CM2 Flashcards
Statistiques ROH
Prévalance à vie consommation
– 90,3% (Canada), 93,7 % (Québec)
– H = F
Prévalance 12 derniers mois
78,2% (Canada), 84,2% (Québec)
Prévalence TU d’alcool (15 ans et +)
– Canada: 3,3 % (12 mois) - 19,6% (à vie)
– Québec: 2,7% (12 mois) - 13,3% (à vie)
Prévalence à vie: 20,1% (H) - 6,7% (F)
Drogue injectée le plus souvent 2009-2015
cocaïne (42,6%) et opioïdes (41,2%)
Principaux médicaments opioïdes :
Dilaudid NP* : 18,0 %
Hydromorph Contin NP : 9,7 %
Morphine NP : 9,5 %
Oxycodone NP : 2,6 %
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Prévalence élevée de la co-occurrence des deux problématiques: La présence de maladie mentale double le risque de souffrir d’alcoolisme et le risque est triplé lorsqu’il s’agit de drogues illégales. Les consommateurs de drogues auraient quant à eux trois à quatre fois plus de chances de développer un problème de santé mentale.
Évolution défavorable mutuelle des deux troubles
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Dangerosité accrue:
Dangerosité accrue:
- Suicide, auto-mutilations
- Homicide et autres agressions violentes
- Judiciarisation plus fréquente (crimes violents ou non)
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Complications médicales (physiques):
- Impact de la prise de substances sur l’état général ou sur d’autres maladies physiques concomitantes
- Maladies infectieuses transmissibles et leur traitement
- Les troubles cognitifs secondaires à toxicomanie
Vulnérabilité sociale
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Problèmes de références et d’accessibilité aux soins:
Deux systèmes différents non intégrés
Méconnaissance des ressources en toxicomanie et vice versa
Double exclusion dans les cas sévères
*2 types: dépendances et santé mentale donc parfois quand à les deux, patients se font envoyer d’un bord puis de l’autre
Enjeux des troubles concomitants santé mentale et toxicomanie
Problèmes reliés aux traitements:
Faible rétention au suivi (abandons), non-observance au traitement
Suivi à tendance chaotique:
- Crises reliées à la toxicomanie
- Crises reliées au trouble psychiatrique
- Retards, oublis, problèmes d’adhésion…
- Découragement des intervenants
Diagnostic psychiatrique: Schizophrénie
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
47%
Diagnostic psychiatrique: Trouble bipolaire type 1
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
56%
Diagnostic psychiatrique: Trouble dépressif majeur
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
27%
Diagnostic psychiatrique: Trouble anxieux
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
23.7%
Diagnostic psychiatrique: Trouble de personnalité antisociale
Risque au cours de la vie de développer un trouble lié à une substance?
60 à 80%
Celui avec le plus d’association = trouble de personnalité antisociale
Déf.
Toxicomanie/”addiction”/dépendance generale
“Drug addiction can be defined as a chronically relapsing disorder, characterised by compulsion to seek and take the drug, loss of control in limiting intake, and emergence of a negative emotional state (eg, dysphoria, anxiety, irritability) when access to the drug is prevented.”
Déf.
Toxicomanie/”addiction”/dépendance
- gradation?
Consommation à faible risque
Usage à risque
Mésusage
- Usage problématique
- Usage à risque ex: usage puis conduite en voiture
- Mésusage – n’utilise pas la substance prescrite pour sa bonne cause ex: utilise un médicament car nous aide a dormir alors que n’avait pas prescrit le medicament pour cette raison
Trouble d’usage
- Trouble lié à l’utilisation, abus, dépendance
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
Mode d’utilisation inadaptée d’une substance conduisant à:
Altération fonctionnement
Souffrance cliniquement significative caractérisée par:
Au moins 2/11 critères
Sur une période de 12 mois
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
Critères de Perte de contrôle
1
Quantité plus importante que prévue ou période plus prolongée
2
Désir persistant ou efforts infructueux de diminuer ou contrôler l’utilisation
3
Chronophage: obtenir, utiliser ou récupérer
4
« Cravings » ou désir intense de consommer la substance
Critères d’impact social
5
Incapacité de remplir obligations majeures au travail, à la maison ou à l’école
6
Problèmes interpersonnels ou sociaux persistants ou récurrents
7
Activités sociales, professionnelles, loisirs abandonnés ou réduits
Critères d’impact sur la santé
8
Utilisation dans des contexte physiquement dangereux
9
Problème psychologique ou physique causé par substance et persistance consommation
Critères d'effet de la substance 10 Tolérance 11 Sevrage
Trouble d’usage (TU) à une substance
Critères diagnostiques du DSM-5
- Déterminants de la sévérité
Trouble léger 2-3 critères
Trouble modéré 4-5 critères
Troubles sévères >6 critères
Trouble d’usage (TU) à une substance
- Déterminant de la rémission
Rémission précoce
– Au moins 3 mois et < 12 mois sans aucun critères sauf le craving
Rémission continue
– Aucun critères sauf le craving sur une période de 12 mois et plus
– Avec / sans environnement contrôlé
def. Intoxication
Syndrome réversible spécifique à une substance dû à l’ingestion récente ou l’exposition à cette substance
Des changements comportementaux ou psychologiques inadaptés, cliniquement significatifs, dus à l’action de la substance sur le
SNC se produisent pendant ou peu après l’utilisation
Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale ou un autre trouble mental
def. Sevrage
Développement d’un syndrome spécifique à une substance dû à l’arrêt ou la réduction de
l’utilisation prolongée et massive de la substance
Le syndrome cause une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines
importants
Les symptômes ne sont pas dus à une affection
médicale générale ou à un autre trouble mental
Quels sont les Troubles induits par les substances?
Delirium d’intoxication ou de sevrage Trouble neurocognitifs majeurs Trouble amnésique (Wernicke Korsakoff) Trouble psychotique avec délire ou avec hallucination Trouble de l’humeur Trouble de l’anxiété Trouble du sommeil Trouble sexuel
Étiologie des troubles d’usage
- Facteur psychologiques
Tempérament et caractères
Co-morbidités psychiatriques
Étiologie des troubles d’usage
- Environment
Statut socio- économique
Milieu de vie
Accès aux substances
Législation
Étiologie des troubles d’usage
- Facteurs neurobiologiques
Génétique (ex ALDH)
Exposition prénatale aux substances
Effets des substances sur le cerveau
Le patrimoine génétique contribue à hauteur de 30% à 60% (pas loin de 50%) au risque pour le développement de ces troubles. Certaines mutations génétiques peuvent augmenter le risque de TU et altérer la réponse aux traitements.
La base nucléique variante concerne des gènes de neurotransmetteurs ou d’enzymes impliqués dans la dépendance
(pas apprendre)
Exemples, Allèle A1 d’un gène codant pour les récepteurs de DA
Allèle A118G codant pour les récepteurs mu et qui en augmente la sensibilité aux opioïdes.Les porteurs de cette mutation qui boivent augmentent la DA cérébrale et sont plus à risque
Par contre ils répondent mieux à la naltrexone
Variation au niveau des cytochromes P450, 2D6 (métabolisme de la codéine)
Quelle est la substance pour laquelle on a le plus de risque de développer une dépendance?
Cigarette/nicotine
les psychotropes qui ont un potentiel addictif ont un effet commun…
Risque ado vs adulte?
Les psychotropes ont un effet pharmacodynamique distinct au niveau du SNC
Par contre tous les psychotropes qui ont un potentiel addictif ont un effet commun au niveau du circuit de la récompense
Le stade développemental et en particulier celui du lobe frontal constitue un facteur de risque pour le développement de ces troubles.
Plus l’exposition survient tôt dans la vie plus le risque est élevé
Risque accru chez les adolescents p/r aux adultes
*Le cerveau préfrontal prend plus de temps à se développer – moins bon contrôle de l’impulsivité donc plus de risque de développer un trouble d’usage
Le circuit de la récompense
Le système de récompense repère la conséquence inattendue et positive d’un comportement dans un contexte et génère un signal d’apprentissage pour inciter l’individu à répéter à l’avenir ce comportement.
Fait partie du système limbique
2 structures particulièrement importantes:
ATV (Aire tegmentaire ventrale)
NA (Noyau Accumbens)
Ex: manger + relations sexuelle système de récompense pour favoriser la survie de l’espèce
Substances toxico vont activer ce même système
Le circuit de la récompense
ATV (Aire tegmentaire ventrale)
Cette structure reçoit de l’information de plusieurs autres régions du système limbique qui l’informent du niveau de satisfaction des besoins fondamentaux (respiration, alimentation, élimination, maintien de la température, repos et sommeil, activité musculaire et neurologique, intégrité corporelle, contact social, sexualité)
Le circuit de la récompense
NA (Noyau Accumbens)
Grâce à ce circuit, les actions intéressantes pour l’individu sont repérées et renforcées dans le but de les voir, à l’avenir, reproduites dans le même contexte.
Les neurotransmetteurs
-Rôle majeur de la Dopamine (DA)
5 récepteurs dont 2 plus connus:
D1 faible affinité : activé par d’importante libération dopaminergique pour la récompense et le conditionnement
D2 haute affinité: répondent à des libérations plus faibles responsables du tonus dopaminergique
*D2 = une des cibles thérapeutiques pour les troubles psychotiques
Le système neuronal de la récompense
- Les stimuli biologiques naturels
Le système neuronal de la récompense assure la pérennité des comportements nécessaires à la survie de l’espèce par la satisfaction naturelle associée à ces comportements
- recherche de nourriture
- reproduction
- évitement d’états douloureux
Le sysstème repose sur l’augmentation de DA dans le NA
Rôle DA/Activation par les drogues
la dopamine signalerait la “saillance” ou l’importance d’un événement ou d’un comportement
L’augmentation artificielle de dopamine produite par les drogues accorde à ce renforçateur une valeur incitative, motivationnelle préférentielle
ie: au détriment de d’autres renforçateurs naturels
Les drogues augmentent la DA dans le Striatum ventral (où se trouve le NA) . Cet effet survient simultanément avec la perception subjective de la satisfaction.
Le profil pharmacocinétique de la drogue détermine son effet de renforcement: la vitesse avec laquelle elle entre dans le cerveau: iv fumée vs in ou per os
L’augmentation rapide de grande quantité de DA produite reflète les décharges de ce neurotransmetteur associées à la transmission d’information sur la satisfaction et le conditionnement D1
*Saillance = qu’est ce qui est important pour nous, qu’est ce qu’on devrait refaire
Même phénomène avec substance – mais décharge plus petite et perte de se plaisir ressentis lors de d’autres activités
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: lesquels?
Hippocampe Amygdale Cortex cingulaire antérieur Cortex orbitofrontal Cortex préfrontal
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Hippocampe?
Hippocampe :mémorisation d’un souvenir lié à une expérience
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Amygdale?
conditionnement et les habitudes
évaluation de la valeur émotionnelle d’un évènement
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex cingulaire antérieur?
contrôle de l’inhibition et conscience de soi
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex orbitofrontal?
choix des priorités et des comportements dirigés vers un but
Anatomie cérébrale des TU
IRM fonctionnelle a aussi identifié d’autres circuits contributifs: Cortex préfrontal?
les fonctions exécutives, contrôle de l’inhibition, régulation émotionnelle, motivation, détermination, prise de décision, opération cognitive complexe.
Autres neurotransmetteurs/neuropeptides
Les endorphines endogènes Le Gaba Le Glutamate Endocannabinoïdes (CB1) Sérotonine
*Rôles ici plus indirectes
Glutamate – excitateur
GABA - inhibiteur
L’exposition répétée: adaptation des circuits cérébraux
Sujets avec TU cocaine en rémission, abstinents montrent une réduction de 50% de l’accroissement de DA dans le Nac p/r aux sujets contrôle, réduction de 80% pour TU actif lorsqu’exposé à des stimulants (« down regulation »)
L’apprentissage de nouveaux comportements pourrait être compromis par cette réduction de la transmission dopaminergique.
Régions cortex préfrontal demeurent aussi peu actives aux stimuli naturels et lors des prises de décisions. Sont + activés par les indices reliés à la drogue/craving
*S’expose de façon répétée – même si s’abstient après un bout de temps de consommation, les effets de cette prise de substance persistent
Gardent également des «cravings» - composante biologique ou encore de conditionnement (ex: pas d’envi de fumer mais si va au resto le vendredi soir, aura soudainement envi)
Les fonctions exécutives: altération
Cette réduction de l’activité dopaminergique est associé :
À une valeur incitative et motivationnelle augmentée pour la drogue
À la perte de contrôle
À la prise impulsive et compulsive
À l’impulsivité
Ce trouble peut avoir été présent comme facteur de vulnérabilité et est amplifié par la consommation
*Peut donc être une conséquence ou un facteur prédisposant
Facteurs environnementaux
Les expériences vécues contribuent à l’apparition de maladies mentales dont les troubles de la consommation via le retrait ou l’addition de marqueurs épigénétiques sur les chromosomes.
Ces marqueurs influent sur l’activité des gènes
Ces modifications épigénitiques peuvent modifier la réponse au stress et provoquer des changements de comportements qui durent toute la vie de l’individu. Ces modifications se transmettent à la progéniture
Autres facteurs environnementaux/psychologiques
La disponibilité, facilité d’accès
Les coûts et les taxes sur les produits légaux
La législation qui contrôle l’accessibilité Ex: alcool, le tabac
Les valeurs culturelles et religieuses p/r consommation
La pression par les pairs (étudiants, jeunes de la rue)
Négligence, violence, les abus
Le contrôle parental
Comment évaluer la consommation de substances?
Questionner le patient/famille sur la prise de substances:
- Date de début
- Fréquence
- Quantité
- Mode de consommation (IV, IN, fumé, …)
- Date de la dernière consommation
- Antécédents de complications de sevrage
- Thérapie antérieur
Vérifier le profil pharmacologique, dossier médical
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Très sédatifs
Héroïne & autres opiacés
Barbituriques
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Sédatifs
Benzo
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Sédatifs mixtes
Alcool
GHB
Solvants
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Hallucinogènes
Mescaline LSD PCP Kétamine Datura
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Stimulants mixtes
MDMA
Nexus
Quelles substances appartiennent à la catégorie suivante: Stimulants
Cocaïne
Amphétamines Et ses dérivés
Éphédrine
Caféine
Alcool - Equivalences 1 consommation d’alcool
Bière (5% alcool): 341 ml ou 12 oz
Vin (12% alcool): 140 ml ou 5 oz
Vin fortifié (20 % alcool): 85ml ou 3 oz
Fort (40% alcool): 43ml ou 1.5 oz
Alcool
Les directives de consommation d’alcool à faible risque (2018) homme vs femme
chez les hommes: 3 consom./jour, maximum 15 consom./semaine
chez les femmes: 2 consom./jour, maximum 10 consom./semaine
(Femme vs homme différence au niveau de chromosomes pour enzymes hépatiques)
Alcool - Dépistage
Questionner le patient et son entourage
Examen clinique (télangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine, etc.)
Outils
- CAGE-DETA
- AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test)
Tests (VGM, GGT, AST/ALT, Stétose hépatique)
Alcool - Dépistage
Outils - CAGE-DETA:
Avez-vous déjà ressenti le besoin de DIMINUER
votre consommation d’alcool?
Votre ENTOURAGE vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool?
Avez-vous déjà eu l’impression que vous buviez
TROP?
Avez-vous déjà eu besoin d’ALCOOL le matin pour vous sentir en forme?
Pourquoi parler de consommation d’alcool ?
- stats
Près de 20% des personnes hospitalisées présentent un trouble lié à l’usage d’alcool
Environ 8% de ces patients présenteront des symptômes de sevrage d’alcool
Ex. CHUM 2016 :
2264 visites à l’urgence pour abus d’alcool
535 visites à l’urgence pour sevrage d’alcool
Nombreux impacts sur la santé physique et mentale
Effets recherchés Alcool:
- Diminution timidité
- Désinhibition
- relaxation/ sédation
Intoxication Alcool - Sx
Légère:
4 Somnolence
4 Nausées
4 Étourdissements, ataxie
4 Hypotension orthostatique
Intoxication Alcool - Sx
Sévère:
4 Bradycardie 4 Hypothermie 4 Vomissements 4 Perte de conscience 4 Dépression respiratoire
Intoxication à l’alcool
Plusieurs facteurs sont impliqués:
nbre de consommation (13.5 GM = 1 cons.)
sexe
poids (tissus adipeux vs muscles)
maladie hépatique
En général un verre à l’heure pour 2 heures puis il y a accumulation
Élimination de 0.015% / heure
*L’alcool se loge plus facilement dans le tissu adipeux que dans le muscle
1 verre qui s’élimine à l’heure mais s’accumule après 2 verres
effet alcool p/r au GABA
Alcool augmente l’activité GABA
Effet anxiolytique/sédatif
Activité GABA réduite en sevrage
*GABA = un des grands inhibiteurs au niveau du cerveau
Effet rebond quand sevrage donc effet plus gros que effet normal (car si consommation alcool à tous les jours stimule bcp GABA corps essaye de retrouver équilibre donc élimine récepteurs GABA arrête consommation d’alcool mais effet de sevrage (++hyperexcitabilité) car a moins de récepteurs GABA)
effet alcool p/r au GLUT
Alcool inhibe récepteurs NMDA + AMPA post synaptique
Alcool a un possible effet activateur sur mGluR en présynaptique qui inhibe la libération du glutamate
Effet inverse en sevrage
Alcool
Effets ATV et NAc
(peut-être trop détaillé)
GABA (ATV) inhibe DA (NAc)
Glutamate active GABA (ATV) qui inhibe DA (NAc)
Opioide endogène inhibe GABA (ATV) donc active DA (NAc)
Intoxication
Alcool augmente relâche endorphine qui inhibe GABA et augmente DA
Alcool inhibe glutamate donc augmente DA
Alcool augmente directement activité neurone DA
Sevrage:
Augmentation glutamate qui active GABA (ATV) et diminue DA (NAc) Diminution de l’activité neurone DA (NAc)
Rechute:
Idem à intoxication + neurone DA + sensible à l’effet direct alcool
Alcool
Qui sont les personnes à risque de sevrage?/ Risque de sevrage sévère si :
Antécédents de complications lors de sevrage (convulsions, delirium tremens)
Sevrages répétés (surtout si rapprochés)
Comorbidités (infections, troubles électrolytiques, etc…)
Usage d’autres dépresseurs du système nerveux central
Longue durée d’exposition à l’alcool et
Grande quantité consommée
Qu’est-ce que l’échelle Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale (CIWA-Ar )?
Échelle standardisée et validée pour l’évaluation de la sévérité du sevrage d’alcool
Permet une évaluation plus objective
Permet de mieux ajuster le traitement
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 6 à 12h?
Tremblements, diaphorèse, nausées, céphalées, insomnie, anxiété, palpitations, hypertension et tachycardie
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 12 à 24 h?
Hallucinations visuelles, tactiles ou auditives
10 à 15% si non traité
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 12 à 48 h?
Convulsions (5 à 10% si non traité)
les stades du sevrage d’alcool
Quels sont les Sx si la dernière consommation était il y a 48 à 96 h?
Délirium Tremens (5% si non traité)
