Anti-hipertensivos Flashcards
Principais consequências da HAS a longo prazo?
Insuficiência cardíaca
Retinopatia hipertensiva
AVE
Nefropatia hipertensiva
Fatores que influenciam na HAS?
Débito cardíaco (FC * VS) e RVP
Quais os fármacos usados na HAS? (5)
- Diuréticos
- Simpatolíticos (antagonistas adrenérgicos)
- Antagonistas dos canais de cálcio
- Antagonistas do sistema renina-angiotensina
- Vasodilatadores diretos
Simpatolíticos de ação central - quais são?
Agonistas alfa-2 centrais
Alfa-metildopa
Clonidina
Guanabenzo
Mecanismo de ação dos simpatolíticos alfa-2?
Estimulam receptores alfa-2 pré-sinápticos, que diminuem a liberação noradrenérgica
Mecanismos de regulação da descarga simpática?
Recaptação (MAO e COMT)
Atuação no alfa-2 pré-sináptico (feedback negativo)
Uso terapêutico e efeitos adversos dos simpatolítico?

Antagonistas Alfa-1 - cite 3 exemplos
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Mecanismo de ação dos antagonistas alfa-1?
Bloqueio de receptores alfa-1 da musculatura lisa vascular, causando vasodilatação
Uso terapêutico e efeitos adversos dos antagonistas alfa-1?

O que é hipotensão ortostática?
Pressão cai quando o paciente levanta
Nome dos receptores de pressão sanguínea nas carótidas?
Barorreceptores
Geração dos beta-bloqueadores adrenérgicos (simpatolíticos)

Ação dos beta-bloqueadores na hipertenção? E efeitos adversos?

Qual fator é influenciado pelos beta-bloqueadores para que haja redução na hipertensão arterial?
Frequência cardíaca
Quais células são respondásveis pela liberação de renina?
Células justaglomerulares (na arteríola aferente).
Efeito secundário dos beta-bloqueadores?
Inibição da liberação de renina pelas células justaglomerulares (elas também possuem recebtores B1)
Efeitos adversos dos beta-bloqueadores?

Classificação dos bloquadores dos canais de cálcio?

Onde atuam os di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos, respectivamente.
Vasos sanguíneos e coração.
Cadeia de contração do músculo liso (entra de cálcio até contração)
Cálcio entra na célula por canal de voltagem –> Encontra uma proteína intracelular (calmodulina) e forma o complexo cálcio+calmodulina –> Complexo estimula as cinases de cadeia leve da miosina e fosforilam a cadeia leve da miosina, permitindo a contração muscular.
Mecanismo de ação dos bloqueadores de cálcio?

Efeitos dos não di-hidropiridínicos?
Inotropismo e cronotropismo negativos
Uso terapêutico dos bloqueadores de cálcio?

Como os bloqueadores de cálcio podem ajudar no parto pré-termo?
O útero é composto por musculatura lisa, assim impedindo sua contração.
Efeitos adversos dos bloqueadores de cálcio?

Qual o nome das células “sensores” de pressão de sódio e cloro no TCD?
Células da mácula densa
Quais células vão ser estimuladas pelas prostaglandinas da mácula densa? E liberam o que?
Células justaglomerulares. Renina.
Qual a função da renina?
Converter o angiotensinogênio (proteína do fígado) em angiotensina I.
Qual enzima é responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II?
ECA (ou cininase II)
Quais os receptores de angiotensina II? Onde são encontrados principalmente e quais efeitos?
AT2 (principalmente tecido embrionário)
AT1 em musculatura lisa (causando vasoconstricção) e na zona glomerulosa do córtex adrenal (liberando aldosterona)
Formas de inibir o sistema renina-angiotensina
Inibindo a renina (alisquireno)
Inibindo a ECA (iECA) - captopril, enalapril…
Bloqueando os receptores AT1 de angiotensina II (BRA) - losartana, candesartana…
Função da ECA?
Converter Angiotensina I em Angiotensina II e converter a bradicinina em metabólitos ativos (degradando a bradicinina, que seria vasodilatadora)
Vantagem de se usar um BRA e não um iECA?
Evitar a “resistência” pela conversão de angiotensina I em angiotensina II por enzimas não-eca, que diminuiria o efeito terapeutico dos iECA.
Uso terapêutico dos inibidores do sistea renina-angiotensina?
HAS
ICC
Nefropatia diabética
Efeitos adversos dos inibidores do sistema renina-angiotensina?

Como os inibidores do sistema renina-angiotensina podem causar hiperpotassemia?
Por inibição da aldosterona (que é estimulada pela angiotensina II) que secreta potássio para reabsorver sódio.
Como podem ocorrer reações alérgicas com iECAs?
Por aumento da bradicinina (vasodilatadora), que é pró-inflamatória.
Quais são os vasodilatadores diretos?
arterial e venoso: nitroprussiato de sódio
arterial: hidralazina e minoxidil
Mecanismo do(s) vasodilatador(es) direto(s) arterial e venoso?
Estimula a produção de óxido nítrico, que aumenta os níveis de GMPc, causando vasodilatação.
Quando é usado o nitroprussiato de sódio?
Em emergências hipertensivas.
Efeito adverso do nitroprussiato de sódio?
Hiotensão excessiva
Formação de cianeto e tiocianeto (quando exposto à luz)
Mecanismo de ação da Hidralazina? E quando é usado?
Desconhecido (mas relacionado à redução da concentração de cálcio intracelular). Emergências hipertensivas em gestantes (pré-eclâmpsia).
Efeitos adversos da hidralazina?
Taquicardia reflexa (não é a primeira escolha para HAS)
Lúpus induzido por droga
Mecanismo de ação do minoxidil?
Ativação dos canais de potássio dependentes de ATP no músculo liso vascular, causa hiperpolarização e consequente relaxamento.
Canais de potássio são um transpote ______ e _______ potássio para ______ da célula.
Canais de potássio são um transpote passivo e ejetam potássio para fora da célula.
Uso terapêutico do minoxidil?
HAS refratária (não é primeira escolha)
Alopecia
Efeitos adversos do minoxidil?
Taquicardia reflexa
Hipertricose
Quais classes de fármacos são indicados no início do tratamento da HAS?
BRA, iECA, Tiazídicos e inibidores do sistema renina-angiotensina.