CM8 Alopecia Simétrica y Bilateral Flashcards

1
Q

Alopecia :

Hipotricosis :

A

Alopecia : ausencia de pelo donde se encuentra normalmente.

Hipotricosis : menos pelo de lo normal.

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2
Q

Patrón alopecia simétrica y bilateral
Clasificación y diagnósticos

A
  • Endocrinas : hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo, onanismo pituitario.
  • Displasias foliculares :
    • Displasia sin formación de pelo (congénitas)
      • Razas alopécicas
      • Hipotricosis o alopecia congénita
      • Displasia estodermica
    • Displasia con formación de pelo :
      • Razas esfinge y similares
      • Displasias folicular asociadas al color del pelo : Alopecia por dilución de color, Displasia folicular del pelo negro/rojo.
      • Displasia folicular no asociada al color de pelo : Displasia folicular específica de raza, Alopecia X, Alopecia cíclica/recurrente de los flancos.
  • Otras : Efluvios telegénico/anagénico, alopecia en patrón alopecia paraneoplásica.
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3
Q

Hipotiroidismo

Generalidad

A

Disminución en la producción de hormona tiroidea (T4). La causa más frecuente es la tiroiditis.

  • Congénito : muy raro. Cachorros duermen mucho y pueden presentar enanismo.
  • Adquirido :
    • Primario : producción insuficiente de hormonas por la tiroides por:
      • Tiroiditis linfocítica (85%)
      • Neopolasia de tiroides que destruye la glándula. Poco frecuente.
    • Secundario : Descenso en la producción de TSH. Muy raro y está asociado a enanismo o a neoplasia de la pituitaria.
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4
Q

Hipotiroidismo

Signos sistémicos

A

Somnolencia, fatiga, polifagia, intolerencia a Ta Baja, Síndrome de Horner, parálisis laríngea, parálisis del nervio facial, megaesófago, agresividad, neuropatía periféricas, miopatias, ataxia, convulsiones, coma. Lipidosis corneal, QCS y ulceración cornean. Bradicardia.

Hembras enteras infantiles y con anestros prolongados a veces con ginecomastia y galactorrea.

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5
Q

Hipotiroidismo

Razas predispuestas

A

Bóxer, Doberman, Bulldog, Golden, Labrador, Shar Pei, Pointer, Setter irlandés, Cocker y Gran Danés. Perros de mediana edad.

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6
Q

Consécuencias dermatológicas de la disminución de las hormonas tiroideas

Signos clínicos.

A
  • Dismunucion de la fase anágena → parada del cliclo folicular → Alopecia simétrica y bilateral en zonas de fricción (cola, prominencias óseas, perineo, puente nasal, flacos) con pelo opaco, aclarado por el sol y que no crece después de rasurarlo.
  • Alteración en los procesos de queratización → exfoliación, otitis, ceruminosa.
  • Disminución de fibroblastos y colágeno → retraso en la cicatrización.
  • Disminución en el catabolismo de los glucoaminoácidos → mixedema
  • Inmunosupresión → pioderma/foliculitis bacterianas recidivante, demodicosis, sobrecrecimiento de Malassezias
  • Disminución en la producción sebácea → piel seca; xerótica.
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7
Q
A

Hipotiroidismo

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8
Q

Hipotiroidismo

Diagnóstico :

A
  • Microscópico del pelo : si hay alopecia → raíces en telogen
  • Hemograma, bioquímica y medición hormonal.
    • Hemograma : anemia, neutropenia, linfopenia y trombocitopenia (no siempre)
    • Bioquímica : hipercolesterolemia, trigliceridemia, creatinina elevada, hipofosfatemia y enzimas hepáticas aumentadas.
    • Hormonal : TSH alta y T4 total baja → hipotiroideo
      • Si TSH alta y T4 total normal : posible inicio. Repetir a los 2-6 meses.
      • Si TSH normal y T4 baja : eutiroideo enfermo, medicación o estadío muy avanzado de hipotiroidismo.
  • Histopatología : Atrofia folicular y glandular con mixedema e hiperqueratosis ortoqueratósica (inespecífica).
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9
Q

Medicaciones que disminuyen la T4

A

glucocorticoides, fenobarbital, sulfamidas y AINEs.

Esperar de 6 a 9 semanas antes de realizar la prueba. Si glucocorticoides son tópicos, esperar 2 semanas.

En ayunas y centrifugar suero.

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10
Q

Hipotiroidismo

Tratamiento

A

Levotiroxina comenzando a 10mcg/kg BID o 20mcg/kg SID

Primer control de T4t a las 4 semanas post-tratamiento. Luego cada 6-8 semanas hasta regular la dosis

Una vez regulada controles cada 6-12 meses.

La t4t debe hallarse en el limite superior dentro de los parámetros fisiológicos.

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11
Q

Hipotiroidismo

Pronóstico

A

Enfermedad y tratamiento de por vida pero buena respuesta y normalmente sin efectos secundarios.

Efectos secundarios a los tratamientos.

Los signos clínicos dermatológicos son los que más tardan en responder y pueden llegar hasta 6 meses.

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12
Q
A

Hipotiroisdismo en gatos

Raro y los signos cutáneos sobre todo son la presencia de un manto seco, quebradizo con mal crecimiento en sitios rasurados y sobre todo la piel se encuentra seca y con descamación.

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13
Q

Los =/= hiperadenocorticismo

A

Caracterizada por la producción excesiva de glucocorticoides

Primario : Adenoma/ adenocarcinoma adrenal unilateral produciendo atrofia de la glándula sana. 15-20% de los casos.

Secundario : Adenoma/ adenocarcinoma de la pituitaria : excesiva liberación de ACTH conduce a hipeplasia bilateral de las adrenales/ 80-85% de los casos.

Iatrógeno : administración exógena de glucocorticoides (orales, parentérales y/o tópicos) con posible disminución de tamaño de las dos adrenales.

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14
Q

Hiperadrenocorticismo

Signos sistémicos y Predisposición

A
  • Poliuria, Polidipsia, Polifagia, taquipnea, fatiga, prepucio péndulo, atrofia muscular sobre todo temporal, disminución de la líbido y anoestro, abdomen en tonel (atrofia muscular, hepatomegalia, redistribución de lípidos), diabetes o pancreatitis debido el cortisol que produce gluconeogénesis, infecciones urinarias.

Prevalencia : Pequeño tamaño. Caniche, Bichón y Teckel.

Bóxer tiene predisposición a sufrir macroadenomas (síntomas neurológicos con síndrome de Horner, ceguera, anisocoria, ataxia, hiperestesia y convulsiones).

Si son adenomas la sintomatología es gradual pero en los adenocarcinomas la evolución es rápida.

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15
Q

Consecuncias dermatológicas del aumento de glucocorticoides :

A
  • Alopecia por inducción de forma prematura de la fase catagénica y la telogénica. Al inicio es lenta, progresiva y difusa. Puede existir un acaloramiento del pelo por el sol.
  • Piel fina, hipotónica e hipoelástica. Visualización de cicatrices. Flebectasia (vasos prominentes) con petequias o equimosis si se rompen. Inhibición de la proliferación epidérmica y de fibroblastos.
  • Comedones y quistes miliares por la queratinización infundibular.
  • Xenosis por la atrofia de las glándulas sebáceas
  • Calcinosis cutánea generalmente en el dorso del cuello, axilas e inglés que se inicia con pápulas o placas duras y rojas muy pruríticas y a veces ulceradas por autotraumatismo. Puede dejar cicatrices. Tarda semanas en resolver.
  • Maculas hiperpigmentadas en el abdomen.
  • Inmunisupresión : pioneras, demodicosis dermatofitosis.
  • Pelo opaco y aclarado por el sol al estar retenido.
  • Con tiempo el pelo acaba cayendo lo que da como resultado desde una hipotricosis a una alopecia simétrica y bilateral.
  • Suele involucrar la región del tronco prescindiéndose la cabeza y las extremidades distales : más receptores de glucocorticoides en los folículos de tronco.
  • Otras lesiones : atrofia cutánea → formación de petequias, equimosis, comedones y mili.
  • Mineralización de calcio → calcinosis cutis.
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16
Q
A

Hiperadenocorticismo

17
Q
A

Hiperadenocorticismo

18
Q
A

Hiperadenocortisismo

19
Q

Hiperadenocorticismo

Diagnóstico:

A
  • Microscópico del pelo : si hay alopecia → raíces en telogén
  • Hemograma : leucograma de estrés
  • Bioquímica : ↑ALT, COL, TRIG, GLU
  • Ratio cortisol/creatinina (cribado)
  • Test Supresión con dexametasona: Animal sano la glándula adrenal se suprime y el cortisol es bajo. En HAC central en T1 cortisol bajo pero en T2 vuelve a elevarse. En HAC adrenal no hay disminución del cortisol.
    • T0: extracción
    • T1: a las 4 horas tras la administación IV de dexamentasona (T2: a las 8 horas tras la administación de dexametasona.
  • Estimulación con ACTH
  • Ecografía glandular adrenales
  • TAC/RMN
20
Q

Hiperadenocorticismo

Tratamiento:

A
  • Trilostano :
    • Efectos secundarios : letargia, vomitos, diarreas, anorexia, raramente necrosis adrenal y muerte repentina. Diferenciar de crisis Addisoniana (Shock. K↑ y el Na↓)
  • Quirúrgico (exéresis del tumor)
  • Control infecciones secundarias.
21
Q

Hiperadenocorticismo

Pronostico

A

Malo :

  • Respuesta terapéutica variable
  • Efectos secundarios a los tratamientos
  • Algunos tumores de muy mal pronóstico

Bueno en el iatrógeno

22
Q
A

Hiperadrenocorticismo en los gatos es muy poco frecuente y tanto la presentación espontánea como la iatrogénica suelen acompañar signos sistémicos como polirai y polydipsia.

Solo en la mitad de casos se producen cambios cutáneos siendo el más importante una piel muy delgada y muy frágil que se desgarra con facilidad.

Un signo muy sugestivo del iatrógeno es la doblez del padellón auricular.

23
Q

Hiperestrogenismo

Generalidades

A

Los estrógenos se producen en los ovarios, en los testiculos y en la corteza adrenal en machos y en hembras.

Provoca Alopecia simétrica y bilateral localizada en las tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos.

24
Q

Hiperestrogenismo

En hembras

A
  • Poco frecuente y suele estar asociado con ovarios quísticos y rara vez con tumores.
  • Alopecia simétrica y bilateral localizada en tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos.
  • Pelo mate, seco y quebradizo.
  • Seborrea oleosa
  • Liquenificación e hiperpigmentación
  • Predisposición a sobrecrecimiento de Malassezias y pioneras.
  • Ginecomastia, tumefacción de la vulva, alteración en el ciclo estral, pseudogestación, ninfomanía.
25
Q

Hiperestrogenismo

En machos

A
  • Suele asociarse con tumores de las células de Sertoli, aunque también de las células interstociales.
  • Dermatosis prepucial lineal
  • Alopecia simétrica y bilateral localizada en las tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos.
  • Síndrome de feminización : atracción de otros machos, disminución de la libido, ginecomastia, atrofia del pene, prepucio péndulo.
26
Q
A

Hiperestrogenismo en macho

27
Q

Displacia folicular especifica de raza

Fisiopatogenia

Signos clínicos

A

Los cambios estructurales en el pelo hacen que este se fracture fácilmente. Al inicio, el pelo continúa creciendo pero cada vez es más frágil y los sucesivos traumas van debilitándolos hasta que la alopecia resulta permanente.

Muchas razas afectadas.

Husky, Malamute, Pincher, Perro de Aguas Portugués, Español e Irlandés, Weimaraners entre otras.

Signos clínicos : Comienza en edades tempranas. La presentación varía entre raza.

28
Q

Displasia folicular especifica de raza

Pronostico

Diagnostico

Tratamiento

A

Pronostico : solo problema estético aunque no suelen recuperar el pelo.

  • Diagnostico : Historia clínica, exclusión de otras causas de alopecia, examen microscópico (los tallos suelen verse rotos) y biopsia cutánea en la que se observan folículos displásicos.
  • Tratamiento : Ningún. Evitar técnicas de aseo vigorosas y exposición solar.
29
Q

Alopecia recurrente de los flancos :

Fisiopatogenia

Signos clínicos

Pronóstico

Diagnostico

Tratamiento

A
  • Fisiopatogenia :
    • Alopecia en meses de fotoperiodo corto (nov-abril) y desaparece en verano. La melatonina aumenta con la obscuridad y produce un aumento de la face anágena.
    • Airdale terrier, Bulldog inglés, Bóxer, Schanauzer y perro de aguas.
  • Signos clínicos : Alopecia bilateral en los flancos con aspecto de mapa geográfico y bordes bien definidos con hiperpigmentación asociada.
    • También observado en el puente nasal y en la región perianal.
  • Pronóstico : Bueno. A veces no vuelve a ocurrir. El pelo suele crecer a los 3-8meses sin tratamiento. En el Bóxer y Bulldog inglés puede ser permanente.
  • Diagnostico : Se basa en el aspecto clínico, la predisposición racial, y carácter cíclico. Biopsia con folículos en fase telógena sin pelos. Imagen histopatológica en pie de bruja o medusa.
  • Tratamiento : melatonina 3-6mg/perro una o dos veces al día como terapia o como prevención durante 2-4 meses.
30
Q

Alopecia X

Fisiopatogenia

Signos clínicos

A
  • Fisiopatogenia : desconocida. Se sospecha de un desequilibrio hormonal y/o defecto en los receptores del folículo piloso en razas predispuestas (Chow-chow, pomeria, Caniche toy, Samoyedo y Malamute).
  • Signos clínicos : Pérdida inicial del pelo primario dando aspecto de pelo de cachorro. Comienza en el cuello, cola zona del peroné y zona caudal de los muslos y por último el tronco.
    • No se ven afectadas la cabeza ni las extremidades.
    • El secundario también acaba cayendo.
    • La piel se vuelve hiperpigmentada aunque no siempre
31
Q

Alopecia X

Diagnostico

Tratamiento

Pronóstico

A
  • Diagnostico :
    • exclusión de otros diferenciales (hipotiroidismo, hiperadenocorticismo, hiperestrogenismo).
    • La biopsia → hallazgos compatibles con endocrinopatía junto a biopsia “folículos en llama”
    • Suele rebrotar el pelo tras la biopsia aunque muchas veces acaba cayendo.
  • Tratamiento
    • Melatonina : 3mg perro pequenos 6-10mg en perro grande BID hasta la reaparición del pelo. solo 40% de respuesta.
      • Deslorelina (Suprelorin) en machos y hembras enteros o castrados. Un implante para 6meses. En algunos casos dura años.
      • Esterilización pero suele existir recaída al año o 2 años.
  • Pronóstico : solo estético
32
Q

Efluvios telógenos/anágenos

Fisiopatogenia

Signos clínicos

Pronóstico

Diagnóstico

Tratamiento

A
  • Fisiopatogenia : La alopecia aparece al mes o dos meses tras una situación de estrés fisiológico por una sincronización de la fase telógena para ahorrar energía (parto, lactación, enfermedad sistémica) o por una inhibición de la anágena (enfermedad sistémica, quimioterápicos).
    • El efluvio anágeno rara vez se observa en veterinaria.
  • Signos clínicos : El pelo cae de golpe. También puede observarse en gatos.
  • Pronostico : Bueno.
  • Diagnostico : Historia clinica. Tricografia con presencia de telogenización. Biopsia.
  • Tratamiento : no requiere.
33
Q

Alopecia paraneoplásica felina

Fisiopatogenia :

A

Poco frecuente y generalmente gatos edad avanzada. Patogénesis desconocida : Liberación de citoquinas que producen atrofia celular y pérdida del estrato córneo ?

Asociado a :

  • Adenocarcinoma pancreático
  • Carcinoma del conducto biliar
  • Carcinoma hepatocelular
  • Tumor hepatoesplénico
  • Tumor pancreático neuroendocrino
34
Q

Alopecia paraneoplásica felina

Signos clínicos :

A
  • Lesiones dermatolóligicas :
    • Alopecia espontánea simétrica no pruriginosa : ingles, axilas, abdomen, zona medial de las extremidades, región periocular.
    • Depilación fácil del pelo
    • Piel alopécica, suave y brillante pero no atrofiada.
    • Almohadillas brillantes, exfoliativas y con fisuras
    • Predisposición infecciones secundarias por Malassezia spp (prurito)
  • Signos sistémicos :
    • Anorexia, vomitos, diarrea, letargia, pérdida de peso
35
Q

Alopecia paraneoplásica felina

Diagnóstico :

Tratamiento :

Pronostico :

A

Diagnóstico :

  • Características clínicas
  • Ecografía
  • Radiografía (metástasis)
  • Laparatomía/necropsia
  • Bioquímica : generalmente normal
  • Biopsia cutánea : atrofia y miniaturización de los folículos pilosos. Déficit de estrato córneo.
  • Tratamiento : Eliminación temprana del tumor.
    • Terapia sintomática y de suporte.
    • Terapia para el sobrecrecimiento de Malaassezias spp.
  • Pronostico: Desfavorable. Metástasis comunes. Sobrevida días o semanas tras el diagnostico.