Coagulação Flashcards
Qual é a diferença entre coagulopatias e trombofilias?
- Coagulopatias → sangramento
- Trombofilias → trombose
Quais são os três processos do mecanismo hemostático?
- Hemostasia Primária (lesão endotelial + agregação e ativação das plaquetas)
- Hemostasia Secundária (formação de trombina e fibrina + cascata de coagulação)
- Fibrinólise (formação de plasmina e fibrinólise)
O que é a hemostasia primária?
- Lesão endotelial (expõe a MEC)
- Agregação e ativação plaquetária
Quais são os mecanismos da hemostasia primária?
- Vasoconstrição (NE e endotelina)
- A lesão do endotélio coloca o sangue em contato com o colágeno da região subendotelial, promovendo a adesão das plaquetas pela exposição do fator de vonWillebrand (VIII)
- As plaquetas são ativadas, mudando o seu formato e secretando o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos (ADP, serotonina e tromboxano A2)
- As plaquetas se agregam, formando um tampão
O que é a hemostasia secundária?
- Formação de trombina e fibrina
- Cascata de coagulação
Quais são os mecanismos da hemostasia secundária?
- Conversão do fibrinogênio em fibrina (pela ação da enzima trombina)
- Isso inicia a partir da exposição do fator tecidual (III/tromboplastina) no local da lesão
- O fator III (pró-coagulante) atua junto com o fator II, que é o principal ativador da cascata de coagulação, e normalmente resulta em trombina
Como funciona o modelo de cascata da coagulação na hemostasia secundária?
- Duas vias
- Intrínseca: todos os componentes estão presentes no sangue
- Extrínseca: é necessária a presença do fator tecidual (tromboplastina)
Como funciona a via intrínseca da hemostasia secundária?
- O ativador é o colágeno da parede
- O colágeno ativa o fator XII (XII → XIIa)
- O fator XIIa ativa o fator XI (XI → XIa)
- O fator XIa ativa o fator IX (IX → IXa)
- O fator IXa forma um complexo com o fator VIIIa
- *O fator VIII é ativado por fosfolipídeos, fator de vonWillebrand e trombina
- O fator IXa + fator VIIIa ativam o fator X que entra para a via comum (X → Xa)
Como funciona (esquema) a via intrínseca da hemostasia secundária?
………Colágeno
Fator XII → Fator XIIa
……………XIIa
Fator XI → Fator XIa
…………..XIa
Fator IX → Fator IXa
PL + vWF + tromb.
Fator VIII → Fator VIIIa
…….IXa + VIIIa + Ca
Fator X → Fator Xa (via comum)
Qual é o macete para decorar a ordem da via intrínseca?
DONO (doze, onze, nove, oito)
Como funciona a via extrínseca da hemostasia secundária?
- O ativador é o fator tecidual (tromboplastina)
- O fator tecidual ativa o fator VII (VII → VIIa)
- O fator VIIa + o fator tecidual ativam o fator X que entra para a via comum (X → Xa)
Como funciona (esquema) a via extrínseca da hemostasia secundária?
…..Fator tecidual
Fator VII → Fator VIIa
………VIIa + FT
Fator X → Fator Xa (via comum)
Como funciona a via comum da hemostasia secundária?
- Fator Xa (resultado das vias intrínseca e extrínseca) + fator Va convertem a Protrombina (II) em Trombina (IIa)
- Trombina (IIa) converte o Fibrinogênio (I) em Fibrina (Ia)
Como funciona (esquema) a via comum da hemostasia secundária?
Protrombina (II) → Trombina (IIa)
……………………..Xa + Va
Fibrinogênio (I) → Fibrina (Ia)
……………………….IIa
O que é a fibrinólise?
- Fase de controle
- Mecanismos anti-trombóticos
- Formação de plasmina (fibrinolítico)
Quais são os mecanismos naturais de anticoagulação do corpo?
- Alvo: inibir a trombina (para impedir a conversão de fibrinogênio em fibrina)
- Trombina fica retida no tampão hemostático
- Formação do complexo trombina-trombomodulina
- Proteínas C e S inibem os fatores VIII e V
- Proteína antitrombina III inibe a trombina e os fatores XII, XI, IX e X
- Heparina potencializa a ação da antitrombina III
- TFPI (inibidor do fator tecidual) inibe o fator tecidual e o fator VII
Como funciona o sistema fibrinolítico?
Sistema plasminogênio-plasmina:
- Parede endotelial produz tPA (ativador tecidual de plasminogênio)
- tPA converte o plasminogênio em plasmina
- Plasmina degrada a fibrina em PDF (produtos da degradação da fibrina) → dímeros
O que é importante na anamnese?
- Sintomas hemorrágicos atuais ou passados
- Evolução após procedimentos invasivos
- História familiar de coagulopatias (sangramentos)
- Uso de medicamentos
O que é importante no exame físico?
- Petéquias
- Hematomas
- Hemorragias
- Hematúria, melena, hemoptise
Quais hipóteses podem ser pensadas através do tipo de sangramento do paciente?
- Petéquias, equimoses, sangramentos mucocutâneos (trombocitopenia)
- Hemorragias profundas (hemostasia secundária)
Qual é a avaliação laboratorial inicial de um paciente com suspeita de coagulopatia?
Avaliar risco de sangramento:
- Plaquetas (quantidade)
- TP (via extrínseca)
- TTPa (via intrínseca)
- Fibrinogênio
Avaliar fibrinólise:
- D-dímeros (PDF) - não é comum
Qual é a avaliação laboratorial complementar de um paciente com suspeita de coagulopatia?
- Dosagem específica de fatores (conforme rastreamento inicial)
- Teste de mistura
- Curvas de agregação plaquetária
- Cofator ristocetina
- Tempo de trombina
O que são as coagulopatias?
- Alterações na hemostasia primária, secundária ou fibrinólise
- Manifestação principal é o sangramento
- As características do sangramento podem auxiliar no diagnóstico
- Defeitos de fibrinólise são muito raros (defeitos na hemostasia primária ou secundária são muito mais comuns)
Quais são as coagulopatias hereditárias?
- Hemofilias A e B
- Doença de von Willebrand (mais frequente)
- Disfibrinogenemias ou hipofibrinogenemias
- Deficiências múltiplas de fatores de coagulação
Em quais doenças pensar quando o TP é prolongado e o KTTP é normal?
Alterações na via extrínseca (principalmente doença hepática)
- Inata: deficiência de fator VII
- Adquirida: deficiência de vitamina K, doença hepática, uso de Warfarina
Quais são as coagulopatias adquiridas?
- Inibidores de coagulação (hemofilias ou DvW adquiridas - ex. doença autoimune)
- Coagulopatia associada à hepatopatia crônica
- CIVD
- Deficiência de vitamina K
- Uremia
- Uso de medicamentos
Em quais doenças pensar quando o TP é normal e o KTTP é prolongado?
Alterações na via intrínseca
- Inata: deficiência de fator VIII, IX, XI (hemofilias), deficiência de fator XII, doença de vonWillebrand
- Adquirida: inibição (anticorpos) dos fatores VIII, IX, XI e XII, doença de vonWillebrand adquirida, doença autoimune (lúpus) e uso de medicamentos (ex. heparina e dabigatran)
Em quais doenças pensar quando o TP é prolongado e o KTTP é prolongado?
Alterações múltiplas
- Inata: deficiência de múltiplos fatores, deficiência de protrombina, fibrinogênio, fator X ou fator V
- Adquirida: doença hepática grave, CIVD, deficiência grave de vitamina D, uso de anticoagulantes, inibidores de múltiplos fatores
