Coagulação Flashcards
O que é hemostasia?
Processo de interrupção do sangramento
Quais as duas fases da hemostasia?
Agregação plaquetária (primária) e formação da rede de fibrina (coagulação) - secundária
Fase de agregação plaquetária e liberação de quais substâncias?
Ao final da hemostasia primária, há a formação de um tampão plaquetário, que é uma hiperconexão de fibrinogênio (mas a rede firme precisa ser de fibrina).
Hemostasia secundária e fatores liberados/convertidos?
Por que a via extrínseca tem esse nome na hemostasia secundária (coagulação)?
Porque o fator iniciador é um fator de coagulação que não é do sangue, mas da parede do vaso (fator tecidual ou tromboplastina)
Explique a cascata da agregação plaquetária
As plaquetas vão se ligar ao fator de Von Willebrand ajudadas pelo colágeno, vão liberar TXA, ADP e Serotonina, que vão atuar em outras plaquetas, atraindo-as para o agregado. E vão expor uma proteína na sua periferia (glicoproteina IIB e IIIA), que vai se ligar ao fibrinogênio (que vai fazer conexão inicial das plaquetas).
Cascata da via extrínseca?
Característica da via intrínseca?
Independe de fator externo. Qnd o vaso se rompe, o colágeno fica exposto e o fator XII se autoativa em contato com qlqr corpo estranho.
Quais fatores de coagulação dependem da vitamina K?
II, VII, IX e X
Fatores que reduzem a coagulação sanguínea?
Tríade de Virchow: o que é e quais são os componentes?
Fatores que promovem formação de trombos (coágulos patológicos)
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
Alterações do fluxo sanguíneo.
Classes dos anticoagulantes?
Inibidores indiretos da trombina
Inibidores diretos da trombina
Inibidores do fator Xa
Antagonistas da vitamina K
Quais são os inibidores indiretos da trombina?
São ativadores de antitrombina III
Heparina não-fracionada
Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)
Derivados sintéticos da heparina
Como age a heparina?
Ativando a antitrombina III, que inibe o fator IIa e Xa
Mecanismo de ação dos inibidores indiretos de trombina?
Que fator é a trombina?
IIa
Quem é o fator II?
Pró-trombina
Por que hoje se prefere usar HBPM?
Pela ação anticoagulante muito boa e sem riscos altos de sangramento.
Vias de administração e monitoramento dos inibidores indiretos de trombina?
Efeitos adversos das heparinas?
Mecanismo de ação, monitoramento e via de administração dos inibidores diretos do fator Xa?
Mecanismo de ação, vias e monitoramento dos inibidores direto de trombina?
Mecanismo de ação dos antagonistas de vitamina K?
Via de administração e monitoramento da varfarina?
Efeitos adversos da varfarina?
Antiplaquetários também podem ser chamados de…?
Antiagregantes plaquetários
Classes dos antiplaquetários?
Mecanismo de ação e uso do AAS?
Qual a diferença da aspirina para os demais AINEs?
É irreversível
Quais são as duas substâncias que promovem o equilíbrio entre agregação e antiagregação plaquetária e produzidas por quais células?
Tramboxano A2 (TXA2 - produzido pelas plaquetas) e PGI2 (prostaciclinas - células endoteliais)
Qual é a natureza química das cox (cicloxigenases)?
Proteica (é uma enzima)
Qual célula não possui núcleo e qual sua repercussão na cox?
Plaquetas, que possuem quantidade fixa de cox (não conseguem sintetizar proteínas)
O que as células endoteliais fazem quando submetidas à inibição da cox? Preponderando qual ação.
Produzem/sintetizam mais, preponderando a ação antiagregante.
Mecanismo de ação dos antagonistas dos receptores de adenosina (ADP)?
Qual o receptor de adenosina?
P2Y12
Via e efeitos adversos dos antagonistas dos receptores de ADP?
Via, mecanismo e efeitos adversos dos bloqueadores de receptor de glicoproteína IIb e IIIa?
O que se liga aos receptores de glicoproteínas IIb e IIIa?
Fibrinogênio
Fármacos, mecanismos, vias e efeitos adversos dos trombolíticos/fiibrinolíticos?
Mecanismo de ação e uso dos antifibrinolíticos?
Impedem a conversão de plasminogênio em plasmina.
