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1231 MARIE > CM5-PROBLÈME HÉMOSTASE > Flashcards

CM5-PROBLÈME HÉMOSTASE Flashcards

1
Q

Combien de litres de sang dans un corps à l’état normal?

A

5 L

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2
Q

quelles sont les 3 qualités du caillot

A

o Formation rapide (urgence de l’hémostase)
o Solidité et durabilité jusqu’à la guérison
o Résorption (lyse) une fois le vaisseau guéri

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3
Q

Vrai ou faux, les décès par hémorragie sont fréquents

A

faux, relativement rare

 Généralement cause extrinsèque (collision, balle)
 Désordres héréditaires sont rares (ex. hémophilie (1 : 10,000))

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4
Q

Vrai ou faux, les décès par thrombose sont fréquents

A

vrai, très commun
 Généralement causes intrinsèques reliées au veillissement, sédentarité, alimentation

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5
Q

qui sont les acteurs principaux de l’hémostase primaire

A

les plaquettes qui forment le clou plaquettaire

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6
Q

Combien de temps dure l’hémostase primaire

A

3-5 minutes

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7
Q

Dans quel type de vaisseaux est-ce que l’efficacité est maximale de l’hémostase primaire

A

Efficacité maximale ds très petits vx (artérioles, veinules, capillaires)

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8
Q

6 étapes de l’hémostase primaire

A
  1. Bri vasculaire
  2. Vasoconstriction
  3. Activation plaquettaire
  4. Adhésion et sécrétion plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire
  6. Formation du clou plaquettaire
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9
Q

Qui sont les acteurs principaux de l’hémostase secondaire

A

Dizaine de protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine

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10
Q

En combien de temps est-ce que l’hémostase secondaire est complété

A

10 minutes après le déclenchement

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11
Q

L’hémostase secondaire est surtout nécessaire dans les ….

A

ds vx petits et moyens

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12
Q

5 étapes de l’hémostase secondaire

A
  1. Bri vasculaire
  2. Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
  3. Production de thrombine et fibrine
  4. Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
  5. Rétraction
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13
Q

Quand est-ce qu’un questionnaire clinique de l’évaluation de l’hémostase est-il surtout pertinent?

A

Surtout utile: réaction lors de stress hémorragiques, surtout chirurgie dentaire/buccale

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14
Q

Quels sont les syndromes hémorragiques classiques de l’hémostase primaire? (3)

A

o Saignement muco-cutanés
o Pétéchies, purpura
o Saignement immédiat

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15
Q

Quels sont les syndromes hémorragiques classiques de l’hémostase secondaire ? (3)

A

o Hématomes profonds et hémarthrose –
o Grandes ecchymoses
o Saignement retardé

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16
Q

Vrai ou faux, certains sx hémorragiques sont communs chez des individus normaux et peu sensibles ou spécifiques

A

vrai
ex: saignement post amydgalectomie, post-opératoire, après extraction dentaire

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17
Q

Vrai ou faux, les études de l’agrégation plaquettaires font partis des tests de routine.

A

faux! car disponibilité variable, hôpitaux universitaires

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18
Q

Comment on mesure le le temps de saignement in vitro (PFA-100)

A

Sang complet (et non plasma) passe au travers une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire

L’appareil mesure le temps d’occlusion

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19
Q

Vrai ou faux, il peut être parfois pertinent de mesure le temps de saignement in vivo

A

faux, désuet, n’est plus disponible

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20
Q

Quelle est la différence entre thrombopénie et thrombopathie

A

thrombopénie : niveau trop bas de plaquettes
thrombopathie : anormalités des plaquettes même si niveau normal

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21
Q

2 types de thrombopénie centrale

A

néoplasique et aplasique

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22
Q

4 types de thrombopénie périphérique

A
  1. immune (destruction)
  2. par activation et utilisation excessive (consommation)
  3. séquestration (hypersplénisme)
  4. dilution (transfusion massive)
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23
Q

nommes 3 types de thrombopathies héréditaires (c’est rare)

A
  • Thrombasthénie de Glanzmann (déficit en GP IIb/IIIa)
  • Maladie de Bernard-Soulier (déficit en GPIb)
  • Déficit primaire de la sécrétion granulaire
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24
Q

nommes 3 types de thrombopathies acquises (c’est fréquents)

A
  • Rx anti-plaquettaires (aspirine, clopidogrel)
  • Syndromes myelodysplasiques et myeloprolifératif
  • Urémie
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25
Q

Quels sont les 2 sites de synthèses du facteur von Willebrand (FvW)?

A

cellule endothéliale et mégakaryocytes (précurseurs des plaquettes)

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26
Q

Sur quel chromosome se trouve le gène qui code pour le FvW

A

chromosome 12

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27
Q

Vrai ou faux, le FvW est multimérisé de façon variable

A

vrai :

Synthétisé comme un monomères de 220 kDa –> formation de dimères –> multimérisation variable, avec 2 à 40 dimères, dans la cellule productrice.

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28
Q

Vrai ou faux, même les multimères de FvW ne peuvent dépassé la taille du fibrinogène

A

faux

Les multimères les plus gros peuvent mesurer jusqu’à 0,5 µm (10-20X plus grand que le fibrinogène)

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29
Q

Quel type de multimère de FvW sont les plus efficaces?

A

Les multimères de haut poids moléculaire sont les plus efficaces.

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30
Q

Où est sécrété le FvW et par qui

A

Sécrété dans le plasma, dans l’intima (ou sous- endothélium) et par les plaquettes.

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31
Q

3 fonctions du FvW

A
  • Cofacteur essentiel à l’adhésion des plaquettes: pont entre collagène de la paroi et le GPIb de la membrane plaquettaire
  • Cofacteur à l’agrégation des plaquettes entre-elles (tout comme le fibrinogène): cyto-adhésine
  • Stabilise, protège et localise le facteur VIII; liaison non-covalente du FVIII au FvW
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32
Q

2 manifestations cliniques de la maladie de von willebrand

A
  • Saignements muqueux et cutanés: Épistaxis pouvant être sévères et prolongés, Ménorragies et Ecchymoses
  • Saignements post-opératoires
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33
Q

Vrai ou faux, c’est fréquent d’avoir des hémarthroses et des hématomes musculaires profonds dans une maladie de von willebrand

A

faux,

SAUF si type 3 (associé à une baisse sévère du FVIII)

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34
Q

quelles est la classification de la maladie de von willebrand

A
  • Type 1: déficit quantitatif partiel (léger à modéré) = 70 à 80 % des cas
  • Type 2: déficit qualitatif = 20 % des cas
  • Type 3: déficit quantitatif complet (sévère)= Rare, 1 par million de population
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35
Q

Comment va être le PTT dans une maladie de won willebrand et pourquoi

A

APTT allongé car le facteur VIII circulant est abaissé par la diminution de sa protéine protectrice (le FvW)

36
Q

la coagulation sanguine requiert des interactions entre 3 acteurs… qui?

A

o Facteurs de la coagulation (10 protéines plasmatiques)
o Surfaces cellulaires procoagulantes (phospholipides de la bi-couche de la membrane plaquettaire)
o Ions calciques

37
Q

Qui sont les 2 acteurs principaux de la coagulation sanguine

A

o Thrombine: enzyme clé
o Fibrine: matériau principal du caillot

38
Q

quels sont les facteurs qui sont des pro-enzymes de type sérine-protéase s’activant en succession (cascade)?

A

o Facteurs XII, XI, X, IX, VII, II
o Facteur XIII

39
Q

quels sont les facteurs qui sont des co-facteurs protéiques non-enzymatiques ?

A

o Facteurs VIII et V
o Facteur tissulaire

40
Q

Qui est le substrat final de la cascade de coagulation?

A

o Fibrinogène/fibrine ou Facteur I

41
Q

Où sont synthétisés les facteurs de coagulation? Quelles sont les 2 exceptions?

A
  • En majorité: hépatocytes

SAUF

  • Exceptions: cellules endothéliales
    o Facteur VIII: endothélium des vénules sinusoides du foie
    o FvW: endothélium en général et megakaryocytes (donc FvW présent ds granules alpha plaquettes)
42
Q

Quels sont les facteurs de coagulation vitamine K dépendant?

A

Facteurs II, VII, IX et X

43
Q

les complexes enzymatiques coagulants s’assemblent sur les membranes cellulaires de … (4)

A

o Plaquettes
o Cellules endothéliales
o Fibroblastes de la paroi vasculaire
o Monocytes

44
Q

vrai ou faux, la voie extrinsèque est capable de fournir une grande quantité de thrombine (facteur 2a)

A

faux, petite quantité

45
Q

Vrai ou faux, la voie extrinsèque est rapidement étouffée par son inhibiteur physiologique

A

vrai

46
Q

Le temps de prothrombine (PT) (temps de quick) mesure quoi?

A

Voie extrinsèque et commune

47
Q

Le temps de prothrombine (PT) (temps de quick) est utilisé pour le monitoring de quoi?

A

Monitoring du traitement à l’antivitamine

48
Q

Le Temps de céphaline activée (TCA)/temps de thromboplastine (PTT) mesure quoi?

A

Voie intrinsèque et commune

49
Q

Le Temps de céphaline activée (TCA)/temps de thromboplastine est utilisé pour le monitoring de quoi?

A

Monitoring héparinothérapie (héparine non-fractionnée)

50
Q

Le Temps de céphaline activée (TCA)/temps de thromboplastine peut être rapporté sous une autre forme. Laquelle et quelle est son utilité?

A

Sous forme d’un ratio international normalisé (INR)

Permet de comparer résultats d’un hôpital à l’autre même si les réactifs sont légèrement différents

51
Q

Quel est le TCA normal ?
(en TCA et en INR)

Quel est le TCA chez un pt sous warfarine en INR ?

A

Patient normal –> TCA : 10-12 sec et INR : 1.0

Patient sous Warfarine –> INR : 2-3

52
Q

Le temps de thrombine (TT) mesure quoi?

A

la dernière étape de la coagulation de la thrombine à la formation de fibrine

53
Q

Le dosage des facteurs (II, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII, FvW) est sensé donné quel résultat normal?

A

de 0,5-1,5 U/ml ou 50-150%

54
Q

À quoi ça sert de faire le dosage des facteurs

A

À déterminer la sévérité hémophilie A ou B (selon concentration des facteurs ds plasma)

o Léger (5-30%)
o Modéré (1 à 5%)
o Sévère (-1%)

55
Q

Quel est le substrat pour les analyses?

A
  • Plasma dé-calcifié par citrate de sodium (ou autre chélateur) dans le tube de prélèvement;
  • Puis “dé-plaquetté” par centrifugation, donc dépourvu des phospholipides membranaires.
56
Q

Si un des facteurs est très abaissé (<1%) quel test on va faire? ça consiste en quoi?

A

Principe du mélange 1:1

= Mélanger ce plasma avec un plasma normal va faire monter la concentration en facteur du mélange à 50% –> suffisant pour “corriger” ou normaliser le PTT

57
Q

Quelle est la signification d’un mélange 1:1 avec aucune correction du temps de PTT

A

ça veut dire qu’un inhibiteur est présent (Ac anti-phospholipide, antifacteur VIII, etc)

58
Q

Qu’est-ce que ça implique en clinique d’avoir une hémophilie A sévère (<1%)

A

saignement spontané 1-2 x/mois + saignement excessif en cas de traumas mineur + HÉMARTHROSE ou HÉMATOME MUSCULAIRE

59
Q

Qu’est-ce que ça implique en clinique d’avoir une hémophilie A modérée (2-5%)

A

saignement spontané 1-2 x/an + saignement excessif en cas de traumas majeur

60
Q

Qu’est-ce que ça implique en clinique d’avoir une hémophilie A légère (6-40%)

A

pas de saignement spontané + saignement excessif si trauma majeur ou chirurgie

61
Q

Quel test faire rapidement devant un APTT allongé?

A

Répéter l’APTT sur un mélange 1:1 avec un plasma normal

62
Q

Quel est le rôle du calcium dans la coagulation

A

La gamma-carboxylation des glutamates permet aux facteurs dépendant de la vitamine K (2, 7, 9 et 10) de se lier aux surfaces membranaires procoagulantes par des liens calciques

63
Q

Pourquoi une déficience en vitamine k a une impact plus importante sur la voie extrinsèque qu’intrinsèque?

A

Car e facteur VII est le plus labile et le plus rapidement déficient (demi-vie courte ds circulation) – d’où l’effet plus important sur le PT/RNI (extrinsèque) que sur l’APTT (intrinsèque)

64
Q

Quelle est la cause la plus probable de l’allongement du RNI?

A

baisse des facteurs qui dépendent de la Vitamine K, par carence en vitamine K

65
Q

Quel est l’impact de l’obstruction des voies biliaires sur l’absorption de la vitamine k

A

Vitamine K est liposoluble et mal absorbée en l’absence des sel biliaires qui ne rejoignent pas l’intestin lors de l’obstruction des voies biliaires (ictère)

66
Q

Impact de la prise de warfarine/coumadin et en combien de temps

A

baisse graduelle de la forme fonctionnelle (carboxylée) des facteurs II, VII, IX et X sur 4 à 5 jours

67
Q

la prise de warfarine affecte surtout quel temps?

A

Affecte surtout le PT (RNI) qui est très sensible à la concentration du Facteur VII

donc important de mesurer le RNI pour monitorer le traitement

68
Q

Vrai ou faux, bien que la warfarine agit surtout sur le PT/RNI, il peut aussi allongé l’APTT mais à un degré moindre

A

vrai

69
Q

Quels moyens pour renverser l’effet de la warfarine

A

vitamine K po, sc ou IV ou transfusion de plasma. Sinon effet se renverse lentement en 4-5 jours

70
Q

vrai ou faux, il n’existe pas d’impact connu sur le foetus lors de la prise maternelle de warfarine

A

faux, la warfarine est tératogène

71
Q

Où retrouve t’on les héparines?

A

Mucopolysaccharides présentes à la surface des cellules endothéliales

72
Q

Les héparines sont extraites de quoi?

A

Extraites des viscères de porc ou de boeuf

73
Q

Mode d’action des héparines

A

Potentialisent l’antithrombine, un inactivateur plasmatique naturel des facteurs IIa, Xa, IXa et XIa

74
Q

Vrai ou faux, les héparines sont considérées comme d’excellents antidotes en raison de leur longue demi-vie

A

faux! Demi-vie relativement courte, pas d’excellent “antidote” (sauf héparine non-fractionnée)

75
Q

quel type d’héparine est la plus pure? impact?

A

héparine de bas poids moléculaire (héparine fractionnée)

Permet de réduire la variabilité de la réponse d’un individu à l’autre

76
Q

L’héparine non fractionnée agit sur quoi? impact sur l’APTT?

A

Agit (via l’antithrombine) contre les facteurs IIa, Xa et IXa et allonge donc bien l’APTT

77
Q

L’héparine de bas poids moléculaire (fractionnée) agit sur quoi? et impact sur APTT?

A

Inhibent (via l’antithrombine) seulement le FXa et allongent peu ou pas l’APTT

78
Q

Quel type d’héparine requiert une monitoring sérieux?

A

l’héparine non fractionnée car la fenêtre thérapeutique est étroite

79
Q

vrai ou faux, l’héparine de bas poids moléculaire est sécuritaire en cas de grossesse

A

vrai

80
Q

Définition des NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs)

A

Petites molécules bien absorbées lors de la prise orale, peu d’influence de l’alimentation

81
Q

comment agissent les NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs)

A

Inhibiteurs directs du site actif du Facteur IIa (Dabigatran) ou Xa (Rivaroxaban ou Apixaban)

82
Q

pourquoi dit-on qu’un monitoring n’est pas requis avec la prise de NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs)?

A

car l’effet biologique non proportionnel à leur activité sur les tests de routine (impact variable et peu informatif sur l’INR et l’APTT)

83
Q

Dans quel cas est-ce que la prise de NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs) n’a pas une courte durée d’action?

A

insuffisance rénale

84
Q

Inconvénient des NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs) n’a pas une courte durée d’action?

A

Risque de récidive si prise quotidienne pas respectée

85
Q

Vrai ou faux, un coagulogramme de dépistage (PT/RNI et aPTT/temps de céphaline) n’est PAS recommandé de routine même chez un patient devant subir une chirurgie majeure. Ces analyses sont indiquées seulement si le questionnaire et l’examen suggèrent une tendance hémorragique ou une comorbidité pouvant entrainer un désordre de l’hémostase

A

vrai

1231 MARIE (26 decks)

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