APP1 Flashcards

Question

DÉLIRIUM OU ÉTAT CONFUSIONNEL AIGU Troubles métaboliques et endocriniens

Answer 1

* Anomalies électrolytiques (calcémie, kaliémie, natrémie, magnésémie, phosphatémie) * Diabète, hypoglycémie, hyperglycémie, résistance à l’insuline * Hypoalbuminémie * Désordres acido-basiques * Insuffisance surrénalienne, hypopituitarisme * Troubles thyroïdiens ou parathyroïdiens

Answer 2

* Traumas * Changement du statut liquidien (déshydratation, surcharge) * Déficience alimentaire * Douleur non contrôlée * Brûlures graves * Coup de chaleur * Haute altitude (> 5000 m)

Answer 3

* Insuffisance cardiaque * Arythmies * Infarctus du myocarde * Chirurgie cardiaque

Answer 4

* MPOC * Hypoxie * SIADH * Désordres acido-basiques

Answer 5

* Hépatite, cirrhose, insuffisance hépatique | * Insuffisance rénale, urémie, SIADH

Answer 6

* Anémie * Leucémie * Dyscrasies sanguines * Transplantation de cellules souches hématopoïétiques

Answer 7

* Cancers primaires * Métastases intracrâniennes * Carcinomatose méningée * Syndromes paranéoplasiques

Answer 8

* Bactériémie * Sepsis * Endocardite * Infection urinaire * Infections intracrâniennes, abcès * Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) * Maladie de Lyme * Malaria * Syphilis

Answer 9

* Lupus érythémateux disséminé | * Vasculites

Answer 10

• Plusieurs classes sont davantage à suspecter : o Analgésiques (opioïdes, salicylates), anesthésiques o Anti-inflammatoires (corticostéroïdes, AINS) o Relaxants musculaires o Antibiotiques, antiviraux, antifongiques o Anticholinergiques (antispasmodiques, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques, phénothiazines, benztropine, etc.) o Sédatifs hypnotiques o Anticonvulsivants (ex : acide valproïque) o Antiparkinsoniens o Stimulants (ex : théophylline) o Médicaments cardiaques (β-bloqueurs, IECA, digoxine, antiarythmiques) o Agents antinéoplasiques o Lithium o Gouttes ophtalmiques de type timolol * Médicaments de vente libre et produits de santé naturels (thés, herbes, suppléments nutritionnels) * Intoxication ou sevrage de médicaments ou de substances (ex : alcool, nicotine, opiacés, benzodiazépines, psychostimulants) * Métaux lourds et aluminium * Syndrome neuroleptique malin * Syndrome sérotoninergique

Answer 11

* État post-opératoire * Radiothérapie * Fécalome

Answer 12

Le délirium provient généralement d’un déficit cholinergique et d’un excès de dopamine. Certaines conditions favoriseraient un métabolisme oxydatif inadéquat, qui mènerait à la perturbation de la synthèse, de la libération et du métabolisme de différents neurotransmetteurs, à une accumulation de neurotoxines et à un dysfonctionnement de la membrane neuronale. L’insuffisance du métabolisme cérébral atteint d’abord l’hippocampe, puis les autres structures. Enfin, plusieurs autres mécanismes pourraient être impliqués dans le délirium ; sa pathophysiologie varie énormément.

Answer 13

• Types : hyperactif, hypoactif ou mixte • Symptômes principaux : o Altération de l’état de conscience : Déficits d’attention o Altération des fonctions cognitives  Troubles de mémoire  Désorientation o Apparition des symptômes rapide et de brève durée o Fluctue durant la journée :  Pire la nuit (phénomène de sundowning)  Patient peut avoir des moments lucides et d’autres où il est très désorienté. • Autres symptômes associés : o Désorganisation de la pensée (légère à incohérence franche) o Perturbation du cycle éveil-sommeil (sommeil fragmenté, avec ou sans jour) o Troubles perceptuels (hallucinations, hyperactivité, hypoactivité) o Changements affectifs (irritabilité subtile à une dysphorie, anxiété ou euphorie évidentes) o Autres fonctions neurologiques altérées (ex : hyperactivité ou instabilité autonome, secousses myocloniques et dysarthrie) • Prodrome de 2-3 jours possible : symptômes atténués et non-spécifiques • Délirium tremens o Associé au sevrage au ROH o Symptômes :  Tremblements  Hyperactivité autonomique : tachycardie, HTA, fièvre, diaphorèse  Hallucinations visuelles ou tactiles (ex : insectes qui volent et se promènent sur le lit)

Answer 14

A. Perturbation de l’attention (habilité à diriger et focaliser son attention) et de la conscience (orientation dans l’environnement) B. La perturbation se développe sur une courte période (heures à jours) et représente un changement par rapport au niveau de base de l’attention et de la conscience. Elle tend à fluctuer en sévérité au cours de la journée. C. Autre perturbation de la cognition (déficit de la mémoire, désorientation, langage, habiletés visuospatiales, perception). D. Les perturbations A et C ne sont pas explicables par un autre problème neurocognitif préexistant, établi et évoluant. Elles ne se déroulent pas non plus dans le contexte d’un niveau de vigilance très réduit, tel que le coma. E. Mise en évidence, par l’histoire, l’examen physique ou les résultats de laboratoire, que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, d’une intoxication à une substance, d’un sevrage, d’une exposition à une toxine ou due à de multiples étiologies. Spécifier le type (7 catégories, selon le DSM-5) Spécifier si aigue ou persistant Spécifier si hyperactif, hypoactif ou activité mixte

Answer 15

• Relié à une intoxication par une substance. Ce diagnostic devrait être fait plutôt que celui d’une intoxication à une substance si les critères A et C prédominent. • Relié au sevrage. Ce diagnostic devrait être fait plutôt que celui de sevrage d’une substance si les critères A et C prédominent. o Le délirium tremens est une forme particulière de délirium associée au sevrage alcoolique, nommé ainsi en raison des tremblements accompagnant l’état. * Relié à une médication. S’applique si les critères A et C sont des effets secondaires d’un médicament. * Relié à une autre condition médicale. S’il y a évidence par l’histoire, l’examen physique ou les résultats de laboratoire. * Relié à des étiologies multiples. S’il y a évidence par l’histoire, l’examen physique ou les résultats de laboratoire. * Syndrome de délirium atténué * Délirium non-spécifié

Answer 16

* Aigu : Quelques heures à jours | * Persistant : Quelques semaines à mois

Answer 17

Hyperactif : La personne présente une hyperactivité psychomotrice, qui peut s’accompagner de labilité émotionnelle, d’agitation et/ou d’une mauvaise adhésion aux soins médicaux. o Souvent relié à un usage inadéquat de médicaments ou de substances. Hypoactif : La personne présente une hypoactivité psychomotrice, qui peut s’accompagner de lenteur et de léthargie jusqu’à la stupeur. o Souvent manqué lors du diagnostic. Mixte : La personne a une activité psychomotrice normale, bien que son attention et son niveau de conscience soient perturbés. Inclut aussi les sujets dont l’activité psychomotrice fluctue rapidement.

Answer 18

Le délirium est caractérisé par l’apparition soudaine des symptômes. L’examen physique révèle souvent des indices sur la cause du délirium. La présence d’une maladie physique connue ou d’une histoire de traumatisme à la tête ou de dépendance à l’alcool (ou autres substances) augmente la probabilité du diagnostic. La prise en charge du délirium nécessite un bilan médical complet dicté par les observations pertinentes de l’examen physique et une étude attentive des informations collatérales (dossier actuel et antérieur, notes infirmières, questionnement des proches significatifs). Le bilan de laboratoire doit inclure des tests standards et des études additionnelles indiquées par la situation clinique. • L’EEG montre caractéristiquement une activité diminuée généralisée et peut être utile pour différencier le délirium de la dépression ou de la psychose. L’EEG d’un patient en délirium montre parfois une région focale d’hyperactivité.

Answer 19

* Signes vitaux * Saturation en oxygène * FSC * Sodium, potassium, magnésium, phosphore, calcium * Albumine, créatinine, urée * Tests des fonctions hépatiques et thyroïdiennes * Glycémie * Analyse d’urine * Bilan toxicologique * Dosage de médicaments * Vitamine B12, acide folique * Le MMSE (Folstein) est utile pour dépister une démence, mais n’est d’aucune utilité pour distinguer le délirium d’une démence (si score < 25  l’un ou l’autre peut être présent). * Le diagnostic du délirium est d’abord et avant tout clinique (DSM-5). * Il existe des outils d’identification du délirium : CAM  très bonnes sensibilité et spécificité.

Answer 20

* Hémocultures * Rayons-X pulmonaires * Rayons-X abdominaux * Tomographie du crâne * ECG * EEG* *L’EEG est rarement réalisé. Il montre un ralentissement du rythme postérieur dominant, une activité généralisée d’ondes lentes thêta et delta pendant l’éveil, une pauvre organisation du rythme de fond, une perte de réactivité à l’ouverture et fermeture des yeux. Dans certains cas de délirium trémens et d’intoxication aux benzodiazépines, on peut aussi voir une augmentation de l’activité de l’onde beta rapide.

Answer 21

* Hypothyroïdie * Syndrome de Stokes-Adams * PIC augmentée

Answer 22

* Hyperthyroïdie * Infection * Insuffisance cardiaque

Answer 23

* Sepsis * Vasculite * Tempête thyroïdienne (complication de l’hyperthyroïdie)

Answer 24

* Choc * Hypothyroïdie * Maladie d’Addison

Answer 25

* Encéphalopathie | * Masse intracrânienne

Answer 26

* Diabète * Pneumonie * Insuffisance cardiaque * Fièvre * Acidose métabolique

Answer 27

• Intoxication à l’alcool ou à une autre substance

Answer 28

• Ischémie cérébrale transitoire

Answer 29

• Trauma

Answer 30

* Méningite | * Hémorragie sous-arachnoïdienne

Answer 31

* Tumeur | * Encéphalopathie hypertensive

Answer 32

* Anxiété | * Suractivité autonomique (dans le délirium tremens)

Answer 33

• Convulsions généralisées tonico-cloniques

Answer 34

• Hyperthyroïdie

Answer 35

• Débit cardiaque inadéquat, possibilité d’embolie

Answer 36

* Insuffisance cardiaque | * Maladie hypertensive

Answer 37

* Insuffisance pulmonaire primaire * Œdème pulmonaire * Pneumonie

Answer 38

• Abus d’alcool

Answer 39

• Diabète

Answer 40

* Cirrhose | * Insuffisance hépatique

Answer 41

* Masse intracrânienne * Maladie cérébrovasculaire * Démence préexistante

Answer 42

• Pression intracrânienne (PIC) augmentée

Answer 43

* Masse intracrânienne | * Maladie cérébrovasculaire

Answer 44

* Anxiété | * Délirium

Answer 45

Le délirium est souvent peu diagnostiqué ; 50% des cas sont confondu avec : • Démence o Plusieurs manifestations cliniques permettent de distinguer la démence et le délirium (voir tableau).  Le délirium est d’apparition plus rapide et fluctue dans le temps. o La réversibilité est souvent ce qui distingue le plus le délirium de la démence. • Troubles psychiatriques o Doit être différencié de la schizophrénie et de la dépression (surtout si délirium hypoactif). o En général, dans la schizophrénie :  Les hallucinations et les délires sont plus constants et mieux organisés (ex. : « hell’s angels »).  Pas de changement dans leur niveau de conscience ou dans leur orientation. Il faut aussi considérer, dans le diagnostic différentiel du délirium, les désordres brefs psychotiques, le désordre schizophréniforme et les désordres dissociatifs. Les patients avec des troubles factices peuvent tenter de simuler les symptômes du délirium, mais l’examen du statut mental est inconsistant et un EEG peut facilement les différencier. Il y a clairement un lien entre la démence et le délirium, mais il n’est pas élucidé. • 55% des patients reçoivent un diagnostic de démence 1 an après la résolution du délirium. • Le déclin est accéléré dans les cas de démence préexistante.

Answer 46

Le but premier du traitement du délirium est de traiter sa cause sous-jacente. Un autre but est de prodiguer un support physique, sensoriel et environnemental. ``` • Support physique : o Nécessaire pour que les patients en délirium ne se mettent pas dans des situations dans lesquelles ils peuvent avoir des accidents. o Hydratation et nutrition adéquates o Mobilisation précoce o Soulager la douleur ``` • Support sensoriel : o Corriger les déficits visuels et auditifs. o Les patients ne devraient pas être privés de stimulation sensorielle ni être trop stimulés par l’environnement. o Réorienter le patient constamment. • Support environnemental : Ils sont usuellement aidés par un proche qui se trouve dans la pièce ou par la présence d’une « gardienne » régulière. o La présence de photos de familles et de décorations, d’une horloge, d’un calendrier, les explications par des phrases courtes et simples, et l’orientation régulière de la personne, de l’endroit et du temps aident à rendre les personnes en délirium confortables.

Answer 47

• On évite généralement de médicamenter le patient. o Aucune classe pharmacologique ne comporte d’indication officielle émise par Santé Canada pour le traitement du délirium. • On veut diminuer la polypharmacie du patient : o Cesser toute médication non-indispensable. o Réévaluer la pertinence des modifications récentes apporté aux médicaments usuels. o Médication utilisée selon le principe de base : Ne pas créer d’exacerbation paradoxale du délirium et de la sédation excessive.  Éviter les anticholinergiques.  Éviter les antipsychotique dans le délirium hypoactif. Les traitements pharmacologiques sont donnés pour diminuer 2 symptômes majeurs : psychose et insomnie. • Symptômes de psychose  Neuroleptiques o Halopéridol (monothérapie, à dose minimale efficace)  Disponible en plusieurs voies (IV, SC, IM, PO)  Effets : - Diminuer l’agitation, les hallucinations et l’anxiété. - Clarifier la pensée. - Éviter l’effet anticholinergique. - Atténuer la dépression neuronale. - Diminuer l’excitotoxicité du glutamate et produire une immunomodulation.  Effets secondaires : - Prolongation de l’intervalle QT - Dystonie aiguë - Parkinsonisme, akathisie, dyskinésie tardive - Syndrome neuroleptique malin (fortes fièvres, sueurs, instabilité en termes de pression artérielle, rigidité musculaire et dysfonctionnements dans les automatismes) o 2e ligne : Antipsychotiques de 2e génération (atypiques) : rispéridone, olanzapine • Délirium trémens  Benzodiazépines • Agitation, insomnie o Benzodiazépines à courte ou moyenne demi-vie (Lorazépam)  On les utilise surtout s’ils font partie du traitement de la cause sous-jacente (sevrage d’alcool ou sevrage aux benzodiazépines).  Il n’y a aucune évidence qui supporte l’usage des benzodiazépines pour le traitement de l’agitation/insomnie non liée à l’alcool.  Effets secondaires : - Aggravation du délirium et des troubles cognitifs - Réaction paradoxale d’agitation ou de sédation excessive - Dépendance - Risque de chute ++ - Risque d’aspiration et de dépression respiratoire  C-I : encéphalopathie hépatique grave  Faire un sevrage GRADUEL par la suite. o Opioïdes, si le délirium est causé par une douleur sévère ou une dyspnée. o Le traitement et la prévention de l’agitation aux soins intensifs se fait en partie en évitant l’usage des médicaments sédatifs (ex : benzodiazépines) et en privilégiant le propofol/dexmédétomidine.

Answer 48

o Les patients sont 2 fois plus à risque de délirium. o Interventions : Diminuer la charge de médicaments antiparkinsoniens en pesant les risques vs bénéfices.  Si persiste : possibilité d’utiliser un antipsychotique vrai-atypique (ex : clozapine/quétiapine).

Answer 49

Importance de discuter du niveau de soins avec les patients. Le but est plutôt d’y aller vers un traitement palliatif.

Answer 50

Les troubles neurocognitifs réfèrent à un processus pathologique marqué par une altération cognitive progressive avec une conscience claire. Les déficits cognitifs dans la démence représentent un déclin par rapport au niveau normal de fonctionnement de la personne. Elle implique plusieurs domaines cognitifs et les déficits causent une altération significative dans le fonctionnement social et occupationnel de la personne. Ces déficits causent une diminution d’indépendance dans les activités quotidiennes et sont associés avec des troubles de comportement. À noter : Les domaines cognitifs incluent l’attention complexe, les fonctions exécutives, l’apprentissage, la mémoire, le langage, la capacité perceptivo-motrice, le jugement et la cognition sociale. Ce désordre peut être progressif ou statique, permanent ou réversible. La réversibilité potentielle de la démence est reliée à la pathologie sous-jacente et à la disponibilité d’un traitement efficace. Environ 15% des personnes avec démences ont une démence réversible si le traitement est initié avant que des dommages irréversibles ne surviennent.

Answer 51

* Maladie d’Alzheimer * Démence vasculaire * Démence mixte (vasculaire et Alzheimer) Il peut aussi y avoir d’autres maladies, comme les démences frontotemporales (maladie de Pick), l’hydrocéphalie normotensive, la démence alcoolique, la démence infectieuse (VIH, syphilis) et la démence liée à la maladie de Parkinson. Plusieurs démences sont attribuables à des causes réversibles, comme les anomalies métaboliques (hypothyroïdie), les déficiences nutritionnelles (vitamine B12, folate) ou une dépression mimant un syndrome de démence.

Answer 52

* Âge avancé  Le plus important * Faible niveau de scolarisation * HTA * Hypercholestérolémie * Obésité * Sédentarité * TNC léger * ATCD de dépression * Facteurs de risque vasculaires : tabac, diabète et micro-angiopathie, MCAS * Histoire familiale de maladie d’Alzheimer : chromosomes 21, 14 et 1 ; APOE4 s (ch19) ``` • Autres : o ROH o Trouble psychiatrique grave ou usage de benzodiazépines dans la cinquantaine o Sexe féminin o Histoire de trauma crânien o Marqueurs inflammatoires o Alimentation riche en matières grasses ``` La capacité de réserve cognitive retardera l’apparition de symptômes cliniques de maladie dégénérative, mais pas sa progression.

Answer 53

A. Évidence d’un déclin cognitif (significatif/modeste) par rapport à un niveau précédent de performance dans un ou plusieurs domaines cognitifs (attention complexe, fonction exécutive, apprentissage, mémorisation, langage ou cognition sociale) basée sur : • Inquiétude de l’individu, d’un informateur connu ou du clinicien qu’il y a eu un déclin (significatif/léger) du fonctionnement cognitif. • Altération (importante/modérée) des performances cognitives, préférablement documentées par un bilan neuropsychologique standardisé ou, en son absence, d’une autre évaluation clinique quantifiée. B. Les déficits cognitifs interfèrent (ou n’interfèrent pas) avec l’autonomie dans les actes du quotidien. • Majeur : Aide nécessaire dans les activités instrumentales complexes, comme payer ses factures et gérer la prise de médicaments. • Léger : Ces activités sont préservées, mais un plus grand effort, des stratégies compensatoires ou un aménagement particulier peuvent être nécessaires. C. Les déficits cognitifs ne se déroulent pas dans le contexte d’un délirium. D. Les déficits cognitifs ne sont pas explicables par un autre problème mental (ex : trouble dépressif caractérisé, schizophrénie). Spécifier si le trouble neurocognitif est dû à : • Maladie d’Alzheimer • Dégénérescence lobaire fronto-temporale • Maladie à corps de Lewy • Maladie vasculaire • Lésion cérébrale traumatique o Non progressive généralement si un seul trauma o Dementia pugilistica = Démence progressive due aux traumatismes multiples • Infection au VIH • Maladie à prions (encéphalopathie spongiforme subaiguë) o Longue incubation  progression rapide  mort en 1 an o Triade clinique : démence + mouvements involontaires (myoclonie ++) + décharge tri-phasique de 0,5-2 Hz • Maladie de Parkinson • Maladie de Huntington • Autres maladies o Plusieurs démences peuvent être attribuables à des causes réversibles : anomalies métaboliques (hypothyroïdie), déficiences nutritionnelles (vitamine B12, folate, thiamine, vitamine B3), hématome sous-dural, sclérose en plaques, maladie auto-immune, neurosyphilis o Pseudodémence causée par la dépression (controversée… est-ce plutôt un facteur de risque ? un prodrome ?)  Cause : Dysfonction exécutive, ralentissement du traitement d’informations • Démence persistante induite par une médication ou substances o Psychotropes, sédatifs, antihistaminiques, anxiolytique, hypnotiques, analgésiques, corticostéroïdes, anticonvulsivants, anticholinergiques, méthotrexate intrathécal o Suite à une intoxication ou un sevrage au ROH (symptômes qui persistent) o Toxicité au plomb, au mercure, au CO, aux insecticides ou aux solvants volatils • Plusieurs étiologies • Non spécifié Spécifier s’il y a une perturbation du comportement : • Sans perturbation du comportement • Avec perturbation du comportement : Symptômes psychotiques, perturbation de l’humeur, agitation, apathie, etc. Spécifier la sévérité : • Légère : Difficultés avec les AVD (travaux ménagers, gestions de l’argent, etc.) • Modérée : Difficultés avec les AVQ (manger, s’habiller, etc.) • Sévère : Dépendance complète

Answer 54

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis. B. Il y a un début insidieux et une progression graduelle d’une altération dans un ou plusieurs domaines cognitifs (pour le trouble neurocognitif majeur, au moins 2 domaines doivent être altérés). C. Les critères sont remplis pour une maladie d’Alzheimer probable ou possible (voir tableau ci-dessous). D. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, une autre maladie neurodégénérative ou une autre maladie systémique ou l’effet d’une substance

Answer 55

PROBABLE si l’un des éléments est présent : A. Évidence d’une mutation génétique responsable de l’Alzheimer (ATCD familial ou test génétique) B. Les 3 critères suivants sont présents : • Évidence d’un déclin de la mémoire, de l’apprentissage et d’au moins un des autres domaines cognitifs • Déclin constant, progressif et graduel des fonctions cognitives sans plateau prolongé • Absence d’étiologies mixtes (absence d’autre maladie pouvant contribuer au déclin cognitif) Sinon, POSSIBLE.

Answer 56

PROBABLE s’il y a évidence d’une mutation génétique responsable de la maladie d’Alzheimer (ATCD familiaux ou test génétique). POSSIBLE, s’il n’y a pas d’évidence d’une mutation génétique, mais que les 3 éléments sont présents : 1. Évidence claire d’un déclin de la mémoire et de l’apprentissage 2. Déclin constant, progressif et graduel des fonctions cognitives sans plateau prolongé 3. Absence d’étiologies mixtes

Answer 57

* Prodrome de changement de la personnalité * Perte de mémoire à court terme précocement * Cause : Atrophie bilatérale de l’hippocampe et d’autres régions corticales et sous-corticales (IRM) • Pathophysiologie : o Accumulation de plaques β-amyloïdes et enchevêtrements neurofibrillaires  cascade inflammatoire, excitotoxicité, stress oxydatif, neurotoxicité, apoptose

Answer 58

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis. B. Les manifestations cliniques sont compatibles avec une étiologie vasculaire suggérée par l’un des 2 éléments : 1. La survenue des déficits cognitifs est en relation temporelle avec 1 ou plusieurs AVC. 2. Évidence de déclin notable de l’attention complexe (incluant la rapidité de traitement) et des fonctions exécutives frontales. C. Évidence, par les antécédents, l’examen clinique et/ou l’imagerie, d’une maladie cérébrovasculaire considérée suffisante pour être responsable des déficits neurocognitifs. D. Les symptômes ne sont pas mieux expliqués par une autre maladie cérébrale ou maladie systémique.

Answer 59

PROBABLE si l’un des éléments suivants est présent : • Critères cliniques étayés par la mise en évidence par neuro-imagerie d’atteinte parenchymateuse significative imputable à une maladie cérébrovasculaire. • Syndrome neurocognitif en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC avérés. • Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cérébrovasculaire. Sinon, POSSIBLE : Les critères cliniques sont présents, mais il n’y a pas de neuro-imagerie disponible et la relation temporelle avec l’AVC n’est pas établie.

Answer 60

• Pas de critères diagnostiques uniformes, ni de critères pathologiques précis • 3 formes d’étiologie possibles : o Infarctus d’une grosse artère corticale o Infarctus des petites artères sous-corticales (lacunes) o Ischémie sous-corticale chronique des petites artères irriguant la matière blanche péri-ventriculaire associé à l’hypertension chronique = leucoaraidose • Maladies à étiologie plus rare : o Angiopathie amyloïde cérébrale  Hémorragies et infarctus importants o Artériopathie autosomique dominante avec des infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie • La distribution des infarctus cliniquement significatifs est au niveau : o Cortical : hippocampe, cingulum, gyrus angulaire, lobe frontal  symptômes spécifiques aux régions affectées o Sous-cortical : thalamus, fornix, tronc, noyaux gris centraux, capsule interne  Déficit frontal et symptômes d’interruption des circuits corticaux-sous-corticaux • Clinique : o Apparition abrupte et détérioration par paliers  Peut aussi être insidieuse et fluctuante. o Dysfonction exécutive et ralentissement psychomoteur o Trouble de la mémoire plus tardivement qu’en maladie d’Alzheimer o Présentation corticale : amnésie, aphasie, apraxie, agnosie, etc.  dépend du lobe atteint (voir tableau 27.5) o Présentation sous-corticale : troubles de mémoire améliorés par indiçage, ralentissement psychomoteur, apathie, troubles de fonction exécutive, syndrome affectif

Answer 61

Vue à l’autopsie chez 34-50% des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer.

Answer 62

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis. B. Le début est insidieux et la progression est graduelle. C. Soit (1) ou (2) : 1. Variation comportementale • 3 ou plus des symptômes suivants : o Désinhibition comportementale o Apathie ou inertie o Perte de la sympathie ou de l’empathie à l’égard d’autrui o Comportements persévérants, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés o Hyper-oralité et modification des comportements alimentaires • Important déclin dans la cognition sociale et/ou les fonctions exécutives 2. Variante verbale • Déclin important dans l’habilité du langage, sous la forme d’un appauvrissement du discours, d’un manque du mot, de la dénomination des objets, de la grammaire ou de la compréhension des mots. D. L’apprentissage, la mémoire et les fonctions perceptivomotrices sont relativement épargnés. E. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, une autre maladie neurodégénérative ou une autre maladie systémique ou l’effet d’une substance.

Answer 63

PROBABLE si : • Mutation génétique responsable mise en évidence par les ATCD familiaux ou un test génétique ou • Mise en évidence, par neuro-imagerie, d’une atteinte disproportionnée des lobes frontaux et/ou temporaux Sinon, le trouble est POSSIBLE : Il y a absence de preuve d’une mutation génétique et la neuro-imagerie n’a pas été pratiquée.

Answer 64

Pathophysiologie : Déficit sérotoninergique postsynaptique et parfois, déficit de l'activité dopaminergique (TDP-43, tau)

Answer 65

* Début plus jeune * Rapidement progressive • Deux variantes : 1) Changements comportementaux (90% des patients) o Apathie, désinhibition o Difficulté à initier, se fixer un but, planifier o Émoussement affectif o Trouble des conduites sociales, persévération, jugement altéré, manque d’autocritique, anosognosie o Trouble des fonctions exécutives 2) Aphasie progressive (3 types) o Non-fluente agrammatique (fronto-insulaire postérieur G)  Agrammatisme à la production du langage (erreur de grammaire et de syntaxe)  Discours laborieux  Préservation de la compréhension de mots uniques, mais atteinte de la compréhension des phrases complexes  Va évoluer jusqu’au mutisme o Fluente sémantique (temporal antérieur)  logorrhée, écholalie, palilalie o Logopénique (périsylvienne postérieure ou pariétal G) Les patients avec une dysfonction orbitofrontale sont plus « dérangeants » de par les comportements désinhibés qu'ils présentent. Des dommages aux lobes frontaux ventromédians sont associés à : • Comportement désinhibés/impulsifs, hyper-oralité, accumulation anormale d’objets, impulsivité, compulsivité

Answer 66

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis. B. Le début est insidieux et la progression est graduelle. C. La maladie présente une combinaison de caractéristiques diagnostiques cardinales et évocatrices pour un trouble neurocognitif avec corps de Lewy probable ou possible. D. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, une autre maladie neurodégénérative ou une autre maladie systémique, ou l’effet d’une substance.

Answer 67

* Fluctuation du fonctionnement cognitif avec des variations prononcées de l’attention et de la vigilance * Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées * Signes spontanés de parkinsonisme avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive

Answer 68

* Critères du trouble du comportement en sommeil paradoxal remplis * Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques

Answer 69

PROBABLE : • 2 caractéristiques diagnostiques cardinales ou • 1 caractéristique diagnostique évocatrice avec 1 ou plusieurs caractéristiques diagnostiques cardinales POSSIBLE : • 1 caractéristique diagnostique cardinale ou • 1 ou plusieurs caractéristiques diagnostiques évocatrices

Answer 70

Pathophysiologie : Accumulation d’alpha-synucléine (corps de Lewy)

Answer 71

* Démence et cognition fluctuante/hallucinations visuelles/parkinsonisme * Trouble d’attention, dysfonction exécutive et trouble visuo-spatial  apparaissent avant la perte de mémoire * MMSE : Attention et praxie sont atteintes (vs mémoire et orientation dans la maladie d’Alzheimer) * Peut être accompagnée de dysfonction autonomique grave, de chutes répétées et d’hallucinations autres que visuelles À noter : La différence majeure avec le trouble neurocognitif majeur ou léger dû à la maladie de Parkinson est le fait que ce dernier survient dans le contexte d’une maladie de Parkinson (au moins 1 an après la maladie de Parkinson confirmée), contrairement à la démence à corps de Lewy. De plus, les hallucination apparaissent plus tard dans la démence liée à la maladie de Parkinson que dans la démence à corps de Lewy.

Answer 72

A. Les critères d'un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis. B. Il y a une infection confirmée par le virus de l'immunodéficience humain (VIH). C. Le trouble neurocognitif n'est pas mieux expliqué par une autre affection médicale non-VIH, y compris des maladies cérébrales secondaires, telles qu'une leucoencéphalopathie multifocale progressive ou une méningite à cryptocoques. D. Le trouble neurocognitif n'est pas imputable à une autre affection médicale et n'est pas mieux expliqué par un trouble mental. • Il faut éliminer une autre cause de trouble neurocognitif avant de diagnostiquer un HAND.

Answer 73

Après la primo-infection, le VIH envahit le parenchyme cérébral (les cellules mononuclées infectées traversent la BHE).  Infection des astrocytes et de la microglie  Réaction inflammatoire (cytokines, glutamate, radicaux libres)  Induction des mécanismes de neurodégénérescence et perte de neurones  Destruction diffuse et multifocale de la substance blanche et des structures sous-corticales. o SNC = endroit de multiplication à bas bruit du VIH

Answer 74

Détérioration partielle de 2 fonctions cognitives (surtout sous-corticales), sans atteinte du fonctionnement o Diagnostic via l’évaluation neuropsychiatrique o Prévalence : 30% des patients séropositifs

Answer 75

o Patients avec CD4 > 200/µL et avec une virémie indétectable o Associé à une perturbation des activités professionnelles et une moins bonne observance aux traitements

Answer 76

o Prévalence : 2-8% des patients séropositifs o CD4 plus bas o Répercussions majeures sur le fonctionnement quotidien o Présentation :  Les fonctions cognitives les plus atteintes sont sous-corticales.  Oublis, troubles d’attention et de concentration, troubles de l’abstraction, du langage et de résolution de problèmes  Difficultés visuo-spatiales  Apathie et lenteur  Symptômes dépressifs et retrait social  Troubles de la marche et de la motricité fine (faiblesse et spasticité)  Enfant  retard du développement, hypertonie, microcéphalie, calcification des NGC

Answer 77

o Toxoplasmose, cytomégalovirus, tuberculose, syphilis | o Lymphome cérébral primitif

Answer 78

o Traitement par INF-alpha est associé aux symptômes d’altération de l’humeur, de la dépression et de troubles du sommeil.

Answer 79

L’étendue des causes possibles de démences fait appel à une utilisation sélective des tests de laboratoire. L’examen physique général est une composante de routine des patients en démence. Il peut révéler des évidences de maladie systémique causant une dysfonction du cerveau (ex : foie plus large  encéphalopathie hépatique), ou il peut démontrer une maladie systémique reliée à un processus du SNC particulier. Sinon, les cliniciens doivent noter les plaintes des patients à propos de : • Altération intellectuelle • Tendance au niveau des AVD et AVQ • Pertes de mémoire récentes (apparait très tôt dans la progression), qui commencent par être légères, puis sévères • Évidence de l’évasion, du déni ou de la rationalisation du patient visant à dissimuler les déficits cognitifs • Ordre excessif • Retrait des activités sociales • Tendance à se rappeler des évènements en détail • Soudain éclat de colère ou de sarcasme • Labilité des émotions, hygiène peu soignée, blagues mal placées, expression faciale monotone ou apathique • Difficulté d’orientation spatiale • Aphasie anomique • Détérioration de la pensée abstraite et du jugement • Aucune altération dans leur niveau de conscience

Answer 80

* Examens neurologique et mental * Électrolytes, calcémie * Glycémie à jeun * Urée, créatinine * FSC * Fonction thyroïdienne * Vitamine B12, acide folique * Bilan lipidique * Homocystéinémie * Sérologie du syphilis * IRM du cerveau (si jeune âge, progression rapide, symptômes atypiques, trauma crânien récent, cancer (surtout PQRS + mélanome), début avec incontinence et trouble de démarche (hydrocéphalie normotensive))

Answer 81

* Évaluation neuropsychiatrique * Mg, NH3 * Vitesse de sédimentation * Fonction hépatique * Tests urinaires : analyse, cuivre, métaux lourds, toxines * Dosage sériques des médicaments * Céruloplasmine * Acide méthylmalonique * Ig antinucléaires * Bilan vasculitique * VIH, maladie de Lyme * Étude ADN : présénile 1, peptide amyloïde, répétition de CAG (Huntington) * Ponction lombaire * EEG, cisternographie, artériographie, TEP

Answer 82

• Personnalité o Certains traits de personnalité peuvent être accentués durant le développement de la démence. o Certains patients peuvent devenir introvertis et se sentir moins concernés qu’ils ne l’étaient à propos des effets de leur comportement sur les autres. • Hallucinations et illusions o 20-30% des patients avec démence ont des hallucinations et 30-40% ont des illusions, surtout de nature paranoïde ou persécutrice et de nature non systématisée, quoique certaines illusions complexes, soutenues et bien systématisées sont aussi rapportées par ces patients. o Les agressions physiques et autres formes de violence sont communes chez les patients déments ayant aussi des symptômes psychotiques. • Délire o Délire avec thème de vol (++), d’imposteur, d’infidélité • Humeur o Dépression o Anxiété o Apathie o Rire pathologique ou pleurs sans provocation apparente • Troubles du sommeil • Changements cognitifs o Les 3 A sont très importants : Aphasie, Apraxie, Agnosie • Réaction catastrophique o Agitation secondaire à la conscience des déficits intellectuels lors de circonstances stressantes o Les patients tentent de compenser leurs défauts en utilisant des stratégies pour éviter de montrer des échecs lors de performances intellectuelles : ils peuvent changer de sujet, faire des blagues ou divertir la personne. • Syndrome corpusculaire – confusion et agitation la nuit

Answer 83

Pour ce qui est du diagnostic différentiel de la démence, il peut bien sûr y avoir une difficulté à différencier les différents types de démences entre eux. Le tableau 27.11 du Lalonde aide à voir les principales caractéristiques entre les principales démences (voir ci-dessus). Les principales différences : * Démence de type Alzheimer : Perte graduelle de la mémoire à court terme avec une atteinte du fonctionnement dans plus d'un domaine. * Démence vasculaire : Détérioration subite et par paliers de la cognition, avec des épisodes de confusion, d'aphasie, de troubles du langage ou de faiblesse focale. * Délirium : Trouble cognitif aigu et fluctuant avec altération de l'état de conscience et trouble de l'attention. Sinon, la démence peut souvent également être confondue avec les troubles factices, les troubles psychotiques, le vieillissement normal et la dépression.

Answer 84

* Simulation de pertes de mémoire de manière erratique et inconsistante. * Démence : Mémoire du temps et de l’espace perdue avant la mémoire des personnes ; mémoire récente perdue avant la mémoire à long terme

Answer 85

• Pertes cognitives beaucoup moins sévères que dans la démence.

Answer 86

• Durent moins de 24 heures, contrairement aux épisodes focaux dans la démence vasculaire, qui eux demeurent.

Answer 87

• Problèmes mineurs de mémoire qui n’interfèrent pas de façon significative avec le comportement social et occupationnel.

Answer 88

Quelques patients ayant une dépression ont des symptômes d’altération cognitive qui sont difficiles à distinguer des symptômes de la démence. L’image clinique est souvent référée comme une pseudodémence, même si le terme « dysfonction cognitive reliée à la dépression » est préférable. Ils ont généralement : * Symptômes dépressifs proéminents, plus de perspicacité pour leurs symptômes et ont souvent des ATCD d’épisodes dépressifs * Perte d’intérêt et de plaisir plutôt que perte d’initiative (apathie) et perte de la motivation (aboulie) * Culpabilité excessive, dévalorisation ++, désespoir * Indécision * « Je ne sais pas »

Answer 89

• Apparaît habituellement dans la cinquantaine et la soixantaine et se détériore graduellement en 5 à 10 ans. o Survie moyenne en maladie d’Alzheimer est de 8 ans. * L’âge d’apparition et la rapidité de détérioration dépendent des types de démence et des catégories diagnostiques individuelles. * Progression plus rapide quand la maladie débute tôt. La sévérité et la progression de la démence peuvent être affectées par des déterminants psychosociaux. Plus une personne est éduquée et intelligente, plus elle peut compenser pour les déficits intellectuels. Les personnes ayant une apparition rapide de démence utilisent moins de défenses que ceux qui ont une apparition insidieuse. L’anxiété et la dépression peuvent intensifier et aggraver les symptômes.

Answer 90

Elles incluent les changements dans la diète, l’exercice, le contrôle du diabète et de l’hypertension. Augmentation d’activités cognitives, loisirs et interactions sociales.

Answer 91

• Psychothérapie de support et éducationnelle où la nature et l’évolution de la maladie sont clairement expliquées. o Sécurité de patient et de son entourage o Accès aux centres de répit, soutien à domicile * Assistance dans le deuil et l’acceptation de leur inhabilité et leurs problèmes d’estime de soi * Les sphères intactes de fonctionnement devraient être maximisées en aidant le patient à identifier des activités où il peut avoir du succès. * Maximisation de l’autonomie du patient en gardant un calendrier pour des problèmes d’activités, en faisant des horaires pour structurer les activités et en faisant des notes pour les problèmes de mémoire * Exercices physiques  influence positive sur la performance fonctionnelle des patients et la dépression * Approche comportementale (pour des changements comportementaux : errance, syllogomanie, retrait social inapproprié) * Accès aux centres de jour, hébergement temporaire, groupes d’entraide, aide à l’hygiène et auxrepas

Answer 92

• Inhibiteurs de la cholinestérase (Rivastigmine, Donépezil) = traitement symptomatique de la démence due à la maladie de Parkinson et de la maladie d’Alzheimer • Psychose importante et dangereuse : Rispéridone (seul antipsychotique atypique recommandé) ; Halopéridol (neuroleptique typique) si PO impossible o Effets indésirables : AVC, mortalité, dyskinésie tardive, détérioration de la cognition * Épisodes stressants (ex : changement de résidence) : Benzodiazépines * Dépression : Antidépresseurs Traitement spécifique de la maladie d’Alzheimer modérée à grave : • Mémantine (bloqueur transitoire de NMDA) et Donépézil

Answer 93

Les troubles neurocognitifs sont souvent causés par des problèmes neurologiques identifiables. Par exemple, le délirium vient généralement d’un déficit cholinergique et d’un excès de dopamine. Au niveau du SNC, les apports énergétiques déficients et les besoins métaboliques accrus accompagnant plusieurs affections médicochirurgicales (ex : infection, chirurgie) conduisent à un métabolisme oxydatif inadéquat. Il en résulte alors une perturbation de la synthèse, de la libération et du métabolisme de différents neurotransmetteurs (ACh, GABA, sérotonine, histamine…), ainsi qu’une accumulation de neurotoxines et un dysfonctionnement de la membrane neuronale. Ce dysfonctionnement s’étend d’abord à l’hippocampe, puis finit par se propager à tout le cerveau. On peut alors affirmer qu’une certaine affection médicale aiguë (ou chronique dans le cas des démences) perturbant les apports énergétiques ou les besoins métaboliques du cerveau peut entraîner sans l’ombre d’un doute une perturbation générale des fonctions cognitives. Certaines substances, dans le cas d’une intoxication ou d’un sevrage, affectent également le fonctionnement normal des neurones et des fentes synaptiques, ce qui entraîne une altération de la cognition.

Answer 94

La perte neuronale, retrouvée dans les démences plutôt que dans le délirium, peut également entraîner une perturbation de la cognition en relation avec la région la plus affectée, soit temporo-pariétale dans la maladie d’Alzheimer ou fronto-temporale dans la dégénérescence lobaire fronto-temporale. Dans le premier cas, une diminution cellulaire dans le noyau basal de Meynert, noyau principal produisant de l’acétylcholine, entraîne la diminution de ce neurotransmetteur et les symptômes typiques de la maladie. Des affections médicales diverses peuvent également entraîner des troubles neurocognitifs (majeurs ou mineurs). Qu’il s’agisse d’un effet de masse (tumeur cérébrale), d’une hydrocéphalie normotensive (triade : ataxie, démence et incontinence), d’une hypothyroïdie, d’une carence vitaminique (thiamine, vitamine B12, etc.) ou d’un débalancement des électrolytes (hyponatrémie, hypoglycémie, hypercalcémie), la perturbation de l’homéostasie entrave l’efficacité des neurones. Il se peut que ces derniers ne reçoivent plus le soutien adéquat des cellules gliales et dégénèrent ou que la transmission synaptique perde en efficacité.

Answer 95

Dans la population générale, le niveau de consommation d'alcool s'étend de l'abstinence totale à une consommation qui s'écarte grandement des normes sociales et sanitaires souhaitables. Pour la majorité de la population, la consommation d'alcool demeure un geste festif qui vient agrémenter les rapports sociaux. Bien qu'il existe des variations selon les pays, la consommation à faible risque pour la santé se situe : * Pour les hommes, à 3 consommations par occasion, avec un maximum de 15 consommations par semaine. * Pour les femmes, à 2 consommations par occasion, avec un maximum de 10 consommations par semaine. Même à l'intérieur de ces limites, des problèmes peuvent survenir selon l'état de santé, la vitesse de la consommation et les activités effectuées pendant la consommation ou peu de temps après.

Answer 96

Phénomène complexe dû aux propriétés de l’alcool, aux facteurs génétiques et environnementaux. La consommation seule d’alcool n’est pas suffisante pour l’installation de dépendance : 1) Trouble de l’usage de l’alcool 2) Intoxication à l’alcool 3) Sevrage à l’alcool 4) Délirium dû à l’intoxication à l’alcool 5) Délirium dû au sevrage à l’alcool 6) Trouble neurocognitif induit par l’alcool 7) Trouble psychotique induit par une substance, avec idées délirantes ou hallucinations

Answer 97

• 90% de la population des États-Unis consomme de l’alcool. • Trouble lié à l’usage d’alcool : Désordre psychiatrique le plus commun o Contribue à 2 millions de blessures par année aux États-Unis. o Ratio de consommation persistante : 1,3 hommes : 1 femme o Plusieurs conséquences :  Mortalité accrue : Impliqué dans 50% des homicides, 25% des suicides, 50% des accidents d’automobile fatals  Réduit l’espérance de vie de 10 ans

Answer 98

• Personnalité antisociale : o Peut précéder un trouble lié à l’usage d’alcool. • Troubles de l’humeur : o Critères de dépression majeure : 30-40% des patients avec trouble lié à l’usage d’alcool. o Les patients bipolaires sont à risque de trouble de l’usage de l’alcool.  Usage pour auto-médication • Troubles anxieux : o 20-25% des gens rencontrent aussi les critères de troubles anxieux. Les phobies et le trouble panique sont des diagnostics de comorbidité particulièrement fréquents chez ces patients. o L’alcool pourrait être une façon pour les patients de s’auto-médicamenter. • Suicide : o Prévalence de suicide de 10-15% chez les utilisateurs d’alcool. o Les facteurs qui ont été associés au suicide chez les personnes atteintes de troubles liés à l'alcool comprennent la présence d'un épisode dépressif majeur, la faiblesse des systèmes de soutien psychosocial, une grave condition médicale coexistante, le chômage et le fait de vivre seul.

Answer 99

* Plus haute éducation * Religion (Juifs consomment le plus d’alcool, mais sont ceux qui ont le moins de dépendance) * Ethnicité (Irlandais, Premières Nations)

Answer 100

• Action du ROH sur le SNC o ROH ralentit l’activité cérébrale en agissant sur un grand nombre de récepteurs ionotropiques. o Facilite la transmission GABA  inhibe NMDA (antagoniste)  trous de mémoire et erreurs de jugement o À % d’alcoolémie élevée : facilite GABA  sédation et incoordination o Modifie l’activité des canaux. o Augmente la libération des peptides opioïdes, tels que les β-endorphines. o À faible dose, c’est un stimulant, car il potentialise l’action de la sérotonine. o Toxicomatogène secondaire à l’augmentation de DA dans le système limbique (noyau accumbens ++) plus importante qu’avec des stimuli « naturels »  Engendre une motivation à répéter la consommation, que celle-ci procure du plaisir ou non. o Alcool facilite aussi l’apprentissage conditionné (rôle dans la persistance à la consommation). • La consommation prolongée et chronique pourrait entraîner des changements adaptatifs durables de la transmission synaptique cérébrale.  Modification du fonctionnement normal du cerveau et allostasie (anomalies et prolongation des réponses neuroendocrine, métabolique et immunitaire)  Favorise la transition vers une consommation compulsive o Désensibilisation des récepteurs ionotropes au ROH  Tolérance au ROH o Désensibilisation des neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale o Concentration des récepteur NMDA dans les endroits (synapses) où le glutamate peut les activer  Crise convulsive lors du sevrage o Augmentation de la corticolibérine (CRF) et de ses récepteurs dans l’amygdale  Augmente la sensibilité au stress et création de l’état émotif négatif • Gènes = déterminants biologiques qui expliqueraient 50-60% de la prédisposition individuelle : o Métabolisation du ROH (enzyme ALDH2 absente ou alcool déshydrogénase très efficace  moins de risque) o Niveau de réponse au ROH (tolérance innée  plus de risque)  ex : Si le patient a des récepteurs GABA, des transporteurs de la sérotonine moins sensibles o Traits de personnalité (ex : impulsivité, recherche de sensations, troubles cognitifs qui altèrent la capacité d’inhibition des comportements) o Présence d’autres troubles mentaux  Surtout : trouble de la personnalité antisociale, variété de troubles anxieux, trouble affectif bipolaire et schizophrénie o Exposition prénatale au ROH (développement de vulnérabilité biologique au ROH ?)

Answer 101

* Facteurs liés à la personnalité (personnalité antisociale, impulsive, avec recherche de sensations) * Facteurs liés au type parental (ex : discipline inconstante) • Facteurs cognitifs et comportementaux o ROH entraine une diminution de la vigilance et de l’anxiété physiologique et cognitive  diminution de l’état psychologique désagréable (conditionnement) o Attentes cognitives de l’individu face à l’alcool o Exposition aux évènements stressants  prise de ROH  augmentation de la réponse au stress de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (cercle vicieux) • Psychodynamique : ROH comme automédication de l’angoisse, qui permet d’oublier un conflit psychique ou une faiblesse du Moi

Answer 102

* Adversité psychosociale * Facteurs environnementaux (milieux de vie, parents, influence de groupe et modeling) * Facteurs culturels : attitudes envers le ROH et état de l’ivresse ; contexte d’initiation au ROH ; responsabilité personnelles face aux conséquences

Answer 103

Consommation nocive (sur les plans physique, professionnel, relationnel)  Prise compulsive, tolérance, symptômes de sevrage

Answer 104

A. Mode d’usage problématique de l’alcool conduisant à une altération du fonctionnement ou une souffrance cliniquement signiicative, caractérisé par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes, au cours d’une période de 12 mois : 1. L’alcool est souvent consommé en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu. 2. Il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler la consommation d’alcool. 3. Beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir de l’alcool, à utiliser de l’alcool ou à récupérer de ses effets. 4. Envie impérieuse (craving), fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool. 5. Consommation répétée d’alcool conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison. 6. Consommation continue d’alcool malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de l’alcool. 7. Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandon- nées ou réduites à cause de l’usage de l’alcool. 8. Consommation répétée d’alcool dans des situations où cela peut être physique- ment dangereux. 9. L’usage de l’alcool est poursuivi bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par l’alcool. 10. Tolérance, déinie par l’un des symptômes suivants : a. Besoin de quantités notablement plus fortes d’alcool pour obtenir une intoxica- tion ou l’effet désiré. b. Effet notablement diminué en cas de l’usage continu de la même quantité d’alcool. 11. Sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes : a. Syndrome de sevrage caractéristique de l’alcool (cf. les critères A et B du sevrage de l’alcool, p. 653). b. L’alcool (ou une substance très proche, telle qu’une benzodiazépine) est pris pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage. Spéciier si : En rémission précoce : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été pendant au moins 3 mois mais pendant moins de 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli). En rémission prolongée : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été à aucun moment pendant au moins 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli). Spéciier si : En environnement protégé : Cette spéciication supplémentaire est utilisée si le sujet est dans un environnement où l’accès à l’alcool est limité. Code reposant sur la sévérité actuelle : Note pour les codes CIM-10-MC : Si une intoxi- cation par l’alcool, un sevrage de l’alcool ou un autre trouble mental induit par l’alcool est également présent, ne pas utiliser les codes ci-après du trouble de l’usage de l’alcool. Le trouble comorbide de l’usage de l’alcool est indiqué à la place par le 4e caractère du code du trouble induit par l’alcool (cf. la note de codage pour l’intoxication par l’alcool, le sevrage de l’alcool ou un autre trouble mental spéciique induit par l’alcool). Par exemple, s’il y a une intoxication par l’alcool comorbide à un trouble de l’usage de l’alcool, seul le code de l’intoxication par l’alcool est noté, le 4e caractère indiquant si le trouble comor- bide de l’usage de l’alcool est léger, moyen ou grave : F10.129 pour un trouble léger de l’usage de l’alcool avec intoxication par l’alcool ou F10.229 pour un trouble moyen ou grave de l’usage de l’alcool avec intoxication par l’alcool. Spéciier la sévérité actuelle : 305.00 (F10.10) Léger : Présence de 2-3 symptômes. 303.90 (F10.20) Moyen : Présence de 4-5 symptômes. 303.90 (F10.20) Grave : Présence de 6 symptômes ou plus.

Answer 105

1) Trouble de l’usage de l’alcool 2) Intoxication à l’alcool 3) Sevrage à l’alcool 4) Délirium dû à l’intoxication à l’alcool 5) Délirium dû au sevrage à l’alcool 6) Trouble neurocognitif induit par l’alcool 7) Trouble psychotique induit par une substance, avec idées délirantes ou hallucinations

Answer 106

Inclut : Démence persistante, trouble amnésique persistant, trouble psychotique, trouble de l’humeur, troubles anxieux, dysfonction sexuelle, trouble du sommeil, troubles non spécifiés liés à l’alcool, intoxication et sevrage

Answer 107

La gravité de l’intoxication éthylique (intoxication alcoolique aiguë) dépend du niveau d’alcoolémie et de la tolérance. • Symptomatologie en 4 phases : o Excitation psychique, logorrhée (besoin morbide de parler sans arrêt), sensation de bien-être o Ébriété avec incoordination motrice, obnubilation intellectuelle, relâchement des conduites intellectuelles et émotionnelles o Anesthésie avec endormissement o Coma éthylique, abolition des réflexes, mydriase bilatérale, relâchement sphinctérien, respiration lente et ronflement, hypothermie, pouls ralenti • Entre 65,1 mmol/L et 108,5 mmol/L, le coma devient de plus en plus profond. La mort survient généralement à des taux > 130 mmol/L. Toutefois, le niveau d’intoxication dépend du sexe, du poids, de la présence d’une maladie hépatique, etc.

Answer 108

A. Ingestion récente d’alcool. B. Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs (ex : comportement sexuel ou agressif inapproprié, labilité de l’humeur, altération du jugement), qui se sont développés pendant ou peu après l’ingestion d’alcool. C. Au moins 1 des signes suivants, se développant pendant ou peu après la consommation d’alcool : 1. Discours bredouillant 2. Incoordination motrice 3. Démarche ébrieuse 4. Nystagmus 5. Altération de l’attention/mémoire 6. Stupeur ou coma D. Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental.

Answer 109

Le délirium tremens est la manifestation la plus grave du sevrage à l’alcool (urgence médicale). Chez les patients hospitalisés, les taux rapportés sont de 5%. Symptômes : • 30% : crises convulsives • Confusion • Danger pour lui-même et pour les autres • Difficulté à fixer, à maintenir et à rediriger son attention • Désorienté dans le temps, l’espace et par rapport aux personnes • Agitation extrême • Tachycardie, hypertension et subfébrile • Hallucinations possibles, surtout visuelles, parfois accompagnées de délire, le plus souvent de persécution La malnutrition, les infections et des problèmes de santé physique concomitants sont des facteurs prédisposant. Diagnostics différentiels • Troubles perceptuels ou psychotiques induits par le sevrage • Délirium d’autres origines (ex : délirium d’intoxication à l’alcool ou aux stimulants du SNC, délirium d’étiologie métabolique) • Des tableaux d’agitation extrême peuvent aussi survenir chez les patients présentant une tumeur/hématome intracrânien.

Answer 110

La principale manifestation est une perturbation de la mémoire à court terme causée par une consommation prolongée d’alcool. Ce désordre se présente chez les personnes ayant fortement consommé de l’alcool pendant plusieurs années (il est donc rare chez les moins de 35 ans).

Answer 111

Causé par une déficience en thiamine. Les noms classiques des troubles amnésiques persistants induits par l’alcool sont : • Encéphalopathie de Wernicke : aiguë, réversible, URGENCE MÉDICALE o Caractérisée par (WACO) : ataxie (affectant primairement la démarche), confusion, ophtalmoplégie et parfois, dysfonction vestibulaire.  En pratique, le tableau clinique est beaucoup plus fruste et présente rarement cette triade classique, si bien que son diagnostic est souvent manqué. o Complètement réversible avec un traitement (arrêt de la consommation et thiamine IV à hautes doses). o Si non traité, peut mener au syndrome de Korsakoff. • Syndrome de Korsakoff : persistant o L’absence de traitement de l’encéphalopathie de Wernicke conduit au syndrome de Korsakoff chez 85% des survivants. o Caractérisé par : troubles mnésiques persistants (explicables par des lésions cérébrales), confabulation (patient répond aux questions par des souvenirs erronés ou distordus), déficits dans la mémoire antérograde o Les tests révèlent d’importants déficits de la mémoire antérograde. o 20% des patients récupèrent. La connexion physiopathologique entre les deux syndromes est la déficience en thiamine, causée par des mauvaises habitudes nutritionnelles ou des problèmes de malabsorption. • Cofacteur pour plusieurs enzymes importantes • Impliquée dans la conduction des potentiels d’action le long de l’axone et dans la transmission synaptique. Les lésions neuropathologiques sont symétriques et paraventriculaires, impliquant les corps mamillaires, le thalamus, l’hypothalamus, le mésencéphale, le pont, la médulla, le fornix et le cervelet. Diagnostic différentiel * L’encéphalopathie de Wernicke doit être différenciée d’autres affections, comme le délirium causé par l’intoxication avec un dépresseur du SNC, tel que l’alcool, les benzodiazépines, ou comme une atteinte vasculaire ou tumorale, une dégénérescence cérébelleuse et une encéphalopathie hépatique. * Pour le syndrome de Korsakoff, le diagnostic différentiel est celui des démences.

Answer 112

La démence alcoolique est de nature frontale et/ou sous-corticale. Contrairement aux démences dégénératives, les troubles cognitifs rencontrés sont moins graves et se stabilisent ou s’améliorent avec l’abstinence. Déficits typiques : • Diminution du fonctionnement intellectuel • Diminution des habilités cognitives (capacité d’abstraction) • Diminution de la mémoire à court terme • Diminution de la fluidité verbale Critères : • Le diagnostic ne peut être posé qu’après 60 jours d’abstinence. • L’usage d’alcool doit avoir duré > 5 ans et avoir été présent dans les 3 ans précédant l’apparition des symptômes. • La consommation doit avoir été importante, i.e. > 35 consommations/semaine pour les hommes et > 21 consommations/semaine pour les femmes.

Answer 113

Plusieurs troubles mentaux sont associés à la dépendance à l'alcool. * L'alcool est la substance la plus consommée chez les patients suivis dans les services psychiatriques, à l'exclusion de la nicotine chez les patients souffrant de psychose chronique. * Les personnes qui souffrent d'un type ou l'autre de troubles psychiatriques courent généralement plus de risques que la population générale d'y ajouter un trouble lié à l'alcool, en particulier la dépendance. * Le lien de causalité entre la prise d'alcool et les autres diagnostics psychiatriques s'avère souvent difficile à établir. • Le diagnostic le plus fréquemment associé à l'alcoolisme est le trouble de la personnalité antisociale, en particulier chez les hommes, suivi des troubles de l'humeur (trouble dépressif majeur et trouble bipolaire I), puis des troubles anxieux. o La personnalité limite et les autres personnalités dramatiques, ainsi que la personnalité évitante, quoique moins étudiées dans les grandes enquêtes épidémiologiques, sont aussi de fréquentes comorbidités associées aux troubles liés à l'alcool.

Answer 114

La prise intense d’alcool pendant plusieurs jours peut entrainer des symptômes caractéristiques du trouble dépressif majeur, mais la tristesse intense ressentie par les patients s’améliore de façon marquée après quelques jours d’abstinence. * Il y a plus de gens souffrants de trouble de l’usage d’alcool chez les dépressifs que dans la population générale. * Les personnes qui ont déjà souffert de dépression sont plus à risque de développer un trouble de l’usage d’alcool.  Cette comorbidité est associée à une évolution défavorable (plus de suicides, moins de chances de rémission, plus de chances de rechutes, plus grande atteinte du fonctionnement social, plus d’utilisation du système de soins).

Answer 115

• Plusieurs patients utilisent le ROH pour atténuer leur anxiété. o 25 à 50% des gens avec un trouble relié à l’alcool rencontrent les critères diagnostiques pour un trouble anxieux (mais c’est moins connu que les troubles de l’humeur). o Principalement : phobies et trouble panique o Le trouble de l’alcool précède souvent le trouble anxieux. * Communs dans le contexte de sevrage aigu et prolongé à l’alcool : 80% des alcooliques rapportent des attaques de panique durant au moins 1 épisode de sevrage. * Pendant les 4 premières semaines d’abstinence, les personnes avec des problèmes d’alcool sévères peuvent éviter des situations sociales par peur d’être submergées par l’anxiété (ressemblant à l’agoraphobie). * Les symptômes sont susceptibles de diminuer, puis de disparaitre avec le temps. * Le ROH est une substance souvent consommée chez les patients suivis dans les services psychiatriques.

Answer 116

Peut-être une complication de l’intoxication, du sevrage, d’un syndrome de Wernicke-Korsakoff, d’un délirium tremens, d’un trouble psychotique induit ou d’une démence induite. L’alcool est un facteur de risque indépendant des psychoses (i.e. n’est pas influencé par des facteurs concomitants) : sa consommation abusive double le risque. Symptômes : Distorsions perceptuelles, sous forme : • Illusions • Hallucinations : o Visuelles : les plus fréquentes, surtout photophobie ou présence d’animaux dans le lit/la pièce o Auditives : bourdonnements indistincts habituellement, mais possibilité de voix (habituellement, celles de personnes proches, dont le discours est teinté de reproches) o Tactiles : fourmillements/pincements, généralement, mais possibilité de fornication • Durent moins d’une semaine, mais pendant cette semaine, il y a une altération de la perception de la réalité. • Peuvent arriver à n’importe quel âge, mais apparaissent usuellement chez les personnes ayant abusé de l’alcool pendant une longue période. • Pas de confusion (contrairement à la psychose schizophrénique) • Pas d’élaboration délirante (contrairement à la psychose schizophrénique) • L’autocritique sur la nature hallucinatoire des perceptions déviantes est préservée dans la majorité des cas (= la majorité des cas savent qu’il s’agit d’hallucinations). Diagnostic différentiel • Schizophrénie o Différenciée par l’association temporelle avec le sevrage à l’alcool, l’absence d’une histoire classique de schizophrénie et sa durée normalement courte. • Délirium tremens o Différenciée par la présence d’un sensorium clair chez les patients.

Answer 117

* Fatigue * Malnutrition * Maladie physique * Dépression

Answer 118

Les critères du DSM-5 pour un sevrage alcoolique nécessitent la cessation ou la réduction de l’utilisation d’alcool qui est importante et prolongée, avec la présence de symptômes physiques ou neuropsychiatriques spécifiques, comme des perturbations perceptuelles.

Answer 119

* Anxiété, agitation légère, insomnie, cauchemars, soif, tremblements, myoclonies, diaphorèse, nausées et vomissements, diarrhées * Augmentation légère de la TA, de la FC et des réflexes ostéo-tendineux (ROT)

Answer 120

* Symptômes du grade I + hallucinations | * Augmentation plus grande de la TA, de la FC et des ROT

Answer 121

* Symptômes du grade I + convulsions | * Augmentation encore plus grande de la TA, de la FC et des ROT

Answer 122

* 48-72h après l’arrêt/diminution * Symptômes du grade I (+/- grade II +/- grade III) + délirium tremens * Augmentation marquée de la TA, de la FC et des ROT

Answer 123

• *Tremblements* (signe classique, fréquence de 8 Hz) o Peuvent commencer 6 à 8h après la cessation de l’alcool. o Peuvent ressembler à un tremblement physiologique ou familial. • Symptômes perceptuels ou psychotiques (ex : hallucinations, illusions) o Peuvent commencer 8 à 12h après la cessation de l’alcool. • Convulsions o Peuvent commencer 12 à 24h après la cessation de l’alcool. o Un status epilepticus demeure rare (incidence de 3%). o Les convulsions sont stéréotypées, généralisées et toniques-cloniques. • Symptômes du délirium tremens o Peut commencer dans les 72h après la cessation de l’alcool (mais peut se développer jusqu’à dans la 1re sem.). ``` • Autres symptômes o Irritabilité générale o Alertes, mais sursautent facilement o Symptômes GI (ex : nausées et vomissements) o Hyperactivité autonomique sympathique :  Anxiété  Éveil  Sueurs  Joues rouges  Mydriase  Tachycardie  HTA légère ``` Le syndrome de sevrage s’épuise en ≤ 14 jours.

Answer 124

• Crises convulsives tonico-cloniques, plus souvent généralisées (origine : tronc) o Traitement : benzodiazépines * Troubles psychotiques induits par le sevrage (patient n’est pas confus ; pas d’élaboration délirante) * Delirium tremens : manifestation la plus grave du sevrage  urgence médicale

Answer 125

Arrêt (ou réduction) d’un usage d’alcool qui a été massif et prolongé. B. Au moins 2 des manifestations suivantes se développent de quelques heures à quelques jours après l’arrêt (ou la réduction) d’un usage d’alcool décrit dans le critère A : • Hyperactivité neurovégétative (ex : transpiration ou tachycardie à > 100 bpm) • Tremblement des mains • Insomnie • Nausées ou vomissements • Hallucinations ou illusions transitoires visuelles, tactiles ou auditives • Agitation psychomotrice • Anxiété • Crises convulsives généralisées tonico-cloniques C. Les signes ou symptômes du critère B causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants. D. Les signes ou symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication ou un sevrage d’une autre substance. Spécifier si : Avec perturbations des perceptions Cette spécification s’applique dans le rare cas où le sujet présente des hallucinations (habituellement visuelles ou tactiles) sans altération de l’appréciation de la réalité, ou des illusions auditives, visuelles ou tactiles en l’absence d’un état confusionnel (delirium).

Answer 126

• Benzodiazépines (PO ou IV) sont les molécules les plus utilisées pour le traitement du sevrage alcoolique. o Elles préviennent et traitent les crises convulsives et le délirium induit par le sevrage. o Elles sont utilisées pour les convulsions secondaires au sevrage, car des anticonvulsivants (comme la phénytoïne et la carbamazépine) sont inefficaces. o On vise l’atténuation (voire la disparition) des symptômes de sevrage. • L’Halopéridol (antipsychotique) peut être ajouté aux benzodiazépines en cas de symptômes psychotiques concomitants ou d’agitation importante (delirium tremens). o Mais pas en monothérapie, car augmente les convulsions. • Les patients avec des symptômes reconnus de sevrage alcoolique devraient être monitorés étroitement pour prévenir la progression au délirium de sevrage alcoolique, qui est le syndrome le plus sévère du sevrage alcoolique.  LE DÉLIRIUM TREMENS EST UNE URGENCE MÉDICALE qui peut résulter en une morbidité significative et une mortalité de 20-35%. La malnutrition, les infections et des problèmes de santé physique concomitants sont des facteurs prédisposant. o Les patients en délirium sont un danger pour eux-mêmes et pour les autres à cause de leur comportement complètement imprévisible (peuvent être agressifs/suicidaires à cause de leurs hallucinations et illusions). • Échelle de suivi des signes et symptômes de sevrage = CIWA-Ar (révisé)