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MMD-1230 > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

Quel est le Hallmark du VIH (infection aigue)

A

Immunodéficience profonde résultant d’une déficience progressive qualitative et quantitative des LT helpeur (CD4)

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2
Q

Quels sont les mécanismes responsables de la déficience en CD4?

A
  1. Directe = infection et destruction des LT par VIH
  2. Indirecte = clairance immune des cellules infectées, mort cellulaire associée avec l’activation immunitaire aberrante, épuisement immunitaire associé à l’activation aberrante cellulaire résultant en la dysfonctionnement cellulaire

peut les tuer ou changer leurs fonction

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3
Q

Comment est-ce que le virus infecte les cellules?

A

Une fois dans la cellule hôte, libère dans le cytoplasme molécules de TRANSCRIPTASE INVERSE qui catalysent la synthèse d’ADN viral.
ADN pénètre dans le noyau de la cellule et s’insère dans l’ADN d’un chromosome
= PROVIRUS ne quitte jamais le génome de l’hôte et reste un résident permanent de la cellulare
ARN polymerase le transcrit en molécule d’ARN (ARNm pour synthèse protéines virales, soit du génome de nouveaux virus, qui seront libérés par la cellule

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4
Q

Quelles sont les étapes de la primo-infection? (7)

A
  1. Franchissement de la barrière de la muqueuse (ex : sexuellement)
  2. Infection des cellules cibles
  3. Établissement de l’infection par la reproduction des CD4
  4. Réplication dans les tissus lymphoïdes
  5. Dissémination dans les noeuds lymphatiques
  6. Réplication virale dans le tissu lymphoïde GI
  7. Explosion de la charge virale plasmatique
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5
Q

Expliquer l’infection par le sang

A

Moins courant que relation sexuelle, mais juste le début qui est différent :
Virus pénètre directement dans la circulation sanguine via sans infecté ou produits sanguins, sort de la circulation pour aller dans la rate et autres organes lymphoïdes

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6
Q

Expliquer le franchissement de la barrière de la muqueuse lors de la primo-infection

A

-Bien que barrière muqueuse soit relativement efficace pour limiter accès VIH aux cibles sensibles de la lamina propria
-virus peut traverser barrière par transport sur cellules dendritiques (langerais) juste sous la surface ou par l’intermédiaire de lésions microscopiques

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7
Q

Expliquer l’infection des cellules cibles lors de la primo-infection

A

-se lie au récepteur CD4 sur LT,B, macrophages, cellules dendritiques, cellules langeranhss
aidé par un corécepteur (CCR5 early infection ou CXCR4 late infection) ,

cible principalement CD4 mais ceux-ci sont dispersés dans la muqueuse ce qui constitue un obstacle à l’infection et explique efficacité faible de la transmission

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8
Q

Expliquer l’établissement de l’infection par la reproduction des CD4 dans la primo-infection

A
  • resting (+nombreux) et activés (- nombreux mais produisent + virus) se reproduisent. débit de base = ou > 1 pour que l’infection soit établie –> chaque cellule infectée doit en infecter au moins une autre
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9
Q

Expliquer la réplication dans les tissus lymphoïdes lors de la primo infection

A

-de la muqeuse, de la sous-muqueuse et du système lymphoréticulaire qui draine tissu du système digestif = PÉRIODE FENÊTRE

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10
Q

Expliquer la dissémination dans les noeuds lymphatiques

A

-diffuse d’abord vers ganglions lymphatiques de voisinage puis vers autres compartiments lymphoïdes
où il a facilement accès à de fortes concentrations de CD4 cibles ce qui permet pic élevé de virémie

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11
Q

Expliquer la réplication virale dans le tissu lymphoïde GI lors de la primo infection

A
  • Clearé par la rate si transmission par le sang suivi par dissémination vers autres tissus lymphoïdes
  • TLI = cible majeure de l’infection par VIH car très grand nb de CD4 et cellules mémoires en général y seront infectées
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12
Q

Expliquer l’explosion de la charge virale plasmatique

A
  • Une fois réplication virale a atteint un certain seuil et que le virus a largement diffusé, infection = bien établie et processus irréversible
    Virémie explosive + dissémination rapide virus peut être associé au syndrome rétrovirus aigu
    Niveau de virémie initiale ne semble pas vrm déterminer rythme progression maladie mais la virémie constante après 1 an oui.
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13
Q

Expliquer le syndrome rétrovirus aigu

A

(50% primo-infection) = sx similaires à ceux d’une mononucléose.

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14
Q

Par quels moyen le VIH s’échappe-t-il du SI

A

Niveau persistant de réplication, diversité virale (mutations et recombinaisons) –> infection chronique et persistante

  1. On sélectionne mutants qui échappent au contrôle de CD8
  2. Réplication virale rapide associée aux mutations inévitables rend AC incapables de contenir les quasi-espèces. Infection a donc le temps de s’installer solidement avant que les premiers ac efficaces ne soient créés.
  3. Réponses forte mais inefficace CD8 devient éventuellement dysfonctionnelle quantitativement
  4. Diminution de l’expression des CHM de classe 1 à la surface des cellules infectées
  5. Modifications des epitopes ciblés par les ac neutralisants
  6. Épuisement des LB
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15
Q

Qu’est-ce qu’une quasi-espèce virale

A

Une population de virions d’une même espèce, mais hétérogène et changeant au sein d’un même organisme hôte

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16
Q

L’apparition d’un quasi-espèce virale est une conséquence de l’évolution et a principalement 2 facteurs qui sont

A
  1. Taux de mutation important
  2. Production grand nb de virions en peu de temps
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17
Q

qu’est-ce que le réservoir de VIH

A

Presque totalité individus infectés par le VIH possèdent réservoir de CD4 au repos infectées de façon latente qui ne peuvent pas être reconnues ou complètement éliminées par les CTL

Présent même dans les cas recevant trithérapie et avec une charge virale indétectable
Ce réservoir est établi tôt durant la primo-infection

Les réservoirs de cellules infectées par le VIH, latentes ou autres, peuvent exister dans un certain nombre de compartiments dont le tissu lymphoïde, le sang périphérique et le SNC

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18
Q

En l’absence de traitement, comment est ce que l’infection par le VIH évolue

A

En 3 phases
1. Primo-infection (infection aigue)
2. Latence clinique (phase asymptomatique
3. SIDA (syndrome d’immunodéficience acquis

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19
Q

Décrire la primo-infection

A

-Peut être asymptomatique
-50-70% patients présentent des sx 3-6 semaines après l’infection primaire = SYNDROME RÉTROVIRAL AIGU aka tableau clinique de mononucléose (nausées, vomissements, diarrhées, mal de gorge, lympadénopathies)

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20
Q

Vrai ou faux : Approximativement 10% des patients manifestent un parcours fulminant de détérioration clinique et immunologique après la primo-infection, même après la disparition des symptômes.

A

Vrai

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21
Q

Est ce qu’il y a des différences entre la primo infection par contact sexuel ou drug users

A

-Certains sx sont moins frq chez ceux infectés par IV drug users que contact sexuel (fièvre, éruption cutanée, pharyngite, myalgie

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22
Q

Combien de temps dure la primo infection

A

-Persiste d’une à plusieurs semaines et disparait graduellement alors que réponse SI se développe et virémie plasmatique augmente

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23
Q

Est-ce qu’il peut y avoir des infections opportunistes au stade de primo infection du VIH

A

Certaines infections opportunistes ont été rapporté à ce stade, reflétant dysfonctionnement/déplétion initiale en CD4
INVERSION DU RATION : plus de CD8

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24
Q

Combien de temps dure la phase de latence clinique

A

Environ 10 ans (moyenne)
premed=5 ans?

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25
Q

Décrire le stade de latence clinique

A

Ganglions + rate = sites de réplication continu VIH + destruction cellules T

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26
Q

Le rythme de progression de la maladie (latence clinique) est directement corrélé à

A

La charge d’ARN viral

DONC patient avec taux d’ARN viral plus élevé va progresser plus rapidement que ceux avec des taux faibles

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27
Q

Quelle est la baisse moyenne du nb de CD4 durant la latence clinique

A

50 microLITRES / an

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28
Q

Vrai ou faux : La latence clinique est généralement symptomatique

A

Faux, généralement asymptomatique

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29
Q

Quels sont 3 exemples de présentations de la latence clinique

A

-Long term non progressors : patients qui démontre peu si aucun déclin de CD4 sur une très longue période –> charge virale très basse
-Elite non progressors : charge virale moins que 50 copies/mL sans traitement
-Asymptomatique malgré déclin progressif jusqu’à de très bas niveaux de cd4, apparition infections opportunistes = première manifestation infection via

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30
Q

Décrire la phase du sida

A

Phase finale caractérisée par chute des défenses de l’hôte et augmentation drastique de la virémie
Compte de LT CD4 < 200 micro

pas rare que compte LT CD4 devienne aussi bas que 10 ul ou même 0 !!!!

> 6 ans

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31
Q

Quand est ce qu’on pose le diagnostic de SIDA

A

Tout individu de plus 6 ans infecté de VIH présentant un compte de CD4 < 200 ul
Ou développant une maladie associée au VIH étant indicative d’une immunité cellulaire sévèrement défectueuse

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32
Q

Qu’est ce qui arrive quand on ne traite pas quelqu’un pour le SIDA

A

Ils vont succomber aux infections opportunistes et néoplasmes

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33
Q

Quelle est la période d’incubation du VIH

A

3 à 6 semaines
période entre infection et sx

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34
Q

Définir primo-infection

A

-Période durant laquelle on ne peut pas détecter ac
-(absence totale d’ac neutralisants, on peut juste détecter ARN ou p24
-symptomatique ou non

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35
Q

Quelle est la période de fenêtre

A

Correspond à l’intervalle entre l’exposition et la détectabilité d’une infection par un test sanguin

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36
Q

Vrai ou Faux : la période fenêtre du VIH est la même pour tout le monde

A

Faux, c’est variable d’une personne à l’autre

  • max = 3 mois (pour ac)
  • ELISA 4e gen = aussi tôt que 16 jours après exposition (ag p24)

environ 1 mois, mais peut durer 10 jours à 3 mois

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37
Q

Définir latence clinique

A

Phase d’infection chronique asymptomatique
Diminution progressive du compte de CD4+

Environ 7-10 ans

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38
Q

Définir sida

A

Toute personne > 6 ans ayant soit
- CD4+ < 200ul ( souvent sx et infections opportunistes)
- développé l’une des maladies associées au VIH qui sont considérées comme caractéristiques du sida (voir tableau)

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39
Q

Pourquoi est-il facile de passer à côté d’un diagnostic de primo-infection

A

Syndrome rétrovirus aigu ressemble à mononucléose/ grippe/ infection virale

disparait spontanément 1 à plusieurs semaines + tard (baisse de la virémie dédiée par cd8 + ac)

facile de passer à côté du dx surtout si pt présente peu de facteurs de risque

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40
Q

Quels sont les sx généraux du syndrome rétrovirus aigu

A
  • Fièvre
  • pharyngite
  • lymphoadénite (70%)
  • céphalée, douleur rétroorbitale
  • anthralgie, myalgie
  • léthargie, malaise
  • anorexie, perte de poids
  • nausées-vomissements-diarrhées
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41
Q

Quels sont les sx neurologiques du syndrome rétroviral aigu

A
  • Méningite
  • Encéphalite
  • Neuropathie périphérique
  • Myélopathie
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42
Q

Quels sont les sx dermatologiques du syndrome rétroviral aigu

A

Éruption érythémateuse maculopapulaire
Ulcération mucocutannée (aphtes)

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43
Q

Pour l’investigation, que devons nous chercher lors de la primo-infection

A

pas d’ac, donc on recherche ag p24 seulement ou de l’ARN
si période fenêtre = aucune détection possible

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44
Q

En cas de résultat positif, il faut qualifier stade d’infection en demandant

A
  • nb de cd4
  • charge virale
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45
Q

Pour le traitement, il faut

A
  • Génotypage du virus
  • Détection allèle / résistance pt
    aussi, vérification ITS ou autres maladies associées (toxoplasmose, VZV)
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46
Q

Définir infection opportuniste

A

Infection qui se développe lorsque la défense est affaiblie, mais qui ne se développerait pas en temps normal

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47
Q

Quel est le marqueur biologique le plus important pour décider d’une prophylaxie des infections opportunistes?

A

Numération lymphocytaires

= Patients connus ak VIH avancé et nb très bas de cd4 devrait avoir des trx prophylactiques contre certaines infections

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48
Q

Donnez des exemples d’infections opportunistes fréquentes (7)

A
  1. Pneumocystis jirovecii
  2. Mycobacterium tuberculosis
  3. Toxoplasmose
  4. Varicella-Zoster
  5. Mycobacterium avid-complex
  6. CMV
  7. Candidose
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49
Q

Donnez des exemples de cancer fréquents chez les patients atteints

A
  1. Sarcome de Kaposi
  2. Lymphome de Burkitt
  3. Cancer cervical invasive (VPH)
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50
Q

La réplication continue du VIH mène à

A
  1. Endommagement SI
  2. Progression du SIDA
  3. Activation SI
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51
Q

Niveaux plasmatiques ARN VIH indiquent quoi

A

Magnitude de réplication VIH
Vitesse destruction CD4

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52
Q

Le compte deLT CD4 indique quoi

A

Le niveau de compétence du SI

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53
Q

Quel est le but du trx pour le VIH

A

Suppression maximale de la réplication virale

Plus grande la suppression, le moins possible est l’apparence de quasi-espèces résistantes aux drogues

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54
Q

Quelles sont les stratégies thérapeutiques les plus efficaces

A
  • Initiation simultanée de combinaison de rx anti-VIH efficaces avec lesquels le patient n’a pas été préalablement traité ou qui n’ont pas une résistance croisée avec des agents antirétroviraux avec lesquels le patient a déjà été traité = TRITHÉRAPIE
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55
Q

VRAI OU FAUX : Le nb de drogues disponibles est limité

A

Vrai
Toute décision sur la thérapie antirétrovirale a un impact à long-terme sur les options futures pour le patient

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56
Q

Vrai ou faux : les femmes devraient seulement recevoir la thérapie optimal si elles ne sont pas enceintes

A

Faux, peu importe le statut de grossesse

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57
Q

Le traitement d’enfants infectés par le VIH comprend

A

des considérations uniques pharmaco, virologiques, immunologiques

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58
Q

Qu’est ce qui est une partie importante pour s’assurer de l’effet maximal du régime thérapeutique?

A

L’adhésion
Le plus simple le régime, le plus facile il est pour le patient d’y adhérer

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59
Q

Vrai ou faux : Le traitement du VIH mène à l’éradication du virus

A

faux, c’est une infection chronique qui nécessite de la médication quotidienne

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60
Q

Quelle est la durée de la thérapie antirétroviral

A

Traitement à vie
Doivent comprendre l’importance de l’adhérence au régime

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61
Q

À quoi est associé l’interruption du traitement

A

Augmentation rapide de la charge virale
Déclin rapide du compte de CD4
Risque accru de progression clinique

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62
Q

Que faut-il faire pour les individus non infectées suite à une exposition au VIH

A

Administration d’une thérapie de 6 semaines

63
Q

Quel est le délai pour l’administration de la thérapie antirétrovirale pour un patient diagnostiqué avec une infection opportuniste et pourquoi? Est-ce qu’il y a une exception

A

Délai de 2 à 4 semaines
Afin de donner un trx spécifique à l’infection opportuniste
Exception :
Si pt a un SIDA avancé (moins de 50 copies/ul de cd4), trithérapie devrait être initiée immédiatement

64
Q

Pourquoi la thérapie doit être combinée

A

Le VIH est capable de rapidement développer une résistance à un agent de thérapie unique

Il mute beaucoup, taux d’erreur important de la transcriptase inverse

65
Q

Qu’est-ce qui doit être fait avant l’initiation de la thérapie pour optimiser la sélection des agents antirétroviraux

A

Un génotype viral

66
Q

À quoi doit-on s’attendre suivant l’initiation de la thérapie

A
  • Réduction rapide de la charge virale en 1-2 mois suivi d’un déclin plus lent jusqu’à niveaux de 50 copies/mL en 6 mois
    -Élévation compte LT CD4+ de 100 à 150 / uL dans le premier mois!!, ensuite 50-100 cellules/année jusqu’à ce qu’ils atteignent des niveaux normaux
67
Q

La thérapie de combinaison vise quoi

A

Différentes étapes du cycle de réplication du VIH

68
Q

Quelles sont certaines raisons pour un changement de thérapie

A
  • Échec des atteintes des niveaux mentionnés plus haut (charge virale sous 50 codes en 6 mois, augmentation des cd4, etc)
    -Compte de cd4 en déclin constant
    -Élévation constante de la charge virale jusqu’à 200 copies / mL
  • Détérioration clinique
    -Toxicité médicamenteuse
69
Q

En quoi constitue un changement de thérapie

A

Régime avec au moins 2 nouvelles drogues
si changement pour toxicité, une seule nouvelle est correcte
Avant de changer, doit s’assurer que patient est adhérant

70
Q

La charge virale doit être monitorée …

A

Chaque 3-6 mois
Plus fro si on veut peut-être changer le trx ou tout de suite après un changement de trx

71
Q

Pourquoi le test de résistance est utile?

A

Pour distinguer un virus résistant à la thérapie d’une non-adhérence à la thérapie du pt

72
Q

Quel est le type de virus du vih et quelle est sa structure

A

Rétrovirus
Possède 2 brins identiques d’ARN, une enzyme (transcriptase inverse) et une enveloppe de phosphoglycérolipides
L’enveloppe est hérissée de spicules

73
Q

De quoi sont composés les spicules du VIH

A

Des glycoprotéines gp120, gp41

74
Q

Nommez les étapes générales de la pathophysio du VIH

A
  1. Liaison à la cellule de l’hôte, fusion
  2. Dénudement de la capside
  3. Formation du complexe de préintégration se rend au noyau
  4. Transcription inverse de l’ARN viral en ADN viral (provirus)
  5. Provirus s’intègre à un chromosome via l’intégrase
  6. Latence post-intégration ou transcription en ARN
  7. ARMm traduit en protéines virales permettant l’assemblage de nouveaux virus
  8. Assemblage final
  9. Bourgeonnement du virion
75
Q

Expliquer la liaison à la cellule de l’hôte

A

Le virus doit se fixer sur les récepteurs d’une cellule hôte, sa mb virale doit fusionner avec sa mb cellulaire et il doit pénétrer à l’intérieur de la cellule

A) gp120 se lie aux récepteurs CD4
B) gp120 change de conformation pour faciliter liaison avec cofacteurs (CXCR4 et CCR5)
c) Fusion de la mb lipidique virale avec celle du LT via gp41 nouvellement exposed

76
Q

Expliquer le dénudement de la capside

A

Après la fusion, le dénudement de la capside est initié
–> Cela facilite la transcription inverse, permet formation du complexe de préintégration

77
Q

De quoi est formé le complexe de préintégration

A

ARN viral, Enzymes, protéines accessoires entourées de protéines de la matrice et de la capside

78
Q

Expliquer l’étape de la traverse du complexe de préintégration

A

Le complexe de pré-intégration traverse le cytoplasme pour se rendre au noyau + transcription inverse de l’ARN viral par la transcriptase inverse

79
Q

Qu’est-ce que le provirus?

A

Formation d’ADN-VIH proviral à double hélice

80
Q

Le provirus s’intègre préférablement dans

A

Dans les introns de gènes actifs

81
Q

Expliquer le processus d’intégration du virus

A
  • L’activation des cellules hôtes est nécessaire pour permettre l’intégration aussi nécessaire pour l’initiation de la transcription de l’ADN proviral intégré
82
Q

Quelles sont les 2 possibilités du provirus une fois intégré

A
  1. Latence post-intégration : il reste inactif transcriptionnellement
  2. Régir le déroulement d’une infection active, transcription en ARN
83
Q

Vrai ou faux : L’erreur lors de la réplication est très courante et désirée

A

Vrai : permet aux virus de muter et peut les rendre résistant aux traitements

84
Q

Décrire la maturation des virions

A

Des brins d’ARN sont formés
Des protéases clivent les brins d’ARN nouvellement formé en de multiple chaînes plus petites qui deviennent éventuellement des virions capables d’infecter de nouvelles cellules

85
Q

Où se situe l’assemblage final

A

Près de la membrane cellulaire là où s’intègrent les spicules

86
Q

Le bourgeonnement au travers de la mb lipidique de la cellule hôte du virion permet d’acquérir

A

son enveloppe externe

87
Q

On donnes les antirétroviraux sous forme de

A

Combinaison (cART/trithérapie)
Habituellement on utilise un mix de plusieurs rx, souvent 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse et 1 autre classe

88
Q

Quelles sont les 5 classes d’antirétroviraux

A
  1. Inhibiteur de la transcriptase inverse nucléotidique
  2. Inhibiteur de la transcriptase inverse non-nucléosidique
  3. Inhibiteur de la protéase
  4. Inhibiteur d’entrée
  5. Inhibiteur de l’intégrase
89
Q

Expliquer les Inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléotidique

A

Inhibe transcriptase inverse + aussi variétés d’ADN polymérases = effets secondaires sérieux et + variés (terminateurs de chaines)

90
Q

Inhibiteur de la transcriptase inverse non-nucléosidique

A

Sont plutôt sélectifs pour la transcriptase inverse de VIH-1, (se lie)

91
Q

Expliquer les inhibiteurs de la protéase

A

Les protéases font normalement le clivage protéolytique de différents précurseurs peptidiques afin de permettre la production de protéines structurelles ou fonctionnelles nécessaires à la formation d’un virion

92
Q

Expliquer les inhibiteurs d’entrée

A

ex : inhibiteur de fusion, antagonistes de corécepteurs (CCR5)
Interfère avec le processus de fusion ou avec la liaison du VIH avec ces récepteurs ou corécepteurs

93
Q

Expliquer les inhibiteurs de l’intégrase

A

Prévient l’intégration du provirus de VIH dans le génome de l’hôte

94
Q

Quel type de rx antirétroviraux est le plus efficace et sécuritaire?

A

Les inhibiteurs de l’intégrase

95
Q

Quels sont les bénéfices du trx antirétroviral

A

Maintenir aussi longtemps que possible les personnes infectées en santé
- réduire la morbidité/mortalité associée au VIH
- améliorer la fonction immunitaire
- améliorer la qualité
Réduire la transmission du VIH

96
Q

Pourquoi donner le trx en phase de primo-infection

A
  1. Préservation SI et réponse immune spécifique anti-VIH grâce à la baisse rapide de charge virale
    2.Réduction de la durée ou sévérité des sx (correction de l’immunosuppression sévère initiale cd4 < 200 cellules/ pouvant entrainer infections opportunistes (p. jorivecci, candidose, encéphalopathie et syndrome G-B
  2. Diminuer la transimisison car individu très virémique et pas d’ac neutralisants lors de la primo infection
  3. Diminution taille réservoirs cellulaires VIH
  4. Femmes enceintes pour éviter transmission verticale (charge virale élevée fin de grossesse ou accouchement)
97
Q

Décrire la courbe d’ag p24

A

-Suit la même courbe que celle pour ARN VIH plasmatique (mais virémie ARN décelable plus tôt)
-Après poussée initiale, réponse immunitaire fait diminuer virémie et p24 = ceux-ci demeurent bas pendant la période de latence clinique
-Ils remontent dans la phase symptomatique (SIDA) (remontée aussi associée à diminution anti-p24 = déplétion SI)

98
Q

Les ac anti-p24 sont vu quand

A

6-12 semaines après l’infection
Développement jusqu’à 3 mois après
et 3-6 semaines après développpement de la virémmie plasmatiue

99
Q

Expliquer le dépistage/screening du VIH

A

Période fenêtre : période entre infection et détection
- Arn = 1er détectable, 10 jours
-Ag p24 par TAAN = 12 jours

Période fenêtre se termine quand l,ag p24 est détectable, a permis de rétrécir la période fenêtre
On ne détecte pas ARN viral, car possibilité de contamination et aussi très couteux

100
Q

Sur quoi est basé le dépistage sanguin standard de dernière génération

A

Basé sur la détection d’ac contre VIH, ag p24 par plateforme commune ELISA (enzyme immuno essay)

101
Q

Quelle est la sensibilité du dépistage sanguin standard de dernière génération

A

Sensibilité très bonne, 99,5%
Un test peut être hautement réactif, non-réactif ou partiellement réactif

102
Q

Quel est le meilleur indicateur du stade immédiat d’immunocompétence d’un patient infecté

A

La mesure de CD4+

pt < 200 cellules/uL sont à risque de pneumocystis jirovecci

pt < 50/uL à risque de CMV, Mycobacterium avium complex (MAC), Toxoplasma gondi

DONC prophylaxie contre p.jirovecci ou MAC dans ces situations

103
Q

Quand est-ce qu’on mesure les CD4+

A

Au moment du diagnostic et ensuite à tous les 3-6 mois
*Plus fréquemment si on voit un déclin

104
Q

V ou F : Il faut obtenir 2x niveau de CD4 avant tout changement significatif dans le management des patients

A

Vrai

105
Q

Dans quelles circonstances le décompte de CD4 est-il optionnel

A

Pt sur cART avk ARN VIH < 50/ml depuis plus de 2 ans

106
Q

Qu’est-ce qui peut rendre le décompte d CD4 non représentatif

A

Certaines conditions :
co-infections = non représentatif de la compétence immunitaire
ex: HTLV1 = trop élevé
Hypersplénisme, splénectomie, suppresseurs de la moelle osseuse
-% de cd4/LT plus faible que décompte cd4

107
Q

Qu’est-ce qui est un composant essentiel du monitoring du patient?

A

Mesure de l’ARN VIH plasmatique

108
Q

Quelle est la technique la plus commune pour mesurer l’ARN VIH

A

RT-PCR
peut détecter aussi peu que 40 copies/mL de plasma et ARN VIH détectable virtuellement dans tous les pts infectés (réplication virale persistante et virémie)

109
Q

Le taux plasmatique d’ARN VIH est grandement influencé par

A

L’état d’activation du SI et peut fluctuer dans le cas d’une infection ou d’une immunisation secondaire

110
Q

Vrai ou faux : le taux d’ARN plasmatique est utilisé comme critère de diagnostic

A

Faux : Non accepté comme diagnostic, seulement pronostic

111
Q

Quand est-ce qu’on mesure l’ARN plasmatique viral

A

Chez un patient non traité : Au diagnostic ensuite tous les 3-6 mois

Initiation de la thérapie : Aux 4 semaines jusqu’à l’atteinte du nouveau plateau du à l’efficacité du traitement (<50copies/ml en 6 mois de trx

Ensuite aux 3-6 mois pour évaluer efficacité du traitement

112
Q

Que représente le test de résistance du VIH

A

Mesure de la sensibilité d’un certain virus de VIH à divers agents antirétroviraux

113
Q

Quelles sont les 2 mesures du test de résistance du VIH

A

Phénotypique : virus isolé du patient cultivé in vivo comparé avec la croissance de référence en présidence ou absence de certaines drogues
Génotypique : génome VIH comparé avec la séquence de virus avec des résistances antirétrovirales connues

114
Q

Quand est-ce qu’on fait le test de résistance du VIH

A

-Recommandé au diagnostic initial et moment initiation trx
-Cas d’échec virologique du trx (faire test lorsque pt encore sous trithérapie pour tester quaisi-espèces qui posent problèmes)

115
Q

Pourquoi le test de résistance du VIH est utile

A

Pour choisir trx chez patient n’ayant jamais reçu de traitement

Surtout endroits avec haut niveau résistance (chances élevées de transmettre virus haute résistance)

116
Q

Définition de la période fenêtre

A

Période au cours de laquelle il y a infection sans preuve sérologique détectable

Peut s’étendre jusqu’à 12 semaines dans le cas du VIH

Ainsi, à la suite d’une exposition possible, il faut attendre un test sérologique négatif après 12 semaines pour s’assurer qu’il n’y a pas d’infection

*risque de faux négatif si infection récente
*Donc, suite à une exposition possible, on fait test le plus tôt possible et ensuite on le refait à 12 semaines

117
Q

Que veut dire PREP

A

Prophylaxie préexposition

118
Q

À quoi sert la PREP

A

stratégie où individus non infectés par VIH prennent la thérapie antirétrovirale chaque jour pour prévenir l’infection

ex : 2 à 12h avant la relation sexuelle et continuer 48h post-dernière relation

119
Q

Quel est le médicament utilisé pour la prep

A

Tenofovir/emtricitabine

120
Q

Chez qui la prep est surtout utilisée

A

HARSAH à haut risque
+ Hétérosexuels à haut risque

Non recommandé lorsque relation avec quelqu’un séropositif qui suit bien son traitement
recommandé pour comportements à risques ou lorsque charge virale élevée

121
Q

Vrai ou faux : L’efficacité et la sécurité de la prep à long terme est méconnue

A

Vrai

122
Q

Prep, mesures d’efficacités

A

92% chez les HARSAH et femmes transgenres
86-90% hétéro
74% chez iv drug users

123
Q

Quel est le facteur le plus important pour l’efficacité de la prep

A

L’ADHÉSION!!!
efficace à 90% chez les gens compilants, chez les non compilants : 40 à 70%

124
Q

La transmission peut se faire par plusieurs routes :

A

cervicovaginale, pénis, rectale, orale, percutanné, IV, utérus

125
Q

Chez qui le risque de transmission est le plus élevée?

A

patient avec infection aigue au VIH

126
Q

Quelles sont d’autres mesures préventives pour les personnes non infectées?

A
  • Pratiques sexuelles + sécuritaires (condom)
  • counseling/éducation prévention VIH et autres ITSS
    -Dépistage VIH et autres ITSS
    -Prophylaxie post-exposition lorsque adhésion à PREP pas adéquate
    -Conseils sur contraception

-Évaluation des pratiques de consommations de drogue ou alcool
-Pratiques sécuritaires (non partage du matériel préparé. injection, inhalation)
-Discussion sur autres modes que injection/inhalation
-Soutien à l’arrêt de consommation
-Trx de substitution avec agonistes opioÏdes

127
Q

Quels sont les vaccins recommandés pour les personnes vivant avec le VIH

A
  • Vaccination de base (diphtérie, coqueluche, tétanos)
  • Influenza
  • Pneumocoque-C et Pneumocoque-P (Prevnar et Pneumovax)
  • Haemophilus influenza B
    -VPH (18 à 26 ans)
    -Hépatite B
    méningocoques?
    variole simienne
    covid
128
Q

Quel est le type de vaccin qu’on peut et qu’on ne peut pas administrer à une personne infectée par le VIH et pourquoi

A
  • Les vaccins inactivés peuvent être utilisés en tout temps
  • Un vaccin vivant atténué peut être problématique à des stades plus avancés de la maladie
    (risques associés doivent donc être évalués au préalable, en fonction des bénéfices attendus)
129
Q

Pourquoi on peut pas donner un vaccin vivant atténué à une femme enceinte?

A

Danger potentiel pour le foetus

130
Q

Dans quelles circonstances on utilise des immunoglobulines

A

Suite à l’exposition à certains pathogènes : rougeole, varicelles, hépatites a et b, tétanos, rage)

*Selon le niveau d’immunosuppression et le statut immunitaire

131
Q

Quels sont les vaccins recommandés pour les HARSAH

A

Vaccination de base
+ Hépatite A, B , VPH (26 ans et moins)

132
Q

Est-ce qu’il y a de la réplication virale chez un patient avec un VIH contrôlé? (même si charge virale est sous le seuil de détection)

A

On pense que oui
Car ils ont plus tendance à développer des maladies chroniques (diabète, MCAS)
Laisse croire qu’il y a une inflammation en permanence dans leur organisme

133
Q

Aujourd’hui de quoi décèdent les gens avec un VIH contrôlé?

A

Principalement des comorbidités associées à l’inflammation chronique et la polymérisation

134
Q

La transmission du VIH est primairement par

A

contact sexuel, par le sang, par les mères infectées à leur enfant intrapartum (placenta), périnatalement (blood et génital fluide) et via le lait maternel

135
Q

Quel est le mode le plus commun de transmission par contact sexuel

A

Transmission hétérosexuelle (surtout pays développés)
Recrudescence de transmission H à H

136
Q

Le via est présent et peut être transmis par quels liquides biologiques

A

Sang, sécrétions vaginales, sperme, lait maternel

137
Q

La transmission vaginale est plus importante que la transmission anale

A

Faux, le contraire

Trauma + bcp d’îlots lymphoïdes

138
Q

Quelle mutation peut offrir une protection contre le VIH

A

Mutation du gène CCR5 codant pour la récepteur
Homozygote : résistance
Hétérozygote : slower progression

139
Q

Qu’est-ce qui promeut la réussite de l’infection

A

La réponse immunitaire aka cytokines, chimiokines, cela promeut la réplication virale

Donc, si la vague de réponse immunitaire arrive assez tôt cela facilitera l’infection sinon it dies down = responsable du faible taux de réussite de transmissions sexuelle

140
Q

Le VIH a un tropisme pour quel site

A

Sang, SNC (démence), GI

141
Q

Vrai ou faux : Nous sommes contagieux durant la période fenêtre

A

Vrai, charge virale élevée mais test de détection négatif

142
Q

Nommez un autre rétrovirus

A

HTLV-1

143
Q

Vrai ou faux : le test pour l’ag p24 et les ac est un test combiné

A

Vrai

144
Q

La détection de l’ag p24 n’est pas un bon test lors de quelle période

A

La période de latence mais le p24 peut parfois remonter dans le sida

145
Q

Quand est-ce qu’on commence le traitement pour le VIH

A

Dès que possible !!!

146
Q

Vrai ou Faux : La circoncision favorise l’acquisition du VIH

A

Faux, protège contre l’acquisition

147
Q

Vrai ou Faux : La circoncision favorise l’acquisition du VIH

A

Faux, protège contre l’acquisition

148
Q

Qu’est- ce que l’abacavir

A

Un inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse

149
Q

Quels sont les 3 main genes

A

Gène GAG code pour capsid protein (p24) + matrix protein(p17)
Gène POL : transcriptase inverse, intégrase, protéase
Gène ENV : gp120 et gp41

150
Q

Quel gène prédit l’hypersensibilité à l’abacavir

A

HLA-B*5701

151
Q

Est ce qu’il y a réplication du virus lors de la latence clinique

A

Oui, dans les organes lymphoïdes, ce qui corrèle avec la baisse progressive des CD4

152
Q

Quel est le niveau normal de CD4?

A

1000/cm3
ou > 500 /cm3

153
Q

Quand est ce qu’on a un diagnostic exact du VIH

A

test ELISA ag/ac + confirmé par un differenciating hiv1 et 2 Elisa
si le deuxième est négatif on confirme par taan

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