CM8 Alopecia Simétrica y Bilateral Flashcards
Alopecia :
Hipotricosis :
Alopecia : ausencia de pelo donde se encuentra normalmente.
Hipotricosis : menos pelo de lo normal.
Patrón alopecia simétrica y bilateral
Clasificación y diagnósticos
- Endocrinas : hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo, onanismo pituitario.
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Displasias foliculares :
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Displasia sin formación de pelo (congénitas)
- Razas alopécicas
- Hipotricosis o alopecia congénita
- Displasia estodermica
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Displasia con formación de pelo :
- Razas esfinge y similares
- Displasias folicular asociadas al color del pelo : Alopecia por dilución de color, Displasia folicular del pelo negro/rojo.
- Displasia folicular no asociada al color de pelo : Displasia folicular específica de raza, Alopecia X, Alopecia cíclica/recurrente de los flancos.
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Displasia sin formación de pelo (congénitas)
- Otras : Efluvios telegénico/anagénico, alopecia en patrón alopecia paraneoplásica.
Hipotiroidismo
Generalidad
Disminución en la producción de hormona tiroidea (T4). La causa más frecuente es la tiroiditis.
- Congénito : muy raro. Cachorros duermen mucho y pueden presentar enanismo.
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Adquirido :
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Primario : producción insuficiente de hormonas por la tiroides por:
- Tiroiditis linfocítica (85%)
- Neopolasia de tiroides que destruye la glándula. Poco frecuente.
- Secundario : Descenso en la producción de TSH. Muy raro y está asociado a enanismo o a neoplasia de la pituitaria.
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Primario : producción insuficiente de hormonas por la tiroides por:
Hipotiroidismo
Signos sistémicos
Somnolencia, fatiga, polifagia, intolerencia a Ta Baja, Síndrome de Horner, parálisis laríngea, parálisis del nervio facial, megaesófago, agresividad, neuropatía periféricas, miopatias, ataxia, convulsiones, coma. Lipidosis corneal, QCS y ulceración cornean. Bradicardia.
Hembras enteras infantiles y con anestros prolongados a veces con ginecomastia y galactorrea.
Hipotiroidismo
Razas predispuestas
Bóxer, Doberman, Bulldog, Golden, Labrador, Shar Pei, Pointer, Setter irlandés, Cocker y Gran Danés. Perros de mediana edad.
Consécuencias dermatológicas de la disminución de las hormonas tiroideas
Signos clínicos.
- Dismunucion de la fase anágena → parada del cliclo folicular → Alopecia simétrica y bilateral en zonas de fricción (cola, prominencias óseas, perineo, puente nasal, flacos) con pelo opaco, aclarado por el sol y que no crece después de rasurarlo.
- Alteración en los procesos de queratización → exfoliación, otitis, ceruminosa.
- Disminución de fibroblastos y colágeno → retraso en la cicatrización.
- Disminución en el catabolismo de los glucoaminoácidos → mixedema
- Inmunosupresión → pioderma/foliculitis bacterianas recidivante, demodicosis, sobrecrecimiento de Malassezias
- Disminución en la producción sebácea → piel seca; xerótica.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
Diagnóstico :
- Microscópico del pelo : si hay alopecia → raíces en telogen
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Hemograma, bioquímica y medición hormonal.
- Hemograma : anemia, neutropenia, linfopenia y trombocitopenia (no siempre)
- Bioquímica : hipercolesterolemia, trigliceridemia, creatinina elevada, hipofosfatemia y enzimas hepáticas aumentadas.
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Hormonal : TSH alta y T4 total baja → hipotiroideo
- Si TSH alta y T4 total normal : posible inicio. Repetir a los 2-6 meses.
- Si TSH normal y T4 baja : eutiroideo enfermo, medicación o estadío muy avanzado de hipotiroidismo.
- Histopatología : Atrofia folicular y glandular con mixedema e hiperqueratosis ortoqueratósica (inespecífica).
Medicaciones que disminuyen la T4
glucocorticoides, fenobarbital, sulfamidas y AINEs.
Esperar de 6 a 9 semanas antes de realizar la prueba. Si glucocorticoides son tópicos, esperar 2 semanas.
En ayunas y centrifugar suero.
Hipotiroidismo
Tratamiento
Levotiroxina comenzando a 10mcg/kg BID o 20mcg/kg SID
Primer control de T4t a las 4 semanas post-tratamiento. Luego cada 6-8 semanas hasta regular la dosis
Una vez regulada controles cada 6-12 meses.
La t4t debe hallarse en el limite superior dentro de los parámetros fisiológicos.
Hipotiroidismo
Pronóstico
Enfermedad y tratamiento de por vida pero buena respuesta y normalmente sin efectos secundarios.
Efectos secundarios a los tratamientos.
Los signos clínicos dermatológicos son los que más tardan en responder y pueden llegar hasta 6 meses.
Hipotiroisdismo en gatos
Raro y los signos cutáneos sobre todo son la presencia de un manto seco, quebradizo con mal crecimiento en sitios rasurados y sobre todo la piel se encuentra seca y con descamación.
Los =/= hiperadenocorticismo
Caracterizada por la producción excesiva de glucocorticoides
Primario : Adenoma/ adenocarcinoma adrenal unilateral produciendo atrofia de la glándula sana. 15-20% de los casos.
Secundario : Adenoma/ adenocarcinoma de la pituitaria : excesiva liberación de ACTH conduce a hipeplasia bilateral de las adrenales/ 80-85% de los casos.
Iatrógeno : administración exógena de glucocorticoides (orales, parentérales y/o tópicos) con posible disminución de tamaño de las dos adrenales.
Hiperadrenocorticismo
Signos sistémicos y Predisposición
- Poliuria, Polidipsia, Polifagia, taquipnea, fatiga, prepucio péndulo, atrofia muscular sobre todo temporal, disminución de la líbido y anoestro, abdomen en tonel (atrofia muscular, hepatomegalia, redistribución de lípidos), diabetes o pancreatitis debido el cortisol que produce gluconeogénesis, infecciones urinarias.
Prevalencia : Pequeño tamaño. Caniche, Bichón y Teckel.
Bóxer tiene predisposición a sufrir macroadenomas (síntomas neurológicos con síndrome de Horner, ceguera, anisocoria, ataxia, hiperestesia y convulsiones).
Si son adenomas la sintomatología es gradual pero en los adenocarcinomas la evolución es rápida.
Consecuncias dermatológicas del aumento de glucocorticoides :
- Alopecia por inducción de forma prematura de la fase catagénica y la telogénica. Al inicio es lenta, progresiva y difusa. Puede existir un acaloramiento del pelo por el sol.
- Piel fina, hipotónica e hipoelástica. Visualización de cicatrices. Flebectasia (vasos prominentes) con petequias o equimosis si se rompen. Inhibición de la proliferación epidérmica y de fibroblastos.
- Comedones y quistes miliares por la queratinización infundibular.
- Xenosis por la atrofia de las glándulas sebáceas
- Calcinosis cutánea generalmente en el dorso del cuello, axilas e inglés que se inicia con pápulas o placas duras y rojas muy pruríticas y a veces ulceradas por autotraumatismo. Puede dejar cicatrices. Tarda semanas en resolver.
- Maculas hiperpigmentadas en el abdomen.
- Inmunisupresión : pioneras, demodicosis dermatofitosis.
- Pelo opaco y aclarado por el sol al estar retenido.
- Con tiempo el pelo acaba cayendo lo que da como resultado desde una hipotricosis a una alopecia simétrica y bilateral.
- Suele involucrar la región del tronco prescindiéndose la cabeza y las extremidades distales : más receptores de glucocorticoides en los folículos de tronco.
- Otras lesiones : atrofia cutánea → formación de petequias, equimosis, comedones y mili.
- Mineralización de calcio → calcinosis cutis.