Cómo se regula la fase de iniciación

A

Trombina
- Estimula al inhibidor de la vía del factor tisular para bloquear fase de iniciación (el mismo producto de la fase la regula)

73
Q

Complejo que se forma en la fase de iniciación

A

Tenasa intrínseca

74
Q

Objetivo de fase de amplificación

A

Activar plaquetas, factores → activación de fibrina

75
Q

Complejos que se forman en fase de amplificación

A
  • Tenasa extrínseco
  • Protrombinasa
76
Q

Sustancia generada a partir del complejo protrombinasa

A

Trombina

77
Q

A qué factor bloquea la Trombina?

A

Factor tisular

78
Q

Inhibidores enzimáticos de coagulación

A
  1. Inhibidor de vía de factor tisular
  2. Antitrombina
  3. Proteína C
79
Q

Quién activa al inhibidor de la vía del factor tisular

A

Trombina

80
Q

A quién se une la anitrombina para potenciar su efecto inhibidor

A

Heparan sulfato

81
Q

2 acciones de proteína C

A
  1. Inhibir a trombina
  2. Uniéndose a proteína S
82
Q

Efectos de la proteína S

A

Efectos anti factor VII y anti factor VIII

83
Q

Enzima central del sistema fibrinolítico

A

Plasmina

84
Q

Cómo se convierte el plasminógeno en plasmina

A

Activador tisular de plasminógeno (t-pA)

85
Q

Qué es el dímero D

A

Producto de la degradación de fibrina

86
Q

Inhibidores de fibrinólisis

A

Alfa2-antiplasma
Inhibidores de los activadores del plasminógeno
Inhibidor de fibrinolisis activable por trombina (TAFI)

87
Q

Qué se evalua en el tiempo de sangrado

A

Tiempo en el que se tarda en formar el tapón plaquetario.
Se evalua cantidad y función de plaquetas

88
Q

En qué condiciones está prolongado el tiempo de sangrado

A
  • Trombocitopenias
  • Trombocitopatías
  • Enf. von Willebrand
  • defectos vasculares
89
Q

En qué consiste el TP, qué sustancias se le añaden a la muestra

A

tiempo que tarda en formarse un coágulo después de añadir al plasma cefalina, calcio y FT

90
Q

Sustancias que se añaden a la muestra en TTPa

A

Cefalina y calcio

91
Q

Causas de TP y TTPa prolongado

A

TP prolongado:
- Déficit de vit. K
-Hepatopatías
- Uso de AO (warfarina)

TTPa prolongado:
- heparina u otros AO
- deficiencia de factores
- hepatopatía

92
Q

Sustancia que se agrega en TT

A

Trombina diluida

93
Q

Qué evalua el TT

A

Conversión de fibrinógeno a fibrina

94
Q

Causas de TT prolongado

A
  • Aumento de la actividad antitrombótica (heparina)
  • Hipo/disfibrinogenemia Inhibido
  • Inhibidores directos de trombina (nuevos anticoagulantes orales)
95
Q

Causas de dímero D elevado

A

Trombosis, cirugía, infecciones, quemaduras, embarazo, EVC, IAM, Edad >60 años, cáncer, CID

96
Q

Defecto adquirido y hereditario más común de coagulopatías

A

Adquirido: CID, hepatopatías
Hereditario: Hemofilia

97
Q

3 formas de evaluar hemostasia

A

Recuento plaquetario
Tiempo de hemorragia
Tiempo de coagulación

98
Q

Causas de alteraciones del tiempo de hemorragia

A

Trombocitopenia
Trombocitopatías
EvW

99
Q

Sitio donde se sintetiza FvW

A

Endotelio
Megacariocitos

100
Q

Dónde se almacena FvW

A

Cuerpos de Weibel-Palade
Gránulos alfa de plaquetas

101
Q

EvW

A

Deficiencia cualitativa o cuantitativa del FvW → riesgo de sangrado

102
Q

Coagulopatía hemorrágica más comun

A

EvW

103
Q

Patrón de herencia EvW

A

Autosómica dominante

104
Q

Criterios para hacer aspirado de MO/ biopsia de hueso en pacientes con TIP

A
  • TIP con presentación atípica (alteraciones
    adicionales a la trombocitopenia en Frotis de Sangre Periférica)
  • Mayores de 60 años
  • Falta de respuesta al tx
  • Px considerados para esplenectomía
105
Q

Cuándo se da Tx en px adultos con TIP

A

<30,000 plaquetas o sangrado

106
Q

Cuándo se da Tx en niños con TIP

A

Se debe observar (no suelen tener manifestaciones clínicas)
Sólo cuando hay sangrado grave

107
Q

Tx de TIP primera línea

A

Glucocorticoides (más usado es Dexametasona)
Otras opciones: Metilprednisolona y Prednisona

108
Q

Tx farmacológico TIP de segunda línea

A
  • Rituximab (Anti CD-20)
  • Análogos de TPO (Romiplostim)
109
Q

Tx quirúrgico TIP de segunda línea

A

Esplenectomía (80% de px responden)

110
Q

TIP refractaria

A

No responde a tx de primera línea ni a la esplenectomía

111
Q

Cuándo doy tx de segunda línea en TIP

A

Px que no responden a los glucocorticoides, o cuando se bajan las dosis de esteroides, recaen

112
Q

Cuándo se hace abordaje de trombocitopenia

A

<100,000 plaquetas

113
Q

A partir de cuántas plaquetas hay riesgo de sangrado espontáneo

A

<30,000 plaquetas

114
Q

Principal sitio de destrucción plaquetaria y célula que destruye plaquetas

A

Bazo
- Macrófago

115
Q

Causas de TIP secundaria

A
  • Enfermedad autoinmune: Sjogren, Lupus, Evans, Sx antifosfolípidos
  • Infeccion: VIH, VHC, H. pylori
  • Medicamento
  • Post vacunación o post- transfusional
116
Q

Cuándo se dice que TIP es crónica

A

Duración >12 meses

117
Q

Causa más comun de Trombocitopenia en px hospitalizado

A

Sepsis

118
Q

Principal manifestación clínica en TIP

A

Sangrados
- Púrpura seca (petequias en manos y pies)
- Púrpura húmeda (sangrados en mucosas)

119
Q

Me sirven los anticuerpos antiplaquetarios para dx de TIP?

A

NO
- Dx es por exclusión

120
Q

Tx de trombocitopatías (Trombastenia de Glanzman y Sx de Bernard Soulier)

A

Transfusiones, antifibrinolítico y desmopresina

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