CM9 - Mise à niveau surrénales et os Flashcards
Que sécrètent chacune des zones de surrénales?
Glomérulée : aldostérone
Fasciculée : cortisol
Réticulée : androgènes
Médulla : épinéphrine et norépinéphrine
Le cortisol fait une rétroaction sur quelles hormones?
FSH, LH, TSH, +/- GH
ADH
Comment varie le cortisol?
Augmentation graduelle dans le sommeil avec un pic à l’éveil
* Cela shift selon le cycle de sommeil
Graduellement à travers la journée, le niveaux de cortisol diminue pour être au plus bas au sommeil
Quel est le dépistage de Cushing?
Évaluation clinique des s/sx
Test de suppression à la Dexaméthasone (cortisol total)
Cortisolurie 24h (cortisol libre)
Cortisol salivaire mesuré le soir (cortisol libre)
Comment investiguer le Cushing?
- Prouver la présence de l’hypercorticisme : mini-dex, cortisolurie de 24h, cortisol salivaire
- ENSUITE (et seulement ensuite) pour déterminer la cause : ACTH
Lors d’investigation de Cushing, que signifie un ACTH normale/élevé ou un ACTH bas?
Normal/élevé :
* Maladie de Cushing
* ACTH ectopique
Bas :
* Prise de corticostéroides exogènes
* Hypersécrétion surrénalienne
* Causes plus rares
Qu’est-ce que le gène POMC?
Gène qui donne plusieurs hormones :
* ACTH
* beta-endorphine (anti-douleur et euphorisant)
* gamma-MSH (facteur responsable de pigmentation de la peau)
Quelles sont les causes d’insuffisance surrénalienne?
Primaire = atteinte de la glande
* Maladie d’Addison
* Destruction de la glande (trauma, chirurgie, saignement, néoplasie, maladies infiltratives, tuberculose…)
Secondaire/tertiaire = atteinte centrale avec glomérulosa intacte
* Corticostéroides exogènes
* Destruction hypothalamo-hypophysaire
* Opiacés
* Causes génétiques
Comment les cortico exogènes peuvent-ils donnés à la fois un Cushing et une insuffisance?
Cushing : prise à long terme
Insuffisance : arrêt de la médication avec un axe qui est inhibé depuis longtemps et donc surrénales atrophiées! Ça peut prendre 6-12 mois pour récupérer
L’hyperkaliémie signifie quoi? Comment ça varie en insuffisance surrénalienne?
Manque d’aldostérone!
- K+ sera élevé en insuffisance surrénalienne primaire
- K+ sera normal en insuffisance surrénalienne centrale
Comment varie l’ADH s’il y a absence de cortisol?
En absence de cortisol, il y a augmentation de la sécrétion d’ADH, qui va ressembler à un SIADH
* Na abaissé
* Euvolémique
En insuffisance surrénalienne primaire : hypovolémie à cause de l’absence d’aldostérone
L’ADH/hormone anti-diurétique est sécrétée par quoi et suite à quoi? Quels sont ces effets?
Sécrétée par la neuro-hypophyse
- Hyperosmolarité
- Hypovolémie
Effets : réabsorption eau, vasoconstriction
Quelle est la prévalence d’hyperaldostéronisme primaire? et celle d’hypokaliémie parmi ceux-ci?
10% des patients HTA
(9-37% d’hypokaliémie parmi eux)
L’hyperaldostéronisme primaire est à considérer face à quoi?
HTA et hypokaliémie
HTA résistante (>= 3 traitement anti-HTA et mauvais contrôle TA)
Incidentalome surrénalien et HTA
Début HTA à jeune âge (< 30 ans)
HTA sévère (>= 150 ou >= 100)
HTA avec SAHS
Si cause 2re HTA considérée
Si patient 1er degré avec HAP
Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme primaire?
Hyperplasie bilatérale idiopathique (60%)
Adénome sécrétant aldostérone (35%)
Hyperplasie unilatérale
Carcinome surrénalien sécrétant aldostérone
Hyperaldostéronisme familial (type I, II, III)
Tumeur ectopique sécrétant aldostérone
Qu’est-ce que le phéochromocytome et paragangliome?
Tumeurs issues des ganglions sympathiques
- PHEO = médulla surénale, sécrète NÉ et Épi, parfois dopamine
- PGL = extra-surrénalien, NÉ mais pas d’Épi, parfois dopamine
Quelle est la triade classique du PHEO/PGL?
Céphalées
Sudation
Tachycardie
Autre la triade classique, comment peut se manifester le PHEO/PGL?
Paroxysmes
HTA
Tremblements
Pâleur (VC)
Attaques de panique
Quelles sont les actions des récepteurs alpha 1 et 2?
Alpha1
- Vasoconstriction
- Hausse glycogénolyse et néoglucogenèse
- Dilatation pupillaire
Alpha2
- Vasoconstriction
- Baisse de relâche d’insuline et glucagon
- Diminue lipolyse
Quelles sont les actions des récepteurs beta 1 et 2?
Beta1
- Contractilité et FC
- Hausse lipolyse
Beta2
- Baisse vasoconstriction
- Dilatation bronchique
- Baisse motilité intestinale
- Hausse insuline et glucagon
- Hausse lipolyse
Quels sont les ddx de l’hypertension secondaire?
Rénovasculaire
Syndrome apnée du sommeil
HAP
Autres : Cushing, PHEO, acromégalie, dysthyroïdies, HPTH primaire, médicaments
L’enzyme 1a-hydroxylase est stimulée par la … qui dépend des niveaux de … détectés par les …
PTH
calcium
CaSR
Quels sont les effets de la PTH sur l’intestin grêle, les os, reins et glandes parathyroïdes?
Petit intestin : pas d’action directe
Os :
- Croissance et survie ostéoblastique
- Régule M-CSF, RANKL et OPG
- Des niveaux chroniques élevés stimule le release de Ca et Pi de l’os
Reins :
- Stimule l’activité d’1a-hydroxylase
- Stimule la réabsorption de Ca par néphron distal
- Inhibe la réabsorption de Pi par néphron proximal
Glande : pas d’action directe
Quels sont les effets de 1,25 (OH) D sur l’intestin grêle, os, reins et glandes parathyroïdes?
Petit intestin :
- Augmente l’absorption de Ca
- Augmente légèrement l’absprption de Pi
Os :
- Sensitizes ostéoblasts à la PTH
- Régule la production et calcification d’ostéoid
Reins :
- Action minimale sur la réabsorption de Ca
- Promouvoie la réabsorption de Pi dans néphron proximal
Glande :
- Inhibe l’expression du gène PTH
- Stimule l’expression du gène CaSR
Quel est le test qui permet de distinguer entre les 2 causes principales d’hypoCa suite au retrait d’un adénome parathyroïdien?
HypoPTH transitoire : PHOSPHORE ÉLEVÉ
Hungry bone disease : PHOSPHOSE BAS
Quelles sont les causes d’hyperCa PTH dépendantes?
HyperPTH primaire
- HyperCa en présence de PTH N ou augmenté
- Hypercalciurie (PTH favorise la réabsorption urinaire de Ca, mais l’hyperCa augmente la calciurie)
HyperCa hypocalciurique familiale
- Mutation inhibitrice du CaSR
- HyperCa avec PTH non supprimée, mais hypoCaU
Lithium
- Shift du set-point de sécrétion de la PTH à droite
- Associée parfois avec hypoCaU
Quelles sont les causes d’hyperCa PTH indépendantes?
HyperCa liée à sécrétion PTHrP
- Associée à un cancer dans majorité
- HypoPi possible
- Pas d’acidose hyperCl
Ostéolyse
- Myélome multiple
- Métastases osseuses
Excès de vitamine D
- Excès de suppléments de vitamine D
- Granulomatoses
Autres : immobilisation, hyperparathyroïdie, intox vitamine A, HCTZ, etc.
Quels sont les effets de la baisse de concentration d’oestrogènes en ménopause sur le remodelage osseux?
Ça augmente l’expression du ligand RANK, entraînant une résorption osseuse accrue et l’OPG est diminuée donc l’inhibition de RANKL est diminuée
Quelle est la classification de l’ostéoporose chez femmes ménopausées, pré-ménopausées et hommes < 50 ans?
Quels sont les FDR de masse osseuse basse?
Sexe féminin
Race caucasienne ou asiatique
Âge avancé
Petite stature
ATCD familiaux d’OP
Ménopause sans hormonothérapie de remplacement
HDV : sédentarité, faible apport Ca, tabagisme, alcool
Maladies : HPTH 1 ou 2aire, hyperthyroidie, Cushing, etc.
Médications : cortico > 3 mois, anticonvulsivants
Quels sont les FDR de fractures OP?
Non modifiables :
- Hx personnelle de fx atraumatique (> 40 ans)
- Âge
- Hx familiale (1er degré) de fx atrumatique (poignet, hanche, vertèbre)
Potentiellement modifiables :
- DMO basse
- Corticothérapie
- Tendance aux chutes
- Faible poids (< 57.8 kg)
- Remodelage osseux élevé
- Tabagisme actuel
Quels sont les traitements pharamacologiques d’OP anti-résorptifs?
Biphosphonates
Anti-RANKL
Raloxifène (SERMs)
Estrogènes
Quels sont les traitements pharmacologiques d’OP anaboliques?
Analogues PTH/PTHrP
Anti-sclérostine
