CM2 Flashcards
1
Q
Statistiques ROH
A
Prévalance à vie consommation
– 90,3% (Canada), 93,7 % (Québec)
– H = F
Prévalance 12 derniers mois
78,2% (Canada), 84,2% (Québec)
Prévalence TU d’alcool (15 ans et +)
– Canada: 3,3 % (12 mois) - 19,6% (à vie)
– Québec: 2,7% (12 mois) - 13,3% (à vie)
Prévalence à vie: 20,1% (H) - 6,7% (F)
2
Q
Drogue injectée le plus souvent 2009-2015
A
cocaïne (42,6%) et opioïdes (41,2%)
Principaux médicaments opioïdes :
Dilaudid NP* : 18,0 %
Hydromorph Contin NP : 9,7 %
Morphine NP : 9,5 %
Oxycodone NP : 2,6 %
3
Q
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
A
Prévalence élevée de la co-occurrence des deux problématiques: La présence de maladie mentale double le risque de souffrir d’alcoolisme et le risque est triplé lorsqu’il s’agit de drogues illégales. Les consommateurs de drogues auraient quant à eux trois à quatre fois plus de chances de développer un problème de santé mentale.
Évolution défavorable mutuelle des deux troubles
4
Q
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Dangerosité accrue:
A
Dangerosité accrue:
- Suicide, auto-mutilations
- Homicide et autres agressions violentes
- Judiciarisation plus fréquente (crimes violents ou non)
5
Q
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Complications médicales (physiques):
A
- Impact de la prise de substances sur l’état général ou sur d’autres maladies physiques concomitantes
- Maladies infectieuses transmissibles et leur traitement
- Les troubles cognitifs secondaires à toxicomanie
Vulnérabilité sociale
6
Q
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Problèmes de références et d’accessibilité aux soins:
A
Deux systèmes différents non intégrés
Méconnaissance des ressources en toxicomanie et vice versa
Double exclusion dans les cas sévères
*2 types: dépendances et santé mentale donc parfois quand à les deux, patients se font envoyer d’un bord puis de l’autre
7
Q
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Problèmes reliés aux traitements:
A
Faible rétention au suivi (abandons), non-observance au traitement
Suivi à tendance chaotique:
- Crises reliées à la toxicomanie
- Crises reliées au trouble psychiatrique
- Retards, oublis, problèmes d’adhésion…
- Découragement des intervenants
8
Q
Diagnostic psychiatrique: Schizophrénie
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
A
47%
9
Q
Diagnostic psychiatrique: Trouble bipolaire type 1
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
A
56%
10
Q
Diagnostic psychiatrique: Trouble dépressif majeur
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
A
27%
11
Q
Diagnostic psychiatrique: Trouble anxieux
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
A
23.7%
12
Q
Diagnostic psychiatrique: Trouble de personnalité antisociale
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
A
60 à 80%
Celui avec le plus d’association = trouble de personnalité antisociale
13
Q
Déf.
Toxicomanie/”addiction”/dépendance generale
A
“Drug addiction can be defined as a chronically relapsing disorder, characterised by compulsion to seek and take the drug, loss of control in limiting intake, and emergence of a negative emotional state (eg, dysphoria, anxiety, irritability) when access to the drug is prevented.”
14
Q
Déf.
Toxicomanie/”addiction”/dépendance
- gradation?
A
Consommation à faible risque
Usage à risque
Mésusage
- Usage problématique
- Usage à risque ex: usage puis conduite en voiture
- Mésusage – n’utilise pas la substance prescrite pour sa bonne cause ex: utilise un médicament car nous aide a dormir alors que n’avait pas prescrit le medicament pour cette raison
Trouble d’usage
- Trouble lié à l’utilisation, abus, dépendance
15
Q
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
Mode d’utilisation inadaptée d’une substance conduisant à:
A
Altération fonctionnement
Souffrance cliniquement significative caractérisée par:
Au moins 2/11 critères
Sur une période de 12 mois
16
Q
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
A
Critères de Perte de contrôle
1
Quantité plus importante que prévue ou période plus prolongée
2
Désir persistant ou efforts infructueux de diminuer ou contrôler l’utilisation
3
Chronophage: obtenir, utiliser ou récupérer
4
« Cravings » ou désir intense de consommer la substance
Critères d’impact social
5
Incapacité de remplir obligations majeures au travail, à la maison ou à l’école
6
Problèmes interpersonnels ou sociaux persistants ou récurrents
7
Activités sociales, professionnelles, loisirs abandonnés ou réduits
Critères d’impact sur la santé
8
Utilisation dans des contexte physiquement dangereux
9
Problème psychologique ou physique causé par substance et persistance consommation
Critères d'effet de la substance 10 Tolérance 11 Sevrage
17
Q
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
- Déterminants de la sévérité
A
Trouble léger 2-3 critères
Trouble modéré 4-5 critères
Troubles sévères >6 critères
18
Q
Trouble d’usage (TU) à une substance
- Déterminant de la rémission
A
Rémission précoce
– Au moins 3 mois et < 12 mois sans aucun critères sauf le craving
Rémission continue
– Aucun critères sauf le craving sur une période de 12 mois et plus
– Avec / sans environnement contrôlé
19
Q
def. Intoxication
A
Syndrome réversible spécifique à une substance dû à l’ingestion récente ou l’exposition à cette substance
Des changements comportementaux ou psychologiques inadaptés, cliniquement significatifs, dus à l’action de la substance sur le
SNC se produisent pendant ou peu après l’utilisation
Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale ou un autre trouble mental
20
Q
def. Sevrage
A
Développement d’un syndrome spécifique à une substance dû à l’arrêt ou la réduction de
l’utilisation prolongée et massive de la substance
Le syndrome cause une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines
importants
Les symptômes ne sont pas dus à une affection
médicale générale ou à un autre trouble mental
21
Q
Quels sont les Troubles induits par les substances?
A
Delirium d’intoxication ou de sevrage Trouble neurocognitifs majeurs Trouble amnésique (Wernicke Korsakoff) Trouble psychotique avec délire ou avec hallucination Trouble de l’humeur Trouble de l’anxiété Trouble du sommeil Trouble sexuel
22
Q
Étiologie des troubles d’usage
- Facteur psychologiques
A
Tempérament et caractères
Co-morbidités psychiatriques
23
Q
Étiologie des troubles d’usage
- Environment
A
Statut socio- économique
Milieu de vie
Accès aux substances
Législation
24
Q
Étiologie des troubles d’usage
- Facteurs neurobiologiques
A
Génétique (ex ALDH)
Exposition prénatale aux substances
Effets des substances sur le cerveau
Le patrimoine génétique contribue à hauteur de 30% à 60% (pas loin de 50%) au risque pour le développement de ces troubles. Certaines mutations génétiques peuvent augmenter le risque de TU et altérer la réponse aux traitements.
La base nucléique variante concerne des gènes de neurotransmetteurs ou d’enzymes impliqués dans la dépendance
(pas apprendre)
Exemples, Allèle A1 d’un gène codant pour les récepteurs de DA
Allèle A118G codant pour les récepteurs mu et qui en augmente la sensibilité aux opioïdes.Les porteurs de cette mutation qui boivent augmentent la DA cérébrale et sont plus à risque
Par contre ils répondent mieux à la naltrexone
Variation au niveau des cytochromes P450, 2D6 (métabolisme de la codéine)
25
Quelle est la substance pour laquelle on a le plus de risque de développer une dépendance?
Cigarette/nicotine
26
les psychotropes qui ont un potentiel addictif ont un effet commun...
Risque ado vs adulte?
Les psychotropes ont un effet pharmacodynamique distinct au niveau du SNC
Par contre tous les psychotropes qui ont un potentiel addictif ont un effet commun au niveau du circuit de la récompense
Le stade développemental et en particulier celui du lobe frontal constitue un facteur de risque pour le développement de ces troubles.
Plus l’exposition survient tôt dans la vie plus le risque est élevé
Risque accru chez les adolescents p/r aux adultes
*Le cerveau préfrontal prend plus de temps à se développer – moins bon contrôle de l’impulsivité donc plus de risque de développer un trouble d’usage
27
Le circuit de la récompense
Le système de récompense repère la conséquence inattendue et positive d’un comportement dans un contexte et génère un signal d’apprentissage pour inciter l’individu à répéter à l’avenir ce comportement.
Fait partie du système limbique
2 structures particulièrement importantes:
ATV (Aire tegmentaire ventrale)
NA (Noyau Accumbens)
Ex: manger + relations sexuelle système de récompense pour favoriser la survie de l’espèce
Substances toxico vont activer ce même système
28
Le circuit de la récompense
| ATV (Aire tegmentaire ventrale)
Cette structure reçoit de l’information de plusieurs autres régions du système limbique qui l’informent du niveau de satisfaction des besoins fondamentaux (respiration, alimentation, élimination, maintien de la température, repos et sommeil, activité musculaire et neurologique, intégrité corporelle, contact social, sexualité)
29
Le circuit de la récompense
| NA (Noyau Accumbens)
Grâce à ce circuit, les actions intéressantes pour l’individu sont repérées et renforcées dans le but de les voir, à l’avenir, reproduites dans le même contexte.
30
Les neurotransmetteurs
-Rôle majeur de la Dopamine (DA)
5 récepteurs dont 2 plus connus:
D1 faible affinité : activé par d’importante libération dopaminergique pour la récompense et le conditionnement
D2 haute affinité: répondent à des libérations plus faibles responsables du tonus dopaminergique
*D2 = une des cibles thérapeutiques pour les troubles psychotiques
31
Le système neuronal de la récompense
| - Les stimuli biologiques naturels
Le système neuronal de la récompense assure la pérennité des comportements nécessaires à la survie de l'espèce par la satisfaction naturelle associée à ces comportements
- recherche de nourriture
- reproduction
- évitement d'états douloureux
Le sysstème repose sur l'augmentation de DA dans le NA
32
Rôle DA/Activation par les drogues
la dopamine signalerait la “saillance” ou l’importance d’un événement ou d’un comportement
L'augmentation artificielle de dopamine produite par les drogues accorde à ce renforçateur une valeur incitative, motivationnelle préférentielle
ie: au détriment de d’autres renforçateurs naturels
Les drogues augmentent la DA dans le Striatum ventral (où se trouve le NA) . Cet effet survient simultanément avec la perception subjective de la satisfaction.
Le profil pharmacocinétique de la drogue détermine son effet de renforcement: la vitesse avec laquelle elle entre dans le cerveau: iv fumée vs in ou per os
L’augmentation rapide de grande quantité de DA produite reflète les décharges de ce neurotransmetteur associées à la transmission d’information sur la satisfaction et le conditionnement D1
*Saillance = qu’est ce qui est important pour nous, qu’est ce qu’on devrait refaire
Même phénomène avec substance – mais décharge plus petite et perte de se plaisir ressentis lors de d’autres activités
33
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: lesquels?
```
Hippocampe
Amygdale
Cortex cingulaire antérieur
Cortex orbitofrontal
Cortex préfrontal
```
34
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Hippocampe?
Hippocampe :mémorisation d'un souvenir lié à une expérience
35
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Amygdale?
conditionnement et les habitudes
évaluation de la valeur émotionnelle d'un évènement
36
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex cingulaire antérieur?
contrôle de l’inhibition et conscience de soi
37
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex orbitofrontal?
choix des priorités et des comportements dirigés vers un but
38
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex préfrontal?
les fonctions exécutives, contrôle de l’inhibition, régulation émotionnelle, motivation, détermination, prise de décision, opération cognitive complexe.
39
Autres neurotransmetteurs/neuropeptides
```
Les endorphines endogènes
Le Gaba
Le Glutamate
Endocannabinoïdes (CB1)
Sérotonine
```
*Rôles ici plus indirectes
Glutamate – excitateur
GABA - inhibiteur
40
L’exposition répétée: adaptation des circuits cérébraux
Sujets avec TU cocaine en rémission, abstinents montrent une réduction de 50% de l’accroissement de DA dans le Nac p/r aux sujets contrôle, réduction de 80% pour TU actif lorsqu’exposé à des stimulants (« down regulation »)
L’apprentissage de nouveaux comportements pourrait être compromis par cette réduction de la transmission dopaminergique.
Régions cortex préfrontal demeurent aussi peu actives aux stimuli naturels et lors des prises de décisions. Sont + activés par les indices reliés à la drogue/craving
*S’expose de façon répétée – même si s’abstient après un bout de temps de consommation, les effets de cette prise de substance persistent
Gardent également des « cravings » - composante biologique ou encore de conditionnement (ex: pas d’envi de fumer mais si va au resto le vendredi soir, aura soudainement envi)
41
Les fonctions exécutives: altération
Cette réduction de l’activité dopaminergique est associé :
À une valeur incitative et motivationnelle augmentée pour la drogue
À la perte de contrôle
À la prise impulsive et compulsive
À l’impulsivité
Ce trouble peut avoir été présent comme facteur de vulnérabilité et est amplifié par la consommation
*Peut donc être une conséquence ou un facteur prédisposant
42
Facteurs environnementaux
Les expériences vécues contribuent à l’apparition de maladies mentales dont les troubles de la consommation via le retrait ou l’addition de marqueurs épigénétiques sur les chromosomes.
Ces marqueurs influent sur l’activité des gènes
Ces modifications épigénitiques peuvent modifier la réponse au stress et provoquer des changements de comportements qui durent toute la vie de l’individu. Ces modifications se transmettent à la progéniture
43
Autres facteurs environnementaux/psychologiques
La disponibilité, facilité d’accès
Les coûts et les taxes sur les produits légaux
La législation qui contrôle l’accessibilité Ex: alcool, le tabac
Les valeurs culturelles et religieuses p/r consommation
La pression par les pairs (étudiants, jeunes de la rue)
Négligence, violence, les abus
Le contrôle parental
44
Comment évaluer la consommation de substances?
Questionner le patient/famille sur la prise de substances:
- Date de début
- Fréquence
- Quantité
- Mode de consommation (IV, IN, fumé, …)
- Date de la dernière consommation
- Antécédents de complications de sevrage
- Thérapie antérieur
Vérifier le profil pharmacologique, dossier médical
45
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Très sédatifs
Héroïne & autres opiacés
| Barbituriques
46
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Sédatifs
Benzo
47
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Sédatifs mixtes
Alcool
GHB
Solvants
48
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Hallucinogènes
```
Mescaline
LSD
PCP
Kétamine
Datura
```
49
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Stimulants mixtes
MDMA
| Nexus
50
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Stimulants
Cocaïne
Amphétamines Et ses dérivés
Éphédrine
Caféine
51
Alcool - Equivalences 1 consommation d’alcool
Bière (5% alcool): 341 ml ou 12 oz
Vin (12% alcool): 140 ml ou 5 oz
Vin fortifié (20 % alcool): 85ml ou 3 oz
Fort (40% alcool): 43ml ou 1.5 oz
52
Alcool
Les directives de consommation d’alcool à faible risque (2018) homme vs femme
chez les hommes: 3 consom./jour, maximum 15 consom./semaine
chez les femmes: 2 consom./jour, maximum 10 consom./semaine
(Femme vs homme différence au niveau de chromosomes pour enzymes hépatiques)
53
Alcool - Dépistage
Questionner le patient et son entourage
Examen clinique (télangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine, etc.)
Outils
- CAGE-DETA
- AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test)
Tests (VGM, GGT, AST/ALT, Stétose hépatique)
54
Alcool - Dépistage
| Outils - CAGE-DETA:
Avez-vous déjà ressenti le besoin de DIMINUER
votre consommation d’alcool?
Votre ENTOURAGE vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool?
Avez-vous déjà eu l’impression que vous buviez
TROP?
Avez-vous déjà eu besoin d’ALCOOL le matin pour vous sentir en forme?
55
Pourquoi parler de consommation d’alcool ?
| - stats
Près de 20% des personnes hospitalisées présentent un trouble lié à l’usage d’alcool
Environ 8% de ces patients présenteront des symptômes de sevrage d’alcool
Ex. CHUM 2016 :
2264 visites à l’urgence pour abus d’alcool
535 visites à l’urgence pour sevrage d’alcool
Nombreux impacts sur la santé physique et mentale
56
Effets recherchés Alcool:
- Diminution timidité
- Désinhibition
- relaxation/ sédation
57
Intoxication Alcool - Sx
| Légère:
4 Somnolence
4 Nausées
4 Étourdissements, ataxie
4 Hypotension orthostatique
58
Intoxication Alcool - Sx
| Sévère:
```
4 Bradycardie
4 Hypothermie
4 Vomissements
4 Perte de conscience
4 Dépression respiratoire
```
59
Intoxication à l’alcool
Plusieurs facteurs sont impliqués:
nbre de consommation (13.5 GM = 1 cons.)
sexe
poids (tissus adipeux vs muscles)
maladie hépatique
En général un verre à l’heure pour 2 heures puis il y a accumulation
Élimination de 0.015% / heure
*L’alcool se loge plus facilement dans le tissu adipeux que dans le muscle
1 verre qui s’élimine à l’heure mais s’accumule après 2 verres
60
effet alcool p/r au GABA
Alcool augmente l’activité GABA
Effet anxiolytique/sédatif
Activité GABA réduite en sevrage
*GABA = un des grands inhibiteurs au niveau du cerveau
Effet rebond quand sevrage donc effet plus gros que effet normal (car si consommation alcool à tous les jours stimule bcp GABA corps essaye de retrouver équilibre donc élimine récepteurs GABA arrête consommation d’alcool mais effet de sevrage (++hyperexcitabilité) car a moins de récepteurs GABA)
61
effet alcool p/r au GLUT
Alcool inhibe récepteurs NMDA + AMPA post synaptique
Alcool a un possible effet activateur sur mGluR en présynaptique qui inhibe la libération du glutamate
Effet inverse en sevrage
62
Alcool
Effets ATV et NAc
(peut-être trop détaillé)
GABA (ATV) inhibe DA (NAc)
Glutamate active GABA (ATV) qui inhibe DA (NAc)
Opioide endogène inhibe GABA (ATV) donc active DA (NAc)
Intoxication
Alcool augmente relâche endorphine qui inhibe GABA et augmente DA
Alcool inhibe glutamate donc augmente DA
Alcool augmente directement activité neurone DA
Sevrage:
Augmentation glutamate qui active GABA (ATV) et diminue DA (NAc) Diminution de l’activité neurone DA (NAc)
Rechute:
Idem à intoxication + neurone DA + sensible à l’effet direct alcool
63
Alcool
Qui sont les personnes à risque de sevrage?/ Risque de sevrage sévère si :
Antécédents de complications lors de sevrage (convulsions, delirium tremens)
Sevrages répétés (surtout si rapprochés)
Comorbidités (infections, troubles électrolytiques, etc…)
Usage d’autres dépresseurs du système nerveux central
Longue durée d’exposition à l’alcool et
Grande quantité consommée
64
Qu’est-ce que l’échelle Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale (CIWA-Ar )?
Échelle standardisée et validée pour l’évaluation de la sévérité du sevrage d’alcool
Permet une évaluation plus objective
Permet de mieux ajuster le traitement
65
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 6 à 12h?
Tremblements, diaphorèse, nausées, céphalées, insomnie, anxiété, palpitations, hypertension et tachycardie
66
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 12 à 24 h?
Hallucinations visuelles, tactiles ou auditives
| 10 à 15% si non traité
67
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 12 à 48 h?
Convulsions (5 à 10% si non traité)
68
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 48 à 96 h?
Délirium Tremens (5% si non traité)
69
Alcool: sevrage
Convulsions
% qui présenteront un épisode de convulsion?
5-15 % des patients en sevrage présenteront un épisode convulsif
50 % surviennent < 12-48 hres après le début du sevrage
95 % surviennent 8-72 hres après le début du sevrage
Généralisées > partielles
Isolées > salves
Précurseurs de DT (delirium tremens) dans 30 % des cas
70
Alcool: sevrage
Convulsions
Facteurs de risque:
alcoolisation (quantité x durée)
effet de facilitation par des sevrages répétés ("kindling")
71
Alcool: sevrage Delirium tremens ( DT)
Delirium tremens = Delirium de sevrage d’alcool le + sévère
48-72 hres après l'arrêt ou la diminution rapide de la consommation
10-30 % des DT sont précédés de convulsions
Durée: 3-5 jours
Fin: sommeil terminal
5 % DT per hospitalisation
72
Alcool: sevrage Delirium tremens ( DT)
| Complications?
rhabdomyolyse (dégradation du tissu musculaire squelettique) et insuffisance rénale aiguë
collapsus cardio-vasculaire
Décès: 1-20 selon les milieux
73
Alcool et santé
| - peut entrainer quels autres problemes?
Wernicke -Korsakoff: déficit en thiamine ( vitamine B1)
Impact sur foie
Neuropathie
Chutes
Toxicité moelle osseuse ( anémie macrocytaire, thrombopénie)
Pancréatite
Ulcère digestif
Cardiomyopathie
Augmentation risques troubles de santé mentale
Alcool est la substance la plus associée au suicide
74
Quel est le traitement offert pour le sevrage ?
Benzodiazépines :
- Généralement Diazépam ou autre (lorazepam, oxazepam etc)
Objectif du traitement :
- Enrayer les symptômes de sevrage ainsi que de prévenir les complications (convulsions / DT)
Thiamine (prévenir W-K)
75
Traitements médicaux au soutien à l’abstinence
| Seulement prouvés efficaces pour l’alcool
Naltrexone
- antagoniste opioïde
Acamprosate
- Effet pro gabaergique + récepteur glu
Anticonvulsivants (topiramate et gabapentin)
- Modulateur GABA (canaux ioniques)
Disulfiram
- Inhibe l’aldehyde déshydrogénase, moins utilisé
76
Gamma- HydroxyButyrate (GHB)
Autres nom?
GHB,GH, ecstasy liquide, petit jus, drogue du viol
77
Gamma- HydroxyButyrate (GHB)
APPARENCE?
Liquide transparent, inodore, sans saveur
| Fioles de 5-15 mL
78
Gamma- HydroxyButyrate (GHB)
VOIE D’ADMINISTRATION, durée et coût?
Ingestion (orale, PO): début 10-30 minutes
Durée: 2 à 4 heures
Coût sur le marché noir en 2016: 5 $ du ml
79
Gamma- HydroxyButyrate (GHB)
Mode d'action?
GHB traverse la barrière hémato-encéphalique et se fixe aux récepteurs GHB et GABA-B;
À petites doses: stimulation de la libération de dopamine par l’activation des récepteurs du GHB;
À grandes doses: atténuation de la libération de dopamine par l’effet inhibiteur des récepteurs GABA-B.
Effets agonistes sur les récepteurs GHB et GABA- B, se traduisant par un effet de neuroinhibition
80
Gamma- HydroxyButyrate (GHB)
Tolérance et épidémiologie?
Comme l’alcool et les benzodiazépines, phénomène de tolérance peut se développer avec usage de GHB
Peu de données épidémiologiques
- Populaire dans la communauté gay, bisexuelle, rave/music, club
- En pratique, aussi culturisme, danse, combats ultimes, jeunes
- Complications + élevées en comparaison aux autres drogues de “club”
81
Effets recherchés GHB:
4 Euphorie
4 Désinhibition
4 Sédation/hypnotique
4 Stimulation sexuelle
(Partage bcp d’effets recherchés avec l’alcool
Pas très claire si agit vrm sur stimulation sexuelle mais ne serait pas plutôt du côté de la désinhibition)
82
Intoxication au GHB
Sx si légère?
```
4 Somnolence
4 Nausées
4 Étourdissements, ataxie
4 Hypotension orthostatique
4 Contractions utérines
```
83
Intoxication au GHB
Sx si sévère?
```
4 Bradycardie
4 Hypothermie
4 Vomissements
4 Perte de conscience
4 Dépression respiratoire
```
84
Syndrome de sevrage pour GHB
Symptômes apparaissent quelques heures (1 à 6 hres) post ingestion GHB:
(1-3 heures)
- Craving, diaphorèse profuse, tachycardie, irritabilité, anxiété
(5h à 2 jours)
- confusion, délirium, hallucinations auditives, visuelles et tactiles, perturbations autonomiques p.ex. augmentation de la TA, perturbations motrices p.ex. mouvements choréiques, rhabdomyolyse.
- délire grave décrit : confusion sévère, agitation extrême et combative.
- Convulsion de sevrage: moins de 10 %
(Tout aussi dangeureux et plus fréquent pour délirium
(dangerosité et fréquence inversées pour délirium et convulsions p/r à l’alcool))
85
Benzodazépines
Mode d'action?
Liaison à des récepteurs couplés aux récepteurs GABA-A
86
Benzodazépines
Effets recherchés des benzodiazépines:
Aide au sommeil
Diminution de l’anxiété
Relaxation, sédation
Désinhibition
87
Benzodazépines
| - Sevrage?
Ressemble au sevrage alcool:
Tachycardie, tremblements, insomnie, anxiété, nausées, vomissement, agitation psychomotrice, hallucinations, confusion, convulsions
Début et durée du sevrage selon la demi-vie des benzos utilisés, entre 24 heures et 7 jours.
Convulsions après arrêt, en moyenne, entre 24-72 heures
Éviter de cesser brusquement une prescription de longue date (plus de 6 mois)
Éviter les benzodiazépines dans le traitement de l’insomnie (maximum 4 sem) et ne sont pas indiquées pour le maintien de l’abstinence à l’alcool.
La prise de benzodiazépines est associée à un risque accru de traumatismes, de troubles cognitifs et de décès.
88
Hallucinogènes ( perturbateurs) Et dissociatifs
Quels sont les Hallucinogènes ( perturbateurs) et quels sont les dissociatifs?
Hallucinogènes ( perturbateurs):
Mescaline
LSD
Psilocybine
Dissociatifs:
PCP
Kétamine
89
Effets recherchés hallucinogènes:
4 Euphorie
4 Insensibilité à la douleur
4 Sensation de flottement – effet dissociatif
4 Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
90
LSD
| - Structure chimique semblable à
la sérotonine
91
LSD
| - effets?
durée 12 heures
>1,000 fois plus puissant que la Mescaline
Troubles perceptuels: altération des couleurs et des formes
Troubles psychiques: dépersonnalisation, hallucinations, altération de l’humeur et de la perception du temps.
Troubles somatiques: nausée, vision trouble, étourdissement
92
Mescaline
| - substance provient de quoi?
Cactus Peyote
93
Mescaline
| Effets:
durée 8-10 heures
Similaires au LSD, moins puissant
Changements visuels et de l’image corporelle
94
Psilocybine
| Effets:
durée 5-6 heures
Syndrome psychotique
Trouble des émotions, trouble de la pensée,
Disparition des limite du moi
Hallucinations visuelles et auditives
Psilocybine -> Psilocine (C la transformation de un a l autre qui crée l’effet (?))
95
Phencyclidine (PCP)
Mode d'action et demie-vie?
Antagoniste des récepteurs N Methyl D Aspartate
Anesthésiant dans les années 50
Synthèse facile
Pureté variable
Demi-vie 7 - 46 heures
Remplacé par la Kétamine?
96
Phencyclidine (PCP)
| Effet?
effet dissociatif
97
Kétamine
Autres noms
Spécial K, K, vitamine K
98
Kétamine
| - apparence
Poudre blanche
99
Kétamine
| - voie d'administration
Inhalée: début 2-10 minutes
| Durée: 20 à 60 minutes
100
Kétamine
| - mécanisme d'action
Antagoniste récepteur NMDA
101
Effets recherchés Kétamine:
4 Euphorie
4 Insensibilité à la douleur
4 Sensation de flottement
4 Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
102
Intoxication aux hallucinogènes/perturbateurs
- Sx si légère
4 anxiété
4 confusion
4 panique
4 Hallucinations, confusion, amnésie
103
Intoxication aux hallucinogènes/perturbateurs
- Sx si Sévère
```
4 Psychose
4 fièvre
4 Agitation psychomotrice, rigidité musculaire
4 Convulsions
4 Arythmie / décès
```
104
Intoxication à la kétamine
| - Sx si légère
4 Nausées, Vomissements
4 Tachycardie, hypertension artérielle
4 Vision embrouillée, nystagmus, mydriases
4 Confusion, amnésie, hallucinations
105
Intoxication à la kétamine
| - Sx si Sévère
4 K-Hole: hallucinations intenses, incapacité de bouger
4 Agitation psychomotrice, rigidité musculaire
4 Convulsions, paralysie
4 Sédation prolongée, mort par dépression respiratoire
106
Intoxication à la kétamine
| - Sx si USAGE PROLONGÉE :
4 Cystite ulcérative
| 4 Crampes abdominales
107
Cocaïne
| - autres noms
Coke, poudre, neige
Crack: roche, freebase
(Crack/freebase surtout sous forme de petits blocs et pourra être fumé (alors que cocaïne sous forme de poudre)
108
Cocaïne
| - apparence
Poudre crystalline ou petite roche blanche, beiges, jaunâtres
109
Cocaïne
| - voie d'administration
Injectée, début: 15-30 secondes , durée:15-30 minutes
Inhalée, début: 2-3 minutes, durée: 30-45 minutes
Crack, fumé, début: 15-30 secondes, durée : 15-30 minutes
110
Cocaïne
| - MÉCANISME D’ACTION
Inhibition de la recapture de dopamine
| donc cause une Décharge de dopamine
111
Effet recherché cocaïne:
4 Euphorie
4 Augmentation concentration et vigilance
4 Suppression faim et fatigue
4 Sentiment de puissance et confiance en soi
112
Amphétamines
| - autres noms
Speed, peanut, meth
113
Amphétamines
| - apparence
Comprimés de différentes couleurs
114
Amphétamines
| - VOIE D’ADMINISTRATION:
Ingérées (PO), début: 20-60 minutes minutes, durée: 4 à 12 heures minutes
Injectées, début: 30-60 secondes, durée: 4 à 12 heures
115
Amphétamines
| - MÉCANISME D’ACTION
Augmentation de la relâche de NE et DA au niveau des neurones présynaptiques + diminution recapture DA
116
Effets recherchés amphétamines:
4 Euphorie
4 Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi
4 Suppression de la faim et appétit
4 Désir de communiquer, meilleure concentration
117
Méthamphétamine
| - autres noms
Crystal, Crystal meth,Tina, Ice, Glass
118
Méthamphétamine
| - apparence
Comprimés de différentes couleurs, poudre, crystaux
119
Méthamphétamine
| - voie d'administration
inhalée, début 3-5 minutes
injectée début: 7-30 secondes,
Intrarectale, début: 3-5 minutes
Ingérée: début: 20 à 30 minutes, durée: 8 à 24 heures
120
Méthamphétamine
| - voie d'administration
inhalée, début 3-5 minutes
injectée début: 7-30 secondes,
Intrarectale, début: 3-5 minutes
Ingérée: début: 20 à 30 minutes, durée: 8 à 24 heures
121
Effets recherchés méthamphétamines:
4 Euphorie
4 Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi, désir de communiquer
4 Suppression de la faim et appétit
4 Désihinibition sexuelle amplifiant les impulsions sexuelles
(Tendance à faire des psychoses (à cause de décharge de dopamine))
122
3,4-méthylènedioxy-metamphétamine
| - autres noms
MDMA, Ecstasy, E, Molly, Party pill,
123
3,4-méthylènedioxy-metamphétamine
| - apparence
Comprimés différentes couleurs
124
3,4-méthylènedioxy-metamphétamine
| - voie d'administration
Ingéré (PO): début 30-90 minutes
| Durée: 2-6 heures
125
3,4-méthylènedioxy-metamphétamine
| - MÉCANISME D’ACTION
Augmentation de la relâche de 5-HT, NE et DA
126
Effet recherché MDMA:
4 Euphorie
4 Amplification des émotions
4 Impression de sensualité et augmentation
du besoin d’intimité
4 Accentuation et distorsion des perceptions sensorielles et du plaisir
(Un peu melange de stimulant et d’hallucinogene)
127
Intoxication aux stimulants
| - Sx si légère
```
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
Agitation,anxiété, angoisse
```
128
Intoxication aux stimulants
| - Sx si Sévère
Insuffisance rénale
Confusion, délire, paranoïa, psychose
AVC, infarctus, insuffisance cardiaque
arythmies cardiaques, collapsus CV
(Vx se contractent tellement peut provoquer AVC
(cocaïine bcp de complications AVC, insuffisance cardiaque, infarctus))
129
Intoxication au MDMA
| - Sx si légère
```
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
anxiété, angoisse
```
130
Intoxication au MDMA
| - Sx si Sévère
hyperthermie sévère
hémorragies gastro-intestinales
hépatites toxiques fulminantes
arythmies cardiaques, collapsus CV
131
Sevrage de stimulants, hallucinogènes
| - Symptômes
irritabilité, insomnia ou hypersomnie, symptômes dépressifs, trouble concentration, démotivation, durée quelques jours à 2 semaines,
sx de sevrages prolongés pouvant atteindre 2 ans pour méthamphétamine
132
Sevrage de stimulants, hallucinogènes
| - Tx efficace
Traitement psychosocial
Actuellement aucun traitement médical efficace disponible
Traiter les commorbidités psychiatriques. Assurer un espace sécuritaire si necessaire (ex idée suicidaire)
133
Cannabis
| - types
Marijuana (fleur + feuilles séchées)
Hashish (résine séchée + fleur)
Huile (extraction à partir du hashish ou marijuana)
Agoniste CB1 Synthétique (Spice, K2)
+ de 60 canabinoïdes dont:
Tétrahydrocannabinol (THC) Cannabidiol
134
Intoxication au cannabis
| - Sx
Euphorie/apaisement
Altération du jugement
Retrait social/Anxiété
Conjonctives injectées
Augmentation de l’appétit
Tachycardie
Sécheresse bouche
Perturpations des perceptions
135
Sevrage au cannabis
| - Sx
```
Irritabilité
Anxiété/humeur dépressive
Difficulté de sommeil
Diminution de l'appétit
Agitation.
douleur abdominale, tremblements, sueurs, frissons ou maux de tête
```
136
Cannabis et psychose
Le cannabis induit des symptômes psychotiques chez le sujet normal
Les individus vulnérables à la psychose présentent des symptômes psychotiques encore plus intenses
Cannabis et schizophrénie
• augmentation du risque, surtout chez les sujets avec une vulnérabilité à la psychose
• + si début de la consommation précoce et consommation fréquente (dose dépendant)
• Risque augmente avec teneur THC
• Tr. Psychotique survient entre 2 et 3 ans + tôt
• Assombri le prognostic lorsque comorbidité entre schizophrénie et TU cannabis
• Environ ½ personne ayant un episode de psychose toxique développeront un trouble psychotique éventuellement.
(Tendance a developper schizo plus tot moins bon pronostic car personne n a pas encore eu le temps de développer autant d’habiletés/bagage)
136
Cannabis et psychose
Le cannabis induit des symptômes psychotiques chez le sujet normal
Les individus vulnérables à la psychose présentent des symptômes psychotiques encore plus intenses
Cannabis et schizophrénie
• augmentation du risque, surtout chez les sujets avec une vulnérabilité à la psychose
• + si début de la consommation précoce et consommation fréquente (dose dépendant)
• Risque augmente avec teneur THC
• Tr. Psychotique survient entre 2 et 3 ans + tôt
• Assombri le prognostic lorsque comorbidité entre schizophrénie et TU cannabis
• Environ ½ personne ayant un episode de psychose toxique développeront un trouble psychotique éventuellement.
(Tendance a developper schizo plus tot moins bon pronostic car personne n a pas encore eu le temps de développer autant d’habiletés/bagage)
137
Cannabis tr. cognitif
| L’utilisation du cannabis entraîne des déficits cognitifs:
au niveau de l’attention
de la mémoire
de la vitesse de traitement de l’information
Ces troubles peuvent nuire au succès scolaire
Impact sur la conduite automobile
(++++ impact au niveau de la conduite automobile – bcp d’accidents
Si arrête, capable de revenir comme avant mais si a bcp fumer quand jeune pendant l’ecole, pourra pas se souvenir de info apprise)
138
Opioïdes
Découverte en _____ de la morphine, issue du pivot
_____: héroïne est synthétisé à partir de la morphine
Années _____: laboratoires clandestins fentanyl, carfentanil et autres
Découverte en 1804 de la morphine, issue du pivot
1874: héroïne est synthétisé à partir de la morphine
Années 2000: laboratoires clandestins fentanyl, carfentanil et autres
139
Opioïdes
| Quels sont ceux appartenant à la catégorie: Naturels (opiacés)
Morphine
| Codéine
140
Opioïdes
| Quels sont ceux appartenant à la catégorie: Semi-synthétiques
Hydromorphone
Oxycodone
Héroine
141
Opioïdes
| Quels sont ceux appartenant à la catégorie: Synthétiques
Mépéridine
Fentanyl
Méthadone
142
Héroïne
| - autres noms
De héroïne à opium en passant par dilo, smack
143
Héroïne
| - apparence
Poudre ou comprimés
144
Héroïne
| - VOIE D’ADMINISTRATION :
Injectée, début: 30-60 secondes, durée: 4 à 6 heures
Inhalée, début: 5 minutes minutes, durée: 4 à 6 heures
Fumée, début: 1 à 2 minutes, durée: 4 à 6 heures
Les opïoïdes de prescriptions (hydromorphone, morphine, oxycodone etc.) sont de + en plus utilisés
145
Fentanyl- Carfentanil
De quoi s agit il
Le fentanyl est un analgésique opioïde de synthèse chimiquement semblable à la morphine, mais de 50 à 100 fois plus puissant
Vente illicite via détournement de prescription (timbre) et comprimés de contrefaçon (production locale et internationale), importation illicite (principalement la Chine)
Nouvel agent : carfentanil, 100 plus puissant que le fentanyl
146
Effets recherchés opioïdes:
4 Euphorie
4 Sensation de bien-être et de satisfaction
4 Relaxation, sédation
4 Contrôle de la douleur
4 Sentiment d’être à l’abri, protégé, détaché
147
Quels sont les signes et symptômes du sevrage aux opioïdes ?
```
Rhinorrhée ou larmoiement
Tremblements
Fréquence cardiaque au repos
Sensation de chaud/froid
Diaphorèse
Angoisse ou irritabilité
Piloérection
Agitation
Bâillements
Inconfort gastro- intestinal
Pupilles dilatées
Douleur osseuse, arthralgie
```
148
Quels sont les signes et symptômes de l’intoxication aux opioïdes ?
```
Respiration ralentie ou arrêtée
Personne inconsciente
Cyanose (lèvres et extrémités bleues)
Peau moite ou froide
Étouffements ou ronflements
Pupilles en myosis
```
(Cocaine pupilles en mydriase
Opiodes pupilles en myosis)
149
Sevrage opioïdes
| - début des symptomes
courte action -- 6 a 12 h
longue action 12 a 24h
150
Crise des opioïdes
Entre janvier 2016 et décembre 2020 : plus de 17 000 décès liés aux opioïdes à l'échelle nationale
Aux États-Unis en 2017: 47 600 décès attribuables à une surdose aux opioïdes
Selon l’Enquête canadienne sur le tabac, l’alcool et les drogues de 2015:
- 12% des Canadiens ont consommé des opioïdes dans les 12 derniers mois
- De ces 12%, 3% ont déclaré en avoir fait un usage problématique
151
Lignes directrices nationales de la prise en charge du trouble d’usage aux opioïdes (TUO)
Taux de rechutes après un sevrage sont très élevés + risque de surdoses
L’option de sevrage seul (désintoxication sans transition vers TAO)
Taux de rechute:
– 53.1-66.7% à 1 mois
– 61.1-89.2% à 6 mois
Si l’option de sevrage seul est choisie :
Sevrage lent sur ≥1mois avec agoniste opioïde
Taux d’abstinence à 8 semaines
Sevrage de la b/n=8.6%
Maintien
(Taux de rechute très élevé sans molécule de transition/molécule pour supporter le maintien de l’abstinence)
152
Lignes directrices nationales de la prise en charge du trouble d’usage aux opioïdes (TUO)
Traitement par agonistes opioïdes (TAO):
Réduction de la mortalité par surdose et par toutes causes
- Réduction de la consommation d’opioïdes illicites
- Réduction du risque de VIH et hépatite C chez les UDIV
153
Lignes directrices nationales de la prise en charge du trouble d’usage aux opioïdes (TUO)
Choix TAO:
```
#1: buprénorphine/naloxone (b/n)
#2: méthadone
#3: morphine à libération prolongée (KadianMD)
```
154
Lignes directrices nationales de la prise en charge du trouble d’usage aux opioïdes (TUO)
Approche réduction des méfaits:
Trousse naloxone
| Sites d’injection supervisée
155
Lignes directrices nationales de la prise en charge du trouble d’usage aux opioïdes (TUO)
Sevrage seulement:
non recommandé
Risque de rechute très élevée
Risque élevé d’utilisation de drogues non sécuritaire
Risque élevé de surdose involontaire
156
TAO
| - Buprénorphine
Avec naloxone au Québec ( Soboxone), Sublingual
Agoniste partiel des récepteurs μ
Débuter lorsque patient a des symptômes de sevrage aux opiacés
Moins de risque de surdosage que méthadone
(Naloxone permet d’injecter par les veines moins de risques de surdose
Par injection ou en intranasal
Gratuit dans les pharmacies au Qc – si est à risque
2 doses au moment
Peut faire ensuite réactivation cardiaque et appel des secours)
157
TAO
| - Méthadone
Agoniste complet des récepteurs μ
Son administration demande certaines précautions
En liquide mélangé avec jus pour TDO, en comprimés pour douleur chronique
En TDO, dose moyenne entre 60 et 120 mg DIE (différent pour le contrôle de la douleur en douleur chronique)
158
Caractéristiques de la naloxone
Utilisée > 40 ans en milieu de soin et très sécuritaire
Antagoniste des récepteurs opioïdes possédant une grande affinité
Inefficace pour surdoses d’autres substances qu’opioïdes
Début d’action rapide entre 2-4 min. par voie IN ou IM
Durée d’action brève de 30-90 min. (< durée d’action de la plupart des opioïdes)
Conservation à la température pièce (date de péremption sur le dispositif, généralement environ 1 an)
Disponible gratuitement dans les pharmacies communautaires et certains organismes
159
À qui offrir une trousse de naloxone?
Facteurs de risques de surdoses d’opioïdes
- Usage d'opioïdes sans prescription
- Traitement du trouble de l’usage des opioïdes (méthadone ou buprénorphine/naloxone)
- Usage par voie parentérale (IV, s/c ou IM)
- Usage combiné de différentes posologies (ex: longue action + courte action) ou plusieurs voies d’administration (ex : timbre + orale)
- Usage d’opioïdes prescrits à doses élevées (ex: > 50 mg/24h de morphine orale)
- Usage concomitant de sédatifs (ex : benzodiazépines, alcool) et d’opioïdes peu importe la dose
- Antécédents de soins d’urgence liés à une surdose d’opioïdes
- Présence de comorbidités :
maladie psychiatrique (dont trouble du sommeil et dépression)
âge avancé, déficit cognitif
apnée du sommeil, maladie pulmonaire obstructive chronique
insuffisance rénale ou hépatique
Obésité
- Usage d’autres drogues (DRSP, 2018)
- Autres conditions qui selon le jugement clinique pose un risque de surdose impliquant des opioïdes
160
Traitement d’un TU à une substance
| 2 phases de traitement:
1. Stabilisation:
De l’intoxication aiguë
Du syndrome de sevrage
Des symptômes psychiatriques reliés
2. Réadaptation:
Interventions psychosociales
• +/- pharmacothérapie
161
Traitement d’un TU: différents types d’intervention pour différentes phases de la maladie
Au niveau de l'intoxication?
Traitement de soutien médical
Heroïne: naloxone
BZD: flumazenil
162
Traitement d’un TU: différents types d’intervention pour différentes phases de la maladie
Au niveau du sevrage?
Traitement de soutien médical
Heroïne: agonistes opioides, clonidine
Alcool: benzodiazépines
Nicotine: TRN
163
Traitement d’un TU: différents types d’intervention pour différentes phases de la maladie
Lors de l'abstinence (avec risque de rechute)?
```
Suivi médical
Thérapies
Heroïne: agonistes opioides, naltrexone
Alcool: naltrexone, disulfiram, acamprosate
Nicotine: bupropion, varenicline, TRN
```
164
Approches thérapeutiques
```
Entretien Motivationnel
TCC, Prévention de la rechute
Gestion des contingences
12 étapes (AA, NA, CA, Al-Anon)
Familiale
Autres
```
165
Therapies
Prendre en compte le stade de changement
Précontemplation:
- Ne considère pas avoir un problème et ne pense pas au changement
Contemplation:
- Conscient d’avoir un problème et souhaiterait éventuellement un changement
Préparation:
- Conscient d’avoir un problème et se prépare/débute ce changement
Action:
- Changement de style de vie/comportement
Maintien:
- Maintien le changement et cherche à éviter les rechutes
(Prend pour acquis que gens ne sont pas aux mêmes stades de motivation/volonté à changer
Meilleure façon de faire – ne pas essayer de les convaincre mais essayer de les faire verbaliser sur leurs valeurs et relever la divergence entre ces idées – aider à motiver, qu’il relève lui-même la divergence (ex: patient qui n’arrive pas a approcher une fille sans boire de l’alcool mais que toutes ses anciennes partenaires ont quitté à cause de sa consommation d’alcool)
IMPORTANT POUR L’EXAMEN – répéter des choses qui ne s’appliquent pas pour l’étape dans laquelle le patient est rempli – ne sert a rien)
166
L’approche de réduction des méfaits
Définition
Démarche de santé publique visant, plutôt que l’élimination de l’usage des drogues, à ce que les usagers puissent développer les moyens de réduire les conséquences négatives liés à leurs comportements pour eux-mêmes, leur entourage et la société, sur le plan physique, psychologique et social (Brisson, 1997)
167
L’approche de réduction des méfaits
Valeurs
Humanisme (respect et compassion, accessibilité des soins, reconnaissance des droits et du pouvoir d’agir des usagers)
Pragmatisme (considération coûts/ bénéfices, tolérance, respect du rythme du patient et de ses objectifs)
168
Origines de la réduction de méfaits
Conceptualisation en lien avec l’épidémie de VIH/sida chez les personnes utilisatrices de drogues par injection
Évolution des concepts et pratiques: de la répression et tolérance zéro vers la primauté de la santé et de la qualité de vie des usagers de drogues par le biais de la prévention et de l’intervention à bas seuil d’exigences
Pionniers au début des années 1980: Pays-Bas, Royaume-Uni, Suisse, Allemagne
Certains pays tels que la Suisse, le Royaume-Uni et les Pays-Bas optent pour la prescription/distribution contrôlées d’héroïne, de morphine, de cocaïne et d’amphétamines.
Au Québec:
1989 à CACTUS Montréal
Autres modèles: PIC-ATOUTS, Chez ma cousine Évelyne , NAOMI
Tx dépendance aux opioïdes: CRAN 1986, HSL 1992
169
Approche RM: savoir-être du soignant
170
Approche RM: savoir-être du soignant
Accepter que la consommation ne cessera pas nécessairement
Cerner ses propres perceptions et préjugés
Identifier son contre-transfert et apprendre à le gérer pour ne pas nuire au patient
S’intéresser à la personne au-delà de son trouble de l’usage (TU)
Questionner sans jugement
Démontrer de l’empathie
Accepter d’être en situation d’apprentissage
Amener la personne à définir ses objectifs p/r Tx planifié
Clarifier notre rôle, l’offre de soins et les limites du cadre
Prendre le temps pour discuter en interdisciplinarité des dilemmes éthiques liées à chaque situation complexe
171
Large éventail de pratiques: exemples
Centre d’accès au matériel d’injection et d’inhalation (site fixe, site mobile)
- Distribution de condoms
- Distribution par les pairs-aidants
Services d’injection supervisée (SIS)
Traitement par agonistes opioïdes (Méthadone, Suboxone) et diversité d’accès (avec exigences et à bas seuils)
Traitement/ suivi des femmes enceintes aux prises avec un TU
Sites de consommation supervisée
Opioïde Injectable?
Leadership politique des acteurs de la santé et des services sociaux
Partenariat interministériel: justice, santé, sécurité publique, éducation
Décriminalisation des drogues
Légalisation des drogues
