CM6 - Dermatitis Exfoliativa. Patrón escamoso, costroso, seborreico. Flashcards

1
Q

Homeotasis epidérmica

A

Proceso en el que existe un equilibrio entre las células que se producen y las que fisiológicamente se mueren.

En el estrato córneo, los corneocitos se adhieren unos a otros mediante lípidos intercelulares (formados por ceramidas, hidroxiácidos y ácido grasos libres). Cuando estos lípidos se rompen se liberan corneocitos individualmente. no visible macro.

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2
Q

Dermatitis exfoliativas

A

Desequilibio en la homeostatis epidérmica -> Pérdida excesiva de corneocitos -> exfoliación = descamación

  • Escamas de diferente tamaño y color
  • se asocia además de las escamas, a costras, comedones, cilindros foliculares, erosiones/úlceras.
  • Tambien a veces exceso de secreción lipidica
  • distibuida por regiones o ser proceso generalizado

Seborrea oleosa o grasa : debida a un exceso de producción de grasa o un defecto de cornificación que da lugar a un metabolismo lipídico epidérmico alterado.

Seborrea seco : los corneocitos se separan en grandes agregados (escamas). Puede deberse a una deficiente barrera lipídica o un descenso en la destrucción del estrato córneo. Las escamas pueden ser pitiriasiformes (pequeñas y sueltas) o psoriasiformes (grandes adheridas o o).

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3
Q

Dermatitis exfoliativa

Alteraciones primarias (8)

A
  • Ictiosis : Hiperqueratosis familiar de las almohadillas
  • Adenitis sebácea : Hiperqueratosis naso-digital
  • Dermatosis que responde al cinc tipo I y II : Displasia de la gládula sebácea
  • Seborrea primaria idiopática : Lupus cutáneo eritematoso exfoliativo
  • Acné felino : Paraqueratosis folicular congénita
  • Seborrea de los bordes auriculares : Paraqueratosis nasal
  • Acrodermatitis : Dermatosis que responde a la vit A
  • Dermatitis liquenoide psoriasiforme : Síndrome comedones Schnauzer
  • Queratoconjuntivitis seca y dermatitis ictiosiforme
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4
Q

Dermatitis exfoliativa

Alteraciones secundarias

A

Se producen como consecuencia de agresiones externas o internas de la piel. La mayoría de los procesos excamoso-costroso o seborreicos son adquiridos.

  • Infecciosas
  • Alérgicas
  • Parasitaria
  • Inmunomediadas
  • Deficiencias nutricionales
  • Endocrinopatías
  • Medioambientales
  • Neoplasias
  • Metabólicas
  • Otras
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5
Q
A
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6
Q
A
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7
Q

Ictiosis

A
  • Grupo de trastornos de queratinización hereditarios. Pueden ser epidermolíticas (asociada a un defecto en la síntesis de queratina) no epidermolíticas.
  • Varias razas afectadas pero destacamos la ictiosis lamelar del Golden Retriever
    • Enfermedad genética autosómica recesiva con mutación en la patatín-like phospholipase (PNPLA-1) que da lugar a falta de colesterosulfatasas (enzima que rompe los lípidos intercelulares entre corneocitos) produciendo retención de corneocitos y por tanto un defecto de cornificació,.
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8
Q

Ictiosis lamelar no epidermolítica del golden retriever

Signos clínicos :

A
  • Escamas psoriasiformes finas y adherencia variable de color blanco grisáceo que aparecen desde los pocos diás hasta los pocos meses depuis del nacimiento, especialmente en la región abdominal.
  • Se despreden grandes cantidades de escamas que en muchas ocasiones pueden observarse en la sala de exploración.
  • Exfoliación SECA
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9
Q

Ictiosis lamelar no epidermolítica del golden retriever

Diagnostico

Tratamiento

Pronóstico

A
  • Diagnostico :
    • Extracción de sangre en EDTA para análisis genético.
  • Tratamiento :
    • Control mediante baños periódicos con champús y spray queratóliticos y humectantes.
    • Cepillado sin tocar la superficie de la piel para evitar liberar más escamas.
  • Pronóstico
    • Naturaleza crónica, incurable aunque no es grave.
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10
Q

Adenitis sebácea granulomatosa idiopática

A
  • Perros, gatos, conejos
  • reacción inflamatoria de las glándulas sebáceas que pueden llegar a la destrucción completa de las mismas.
  • Patogénesis más probable es una reacción autoinmune o inmunomediada dirigida contra la glándula sebácea.
  • En diversas razas→ herencia autosómica recesiva posible
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11
Q

Adenitis sebácea granulomatosa idiopática

Signos clínicos

A
  • En adultos jóvenes
  • Razas de pelo largo → alopecia de la cabeza, orejas y en la línea media dorsal progresión en la región ventral. + Otitis ceruminosa externa a veces puede ser en único signo inicial.
  • Razas de pelo corto el patrón de presentación cambia ya que tienden a desarrollar lesiones alopecias multifocales con conformacion anular
  • Cilindros foliculares (escamas de queratina que producen los folículos filosos y se hallan adheridas al pelo) → lesión muy sugestiva
  • En gatpos : muy inusual. Áreas circulares múltiples de descamación, costras y alopecia, acompañadas por cilindros foliculares. + signos sistémicos → reducción del apetito o depresión
    • costras negras alrededor de los ojos.
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12
Q

Adenitis sebácea granulomatosa idiopática

Diagnóstico

A
  • Histopatológico
  • Fase inicial : discreta inflamación con infiltrados presentes en el istmo.
  • En una fase intermedia existe una fuerte inflamación dirigida contre la glándula sebácea.
  • Fase tardia : se ha destruido la glándula y la reacción inflamatoria disminuye y se produce una fibrosis perifolicular.
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13
Q

Adenitis sebácea granulomatosa idiopática

Pronóstico

A
  • varía entre perros.
  • Aún con un tratamiento adecuado, algunos perros muestran patrones cíclicos de mejoría y empeoramiento.
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14
Q

Adenitis sebácea granulomatosa idiopática

Tratamiento

A

En casos leves tratamiento típico únicamente :

Propilenglicol al 50% en áreas afectadas 2veces/semana, dejándolo actuar 2h. + baño con champú queratoplástico y queratolíticos.

Ceramidas y ácidos grasos

En casos más severos :

Ciclosporina PO 5mg/kg sid

(Corticosteriodes no eficaz)

Controlar infecciones bacterianas y malassezia spp.

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15
Q

Dermatosis que responde al cinc tipo I y II

A
  • Dermatosis que responde al cinc tipo I : enfermedad dermatológica con predisposición racial (Alaska, Husky) que sugiere una base genética. Existe un defecto en la absorción intestinal de cinc el cual es fundamental en los procesos de división celular de los queratinocitos.
  • Dermatosis que responde al cinc tipo II: se observa en cachorros con un rapido crecimiento alumentados con dietas deficientes en cinc y/o suplementos con un exceso de calcio, el cual produce una in
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16
Q

Dermatosis que responde al cinc tipo I

Signos clínicos

A

Lesiones características : escamas psoriasiformes gruesas y muy adheridas que tienden a formar costras y suelen estar asociadas a eritema y alopecia. En ocasiones erosiones y úlceras.

Localisacion : cara (labios, pabellones, párpados y mentón). Ocasionalmente, lesiones genitales, puntos de fricción y hiperqueratosis en las almohadillas. Pelo Mate

Son frecuente infecciones bacterianas y por Malassezia → prurito

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17
Q

Dermatosis que responde al cinc tipo II

Signos clínicos

A

signos sistémicos (fiebre, depresión, linfadenopatía generalizada) y cutáneos.

Cutaneos : placas hiperqueratóticas sobre puntos de fricción e hiperqueratosis y formación de fisuras en almohadillas y plano nasal.

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18
Q

Dermatosis que responde al cinc tipo I y II

Diagnostico y pronostico :

A
  • Diagnóstico : Adecuada historia clínica, presentación típica, naturaleza de las lesiones y confirmacion por histopatología
    • En caso de infecciones secundaria retrasar biopsia
  • Pronostico : En tipo I no existe curación
19
Q

Dermatosis que responde al cinc tipo I y II

Tratamiento :

A
  • Tipo I :
    • Metionina de zinc 1,7mg/kg SID con comida (8 semanas). Menos emético. En su defecto, gluconato o sulfato de zinc. Si no respuesta IV una vez/semana por 4 semanas. mantenimiento 1-6meses.
    • Champu con queraliticos/queratoplásticos. Propilenglicol al 70% en la placa 2 o3 veces por semana y en almohadillas.
    • Tratar infecciones secundarias.
    • OHT en hembras que empeoran en estro.
    • Una dosis baja de corticosteriodes puede ser beneficiosa en perros que no responden al cinc solo.
  • Tipo II :
    • Misma posología que en tipo I pero suelen requerir de 3 a 4 sem.
20
Q

Seborrea primaria idiopática

Generalidades

A
  • Defecto genético de queratinización que se observa en perros y en gatos.
  • Afecta epidermis, el epitelio de los folículos pilosas o las uñas.
  • En etapas tempranas de vida y se vuelven más severos en la etapa adulta.
  • Cocker Spaniel Americano, West Highland White Terrier, Basset Hound, Beagle, Setter Irlandes, Doberman, SharPei, Pastor Alemán y Labrador.
  • No es prurítica en sí misma pero con infecciones secundarias y por Malassezia → prurito intenso → piel seca y deshidratada
21
Q

Seborrea primaria idiopática

West Highland White terrier

A
  • West Highland White Terrier → displasia epidérmica.
  • Gen autosómico recesivo con edad de inicio entre 6 -12 meses, sin embargo a seis semanas se puede ver.
  • Otitis ceruminosa hiperplásica, piel opaca con exfoliación cilindros foliculares, eritema y piel grasa con una constante infección por Malassezia.
  • Áreas afectadas : pliegues, la cara y el vientre.
  • Las almohadillas pueden desarrollar hiperqueratosis y las uñas secas y frágiles
22
Q

Seborrea primaria idiopática

Cocker Spaniel Americano

A
  • Defecto en las células epiteliales estructurales. El ciclo de renovación de las células epidémicas y sebáceas está aumentado x 3-4 (8 días vs 21 días).
  • Piel y un pelo graso, otitis ceruminosa externa y costrasas
  • Localizadas en la parte ventral del cuello y el tronco.
  • Tratamientos tópicos con champuterapia. Inicialmente puede usarse peróxido de benzolino para posteriormente utilizar agentes queratoplásticos. Los retintines sintéticos pueden ser efectivos.
  • Si el paciente responda bien a la terapia, está indicado mantenerla de por vida.
  • No tiene cura
23
Q

Seborrea primaria idiopática

Setters inglés y dobermans

A
  • Seborrea seca, manifestando escamas pitiriasiformes no adheridas y una piel seca y opaca.
  • Suele ser suficiente el tratamiento tópico con champuterapia con queratolíticos/plasticos.
24
Q

Seborrea primaria idiopática

Diagnóstico :

A

Biopsia y estudio histopatológico.

Antes tratar las infecciones bact y/o levaduras y haber sido descartadas las causas secundarias de las dermatitis exfoliativas.

25
Q

Acné felino

Generalidades y signos clínicos

A
  • Generalidades :
    • Trastorno idiopático de queratinización folicular.
    • Afecta tanto a machos como en hembras y no está relacionado con la adolescencia.
    • A veces un solo episodio en su vida
    • Otros presentan la enfermedad casi constante
    • Varia la gravedad
  • Signos clínicos :
    • Exfoliación grasa con escamas adheridas al pelo formando cilindros foliculares. Comedones en el mentón fundamentalmente pero en ocasiones puede afectar a los labios.
    • Muchos casos se mantienen en comedones pero 45% → forunculosis y casos crónicos fibrosis
26
Q

Acné felino

Diagnóstico

Tratamiento

Pronóstico

A
  • Diagnóstico :
    • Directo y se basa el la presencia de las lesiones clásicas
    • Demodicosis y dermatofitosis pueden incluir un cuadro similar
  • Tratamiento
    • Champú a diario hasta la remisión o dos veces por semana con acido salicilico-azufre o peróxido de benzoilo
    • Forunculosis → desinfectantes y/o pomadas tópicas que contengan clindamicina o mupirocina
    • terapia sistémica rara vez es necesaria pero si inflamación grave → prednisolona
    • No manejo posible → Isotetrinoina (2mg/kg sid)
  • Pronóstico : No tiene cura. Suele empeorar con la edad.
27
Q

Leishmaniosis canina

Signos clínicos :

A
  • Exfoliación psoriasiforme con escamas moderadamente adheridas +/- finas y de aspecto blanco-grisáceas.
  • Distribución de las escamas puede ser localizada o generalizada.
  • Generalmente comienza en la cabeza :
    • Piel periocular (“signos de lunetas”)
    • Puente nasal
    • Pabellones auriculares
  • Evolución a extremidades, sobre todo en salientes óseos.
  • No es una presentación prurigionosa, a no ser que existan infecciones secundarias.
  • Signos sistémicos variables.
28
Q

Leishmaniosis canina

Diagnostico :

A
  • Generalmente la serología suele ser suficiente. Citología cutánea y linfonodos. En ocasiones pueden observarse amastigotes.
  • Si se realiza biopsia se observaría una inflamación granulomatosa o piogranulomatosa con predominio de macrófagos o de linfocitos. Es frecuente la destrucción de las glándulas sebáceas.
29
Q

Leishmaniosis canina

Tratamiento

A
  • Alopurinol
  • Antimoniato de meglumina
  • Miltefosina
  • Tratamiento con champuterapia con queratolíticos/plásticos.
  • Pueden ser útiles los ácidos grasos y cerámidas y el propilenglicol.
30
Q

Leishmania canina

Pronóstico

A

Muy variable depende de la respuesta inmutaría

31
Q

Linfoma epiteliotropo

Generalidades

A
  • Proliferación linfocitos T produciendo un daño en los queratinocitos basales lo que afecta al resto de la queratización dando lugar a una dermatitis exfoliativa.
  • Edad Media de aparición 8-9 años
  • Probabilidad 12 veces mayor en perros con dermatitis atópica.
  • Puede afectar en perros y gatos
    • Epidermis, mucosa → reticulosis pagetoide
    • Epidermis, mucosa y dermis → micosis fungoide
32
Q

Linfoma epiteliotropo

Signos clínicos

A

Eritrodermia (eritema generalizado) en el 80% de los casos con exfoliación psoriasiforme con escamas +- gruesas y adheridas, prurito intenso en la mayoría de pacientes y alopecia por la destrucción de folículos. Frecuentes erosiones.

Existen otras presentaciones :

  • Nodular : pápulas que evolucionan rápidamente a nódulos o placas grandes y múltiples.
  • Despigmentación de la trufa y lesiones mucocutáneas por la reacción inflamatoria de la membrana basal.
  • Úlceras en las placas, boca, conjuntiva, genitales y ano. Color oscuro en la mucosa oral.

En gatos → menos habitual (placas únicas o nódulos)

33
Q

Linfoma epiteliotropo

Diagnóstico

Pronóstico

A
  • Diagnóstico :
    • En la citología linfocítica.
    • Si existe ulceración pueden haber células inflamatorias.
    • Biopsia y estudio histopatológico.
  • Pronóstico
    • Malo. 6 meses de vida desde el diagnóstico en el mejor de los casos.
34
Q

Linfoma epiteliotropo

Tratamiento

A
  • No alarga la vida, solo mejora la calidad
  • Mismo tratamiento en pagetoide o fungoide.
  • Prednisona 2mg/kg sid solo o asociado con quimioterapia (lombustina, dacarbazina, L-asparragina).
  • Isotetrinoína 2-3mg/kg SID sola o combinada con prednisona (en las formas exfoliativa)
  • Terapia alternativa: aceite de cártamo 3ml/kg SID
  • Queratoplásticos : sebomild
  • Si existe prurito puede ser eficaz lokivetmad (cytopoint®)
35
Q

Sobrecrecimiento de malassezias

Generalidades y signos clínicos :

A
  • Generalidades :
    • Malassezia spp = levadura de microflora de la piel
    • Factores que inducen sobrecrecimiento :
      • Exceso o alteración de sebo
      • Exceso de humedad
      • Alteración en la barrera lipídica cutánea
      • Pliegues cutáneos
    • West Highland White Terrier, Basset Hound, Setter Inglés, Shih Tzu, Teckel; Cocker, Caniche, Pastor aleman , Shetland, Jack Tussel, Shar Pei.
  • Signos clínicos :
    • Localizada :
      • Cara, cuello ventral, axilas, ingles, espacios interdigitales y/o pliegues ungueales
      • Pliegues cutáneos
      • Otitis Externa Ceruminosa
  • signos clínicos :
    • Mismas zonas anteriores sumadas con afección perineal, muslos y abdomen ventral.
36
Q

Sobrecrecimiento de malassezias

Diagnostico

Pronostico

Tratamiento

A
  • Diagnostico :
    • Citología cinta adhesiva
    • En occasions no se observa → ensayo terapéutico preferiblemente con antifúgicos tópicos.
  • Pronostico
    • Tratamiento eficaz pero recidiva a veces. Sobre todo si no se controla causa subyacente.
  • Tratamiento :
    • Topico con champús, toallas o cremas con antifungos
    • Mas severo → AZOLES
    • Tratamiento cause subyacente
37
Q

Sobrecrecimiento bacteriano

Generalidades

A
  • Sídrome de sobrecrecimiento bacteriano
    • Perros
    • En ausencia de inflamación neutrofílica.
    • Pioderma de superficie.
    • Exudativa, eritematosa y pruriginosa cronificando a descamación, hiperpigmentación y liquenificación.
    • Areas : región ventral (cuello, axilas, ingles y periné), poda y el tronco dorso lumbar.
38
Q

Sobrecrecimiento bacteriano

Diagnostico

Tratamiento

Pronostico

A
  • Diagnostico :
    • Citología caracteriza por una gran cantidad de corneocitos con muchos cocos en su superficie, pero sin células inflamatorias.
  • Tratamiento
    • Control de la causa subyacente y antisépticos tópicos +- champús antiseborreicos
  • Pronostico
    • Bueno si tratamos la causa subyacente.
39
Q

Dermatosis solar

Signos clínicos :

A
  • quemadura solar → eritematosas y escamosas.
  • Gatos blancos → pabellones auriculares, puente nasal y trufa.
  • Perros blancos → puente nasal, flancos y abdomen.
  • Si persiste la exposición pueden desarrollarse lesiones premalignas que acaben en carcinomas de células escamosas, hematomas o hemangiosarcomas.
40
Q

Dermatosis solar :

Diagnostico

Tratamiento

Pronostico

A
  • Diagnostico : Clínico e histopatológico
  • Tratamiento
    • Evitar el contacto con el sol
    • Uso de fotoprotectores tópicos
    • Camisetas
    • Beta-caroteno (30mg bid un mes, luego sin de por vida) puede ser efectivo en casos tempranos.
    • Prenisona/solona al inicio.
  • Pronostico
    • Reservado
41
Q

Dermatitis exfoliativa

Terapéutica tópica

Queratolíticos

A

Disminuyen la cohesión intracelular y controlan el exceso de exfoliación. 2 o 3 veces por semana los 3 primeras semanas, luego espaciar.

  • Ácido Salicilico : indicado en descamación seca.
  • Péroxido benzoilo : Remueve el exceso de secreción glandular y la acumulación de la queratina en la apertura folicular (limpieza del folículo). Es muy desengrasaste por lo que esta contraindicado en animales con descamación seca. Usar en pacientes con seborrea oleosa.
42
Q

Dermatitis exfoliativa

Terapéutica tópica

Queratoplásticos o queratorreguladores

A

Regulan la proliferación celular al reducir la división de células basales. Son desengrasantes.

  • Zinc gluconato 2% (+ acido salicilico)
  • Azufre coloidal 0,25%
43
Q

Dematitis exfolitativa

Terapéutica tópica

Humectantes

Emolientes

Ceramidas y acidose grasos

A
  • HUMECTANTES (o agentes higroscópicos): moléculas de alto peso molecular que se incorporan al estrato córneo y atraen el agua. Retienen el agua de la piel y el pelo evitando la pérdida de agua transepidérmica y por tanto la xerosis. La glicerina, el ácido láctico, el propilenglicol y la urea son los más habituales.
    La urea es uno de los humectantes más efectivos. El propilenglicol tiene propiedades antisépticas, lipídicas y queratolíticas y ayudan a otros fármacos a penetrar en la piel. Su acción depende de la concentración alcanzada en la solución acuosa. El propilenglicol y la urea normalmente usadas al 20% obtienen
    un efecto higroscópico. Concentraciones mayores (por encima del 75%) se usan cuando se requieren altas propiedades queratolíticas.
  • EMOLIENTES: reducen la pérdida de agua epidérmica por evaporación y suavizan la piel. Son aceites minerales, vegetales o lanolina (cera). Son más efectivos cuando se usan después del baño ya que la piel ha sido hidratada y el estrato córneo se encuentra saturado de agua.
  • CERAMIDAS Y ÁCIDOS GRASOS: (spot-on): restablecen el estrato córneo, controlan la producción de sebo, controlan la microflora. También son humectantes. Utilizarlos de forma diaria al inicio hasta controlar los signos. Luego una vez por semana después del baño.
    La acción se produce hasta 10 cm de las áreas de aplicación.
44
Q

Dermatitis exfoliativa

Terapéutica sistémica

A
  • RETINOIDES SINTÉTICOS: isotretinoina, acitretina y etretinato Los retinoides actúan directamente en el ADN nuclear y tienen acciones antiproliferativas y antinflamatorias, normalizando el crecimiento celular y la diferenciación. Los efectos secundarios de la terapia con retinoides incluye el desarrollo de quertoconjuntivitis seca, daño hepático y alteraciones en el metabolismo lipídico. Normalmente estos efectos no son severos pero están indicados la monitorización regular de las lágrimas, de la función renal y hepática.
    Son altamente teratogénicos y no deberían usarse en animales de cría. Estos efectos pueden extenderse durante años después de que su administración cese. Los propietarios deben ser informados de su potencial teratogénico y deben usarse guantes durante su administración.
    Su uso está indicado para alteraciones primarias de las glándulas sebáceas y defectos primarios de la queratinización epidérmica y
    folicular. Nunca deben usarse en seborreas secundarias.
  • VITAMINA A: (600-800 UI/kg diarios), administrada en dietas ricas en grasa. Es menos potente que los retinoides sintéticos. Los resultados
    pueden detectarse después de 3 semanas de terapia, pero es necesario esperar 8-10 semanas antes de evaluar los resultados.
  • VITAMINA D3: calcitriol 10ngm/kg diariamente con el estómago vacío. Resultados variables. Disminuye el ratio de proliferación de la capa
    basal de la epidermis y estimula la diferenciación de queratinocitos. La disminución de la producción de hormonas paratiroideas puede producirse y debemos monitorizar los electrolíticos séricos. Una vez que el paciente está estabilizado, puede ser posible bajar la dosis cada dos días. El calcitriol puede ser una alternativa más barata que la terapia con retinoides en algunos pacientes.
  • ÁCIDOS GRASOS: puede ser útil en el manejo de la exfoliación seca pero rara vez es efectiva sola. El ácido linolénico, como el que se
    encuentra en el aceite de girasol o de cártamo, disminuye la descamación y mejora la calidad del pelaje cuando los incorporamos en la
    dieta. No se han establecido ratios específicos de dosis, pero se ha usado dosis entre 1ml/1-3 kg diarios. Su uso excesivo puede dar lugar
    a diarrea. La suplementación con ácidos grados omega 3/6 tiene un efecto antinflamatorio.