Anti-hipertensivos Flashcards by Arlindo Neto

Principais consequências da HAS a longo prazo?

Insuficiência cardíaca

Retinopatia hipertensiva

AVE

Nefropatia hipertensiva

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Fatores que influenciam na HAS?

Débito cardíaco (FC * VS) e RVP

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Quais os fármacos usados na HAS? (5)

Diuréticos
Simpatolíticos (antagonistas adrenérgicos)
Antagonistas dos canais de cálcio
Antagonistas do sistema renina-angiotensina
Vasodilatadores diretos

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Simpatolíticos de ação central - quais são?

Agonistas alfa-2 centrais

Alfa-metildopa
Clonidina
Guanabenzo

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Mecanismo de ação dos simpatolíticos alfa-2?

Estimulam receptores alfa-2 pré-sinápticos, que diminuem a liberação noradrenérgica

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Mecanismos de regulação da descarga simpática?

Recaptação (MAO e COMT)

Atuação no alfa-2 pré-sináptico (feedback negativo)

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Uso terapêutico e efeitos adversos dos simpatolítico?

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Antagonistas Alfa-1 - cite 3 exemplos

Prazosina

Terazosina

Doxazosina

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Mecanismo de ação dos antagonistas alfa-1?

Bloqueio de receptores alfa-1 da musculatura lisa vascular, causando vasodilatação

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Uso terapêutico e efeitos adversos dos antagonistas alfa-1?

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O que é hipotensão ortostática?

Pressão cai quando o paciente levanta

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Nome dos receptores de pressão sanguínea nas carótidas?

Barorreceptores

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Geração dos beta-bloqueadores adrenérgicos (simpatolíticos)

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Ação dos beta-bloqueadores na hipertenção? E efeitos adversos?

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Qual fator é influenciado pelos beta-bloqueadores para que haja redução na hipertensão arterial?

Frequência cardíaca

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Quais células são respondásveis pela liberação de renina?

Células justaglomerulares (na arteríola aferente).

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Efeito secundário dos beta-bloqueadores?

Inibição da liberação de renina pelas células justaglomerulares (elas também possuem recebtores B1)

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Efeitos adversos dos beta-bloqueadores?

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Classificação dos bloquadores dos canais de cálcio?

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Onde atuam os di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos, respectivamente.

Vasos sanguíneos e coração.

Cadeia de contração do músculo liso (entra de cálcio até contração)

Cálcio entra na célula por canal de voltagem –> Encontra uma proteína intracelular (calmodulina) e forma o complexo cálcio+calmodulina –> Complexo estimula as cinases de cadeia leve da miosina e fosforilam a cadeia leve da miosina, permitindo a contração muscular.

Mecanismo de ação dos bloqueadores de cálcio?

Efeitos dos não di-hidropiridínicos?

Inotropismo e cronotropismo negativos

Uso terapêutico dos bloqueadores de cálcio?

Como os bloqueadores de cálcio podem ajudar no parto pré-termo?

O útero é composto por musculatura lisa, assim impedindo sua contração.

Efeitos adversos dos bloqueadores de cálcio?

Qual o nome das células "sensores" de pressão de sódio e cloro no TCD?

Células da mácula densa

Quais células vão ser estimuladas pelas prostaglandinas da mácula densa? E liberam o que?

Células justaglomerulares. Renina.

Qual a função da renina?

Converter o angiotensinogênio (proteína do fígado) em angiotensina I.

Qual enzima é responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II?

ECA (ou cininase II)

Quais os receptores de angiotensina II? Onde são encontrados principalmente e quais efeitos?

**AT2** (principalmente tecido embrionário) **AT1** em musculatura lisa (causando vasoconstricção) e na zona glomerulosa do córtex adrenal (liberando aldosterona)

Formas de inibir o sistema renina-angiotensina

Inibindo a renina (alisquireno) Inibindo a ECA (**iECA**) - captopril, enalapril... Bloqueando os receptores AT1 de angiotensina II (**BRA**) - losartana, candesartana...

Função da ECA?

Converter Angiotensina I em Angiotensina II e converter a bradicinina em metabólitos ativos (degradando a bradicinina, que seria vasodilatadora)

Vantagem de se usar um BRA e não um iECA?

Evitar a "resistência" pela conversão de angiotensina I em angiotensina II por enzimas não-eca, que diminuiria o efeito terapeutico dos iECA.

Uso terapêutico dos inibidores do sistea renina-angiotensina?

HAS ICC Nefropatia diabética

Efeitos adversos dos inibidores do sistema renina-angiotensina?

Como os inibidores do sistema renina-angiotensina podem causar hiperpotassemia?

Por inibição da aldosterona (que é estimulada pela angiotensina II) que secreta potássio para reabsorver sódio.

Como podem ocorrer reações alérgicas com iECAs?

Por aumento da bradicinina (vasodilatadora), que é pró-inflamatória.

Quais são os vasodilatadores diretos?

arterial e venoso: **nitroprussiato de sódio** arterial: **hidralazina** e **minoxidil**

Mecanismo do(s) vasodilatador(es) direto(s) arterial e venoso?

Estimula a produção de óxido nítrico, que aumenta os níveis de GMPc, causando vasodilatação.

Quando é usado o nitroprussiato de sódio?

Em emergências hipertensivas.

Efeito adverso do nitroprussiato de sódio?

Hiotensão excessiva Formação de cianeto e tiocianeto (quando exposto à luz)

Mecanismo de ação da Hidralazina? E quando é usado?

Desconhecido (mas relacionado à redução da concentração de cálcio intracelular). Emergências hipertensivas em gestantes (pré-eclâmpsia).

Efeitos adversos da hidralazina?

Taquicardia reflexa (não é a primeira escolha para HAS) Lúpus induzido por droga

Mecanismo de ação do minoxidil?

Ativação dos canais de potássio dependentes de ATP no músculo liso vascular, causa hiperpolarização e consequente relaxamento.

Canais de potássio são um transpote ______ e _______ potássio para ______ da célula.

Canais de potássio são um transpote passivo e ejetam potássio para fora da célula.

Uso terapêutico do minoxidil?

HAS refratária (não é primeira escolha) Alopecia

Efeitos adversos do minoxidil?

Taquicardia reflexa Hipertricose

Quais classes de fármacos são indicados no início do tratamento da HAS?

BRA, iECA, Tiazídicos e inibidores do sistema renina-angiotensina.