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MMD1231 - JD > CM8 - LEUCOCYTOSE COPY > Flashcards

CM8 - LEUCOCYTOSE COPY Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la leucocytose? et quelles sont les cellules?

A

Augmentation des GB
lignée lymphocytaire: LB, LT, NK
lignée granulocytaire: neutrophiles, Eosinophiles, basophiles, monocytes

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2
Q

Que représente le décompte de leucocytes? est ce cliniquement pertinenent?

A

somme des éléments de la différentielle en valeur absolue
Non pas pertinent, il faut regardé spécifiquement chaque lignée

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3
Q

Qu’est ce que la valeur absolue?

A

la somme en valeur absolue des éléments de la différentielle leucocytaire = décompte de leucoytes
définit si cytose ou philie

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4
Q

Qu’est ce que la valeur relative?

A

somme=1
ratio de chaque sous types
pertinent surtout pour le % de blastes

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5
Q

Expliquer les étapes pour interpréter un décompte de leucocytes

A
  1. analyser le nb de leucocytes
  2. analyser le **nb des cellules normales en valeurs absolue **
  3. identifier la présence de cellules anormales et regarder les valeurs RELATIVES
  4. regarder Hb et plaquettes
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6
Q

Cas 1

A
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7
Q

FSC 1.1
Analyser la FSC en suivant les étapes 1-3

A
  1. GB augmenté
  2. Neutrophiles, Eosinophiles, Monocytes augmentés
  3. présence de stabs (20%), myélocytes (15%), métamyélocytes (16%), promyélocytes (10%), et blastes (1%)
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8
Q

FSC1.2
Analyser la FSC avec l’étape 4

A
  1. hb normale, VGM normal, plaquettes augmentées
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9
Q

frottis sanguin
à quoi vous fait penser une mylémie étagée? C’est quoi?

A

cellules à tous les stades de maturation, étages: de blastes à neutrophile

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10
Q

Causes de leucocytoses neutrophiliques

A
  1. infection: bactérienne, +
  2. inflammation: goutte, arthrite rhumatoide, maladie inflammatoire de l’intestin, vasculite, myosite…
  3. nécrose tissulaire: infarctus du myocarde, crise vaso-occlusive de l’anémie falciforme
  4. médicaments: corticostéroides, G-CSF, lithium, Desmopressin, tetracyclin
  5. rate non fonctionnelle: slénéctomie, asplénisme
  6. hémolyse sévère ou hémorragique sévère aigue
  7. désordre endocrinien: acidocétose diabétique, syndrome de crushing, éclampsie, urémie
  8. grossesse
  9. néoplasie: myéloproliférative, solide autre
  10. forme héréditaire
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11
Q

Causes d’augmentation des eosinophiles

A

néoplasiques:
néoplasie myéloproliférative,
certaines leucémies,
certains lymphomes (Hodgkin)
non néoplasiques:
réactions allergiques,
hypersensibilité médicamenteuse,
parasites,
atteintes cutanées (psorasis/dermatites herpétiformes)

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12
Q

Causes d’augmentation des basophiles

A

néoplasies myéloprolifératives ou leucémiques: LMC, PV
non-néoplasiques: hypothyroidie (myxoedeme), colite ulcéreuse, varicelle
généralement bon indicateur de SMP

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13
Q

Quels sont les différents indices aux frottis pour identifier la cause de leucocytose?

A
  1. vacuoles, Corps de Dohle, granulations toxiques
  2. GR nucléés, Corps de Howell-Jolly, thrombocytose
  3. anémie ou thrombopénie
  4. précurseurs granulocytaires et ou érythrocytaires dans le sang
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14
Q

Quelles sont les causes de vacuoles, corps de dohle, granulations toxiques trouvées au frottis?

A
  1. infections: chercher signes et symptomes
  2. G-CSF: chercher un ATCD de cancer pour lequel un pt recevrait du G-CSF pour faciliter la récupération de neutrophile suite à radio/chimiothérapie
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15
Q

Quelles sont les causes de GR nuclées, Corps de Howell-Jolly et thrombocytose au frottis?

A

splénéctomie
asplénie: anémie falciforme est une cause fréquente
corps de Howell Joly sont des vestiges du noyau non retiré par la rate non fonctionnelle ou abs

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16
Q

Quelles sont les causes d’anémie ou thrombopénie au frottis?

A

sévères et associés à leucocytose peuvent orienter vers leucémie aigues dans lesquelles la leucocytose sera surtout des blastes

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17
Q

Quelles sont les causes de précurseurs granulocytaires et/ou érythrocytaire dans le sang?

A

réaction leucémoide ou réaction leucoérythroide
causes non-néoplasiques et causes néoplasiques

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18
Q

Réaction leucémoide

A

présence de précurseur de la lignée granulocytaire dans le sang
myélocyte, métamyélocyte, stabs/bands
myéloblaste et promyéloblaste possible
décompte de leucocyte => 50 x 10^9

on utilise toute fois ce terme dès que le sang présente des précurseurs granulocytaires, parfois décrit comme déviation à gauche
la MO se force à sortir son contenu, réactive

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19
Q

Est ce que la réaction leucémoide est une leucémie aigue?

A

Non! le décompte de blastes (20% dans sang ou MO) permet de distinguer la leucémie aigue
- présence de plusieurs cellules à différents niveau de maturation avec morpho normale
- peut subvenir lors d’infections sévères

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20
Q

réaction leuco-érythroblastique

A

précurseurs lignée granulocytaire et érythrocytaire dans le sang

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21
Q

Causes des leucocytose avec réaction leucoérythroblastique

A

non-néoplasiques:
anémie mégaloblastique sévère,
hémolyse sévère (immun ou non),
infiltration des cellules non-neo dans la MO (granulome, maladie de storage/gaucher), infection très sévère

néoplasique: infiltration de la MO (leucémie aigue, cancer solide, lymphome)
néoplasie myéloproliférative
peut indiquer que MO récupère de la chimio

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22
Q

Qu’est ce la myélémie étagée?

A

on retrouve en périphérie différents étages de précurseurs de la lignée granulocytaire
LMC

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23
Q

RETOUR SUR LE CAS CLINIQUE 1
faire le diagnostic différentielle

A

par exclusion, cause néoplasique
LMC: absence de symptomes et contexte de découverte fortuite
splénomégalie
indices au frottis: neutrophilie avec basophilie et eosinophilie, myélémie étagée, absence d’anémie, thrombocytose

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24
Q

Distinguer la LMC et la LMA

A

LMA: presque toujours symptomatique, majorité neutropénique, cytopénies fréquentes, MO riche et infiltration blastique significatibe

LMC: 50% des patients asymptomatiques jusqu’au diagnostic, neutrophilie en chronique, cytopénies rares, MO riche et maturation harmonieuse des progéniteurs à différents stades de maturation

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25
Q

phyiopatho LMC

A

prolifération clonale de cellule souche pluripotente
comme la cellule est pluripotente elle peut engendrer aussi LMA (surtout) et LLA (20%)
fusion 9-22, ABL BCR, activité de tyrosine kinase augmentée

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26
Q

Phases de la LMC

A

chronique
accélérée
blastique

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27
Q

phase chronique de la LMC

A

aucun critère de accélérée ou blastique

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28
Q

phase accélérée de la LMC

A

> /= 1 critère:
au moins 15% de blastes dans sang ou MO
au moins 30% de blastes + promyélocytes dans le sang
au moins 20% de basophiles dans le sang
thrombopénie persistente non reliée au traitement
évolution clonale

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29
Q

phase blastique de la LMC

A

plus de 30% de blastes dans le sang ou MO
les autres leucémie cest 20%
détéction de prolifération extra médullaire (chlorome)

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30
Q

LMC phase chronique
incidence, âge, symptomes

A

1-2cas/100 000, 40-60 ans, H

symptomes possibles secondaires à splénomégalie: satiété précoce plénitude hypochondre G
hyperétabolisme: perte de poid, anorexie, asthéniem goutte (hyperuricémie)
hypervisosité: désordre visuelm priapisme, manifestations thrombotiques

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31
Q

Tests lors de suspicion LMC

A

Cytogénétique et biologique moléculaire: nécéssaires pour diag et suivi, identifient les cibles du traitment
aspiration et biopsy MO

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32
Q

à quoi sert la biologie moléculaire (sang et/ou Mo)

A

identifier le point de cassure (jonction 9-22)
mesure du nb de transcrits par RT-PCR

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33
Q

à quoi sert la cytogénétique?

A

FISH: t(9-22), peut être fait sur le sang
caryotype: analyse de tous les chromosomes, à la recherche d’anomalies additionnelles

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34
Q

à quoi sert aspiration MO et biopsy

A

% de blases (identifier la phase)
caryotype

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35
Q

CAS 2

A
36
Q

FSC 2.1
étapes 1-3

A
  1. Gb trés augmentées
  2. Neutrophiles à la limite inférieur, Eosinophiles augmentés, Monocytes augmentés
  3. Blastes (90%), pas de myélémie étagée
37
Q

FSC 2.2
étapes 4

A
  1. Hb diminuée, VGM normal, plaquettes très diminuées
38
Q

frottis sanguins
présence de rouleaux et batonnets d’Auer sont caractéristiques de quoi?

A

rouleaux: inflammation
batonnets d’Auer + rouleau= LEUCÉMIE

39
Q

Rappelez les causes d’Eosinophilie néoplasiques et non néoplasiques

A
40
Q

Rappelez les indices aux frottis

A
41
Q

Quelles sont les causes de plus de 20% de blastes dans le sang?

A

critère diagnostic de leucémie
blastes qui contiennent des batonnets d’Auer = LMA

42
Q

Dans le cas 2, qu’est ce qui oriente vers le diagnostic de LMA

A
43
Q

Quelles sont les 3 analyses requises en leucémie

A
  1. morphologie
  2. cytométrie de flux
  3. cytogénétique et biologie moléculaire
44
Q

Expliquer l’analyse morphologique

A

diagnostic en temps réel et permet de débuter les traitements urgents: batonnets d’auer = myéloide
immunohistochimie: myeloperoxidase = myéloide

45
Q

Expliquer cytométrie de flux

A

contribue au diagnostic et pronostic
identifier la taille et les marqueurs de surface(CD)

46
Q

expliquer cytogénétique et biologique moléculaire

A

diagnostic, pronostic, et traitements
LMA t15-17: ATRA (all-trans retinoic acid)
si associé à un mauvais prono: traitement plus intense (ex. consolidation avec allograffe de cellules souches hématopoiétiques allogéniques)

47
Q

Présentation cliniques des leucémies aigu

A
  1. sx liés à la baisse de cellules hématopoietiques normales (anémie, neutropénie, trombopénie)
  2. prolifération blastique: leucostase (défaut de perfusion tissulaire par blocage des blastes dans microvasculature = viscosité sanguine + prod cytokines inflammatoires)
  3. dlr osseuse
  4. s. de lyse tumorale
  5. infiltration extra-médullaire
  6. CIVD (LMA de type promyélocytaire!!)
48
Q

quelles sont les infiltrations extra-médullaires des leucémies aigue

A

méningée ou cérébrales (LLA, LMA myélomocytaire ou monoblastique)
testiculaire (LLA)
gingival (LMA myélomonocytaire ou monoblastique)
adénopathie et/ou hépato-splénomégalie

49
Q

suite à quoi les leucémies aigeus peuvent apparaitrent?

A

SMD
suspécté si FSC antérieurs montre des cytopénies, ATCD médicaux importants (chimio)

50
Q

Qu’est ce qui est important dans la leucémie aigue?

A

chronologique des symptomes
RÉCENT

51
Q

par quoi est influencé le pronostic des leucémies?

A
  • capacité du pt de tolérer des traitements optimaux (age, comorbidité, insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque)
  • la maladie (cytogénétique, biologie moléculaire)
  • leucémies secondaires à un traitement de chimio sont mauvais pronostic
52
Q

qu’est ce que le traitement de support

A

supporter le patient pour les effets secondaires de leucémie ou du traitement
pour: hyperviscosité, leucostase, s. de lyse tumorale, cytopénie, infections, nausées, vomissements, mucites

53
Q

traitement pour hyperviscosité et leucostase

A

aphérèse
urgence médicale: 40% mortalité dans la première semaine si non traité

54
Q

cest quoi la lyse tumorale et traitement

A

causes prolifération néoplasique ou traitements
lyse des cellules néoplasiques: sortie de phosphate, potassium…

hydratation, allopurinol et rasburicase

55
Q

cytopénies
causes, traitement, risques

A

induites par maladie ou traitement
chimio (7-10j apres, récup 21-35j après)
transfusion GR et plaquettes
risque d’infections accru: bactérien, fungique, viral

56
Q

nausées, vomissements, mucite
causes, traitements

A

potentiel émétisant variable selon chimio
plusieurs traitements efficaces
dysgueusie souvent inévitabale
support alimentation entérale ou parentérale

57
Q

effets secondaires généraux des traitements

A

asthénie
alopécie ( 10-21j après début - recup 10-28j post chimio)
cytopénies (neutropénie fébrile = urgence médicale)
nausées et vomissements (aigues, retardées, anticipatoires)
mucite (atteinte direct de l’épithélium des muqueuses de la cavité buccale et GI par chimio, 7-10j aprés début)
dysgueusie
infertilité (dépend de fertilité de base, types de traitements, préservation de fertilité impossible si début des traitements urgents)
induction ménopause
psycho (chemobrain)
catéther central ( accès veineuc adéquat et protège veines de extravasation de chimio, mais risque de thombose et infection)

58
Q

CAS 3

A
59
Q

FSC 3.1
étapes 1-3

A
  1. Augm des Gb
  2. basophiles augmentés ( négligeable), lymphocytes trés augmentés
  3. pas de cellules anormales
60
Q

FSC 3.2
étape 4

A
  1. Hb diminuée, VGM normal, plaquettes et réticulocytes
61
Q

frottis sanguins

A
62
Q

causes de lymphocytose

A
  1. infection aigue: mononucléose, rubéole, coqueluche, oreillons, hépatite, cmv, VIH, herpes ou zona
  2. infection chronique : tuberculose, toxoplasmose, brucellose, syphilis
  3. néoplasie aigue: LLA
  4. néoplasie chronque: LNH
  5. endocrinien: thyrotoxicose
63
Q

indices d’alarme associées à une lymphocytose suggérant une cause aigue et prise en charge

A

cytopénie (anémie, thrombopénie, neutropénie)
infiltration extra-médullaire (cérébrale, testiculaire, gingivale)
leucostase ( fréquentes: pulmonaire/cérébrale; moins fréquentes: cardiaques, rénale, priapisme, ischémie distale d’un membre et ischémie mésentérique, urgent!!)
lyse tumorale (augm uricémie, augm kaliémie, augm phophorémie, dim calcium, insuff rénale, urgent!!)
CIVD (urgent!!)

64
Q

distinguer LNH et LLA

A

deux cancers distincts mais originent du lymphocyte
dépend de la maturation:
LNH= lymphocyte mature
LLA: blaste lymphocyte immature
LLC = LNH

65
Q

Expliquer la lymphocytose secondaire à un LNH

A

Les LNH avec lymphocytose sont typiquement indolent et découverts de façon fortuite
lymphocytose secondaire à un LNH = infiltration de la MO par ce lymphome
biopsy pas nécessaire si analyse de sang ( diagnostic + pronostic)

66
Q

CAS 3
hypothèse diagnostique?

A

aucun blasts donc pas LLA
frottis avec cellules lysées suggère LLC
diagnostic suspécté est une lymphocytose secondaire à un LNH non indolent (LLC est le plus fréquent)

67
Q

CAS 4

A
68
Q

FSC 4.1
étapes 1-3

A
  1. Gb augmentés
  2. Neutrophiles et monocytes augmentés
  3. présence de stabs (23%)
69
Q

FSC 4.2 étapes 4

A
  1. hb diminuée, VGM normal, plaquettes et réticulocytes augmentés
  2. vitesse de sédimentation augmentée = inflammation
70
Q

frottis sanguins

A
71
Q

expliquer la cause au frottis la plus probable

A

vacuoles, corps de Dohle, granulations toxiques = infections ou G-CSf

72
Q

indices pour le cas 4

A

clinique infectieuse
FSC: **leucocytose neutrophilique avec stabs SLMT!! **pas d’autres précurseurs granulocytaires
anémie normochrome normocytaire inflammatoire avec réticulocytes, thrombocytose inflammatoire
== infection, appendicite

73
Q

CAS 5

A
74
Q

FSC 5.1
étapes 1-3

A
  1. Gb augmentés
  2. Neutrophiles et Eosinophiles augmentés
  3. pas de cellules anormales
75
Q

FSC 5.2
étape 4

A
  1. Hb augmentée, VGM diminué, plaquettes augmentées
76
Q

frottis

A
77
Q

ou se retrouve la basophilie?

A

toutes les formes de néoplasies myéloprolifératives mais surtout PV et LMC

78
Q

Indices

A

prurit rebelle exacerbé sous la douche depuis 1 an, céphale et **chute d’acuité visuelle
**
facies pléthorique, innombrables lésions de grattage, exam cardio-vasc normal, splénomégalie

FSC: leucocytose neutrophilique, légère composante basophilie
polycythémie
microcytose
thrombocytose

79
Q

causes de polycythémies

A

pseuso-polycythémie relative: Volume plasmatique réduit (diurétiques, déshydratation)
primaire: EPO indépendante (néoplasmie myéloproliférative, PV, rares formes héréditaires)
secondaire: EPO dépendante:
- ** condition hypoxémique**: tabac, MPOC, apnée du sommeil, shunt cardiaque D vers G, altitude, Hb haute affinité
- atteinte rénale: post greffe rénale, sténose artère rénale
- néoplasie sécrétant EPO: carcinome rénal, hépatocellulaire, phéochromocytome)

80
Q

causes de thrombocytose

A
  • réactionnelle: hémorragie, trauma, état post op, déficit en fer (progéniteur mégakaryocytaire-érythroide favorise lignée mégakaryocyte), néoplasie extra-hematopoiétique, infection chronique, maladie inflammatoire (polyarthrite rhumatoide), post-splénéctomie
  • endogène: néoplasie myéloproliférative (TE, PV, myélofibrose primaire, LMC)
  • SMD (5q-, anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne
81
Q

indices de néoplasie myéloproliférative

A
  • **symptomes hyperviscosité **(céphalée, vision floue, perte de vision transitoire, asthénie, myalgie, paresthésie, ralentissement psychomoteur) = urgent
  • symptomes ou signes de thrombose (veineux à des sites inhabituels: mesentérique, hépatique, portalm rétinien ; artériel: syndrome coronarien, accdient vasculaire-cérébrale) = urgent

diathèse hémmoragique (vWf acquise surtout si thrombocytose sévère)
prurit à l’eau chause
erythromélalgie (rougeur ou brulure intense aux mains/pieds)
goutte
satiété précoce secondaire à splénomégalie
sx systémiques (perte de poid, fatigue, sudations)

82
Q

Cas 5
diagnostic?

A

néoplasie myéloproliférative
neutrophilie et légère basophilie, polyglobulie et thrombocytose
sous types plus fréquents: LMC, myélofibrose, TE, PV
FSC oriente vers PV ici!

83
Q

Cas 5
quel examen demander?

A

bilan rénal et hépatique
dosage ferritine (microcytose sans anémie?)
dosage EPO sérique (si cancer EPO bas)
recherche de mutation JAKV617F:
PV (95% des patients, EPO effondré)
si EPO effondré et JAK2 non muté: recherhcher d’autres anomalies: CALR, MPL, t(9;22)

84
Q

CAS 5
traitement le plus approprié

A

phlébotomies (saignées) pour baisser ht (<0.45)
microcrpcytose fréquent peut relféter érythropoiese inappropriée soutenu malgé un déficit en fer ( ne pas supplémenter en fer)
aspirine pour prévenir complic thrombotiques (si plq > 1000 x 10^9 chercher vWf acquis)
si >60 ans ou ATCD thrombose: phlébotomie, donner cytoréducteur à base de chimio orale + inhib JAk

85
Q

CONCLUSION

A

leucocytose traduit un syndrome clinique
quel type de leucocyte? blasts?
chercher GR et plaquettes!
indices!

MMD1231 - JD (16 decks)

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