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MMD-1230 > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q

Que sont les alphaherpesviridae

A

Virus ADN double brin neurotrope qui incluent HSV-1, HSV-2 et et VZV

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Q

Vrai ou faux, sans la vaccination, presque tout le monde serait infecté

A

Vrai

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3
Q

Quel est le mode de transmission de VZV

A

Généralement par inhalation d’aérosols infectieux (aérien)
Aussi par contact direct avec fluide vésiculaire ou sécrétions

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4
Q

Quelle est la particularité de ces 3 virus

A

Ils établissent des infections latentes dans les neurones pendant la primo-infection ce qui les permet de persister toute la vie chez l’hôte

Ils se réactivent et cause l’infection récurrente

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5
Q

La réactivation du virus VZV résulte en

A

herpes zoster = ZONA
(shingles)
À partir duquel une personne susceptible pourrait développer la varicelle

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6
Q

De quoi peut-être accompagnée la varicelle ou le zona?

A

Douleur sévère et chronique

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7
Q

Que peuvent causer les 3 virus alphaherpesviridae

A

Des maladies neurologiques rares
ex : Ramsey-hunt sundrome (JB)

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8
Q

Le diagnostic repose sur

A

La présentation clinique, la détection du virus dans les lésions ou liquides corporels par PCR et immunologic means
Ou isolation du virus en culture cellulaire

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9
Q

Traitement des alphaherpesviridae

A

Antiviraux
- Acyclovir
- Valacyclovir (oral form) –> VALTREX

*Les antiviraux ne retirent pas le virus des sites d’infections latentes

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10
Q

Vrai ou faux : la prophylaxie peut être utilisé pour réduire les infections récurrentes

A

Vrai

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11
Q

Est ce qu’il existe un vaccin pour le zona ou la varicelle

A

Il existe un vaccin pour les 2 (pas pour HSV)

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12
Q

À quoi réfère « herpès virus »

A

Virus humains et animaux qui partagent caractéristiques physiques et structurales

-Large génome ADN double brin linéaire dans un nucleocapsid icosahedral qui est entouré d’une couche de protéines (tégument) et d’une enveloppe externe dérivé d’une paroi cellulaire qui contient glycoprotéines (lipides)

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13
Q

Vrai ou faux : l’infection primaire peut être sans sx dans les herpes virus

A

Vrai

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14
Q

La réactivation du virus résulte en

A

renouvellement de la réplication virale
et épisodes récurrent de maladies or shedding

Recurrent disease may have significant morbidity particularly in ID individuals

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15
Q

Les herpes virus sont divisés en

A

3 sous-catégories (alpha, beta, gamma)

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16
Q

Que peut causer le VZV

A

Varicelle, zona, post herpetic neuralgia (douleur)

Rarement : encéphalite, ataxie cérébellaire, AVC

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17
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsqu’on inhale des particules de VZV

A

Propagation systémique de l’infection dans la circulation ce qui résultes en lésions de varicielle n’importe où et partout sur le corps

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18
Q

V ou F : La primo-infection de varicelle est plus contagieuse que HSV-1-2

A

Vrai, en partie, car contact direct pas requis pr vxv

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19
Q

Quelle est la particularité entre la varicelle à l’âge adulte ou en enfance?

A

Les adultes développement plus souvent des symptômes sévères et des complications

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20
Q

Vrai ou faux : la primo infection de VZV est presque toujours symptomatique

A

Vrai mais ça peut être tellement bénin que it goes unoticed

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21
Q

Étapes de la primo-infection VZV

A
  1. Contamination via voie respiratoire
  2. Réplication virale locale site indéfini (ex : nasopharynx) –> infecte cellules épithéliales et lymphocytes (régional lymph nodes)
  3. Ensemencement du virus dans le système lymphatique/réticuloendothélial = développement d’une VIRÉMIE (reflétée par la nature diffuse et dispersée des lésions à la peau
  4. Infection de la peau via les cellules endothéliales des vs sanguins et en s’étendant aux cellules épithéliales (lymphocytes infectés provenant de la circulation)
  5. Avec l’évolution de la maladie, le liquide vésiculaire devient trouble en raison du recrutement de leucocytes polymorphonucléaires et présence de cellules dégénérées et de fibrine
  6. Vésicules se rompent et relâche leur fluide (qui inclut virus infectieux) ou sont graduellement résorbées
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22
Q

Décrire les lésions à la peau pour la varicelle

A

Vésicules formées impliquent le chorium/derme et subissent des changements dégénératifs caractérisés par un ballooning (c’est-à-dire des cellules dégénérées très grandes avec un cytoplasme vacuole ou réticulé), présence de cellules géantes multinucléées et inclusion intranucléaire ésoniphile

Quand l’infection implique les vaisseaux sanguins de la peau, infection amène nécrose et hémorragies épidermiques

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23
Q

Expliquer le mécanisme de réactivation du VZV

A

-Inconnu
(Probable que le virus ait infecté des ganglions de la racine dorsale (ganglions sensitifs). Le virus y resterait latent jusqu’à sa réactivation.

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24
Q

Étapes infection récurrente (zona)

A

Lorsque réactivé, virus migre à nouveau jusqu’aux terminaisons nerveuses cutanées où il cause de l’inflammation et une éruption vésiculaire douloureuse limitée au dermatome du ganglion sensitif infecté

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25
Q

Qu’est-ce que l’examination histologique des ganglions représentatifs de la chaîne dorsale durant le zona démontre

A

Hémorragie des ganglions, oedème, infiltration lymphocytaire

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26
Q

Vrai ou faux : La réplication du virus VZ durant la varicelle ou le zona peut aussi se faire dans d’autres organes pour tout le monde

A

Faux pas généralement chez les immunocompétent

Ex :
Poumon (pneumonie interstitielle, formation de cellules géantes multinuclées et hémorragies pulmonaires)
SNC (infiltrats périvasculaires semblables à celui rencontré dans la rougeole et d’autres encéphalites virales + nécrose focale hémorragique du cerveau rare)

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27
Q

Quel est le seul réservoir de VZV

A

L’homme

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28
Q

Quelques données épidémiologiques

A
  • Extrêmement contagieuse, taux d’attaque = 90% chez individus réceptifs séronégatifs
    -Touche également les 2 sexes et toutes les races
    -Endémique population générale, épidémique chez individus susceptibles lors des pics saisonniers (hiver/début printemps) dans les régions tempérées
  • Taux d’attaque secondaire dans la fratrie patiente est 70-90%
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29
Q

Quelle est la période d’incubation et contagion de VZV

A

Incubation : 10 à 21 jours (usually 14 à 17)
Contation : 48h avant début éruption vésiculaire, pendant formation vésicules (4-5 jours) et jusqu’à ce que toutes les vésicules soient croûtées

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30
Q

Qui sont les plus couramment affectés par la varicelle

A

Enfants 5 à 9 ans (50% cas)
sinon 1 à 4 ou 10 à 14

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31
Q

Vrai ou faux : La majorité des patients qui développent le zona ont eu une exposition récente à des individus infectés par VZV

A

Faux
Juste une réactivation due à la baisse de l’immunité cellulaire

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32
Q

Facteurs de risque pour développer le zona

A
  1. Âge avancé ( incidence la + élevée chez les 60 ans +) mais possible à tout âge
  2. Sujet immunodéprimé (+ à risque de souffrir de zona atypique aussi aka disséminé ou plus grave)
    - SIDA
    - Transplantation de moelle osseuse
    - Thérapie immunosuppressive
    - Lymphome ou leucémie
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33
Q

Est ce que le zona récurrent est fréquent

A

Le zona récurrent est excessivement rare, sauf chez les immunocompromis particulièrement SIDA

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34
Q

Vrai ou faux : 50% des patients de plus de 50 ans auront la névralgie post-zostérienne

A

Vrai
rare chez les + jeunes
Douleur chronique ++, virus détruit nerf
Complication la + fréquente chez les adultes

*Douleur de degré variable dans le dermatome de l’éruption, des mois après la disparition de la maladie cutanée

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35
Q

Manifestation cliniques de la varicelle (immunocompétent vs non)

A

Quelques patients auront prodrome 1-2 jours avant exanthème
Éruption, fièvre faible grade, malaise général (production de cytokines)

Immunocompétent : varicelle est infection bénigne associée avec lassitude et T de 37.8-39.4 pendant 3-5 jours

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36
Q

Quel est le signe le plus important de la varicelle et quelle est son évolution

A

Maculopapules à vésicules à croûtes

Apparaissent d’abord sur tronc et face, puis s’étend rapidement à autres parties du corps (centrifuge)
Plupart des lésions sont petites et ont une base érythémateuse de 5 à 10 mm
Poussées se succèdent pendant 2à4 jours
Lésions peuvent aussi être sur la muqueuse du pharynx ou vagin
Sévérité varie d’une personne à l’autre (nb)

37
Q

Qui a tendance à avoir plus de vésicules (varicelle)

A

Individus plus vieux (vs plus jeunes enfants)
2e ou 3e cas dans la propagation en famille
Patients immunosupprimés (surtout leucémie) ont lésions nombreuses qui guérissent moins rapidement

38
Q

Quels dermatomes sont souvent impliqués dans le zona?

A

T3 à L3 (thoracique et lombaire)

39
Q

Manifestations cliniques zona

A

Réactivation virus resté latent dans ganglion d’une racine postérieure de la moelle
Éruption vésiculaire unilatéral
souvent associée à douleur sévère au dermatome en question
Prodrome (48 à 72h avant les lésions) : douleur, picotements, démangeaisons
Évolution éruption : maculopapulaire et érythémateuse –> lésions vésiculaires

40
Q

Chez qui la réactivation du VZV peut-elle être débilitante?

A

Adules en raison de la douleur impliquée
Enfant = normalement bénin

41
Q

Quelle est la durée de la maladie du zona chez l’hôte immunocompétent vs immunocompromis

A

1 : Lésions peuvent rester peu nombreuses et continuer à se former pendant 3 à 5 jours. Durée totale de maladie : 7 à 10 jours
Cela peut prendre 2 à 4 semaines avant que la peau revienne à la normale
2. : maladie plus sévère
- Lésions continue de se développer pendant plus de 1 semaine
- Croûtes non complètes avant 3 semaines majorité des cas
- 40% dissémination cutanée

si zona disséminé = virémie alors que zona normal non : 2 dermatomes qui ne se touchent pas ou bilatéral ! ***

42
Q

Quels sont 3 autres types de réactivation

A
  1. Zoster ophtalmicus : Branche du nerf trijumeau atteinte. Débilitant, car peut résulter en cécité si absence de trx antiviral (autres branches = lésions sur visage, bouche, yeux, langue)
  2. Zoster sine herpetic : peu de patients, très rares = douleur caractéristique localisée à un dermatome avec des preuves sérologiques de zona sans lésions à la peau
  3. Ramsey Hunt syndrome : ganglion géniculé de la branche sensitive du nerf facial atteint –> douleur et vésicules dans le canal auditif externe, perte de gout 2/3 antérieur langue et développe paralysie faciale ipsilatérale
43
Q

Expliquer le phénomène de latence virale

A

Virus ADN ont taux de mutation faible, donc leur persistance dans l’hôte humain dépend de l’infection latente dans certaines cellules puis se réactive et se réplique sur surfaces épithéliales

Latence = état infection où pas de réplication virale, gènes viraux associés à l’infection lytique ne sont pas exprimés, virus non virulent

44
Q

Lorsque le VZV est latent, il est sous le contrôle de

A

Du système immunitaire cellulaire à médiation par LT qui empêche sa réactivation

45
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la protection contre la réactivation du virus ( par SI)

A

-Âge (immunosénescence)
- Certaines maladies (VIH, cancer)
- Traitement immunodépresseur
- IDIOPATHIQUE

46
Q

Similitudes et différences entre zona et varicelle : biologie, physiopathologie, transmission, manifestations cliniques

A

Biologie
- Histopathologie : altération similaire du tissu (apparence inclusion intranucléaires éosinophiles et cellules géantes multinucléées

Transmission
- réactivation vs transmission aérienne ou cutannée

Manifestation cliniques
Unilatéral et contenu = zona
Bilatéral et partout = varicelle

47
Q

Quelles sont les 6 types de complications possibles de la varicelle et chez qui est-ce + susceptible d’arriver

A
  1. Surinfection bactérienne secondaire à la peau
  2. Propagation site extra cutané don’t le plus commun = SNC
  3. Pneumonie varicelleuse
  4. Autres : myocardite, lésions cornéennes, néphrite, arthrite, saignements diathèses, glomérulonéphrite aigue et hépatite
  5. Varicelle périnatale
  6. Varicelle congénitale

patients immunocompromis, peut être fatal

48
Q

Quelles sont les 5 types de complications possibles de la zona et chez qui est-ce + susceptible d’arriver

A
  1. Douleur et névralgie post-zostérienne
  2. Atteinte SNC
  3. Dissémination cutanée
  4. Complications ophtalmiques
  5. Surinfection bactérienne
49
Q

Décrire la surinfection bactérienne de la peau secondaire à la varicelle

A

Complication infectieuse la plus commune
Résulte de la contamination de la lésion après s’être gratté
Usually : s. pyogenes (SGA), s. aureus (incluant SARM)

50
Q

Décrire les complications du SNC (varicelle)

A

Généralement complication bénigne chez enfants, pas d’hospitalisation
- Ataxie cérébelleuse aigue et inflammation méningée (LCR contient lymphocytes et niveaux élevés de protéines)
- Méningite aseptique, myélite transverse, Syndrome de Guillain-barré
-Encéphalite
-Syndrome de Reye (enfants traités de façon concomitante avec aspirine)

Pas de thérapie spécifique

51
Q

Décrire la pneumonie varicelleuse

A

–> Complication la plus sévère
+ souvent chez les adultes (20% cas), femmes enceintes particulièrement sévère
3 à 5 jours après début varicelle
Sx : tachypnée, toux, dyspnée, fièvre, cyanose, douleur thoracique pleurétique, hémoptysie
Guérion parallèle à la résolution des éruptions mais patient peuvent avoir fièvre persistante et fonction pulmonaire compromise pendant des semaines

52
Q

Décrire l’hépatite parfois causée par la varicelle

A

distincte du syndrome de Reye
Généralement asymptomatique
Caractérisée par niveaux élevés enzymes hépatiques (asparate, alanine aminotranferase)

53
Q

Décrire la varicelle périnatale

A
  • taux mortalité 30% lorsque maladie maternelle se développe dans 5 jours précédant accouchement ou 48h suivant
    Maladie exceptionnellement sévère car nouveau-né reçoit pas d’ac transplacentaires et a un SI immature
54
Q

Décrire la varicelle congénitale

A
  • déjà présente à la naissance
  • très peu commune
  • manifestation cliniques : hypoplasie membres, lésions cicatricielles à la peau + microcéphalie
55
Q

Décrire la douleur et névralgie post-zostérienne

A

Aussi appelée névrite aigue
Douleur = conséquence directe d’un dommage d’un nerf périphérique qui est dû à l’attaque du zona
-non commun chez les individus jeunes
- 50% pas 50 ans et +

Changement des sensation dans le dermatome sont communes (hypocrites ou hyperesthésie)

56
Q

Décrire les atteintes du SNC possibles dans le cas de zona (5)

A
  • Pléiocytose (augmentation de leucocytes dans LCR et élévation modérée taux protéines dans LCR)
  • Méningo-encéphalite symptomatique (maux de tête, fièvre, photophobie, méningite et vomissement
    -Angéite granulomateuse (très rare) : hémiplégie controlatérale et identifiable par artériographie cérébrale
    -Myélite transverse aigue avec ou sans paralysie = maladie inflammatoire démyélinisante de la moelle épinière
    -RAMSEY HUNT (voir autre flashcard)
57
Q

Décrire la dissémination cutanée pour le zona

A

Majoritairement immunocompromis (40%)
-risque de pneumonie, encéphalopathie, hépatite, autres complications sérieuses (risque augmenté)
-rarement fatale

58
Q

Pourquoi est ce que le diagnostic de varicelle n’est pas difficile

A

Éruption cutanée caractéristique + antécédent exposition récente pour diagnostic rapide

59
Q

Infections virales susceptibles de simuler la varicelle sont

A
  • Infection disséminée à HSV chez les patients présentant eczéma atypique
  • Coxsackie, echovirus, rougeole atypique : lésions papulovésiculeuses
    -Variole (lésions + grosses et tjrs toutes au même stade d’évolution)
    -Rickettsiose (tâche annonciatrice siège morsure acarien et développement céphalée + marquée) –> sérologie peut distinguer
60
Q

Qu’est-ce qui conduit rapidement au diagnostic de zona

A

Lésions vésiculeuses unilatérales localisés dans un dermatome
(la plupart peuvent être diagnostiqués en clinique)

61
Q

Maladies confondues avec zona

A

Cocksackie, HSV (lésions vésiculaires dermatome)

62
Q

Par quoi doit être confirmé le diagnostic de zona

A

Par virologie diagnostique ou coloration fluorescentes de peau avec anticorps monoclonaux

*isolation virus de cellules susceptibles en culture, démonstration séroconversion, PCR, augmentation quadruple ou plus ac entre sérum phase aigue et phase convalescence

63
Q

Pouvons nous diagnostiquer le zona au stade prodrome

A

Non, impossible doit attente apparition lésions ou évaluation sérologique respective

64
Q

Avantages immunofluorescence

A

+ rapide (jour même)
+ sensible pour VZV
Vérifie qualité prélèvement
Ne trouve que virus testés
Microscope particulier

65
Q

Quels sont les outils sérologiques

A
  • Détection immunofluorescente d’ac aux ag mb virus vxv
  • Anticorps fluorescent à l’antigène mb
  • Hémmaglutination d’adhérence immune
  • Dosage immunoenzymatique
66
Q

Pourquoi est-ce que les doses d’acyclovir sont + élevées pour VZV que HSV

A

Car VZV moins sensible

67
Q

À quoi sert la prise en charge de la varicelle chez les immunocompétents

A

Prévenir les complications évitables

68
Q

Pourquoi l’administration d’aspirine aux enfants atteint de varicelle doit être évitée?

A

En raison du risque de syndrome de raye

69
Q

Par quoi peut être diminué le prurit

A

Pansements locaux
Rx antiprurigineux
Bains eau tiède
Compresses humides tièdes > lotions desséchantes

70
Q

Quel est le traitement pour la varicelle?

A

Acyclovir IV jusqu’à bon rétablissement
Valacyclovir ( 3x 1g par jour) pendant 5-7 jours recommandé chez adolescents et adultes vu dans les 24h qui débutent varicelle
Acyclovir probablement bénéfique aux enfants < 12 ans s’il est donné précocement (avant 24h) dose + faible

71
Q

Qu’est-ce qui permet d’éviter la surinfection bactérienne

A

Bonne hygiène, particulièrement des ongles (coupés ras)

72
Q

Quel est le traitement pour le zona

A

Bain d’acétate d’aluminium peut être apaisant et nettoyant

trx antiviral bénéfique : guérison accélérée, résolution douleur associé avec le virus par acyclovir, valacyclovir, famciclovir

Glucocorticoides

73
Q

Pourquoi le valacyclovir et famciclovir est mieux que l’alacyclovir par voie orale

A

Bien que + coûteux, préférables car meilleure biodisponibilité et pharmacocinétique
Permet prise de rx 3x par jour au lieu de 5 pendant 7-10 jours (ZONA)

Valacyclovir : 3x1g per os 5-7 jours
Famciclovir : 3x 500 mg per os 7 jours
Acyclovir : 5 x 800 mg pour 7-10 jours

74
Q

Traitement spécifique à la pneumonie varicellaire

A

support ventilatoire

75
Q

Traitement spécifique à zoster ophtalmicus

A

référé à ophtalmologue
analgésique et atropine
acyclovir, famciclovir, valacyclovir accélère guérison
décision glucocorticoides?

76
Q

Traitement spécifique névralgie post-zostérienne

A

analgésiques/narcotiques

77
Q

Trx immunocompromis sévère ou bas risque

A

Sévère :
- acyclovir IV pour réduire chance complications viscérales, mais pas d’effet sur guérison lésions ou douleur
Bas risque :
- valacyclovir ou famciclovir oral
si possible, diminuer traitement immunosuppressant concomitant

78
Q

Utilisation de glucocorticoides

A

Administré rapidement, accéléré considérablement qualité vie (terminaison rx analgésique, retour activités quotidiennes)
Diminue pas survenue de névralgie post-zostérienne
Propriétés immunosuppressives, donc ne pas prescrire sans antiviraux

À éviter chez : hypertension, diabète sucré, glycosurie, ostéoporose
Approprié uniquement pour pa en santé

79
Q

Physiopathologie de la cellulite causée par surinfection bactérienne

A

Oedème, érythème, douleur, chaleur localisé
Majoritairement par flore colonisant peau (s. aureus, s. pyogenes)
S aureus : purulent, infection locale et s’étend, comme abcès ou folliculite
pyogenes : non purulent, s’étend + rapidement, diffus, lymphangite, fièvre

Entrée par blessure ouverte (ex : gratter lésions vzv)
Nb de bactéries faible cause cellulite et région érythémateuse grandissante causée par effet direct toxines extra cellulaires ou médiateurs inflammatoires hôte

80
Q

Dans un contexte de surinfection cutanée attribuable à VZ, expliquer la pertinence de
procéder à une culture bactérienne et quel agent infectieux devrait être évoqué si le
Gram montre des Cocci Gram + en amas ou des Cocci Gram + en chaines.

A

Pertinence?
Cocci gram + amas : s. aureus
cocci gram + en chaines : s. pyogenes

81
Q

Spectre valacyclovir

A

Antiviral
Spectre = HSV, VZV

82
Q

Toxicité valacyclovir

A

Diarrhée, douleurs abdo, nausées, vomissements, céphalées
Insuffisance rénale
Neurotoxicité

ajustement de dose?

83
Q

Spectre : ’amoxicilline/acide clavulanique

A

Strep b hémolytiques (tous)
Viridans (majorité)
Enterococcus faecalis
S. aureus (excluant SARM)
Haemophilus influenza (>95%)
Moraxella cattarrhalis
Plusieurs entérobactéries
Anaérobies incluant bacteroides fragilis, clostridum (pas cd)

84
Q

Toxicité amoxicillin/acide clavulanique

A

Allergie (fièvre et/ou éruption)
Néphrite interstitielle
Gastrointestinal (diarrhée,
Nausée)
Surinfection à Candida
Insomnie

85
Q

Quelles sont les 3 méthodes pour réduire risque transmission VZV

A
  1. Vaccin vivant atténué
  2. Ig VZV aux sujets non immunisés à haut risque de complications qui ont eu exposition récente. (96h après contact, mais mieux 72h)
  3. trx antiviral (prophylaxie sujets haut risque complications ne pouvant pas recevoir vaccin ou au de la de 96h suivant exposition) typically acyclovir

tx à 7 jours après exposition importante alors que pt à la moitié période incubation = diminue significativement sévérité maladie et prévient même totalement survenue

86
Q

Rôle de la vaccination varicelle

A

Vaccin tous les enfants = diminue incidence chez enfant mais aussi autres groupes d’âges

Zostavax recommandé chez tous enfants + 1 an (jusqu’à 12 ans) qui n’ont pas eu varicelle + adultes séronégatifs
2 doses recommandées (12-15 mois, 4-6 ans)
Sujet > 13 ans séronégatifs : 2 doses à > 1 mois intervalle

Manifestations cliniques discrètes sont possibles et peuvent entraîner transmission du virus vaccinal aux sujets contacts susceptibles

87
Q

Rôle vaccin zona

A

60 ans + : shingrix (contenu viral 18x celui de Zostavax) diminue incidence zona de 51%, poids maladie des 61% (moins long et sévère) et incidence douleurs post-zostériennes de 66%

88
Q

Vrai ou faux : patients risquent de développer le zona suite à vaccination varicelle car vaccin atténué vivant

A

Vrai, mais risque faible

89
Q

Quand est-ce qu’on traite la varicelle

A

Généralement pas indiqué pour enfants ak varicelle mineur

Severe chickenpox
Immunodéficience
Zona adulte
Implication SNC (méningite, encéphalite, etc)

MMD-1230 (11 decks)

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