CM8 Alopecia Simétrica y Bilateral Flashcards

1
Q

Alopecia :

Hipotricosis :

A

Alopecia : ausencia de pelo donde se encuentra normalmente.

Hipotricosis : menos pelo de lo normal.

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2
Q

Patrón alopecia simétrica y bilateral
Clasificación y diagnósticos

A
  • Endocrinas : hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo, onanismo pituitario.
  • Displasias foliculares :
    • Displasia sin formación de pelo (congénitas)
      • Razas alopécicas
      • Hipotricosis o alopecia congénita
      • Displasia estodermica
    • Displasia con formación de pelo :
      • Razas esfinge y similares
      • Displasias folicular asociadas al color del pelo : Alopecia por dilución de color, Displasia folicular del pelo negro/rojo.
      • Displasia folicular no asociada al color de pelo : Displasia folicular específica de raza, Alopecia X, Alopecia cíclica/recurrente de los flancos.
  • Otras : Efluvios telegénico/anagénico, alopecia en patrón alopecia paraneoplásica.
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3
Q

Hipotiroidismo

Generalidad

A

Disminución en la producción de hormona tiroidea (T4). La causa más frecuente es la tiroiditis.

  • Congénito : muy raro. Cachorros duermen mucho y pueden presentar enanismo.
  • Adquirido :
    • Primario : producción insuficiente de hormonas por la tiroides por:
      • Tiroiditis linfocítica (85%)
      • Neopolasia de tiroides que destruye la glándula. Poco frecuente.
    • Secundario : Descenso en la producción de TSH. Muy raro y está asociado a enanismo o a neoplasia de la pituitaria.
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4
Q

Hipotiroidismo

Signos sistémicos

A

Somnolencia, fatiga, polifagia, intolerencia a Ta Baja, Síndrome de Horner, parálisis laríngea, parálisis del nervio facial, megaesófago, agresividad, neuropatía periféricas, miopatias, ataxia, convulsiones, coma. Lipidosis corneal, QCS y ulceración cornean. Bradicardia.

Hembras enteras infantiles y con anestros prolongados a veces con ginecomastia y galactorrea.

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5
Q

Hipotiroidismo

Razas predispuestas

A

Bóxer, Doberman, Bulldog, Golden, Labrador, Shar Pei, Pointer, Setter irlandés, Cocker y Gran Danés. Perros de mediana edad.

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6
Q

Consécuencias dermatológicas de la disminución de las hormonas tiroideas

Signos clínicos.

A
  • Dismunucion de la fase anágena → parada del cliclo folicular → Alopecia simétrica y bilateral en zonas de fricción (cola, prominencias óseas, perineo, puente nasal, flacos) con pelo opaco, aclarado por el sol y que no crece después de rasurarlo.
  • Alteración en los procesos de queratización → exfoliación, otitis, ceruminosa.
  • Disminución de fibroblastos y colágeno → retraso en la cicatrización.
  • Disminución en el catabolismo de los glucoaminoácidos → mixedema
  • Inmunosupresión → pioderma/foliculitis bacterianas recidivante, demodicosis, sobrecrecimiento de Malassezias
  • Disminución en la producción sebácea → piel seca; xerótica.
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7
Q
A

Hipotiroidismo

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8
Q

Hipotiroidismo

Diagnóstico :

A
  • Microscópico del pelo : si hay alopecia → raíces en telogen
  • Hemograma, bioquímica y medición hormonal.
    • Hemograma : anemia, neutropenia, linfopenia y trombocitopenia (no siempre)
    • Bioquímica : hipercolesterolemia, trigliceridemia, creatinina elevada, hipofosfatemia y enzimas hepáticas aumentadas.
    • Hormonal : TSH alta y T4 total baja → hipotiroideo
      • Si TSH alta y T4 total normal : posible inicio. Repetir a los 2-6 meses.
      • Si TSH normal y T4 baja : eutiroideo enfermo, medicación o estadío muy avanzado de hipotiroidismo.
  • Histopatología : Atrofia folicular y glandular con mixedema e hiperqueratosis ortoqueratósica (inespecífica).
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9
Q

Medicaciones que disminuyen la T4

A

glucocorticoides, fenobarbital, sulfamidas y AINEs.

Esperar de 6 a 9 semanas antes de realizar la prueba. Si glucocorticoides son tópicos, esperar 2 semanas.

En ayunas y centrifugar suero.

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10
Q

Hipotiroidismo

Tratamiento

A

Levotiroxina comenzando a 10mcg/kg BID o 20mcg/kg SID

Primer control de T4t a las 4 semanas post-tratamiento. Luego cada 6-8 semanas hasta regular la dosis

Una vez regulada controles cada 6-12 meses.

La t4t debe hallarse en el limite superior dentro de los parámetros fisiológicos.

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11
Q

Hipotiroidismo

Pronóstico

A

Enfermedad y tratamiento de por vida pero buena respuesta y normalmente sin efectos secundarios.

Efectos secundarios a los tratamientos.

Los signos clínicos dermatológicos son los que más tardan en responder y pueden llegar hasta 6 meses.

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12
Q
A

Hipotiroisdismo en gatos

Raro y los signos cutáneos sobre todo son la presencia de un manto seco, quebradizo con mal crecimiento en sitios rasurados y sobre todo la piel se encuentra seca y con descamación.

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13
Q

Los =/= hiperadenocorticismo

A

Caracterizada por la producción excesiva de glucocorticoides

Primario : Adenoma/ adenocarcinoma adrenal unilateral produciendo atrofia de la glándula sana. 15-20% de los casos.

Secundario : Adenoma/ adenocarcinoma de la pituitaria : excesiva liberación de ACTH conduce a hipeplasia bilateral de las adrenales/ 80-85% de los casos.

Iatrógeno : administración exógena de glucocorticoides (orales, parentérales y/o tópicos) con posible disminución de tamaño de las dos adrenales.

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14
Q

Hiperadrenocorticismo

Signos sistémicos y Predisposición

A
  • Poliuria, Polidipsia, Polifagia, taquipnea, fatiga, prepucio péndulo, atrofia muscular sobre todo temporal, disminución de la líbido y anoestro, abdomen en tonel (atrofia muscular, hepatomegalia, redistribución de lípidos), diabetes o pancreatitis debido el cortisol que produce gluconeogénesis, infecciones urinarias.

Prevalencia : Pequeño tamaño. Caniche, Bichón y Teckel.

Bóxer tiene predisposición a sufrir macroadenomas (síntomas neurológicos con síndrome de Horner, ceguera, anisocoria, ataxia, hiperestesia y convulsiones).

Si son adenomas la sintomatología es gradual pero en los adenocarcinomas la evolución es rápida.

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15
Q

Consecuncias dermatológicas del aumento de glucocorticoides :

A
  • Alopecia por inducción de forma prematura de la fase catagénica y la telogénica. Al inicio es lenta, progresiva y difusa. Puede existir un acaloramiento del pelo por el sol.
  • Piel fina, hipotónica e hipoelástica. Visualización de cicatrices. Flebectasia (vasos prominentes) con petequias o equimosis si se rompen. Inhibición de la proliferación epidérmica y de fibroblastos.
  • Comedones y quistes miliares por la queratinización infundibular.
  • Xenosis por la atrofia de las glándulas sebáceas
  • Calcinosis cutánea generalmente en el dorso del cuello, axilas e inglés que se inicia con pápulas o placas duras y rojas muy pruríticas y a veces ulceradas por autotraumatismo. Puede dejar cicatrices. Tarda semanas en resolver.
  • Maculas hiperpigmentadas en el abdomen.
  • Inmunisupresión : pioneras, demodicosis dermatofitosis.
  • Pelo opaco y aclarado por el sol al estar retenido.
  • Con tiempo el pelo acaba cayendo lo que da como resultado desde una hipotricosis a una alopecia simétrica y bilateral.
  • Suele involucrar la región del tronco prescindiéndose la cabeza y las extremidades distales : más receptores de glucocorticoides en los folículos de tronco.
  • Otras lesiones : atrofia cutánea → formación de petequias, equimosis, comedones y mili.
  • Mineralización de calcio → calcinosis cutis.
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16
Q
A

Hiperadenocorticismo

17
Q
A

Hiperadenocorticismo

18
Q
A

Hiperadenocortisismo

19
Q

Hiperadenocorticismo

Diagnóstico:

A
  • Microscópico del pelo : si hay alopecia → raíces en telogén
  • Hemograma : leucograma de estrés
  • Bioquímica : ↑ALT, COL, TRIG, GLU
  • Ratio cortisol/creatinina (cribado)
  • Test Supresión con dexametasona: Animal sano la glándula adrenal se suprime y el cortisol es bajo. En HAC central en T1 cortisol bajo pero en T2 vuelve a elevarse. En HAC adrenal no hay disminución del cortisol.
    • T0: extracción
    • T1: a las 4 horas tras la administación IV de dexamentasona (T2: a las 8 horas tras la administación de dexametasona.
  • Estimulación con ACTH
  • Ecografía glandular adrenales
  • TAC/RMN
20
Q

Hiperadenocorticismo

Tratamiento:

A
  • Trilostano :
    • Efectos secundarios : letargia, vomitos, diarreas, anorexia, raramente necrosis adrenal y muerte repentina. Diferenciar de crisis Addisoniana (Shock. K↑ y el Na↓)
  • Quirúrgico (exéresis del tumor)
  • Control infecciones secundarias.
21
Q

Hiperadenocorticismo

Pronostico

A

Malo :

  • Respuesta terapéutica variable
  • Efectos secundarios a los tratamientos
  • Algunos tumores de muy mal pronóstico

Bueno en el iatrógeno

22
Q
A

Hiperadrenocorticismo en los gatos es muy poco frecuente y tanto la presentación espontánea como la iatrogénica suelen acompañar signos sistémicos como polirai y polydipsia.

Solo en la mitad de casos se producen cambios cutáneos siendo el más importante una piel muy delgada y muy frágil que se desgarra con facilidad.

Un signo muy sugestivo del iatrógeno es la doblez del padellón auricular.

23
Q

Hiperestrogenismo

Generalidades

A

Los estrógenos se producen en los ovarios, en los testiculos y en la corteza adrenal en machos y en hembras.

Provoca Alopecia simétrica y bilateral localizada en las tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos.

24
Q

Hiperestrogenismo

En hembras

A
  • Poco frecuente y suele estar asociado con ovarios quísticos y rara vez con tumores.
  • Alopecia simétrica y bilateral localizada en tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos.
  • Pelo mate, seco y quebradizo.
  • Seborrea oleosa
  • Liquenificación e hiperpigmentación
  • Predisposición a sobrecrecimiento de Malassezias y pioneras.
  • Ginecomastia, tumefacción de la vulva, alteración en el ciclo estral, pseudogestación, ninfomanía.
25
Hiperestrogenismo En machos
* Suele asociarse con **tumores de las células de Sertoli**, aunque también de las **células interstociales**. * **Dermatosis prepucial lineal** * **Alopecia simétrica y bilateral** localizada en las tablas del cuello, zona perineal y zona caudal de las extremidades posteriores → mayor número de receptores estrogénicos. * **Síndrome de feminización :** atracción de otros machos, disminución de la libido, ginecomastia, atrofia del pene, prepucio péndulo.
26
Hiperestrogenismo en macho
27
Displacia folicular especifica de raza Fisiopatogenia Signos clínicos
Los cambios estructurales en el pelo hacen que este se fracture fácilmente. Al inicio, el pelo continúa creciendo pero cada vez es más frágil y los sucesivos traumas van debilitándolos hasta que la alopecia resulta permanente. Muchas razas afectadas. Husky, Malamute, Pincher, Perro de Aguas Portugués, Español e Irlandés, Weimaraners entre otras. Signos clínicos : Comienza en edades tempranas. La presentación varía entre raza.
28
Displasia folicular especifica de raza Pronostico Diagnostico Tratamiento
Pronostico : solo problema estético aunque no suelen recuperar el pelo. * Diagnostico : Historia clínica, exclusión de otras causas de alopecia, examen microscópico (los tallos suelen verse rotos) y biopsia cutánea en la que se observan folículos displásicos. * Tratamiento : Ningún. Evitar técnicas de aseo vigorosas y exposición solar.
29
Alopecia recurrente de los flancos : Fisiopatogenia Signos clínicos Pronóstico Diagnostico Tratamiento
* **Fisiopatogenia :** * Alopecia en meses de fotoperiodo corto (nov-abril) y desaparece en verano. La melatonina aumenta con la obscuridad y produce un aumento de la face anágena. * Airdale terrier, Bulldog inglés, Bóxer, Schanauzer y perro de aguas. * **Signos clínicos :** Alopecia bilateral en los flancos con aspecto de mapa geográfico y bordes bien definidos con hiperpigmentación asociada. * También observado en el puente nasal y en la región perianal. * **Pronóstico :** Bueno. A veces no vuelve a ocurrir. El pelo suele crecer a los 3-8meses sin tratamiento. En el Bóxer y Bulldog inglés puede ser permanente. * **Diagnostico :** Se basa en el aspecto clínico, la predisposición racial, y carácter cíclico. Biopsia con folículos en fase telógena sin pelos. Imagen histopatológica en pie de bruja o medusa. * **Tratamiento :** melatonina 3-6mg/perro una o dos veces al día como terapia o como prevención durante 2-4 meses.
30
Alopecia X Fisiopatogenia Signos clínicos
* Fisiopatogenia : desconocida. Se sospecha de un desequilibrio hormonal y/o defecto en los receptores del folículo piloso en razas predispuestas (Chow-chow, pomeria, Caniche toy, Samoyedo y Malamute). * Signos clínicos : Pérdida inicial del pelo primario dando aspecto de pelo de cachorro. Comienza en el cuello, cola zona del peroné y zona caudal de los muslos y por último el tronco. * No se ven afectadas la cabeza ni las extremidades. * El secundario también acaba cayendo. * La piel se vuelve hiperpigmentada aunque no siempre
31
Alopecia X Diagnostico Tratamiento Pronóstico
* Diagnostico : * exclusión de otros diferenciales (hipotiroidismo, hiperadenocorticismo, hiperestrogenismo). * La biopsia → hallazgos compatibles con endocrinopatía junto a biopsia “folículos en llama” * Suele rebrotar el pelo tras la biopsia aunque muchas veces acaba cayendo. * Tratamiento * Melatonina : 3mg perro pequenos 6-10mg en perro grande BID hasta la reaparición del pelo. solo 40% de respuesta. * Deslorelina (Suprelorin) en machos y hembras enteros o castrados. Un implante para 6meses. En algunos casos dura años. * Esterilización pero suele existir recaída al año o 2 años. * Pronóstico : solo estético
32
Efluvios telógenos/anágenos Fisiopatogenia Signos clínicos Pronóstico Diagnóstico Tratamiento
* **Fisiopatogenia :** La alopecia aparece al mes o dos meses tras una situación de estrés fisiológico por una sincronización de la fase telógena para ahorrar energía (parto, lactación, enfermedad sistémica) o por una inhibición de la anágena (enfermedad sistémica, quimioterápicos). * El efluvio anágeno rara vez se observa en veterinaria. * **Signos clínicos :** El pelo cae de golpe. También puede observarse en gatos. * **Pronostico :** Bueno. * **Diagnostico :** Historia clinica. Tricografia con presencia de telogenización. Biopsia. * **Tratamiento :** no requiere.
33
Alopecia paraneoplásica felina Fisiopatogenia :
Poco frecuente y generalmente gatos edad avanzada. Patogénesis desconocida : Liberación de citoquinas que producen atrofia celular y pérdida del estrato córneo ? Asociado a : * Adenocarcinoma pancreático * Carcinoma del conducto biliar * Carcinoma hepatocelular * Tumor hepatoesplénico * Tumor pancreático neuroendocrino
34
Alopecia paraneoplásica felina Signos clínicos :
* Lesiones dermatolóligicas : * Alopecia espontánea simétrica no pruriginosa : ingles, axilas, abdomen, zona medial de las extremidades, región periocular. * Depilación fácil del pelo * Piel alopécica, suave y brillante pero no atrofiada. * Almohadillas brillantes, exfoliativas y con fisuras * Predisposición infecciones secundarias por Malassezia spp (prurito) * Signos sistémicos : * Anorexia, vomitos, diarrea, letargia, pérdida de peso
35
Alopecia paraneoplásica felina Diagnóstico : Tratamiento : Pronostico :
**Diagnóstico :** * Características clínicas * Ecografía * Radiografía (metástasis) * Laparatomía/necropsia * Bioquímica : generalmente normal * Biopsia cutánea : atrofia y miniaturización de los folículos pilosos. Déficit de estrato córneo. * **Tratamiento :** Eliminación temprana del tumor. * Terapia sintomática y de suporte. * Terapia para el sobrecrecimiento de Malaassezias spp. * **Pronostico:** Desfavorable. Metástasis comunes. Sobrevida días o semanas tras el diagnostico.