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MMD-1230 > CM5 > Flashcards

CM5 Flashcards

1
Q

Spectre Cefazolin

A

S. aureus
Strep. beta hémolytique
Quelques entérobactéries dont (e.coli, klebsiella, proteus)

bactéries non couvertes :
Sarm, plupart des bactéries gram-, pseudomonas aeruginosa

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2
Q

Spectre Ceftriaxone

A

GRAM + :
- Streptococcus b hémolytiques
- streptococchi viridans (majorité)
- S. aureus (SASO)
GRAM -
- Entérobactéries
- N. gonorrhoea
- N. meningitides
- H. influenza

Non couvertes :
- Sarm, entérocoques, pseudomonas aeruginosa

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3
Q

Lorsqu’on voit une résistance à tel antibiotique on assume qu’on fait affaire à un SARM

A

Oxacilline/cloxacilline

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4
Q

Le Sarm est sensible à quel antibiotique

A

Vancomycine
*CMI <= 0,5 mg/L

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5
Q

Puisque le mécanisme de résistance n’est pas une b-lactamase

A
  • La résistance aux b-lactamase (cloxacilline/céfazoline) n’aide pas
    -Les inhibiteurs de b-lactamase (clavulanate/tazobactam) n’aident pas
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6
Q

Classe de la vancomycine

A

Glycopeptide

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine

A

Inhibition de la synthèse des peptidoglycanes (endroit différent des b-lactamines)

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8
Q

Quels sont les voies d’administration de la vancomycine

A

Iv (pour traiter de façon systémique
Orale (pas d’absorption systémique)

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9
Q

Structure des peptidoglycanes

A

NAG, NAM
Chaines peptique qui solidifient

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10
Q

Différence entre vancomycine et pénicilline

A

Pénicilline targets liaison entre chaines peptiques
Vancomycine targets la liaison de nAG

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11
Q

Couverture de vancomycine

A

Cocci gram + :
Staph don’t le sari
Streptocoques
Entérocoques sauf ERV
Bâtonnets gram + (incluant c diff)

Non couvert :
Bactéries gram -, ERV

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12
Q

Effets secondaires de la vancomycine IV

A
  • Réaction liée à la perfusion (décharge d’histamine)
  • Néphrotoxicité
    -Leucopénie
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13
Q

Classe de la ciprofloxacine

A

Fluoroquinolones

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14
Q

Mécanisme d’action de la ciprofloxacin

A

Inhibe synthèse d’ADN

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15
Q

Quelles sont les voies d’administration de la ciprofloxacin

A

IV
Oral (excellente biodisponibilité)

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16
Q

Spectre de la ciprofloxacine

A

Gram- :
Entérobactéries
Campylobacter
Pseudomonas aeruginosa
Bactéries non couvertes : anaérobes

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17
Q

Quel est le seul antibiotique oral qui peut traiter une infection à pseudomonas aeruginosa

A

Ciprofloxacine

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18
Q

Toxicité ciprofloxacine

A
  • GI (nausée, diarrhée, colite à c.d)
  • Surinfection à Candida spp.
    -Tendinite
    -Anévrysme de l’aorte abdominale
    -Neurotoxicité
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19
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec la ciprofloxacine

A

Ne pas administrer aux enfants, chez la femme enceinte et celle qui allaite

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20
Q

Classe de la gentamicin

A

Aminoglycoside

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action de la gentamicine

A

Inhibiteur sous-unité 30S ribosome
-Synthèse des protéines

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22
Q

Quelle est la voie d’administration de la gentamicine

A

IV

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23
Q

Spectre habituel de la gentamicine

A

Entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Synergie avec pénicilline pour entérocoques et certains streptocoques
Non couvertes :
anaerobes, gram+, h. influenza

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24
Q

Dans quelle circonstance peut-il arriver qu’on ait besoin d’une combinaison antibiotique et synergie?

A

Exemple : Certaines endocardite à entereococcus sp.
Aminoglycoside + b-lactam (ampicilline + entamicine)
Combinaison de 2 b-lactam : ampicilline + ceftriaxone

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25
Q

Effets secondaires de la gentamicine

A

Néphrotoxicité : ajustement en insuffisance rénale, suivre les dosages
Ototoxicité vestibulaire et auditive
-Vertiges et surdité

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26
Q

Classe du metronidazole

A

Anti bactérien et anti protozoaire

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27
Q

Mécanisme d’action du metronidazole

A

Inhibe la synthèse d’ADN

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28
Q

Voies d’administration metronidazole

A

IV
oral (excellente biodisponibilité)

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29
Q

Spectre metronidazole

A

Anaérobes incluant c.d
Certains parasites (giardia, trichomonas vaginalis, amibes)
Bactéries non couvertes :
-bactéries aérobies, gram+/gram -

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30
Q

Toxicité metronidazole

A

Innapétence
Arrière-gout métallique
Effet Antabuse (nausées et crampes abdo si associé à l’alcool)

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31
Q

Quelles sont les précautions à prendre pour le metronidazole

A
  • Ne pas administrer chez la femme qui allaite
  • Ne pas administrer dans le premier trimestre
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32
Q

Acyclovir/valacyclovir

A

Prodrogues qui ont besoin d’une enzyme virale (thymidine kinase), puis d’enzymes de la cellule pour que le médicament devienne actif

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33
Q

2 mécanismes d’actions d’acyclovir/valacyclovir

A

Principal : agit comme terminateur de chaîne
Audis : inhibe polymérise virale

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34
Q

Vrai ou faux : L’acyclovir est mieux absorbé

A

Faux, le valacyclovir est mieux absorbé puis convertit en acyclovir

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35
Q

Décrire l’activation de l’acyclovir

A

Thymidine kinase virale + ATP = Acyclovir monophosphate + kinases cellulaires et ATP = acyclovir triphosphate

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36
Q

Acyclovir triphosphate

A

Forme active du rx qui inhibe l’ADN polymérase du virus

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36
Q

Acyclovir triphosphate

A

Forme active du rx qui inhibe l’ADN polymérase du virus

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37
Q

Spectre acyclovir/valacyclovir

A

HSV-1, HSV-2, VZV
virus non couvert : CMV

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38
Q

Toxicité acyclovir/valacyclovir

A

Néphrotoxicité (lithiques) - acyclovir (importance de l’hydratation)
Neurotoxicité

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39
Q

Quelles sont les différentes méthodes standardisées disponibles pour les tests de sens. aux antibiotiques

A

Disque antibiotique, gradient antibiotique (glose), automatisé (vitek)

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40
Q

Quels sont les critères d’interprétations selon l’ab et la bactérie

A

CMI vs zone d’inhibition des antibiotiques

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41
Q

Vrai ou faux : les antibios testés au laboratoire n’apparaissent pas tjrs au rapport

A

Vrai
Cascade antibiotique pour favoriser l’utilisation de molécule à spectre moins large

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42
Q

Quelles sont les méthodes automatisées

A

Carte antibiogramme
Concentration précise d’une souche bactérienne en suspension

43
Q

« viridae » fait référence à

A

Une famille de virus

44
Q

Les herpesviridae (latin italique) sont

A

hsv-1, hsv-1, vzv, cmv, ebv (espèces de la famille)

45
Q

Les virus ont 2 types de noms

A

Nom latin et nom commun

46
Q

Vrai ou faux : le nom commun des virus ne s’écrit pas en italique

A

Vrai

47
Q

Dans la famille des Herpesviridae, les virus ont la capacité d’être

A

Sous forme latente

48
Q

À l’exception du VZV, les virus de la famille des herpesviridae peuvent se transmettre même si…

A

la personne est asymptomatique

49
Q

Phase de latence VS infection chronique

A

Latence : forme inactive, peu ou pas de réplication virale, échappe à la réponse immunitaire
Chronique : forme active, virus se réplique, réponse immunitaire de l’hôte sans être capable d’éliminer le virus

50
Q

Diagnostic des infections virales

A
  • Détection ag viral
    Sérologie (détection réponse immunitaire secondaire à l’infection virale)
    TAAN (détection AN spécifique au virus)
51
Q

En ce qui concerne le pré-analytique, qu’est-ce qui détermine le type de spécimen à prélever

A

Le type de specimen à prélever pour le dx d’une infection virale dépend du pathogène, du site d’infection, du temps depuis le début des symptômes et du type de test demandé.

52
Q

Exemples de méthodes dx dispo pour certains virus : HSV, VZV, VIH, Hépatite B

A

HSV : TAAN
Virus varicelle-zona : TAAN
VIH : Ag, TAAN, sérologie
Hépatite B : Ag, TAAN, sérologie

*Ceci veut pas dire qu’on peut pas faire sérologie pour HSV ou VZV mais sérologie peu utile dans le contexte d’un diagnostic de maladie aigüe

53
Q

Décrire le test antagonique

A

Plusieurs méthodes disponibles (automatisées vs manuelles, test peut parfois être fait à l’extérieur du labo de microbiologie)
Résultats peuvent être dispo rapidement (COVID, VIH, AgHBs, influenza)
Spécificité et sensibilité :
Varie selon le test mais en règle général : sensibilité inférieure au TAAN, bonne spécificité

54
Q

TAAN concepts généraux

A

Plusieurs méthodes dispo
-test maison vs commercial
- automatisé vs semi-automatisé
- monopoles vs multiplex
- qualitatif vs quantitatif
Rapidité d’obtention des résultats dépends du test utilisé
- Varie entre < 1h à > 2 semaine
Excellente sensibilité et spécificité

55
Q

C’est quoi une valeur Ct et à quoi ça sert?

A

Donne une idée sur la quantité de virus
Nb réel de cycles nécessaires pour que la PCR détecte le virus
Plus la Ct est élevée, plus la quantité de virus initial est faible

56
Q

Les méthodes moléculaires

A

Règle générale = Ne permet de trouver que ce que l’on cherche
Pour les virus, il n’y a pas de test de sensibilité comme les bactéries
(possible de chercher des mutations de résistance)
ex : pour le VIH –> génotypage

57
Q

Sérologie

A

Ac IGM
- habituellement présent en début de maladie
- obtenue durant la phase aigue
- Peu spécifique

Modification du profil sérologique et séroconversion
- serums testés en pairs à différents moments
- ex : IBM à gig ou - à +
- Dx rétrospectif

58
Q

Pour quel virus utilise-t-on la sérologie pour voir le statut immunitaire et/ou la séroprotection

A

VHB
VZV

59
Q

Pour quel virus utilise-t-on la sérologie pour un diagnostic d’infection chronique ou latente

A
  • VIH, VHC, VHB
  • CMV, VZV, HSV

*Ac ne servent qu’à savoir si exposition antérieure au virus
Ne dit pas si les sx présentés par le patient sont secondaires au virus

60
Q

Quelles sont les 3 types d’infections virales

A

Aigue, chronique, latente

61
Q

Pour la sérologie, le moment de l’acquisition de l’infection joue un rôle important, pourquoi?

A

Période fenêtre
VIH, hépatites virales

Importance de connaître l’évolution normale de la maladie
HSV, VZV, VIH, hépatites virales

62
Q

Expliquez la sérologie pour VZV

A

+ si on a fait la maladie (à vie)
Peut être faussement négatif si vacciné
Si on suspecte une maladie active (zona), un test moléculaire TAAN serait le test à privilégié

63
Q

Sérologie pour VZV pourrait être utilise dans certains contextes

A

Post-exposition de cas symptomatique pour des personnes dont l’immunité est inconnue

64
Q

2 méthodes de sérologies

A

Automatisé ou semi-automatisé

65
Q

Le virus Pied-main-bouche causé par

A

Entérovirus
patiente porteuse asymptomatique de HSV

66
Q

Le VIH fait partie de quelle famille

A

Virus ARN de la famille des Rétroviridae

67
Q

Lieu de grande prévalence du VIH

A

Afrique

68
Q

Le VHB est quel type de virus

A

Virus double brin d’ADN hépatotrope

69
Q

Décrire le VHB

A

Peut établir une infection persistante avec un réservoir stable de matériel génétique sous forme d’ADN
Ceci constitue un obstacle à l’éradication du VHB

70
Q

Type de virus VHC

A

Virus ARN simple brin hépatotrope

71
Q

Prévalence VHC

A

2015, 71 millions de personnes dans le monde infectées.
Prévalence > 10% dans certaines régions du globe

72
Q

Quel sous-groupe de population sont touchés par VIH, VHB, VHC

A

UDI, HARSAH, originaires caraïbes, Haiti, personnes incarcérées

73
Q

Liquides potentiellement infectieux VIH, VHB, VHC

A
  • spécimens de lac contenant des concentrés de VIH VHB VHC
  • sang
  • tous les liquides biologiques visiblement teintés de sang
    -sperme (saug VHC)
  • sécrétions vaginales (sauf VHC)
    -Liquide pleural
    -liquide amniotique
    -liquide péricardique
    -liquide péritonéal ou ascite
    -liquide synovial
    -LCR
    -salive (VHB seulement)
    -Lait maternal (VIH)
    -transmission verticale
74
Q

Risque transmission VIH, VHB, VHC associé à une exposition professionnelle percutanée ou mucocutannée

A

+ démontré pour piqûre

75
Q

Risque de transmission associé à une exposition sexuelle, source dont l’infection par VIH-1 a été confirmé

A

+ Relation anale réceptive
*Lorsque la charge virale est indétectable, le risque de transmission est négligeable ou très faible si certaines conditions sont respectées

76
Q

Sérologie VIH : test rapide

A

Permet la recherche d’Ac VIH dans une situation d’urgence (soir, nuit, jour férié)
-exposition accidentelle
-femme enceinte en travail et n’ayant pas eu de dépistage pendant la grossesse

ne détecte pas l’âge p24
-test de 3e gen
- Un résultat négatif n’exclut pas une infection aigue

77
Q

Sérologie VIH test de 4e gen

A

Souvent effectué par méthode automatisé lors des heures ouvrables du lab
Detect ac VIH1 et VIH2 et ag p24
Période fenêtre plus courte qu’avec un test de 3e gen

78
Q

Vrai ou faux, pour le VIH on répète souvent le test une deuxième fois à l’hôpital, pourquoi?

A

Vrai
Pourquoi répéter sur un 2e échantillon? surtout pour éviter les erreurs administratives

79
Q

Test de la charge viral VIH pour

A

Réponse au trx
Échec

80
Q

Test CD4

A

Meilleur marqueur de l’immunosuppression

81
Q

Génotypage VIH

A
  • Choix de trx initial
  • choix de trx si échec
82
Q

Test HLA-B*5701

A

Prédit l’hypersensibilité à l’abacavir (INTI)

83
Q

Vih et évolution de la maladie suite à l’infection si non traité

A

VOIR SCHÉMA PPT IMPORTANT SLIDE 74

84
Q

AgHBs

A

Ag de surface qui indique que le patient est contagieux (maladie active)

85
Q

Anti-HBs

A

Anticorps contre l’ag de surface de l’hépatite B
Présent après une infection ou la vaccination contre l’hépatite B

86
Q

Anti-HBc

A

Ac contre l’ag de la nucléocapside du virus de l’hépatite B
Possible de demander les anti-hbc IgM si suspicion de maladie aigue
PAS présent après la vaccination contre l’hépatite B (si le patient n’a jamais contracté la maladie)

(indique contact antérieur avec la maladie)

87
Q

Ag HBe

A

Ag du protéine de fusion issue de la région préC/C du génom
Signe d’une réplication virale active
Peut être négatif dans le contexte de réplication active si mutation préC

88
Q

Anti-HBe

A

Anticorps contre ag Hbe
Suggère fin de la réplication active

89
Q

TAAN VHB

A

Mesure la charge viral du virus
Présent lors d’infection aigue ou chronique

90
Q

L’AgHBs peut être détecté ____ suivant l’exposition au VHB

A

1 à 12 semaines suivant l’exposition au VHB

91
Q

4 phases de l’héptatite B chronique

A

Immune tolerant
Immune clearance
Inactive carrier state
Reactivation

92
Q

Décrire l’évolution de l’hépatite B

A

Exposition à une personne infectée
Transmission du virus
Période incubation 30 à 180 jours
HÉPATITE B AIGUE (90à180 jrs)
(Sur 1000 hb aigue, 500 à 800 asymptomatiques et 200 à 500 sx) (dont 1 fulminante)
2 voies soit guérison (950) vs chronicité (50)
Hépatite chronique (35) vs portage inactif (15)
Cirrhose (5)–> risque d’hépatocarcinome

93
Q

L’hépatite B a combien de périodes fenêtre

A

2

94
Q

Le titre d’anti-hbs (protection)

A

Si > 10 ui/l 1 fois dans sa vie = protégé contre l’infection
Si infection ancienne et guérie, protégé contre la réinfection

95
Q

Pourquoi la recherche de l’Ag HBs ne devrait pas être faite en-deça de 30 jours après une dose de vaccin

A

Car on pourrait détecter l’AgHBs vaccinal et croire, à tort, que la personne est infectée.

96
Q

Quels seraient les résultats de sérologie pour une infection chronique VHB

A

AgHbs : +
Anti-HBs : 0.
Anti-HBc totaux : +
Anti-HBc IgM : -

97
Q

test hépatite C

A

Ac anti-VHC : sérologie
TAAN VHC qualitatif
TAAN VHC quantitatif

98
Q

Les ac anti-VHC peuvent être détectés environ ____ suivant l’exposition au VHC

A

2 à 12 semaines suivant l’exposition au VHC

99
Q

Vrai ou faux L’ARN du VHC peut être détecté avant les Ac anti-VHC

A

Vrai

100
Q

Décrire l’histoire naturelle de l’infection par le VHC

A

Contamination virus hépatite C
75% : Hépatite C chronique –> 20% sur 20 ans cirrhose
-décompensation (4-5%/an)
carcinome hépatocellulaire (1-4%/an)
mortalité (2-6%/an)
25 % : Éradication virale spontanée

101
Q

Principaux enjeux des changements climatiques

A

Modification du fardeau et de la nature des maladies infectieuses en raison de changements dans l’écologie des vecteurs (Lyme) ou changements dans la qualité de l’eau (pathogènes entériques)

102
Q

Changements climatiques et maladies infectieuses

A

Maladie endémique qui se propage + facilement
-période de reproduction augmentée

Émergence de nouvelles maladies de nature infectieuse
-vecteurs (tique) (migration ou reproduction augmentée)
-mouvement de population (accentué)

103
Q

L’augmentation de la T au Canada crée un environnement plus favorable pour les tiques en :

A
  • Prolongeant leur période d’activité
  • Augmentant l’étendue géographique des réservoirs et des hôtes pour les tiques (souris, chevreuils)
  • Allongeant durée de la saison d’exposition humains aux tiques
104
Q

Quelles sont des maladies transportées par les tiques

A

Lyme, Anaplasmose, Babésiose
Ont commencé à se propager et leur incidence est susceptible d’augmenter.

105
Q

Pourquoi dois-je me préoccuper des changements climatiques dans ma pratique?

A
  • Vigilance
    -Syndrome infectieux inhabituel
    -Notification à la santé publique
    -Enseignement aux patients sur prévention certaines maladies et nouvelles zones à risque
    -Rester à l’affut des communications de la santé publique

MMD-1230 (11 decks)

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