CM1 - physiologie de la croissance Flashcards
Depuis le XIXe siècle, comment se développent les enfants?
Ces observations concordent avec quel avènement?
Depuis le XIXe siècle, les enfants grandissent plus vite, se développent plus tôt et atteignent une plus grande taille.
Ces observations concordent avec l’avènement de l’industrialisation et des changements des habitudes de vie.
- Tendance à devenir de plus en plus grand commence à s’aplatir
- Quand même des variances entre les enfants de même famille
Quels sont les facteurs déterminants pour la taille finale?
- Le bagage génétique
- Les hormones
- L’environnement
- Diète Exercice
- État de santé
- Niveau socio-économique
- Contexte affectif
(Hormones et leur capacité à faire leur effet
Environnement = très gros impact, d’où l’importance de s’y attarder en rencontrant nos patients)
Quels sont les pourcentages de la taille adulte gagnés en:
- fœtal
- infantile
- enfance
- puberté
Et sur quoi cela dépend-t-il?
Fœtal 30%
- Nutrition
- Placenta
Infantile 15%
- Nutrition
- Bonne santé et bonheur
Enfance 40%
- Hormone de croissance
- Hormone thyroidienne
- Bonne santé et bonheur
Puberté 15 %
- Hormone de croissance
- Testosterone/œstrogène
(Ce n’est pas pendant la puberté qu’on gagne la plus grande proportion de notre taille, c’est pendant l’enfance
Période intra-utérine est importante également car contribue au tiers de notre taille finale déjà
Selon la période de croissance, ça ne sera pas les mêmes hormones qui vont agir)
Quels sont les mythes liés à la croissance?
La taille à la naissance prédit la taille adulte… (BCP D EXEPTIONS)
La taille à 2 ans prédit la taille adulte…
La fillette retient de sa mère et le garçon retient de son père… (BAGAGE GENETIQUE COMPLET)
Les garçons terminent leur croissance à 21 ans…
Les parents mesurent tous deux 160 cm (63 pouces): le garçon fera 160 cm. (ne tient pas compte de la variabilité génétique des enfants)
Explique comment la génétique influence la croissance
- Taille d’un individu déterminée par plusieurs gènes
- Rôle des chromosomes sexuels essentiel
- «Héritabilité» de la taille: 0.69 à 0.95 selon des études de jumeaux
- Héritabilité moindre chez les filles
- Facteurs environnementaux cruciaux
La taille optimale ne pourra être atteinte que s’il n’y a aucune condition pouvant perturber le fonctionnement des processus impliqués durant toute la période de croissance.
(on ne connait pas l’interaction de façon très précise pour bcp de ces gènes
Des segments (ex: du chromosome X) sont importants pour la croissance
Concordance des tailles de jumeaux «identiques» n’est pas de 100%
Semble avoir plus de facteurs environnementaux qui influencent la taille des filles)
Décrit les facteurs influençants la croissance fœtale
Croissance du fœtus - facteurs intrinsèques au fœtus, état de santé de la mère/grossesse (ex: fume, mange pas assez, etc.) et effet du placenta (ex: circulation sanguine, production d’hormones) (environnement pendant sa croissance et pendant sa grossesse)
De génération en génération a des gènes qui subissent l’empreinte génétique peut modifier malgré le bagage génétique du bébé la croissance si l’environnement à moduler l’empreinte de certains gènes
Hormones ne sont pas les mêmes aux différents stades en terme d’importance
Croissance longitudinale du fœtus -> insuline et les IGF (insulin-like growth factor) – (I et II la II a un effet plus prépondérant pendant la grossesse) donc insuline et IGF-II pour fœtus
Croissance musculaire dépend de plusieurs gènes
Ces deux croissances sont modulées par d’autres hormones (ex: thyroïdiennes et glucocorticoïdes)
Croissance en grosseur – transport des aa à travers le placenta est essentiel + leptine
(voir schéma)
Nouveau-né normal
- Durée de gestation
À la naissance, en moyenne:
- poids
- longueur
- périmètre cranien
Durée de gestation : 40 semaines d’aménorrhée
À la naissance, en moyenne:
Poids = 3.4 kg (7.5 livres)
Longueur = 50 cm (19.7 pouces)
Périmètre crânien = 35 cm
(Différences entre les filles et les garçon)
Important
- Le bébé n’est pas ….!
Le bébé n’est pas un petit adulte!
À retenir!
Proportion des différentes parties changent
Raison pk quand bébé chute, va se cogner bcp la tête
Développement prénatal Embryon - Foetus
Qu’est ce qui arrive durant la période embryonnaire (2e à 8e semaine)
Période embryonnaire (2e à la 8e semaine):
Dév principaux organes et systèmes
cardiaque, respiratoire, digestif, nerveux
Pendant période embryonnaire -> Si maman consomme alcool, drogues, produits tératogènes -> malformations se produisent
Développement prénatal Embryon - Foetus
Qu’est ce qui arrive durant la Période foetale (8e semaine à la naissance):
- Maturations et croissance des principaux systèmes
Viabilité vers 24 semaines
Dernier trimestre de la grossesse (>32 semaines):
Gain de poids, tissu adipeux, maturité pulmonaire (surfactant), masse osseuse, acides gras essentiels
(Sécrétion de surfactant pour garder les alvéoles ouvertes)
Comment évolue la composition corporelle en gras?
naissance (14%) à 6 mois (30%),
Minimum: 6 ans (13% garçons, 16% filles)
Suivi du rebond adipocytaire
Adultes: hommes (18%), femmes (33%)
(On est le + maigre entre 4-6 ans)
Comment évolue la composition corporelle en masse musculaire?
22-25% (naissance) à 30-45% (adultes)
Comment évolue la composition corporelle en masse osseuse?
- 2 pics de déposition osseuse importante
3 premières années de vie: double dans la première année
Puberté: 40% masse squellétique finale
Définition
À terme: Pré-terme: - prématuré - grande prématuré -tres grande prématuré Post-terme:
Terme: 37 - 41 semaines
Pré-terme: < 37 semaines de gestation
- Prématurité: 32-36 semaines
- Grande prématurité: 28 - 32 semaines
- Très grande prématurité: < 28 semaines
Post-terme: ≥ 42 semaines de gestation
Petit poids de naissance (OMS)
< 2500g
Mesure quand même arbitraire
Petit poids pour l’âge gestationnel
poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel
(Petit poids (10% des enfants) – pas une pathologie vs RCIU qui est une pathologie)
Quels sont les 2 types de RCIU?
Symétrique: Asymétrique
Macrosomie
poids de naissance > 4000g
Quelques statistiques
- au Qc
- au Canada
de naissances
% enfants prématurés
% enfants poids < 2500g
2017
389 912 naissances au Canada
83 900 naissances au Québec
- 7% enfants prématurés Can(Agence Santé publique Canada, 2013)
- 1% enfants prématurés Que (Institut statistique Québec, 2018)
- 3% enfants poids < 2500g (2013) Can (Santé Canada)
- 0% enfants poids < 2500g (2018) Que (Institut statistique Québec)
(Prématurés et petit poids ne vont pas nécessairement ensemble (peut être à terme mais avec petit poids ou être prématuré mais poids normal))
Grossesses à risque
Mères adolescentes ou > 40 ans Mères obèses ou petit poids 45 kg Grossesses rapprochées Grossesses multiples Grossesse antérieure à risque (prématurité, RCIU) Grossesse après fécondation in vitro Condition médicale chronique (HTA, diabète, VIH) Pauvreté, toxicomanie, tabagisme
(Aux USA a maintenant 40% des mamans qui sont obèses -> diabète, HTA, plus de problèmes d’accouchement par césarienne et autres problèmes
Grossesses rapprochées de – de 18 mois : maman n’aurait pas le temps de se rétablir
Grossesses multiples -> plus de risque de naitre prématuré ou avec petit poids)
Statistiques grossesse a risque
Au Québec 1991-2000, étude populationnelle:
Le manque d’éducation maternelle explique:
13% naissances prétermes
21% des petits poids pour l’âge gestationnel
15% mort-nés, 12% morts néonatales, 22% des morts post-natales.
Le faible revenu en fonction du quartier de résidence explique: 5% naissances prétermes 7% petits poids de naissance 12% mort-nés Luo, Wilkins, Kramer CMAJ 2006
Aux Etats-Unis 2000-2005, étude populationnelle:
Le tabagisme maternel est associé avec:
10% naissances prétermes
30% des petits poids pour l’âge gestationnel
5% des morts post-natales
(La prévention/suivi de grossesse est qqchose de très important
Souvent mamans sont très motivées durant leur grossesse et sont + prêtes à faire des changements dans leurs habitudes de vie pour avoir un bébé en santé)
Les prématurés
Leur nombre augmente à cause de:
Grossesses multiples
- Âge avancé
- Traitements d’infertilité
Césariennes pour cause médicale:
- préeclampsie, RCIU, souffrances fœtales, anomalies fœtales
Les très grands prématurés (<28 semaines): stable
- 0.4% de toutes les naissances
(¼ des grossesses finissent en césarienne – pour s’assurer que le bébé soit en meilleure forme à la naissance si les conditions in utero ne sont pas bonnes)
Comment déterminer l’âge gestationnel…
- Date de l’aménorrhée
- Apparition des mouvements fœtaux: 18-20 semaines
- Mesure de la hauteur utérine
(Mesure hauteur – nombril de la maman à 20 semaines et augmente 1 cm/semaine) - Examen physique du nouveau-né: apparence et maturité neurologique: le score de Ballard
(Quand ils naissent, les bébés sont toniques -> membres en flexions qu’on ne peut déplier
Si mou -> plus un signe de prématurité
Evalue aussi les organes génitaux et les oreilles pour déterminer l’âge gestationnel) - Cœur fœtal audible au doppler: 16-18 semaines
- Échographies précoces (5-12 semaines de gestation):
- longueur cranio-caudale (crown-rump)
(longueur cranio-caudale est la plus prédictible en terme d’âge gestationnel) - Échographies subséquentes (2e et 3e trimestre):
- diamètre bipariétal, circonférence abdominale, taille du fémur
Quelles sont les préventions à prendre durant la grossesse?
Multivitamines: Acide folique anomalies du tube neural
Sérologie immunité: rubéole
Dépistage ITSS: hépatite B, VIH, syphilis, gonorrhée, chlamydia
État de porteuse de Streptocoque B de la mère
Groupe sanguin de la mère: Rh négatif
TSH mère
(Avant la grossesse – suggère de prendre des multivitamines
Acide folique prévient malformation au niveau du tube neural
Rubéole en début de grossesse est catastrophique pour le bébé mamans doivent prendre le vaccin avant de tomber enceinte
Immunoglobuline et antiviraux pour diminuer charge virale des ITSS
Antiobiotiques prophylactiques si porteuse de streptocoque B car peut causer des choses comme des septicémies chez bébé
Si maman fait anticorps contre/qui attaque les GR du bébé a cause du groupe sanguin – capable d’arrêter ce processus avec médication (?)
Vaccin de la coqueluche qu’on donne à toutes les mamans et maintenant également contre la Covid)
Quels sont les dépistages à faire durant la grossesse?
Clarté nuchale – PQDPT21
Amniocentèse?
Échographie standard – de croissance
Dépistage diabète gestationnel
Winrho pour les mères Rh négatif
(Maintenant peut faire l’ADN fœtal
Amniocentèse si doit préciser le caryotype du bébé
Diabète - 20e semaine de grossesse pour toutes les mamans car conséquences pour bébé)
À la naissance, quelles sont les mesures qu’on surveille chez le bébé?
Quels sont les tests de dépistage qu’on effectue?
Glycémie
Bilirubine: ictère néonatal
Vitamine K: maladie hémorrhagique du nouveau-né
Antibiothérapie topique - conjonctivite néonatale
Tests d’audition
Tests de dépistage:
- Génétique: anémie falciforme, fibrose kystique
- Métabolique: phenylcétonurie, tyrosinémie etc.
- Endocrinienne: hypothyroidie congénitale
(Choses qu’on cherche/mesure pour tous les bébés ex: vitamine K
Et pour les bébés plus à risque on fait d’autres tests comme les taux de sucre
Jaunice peut avoir conséquences au niveau neurologique donc doit vérifier si bilirubine est trop élevée
Test de dépistage sur papier buvard – dépiste conditions plutôt rares mais pour lesquels on a des traitements)
Principales étiologies de la prématurité
Foetales
Détresse foetale Grossesse multiples
Principales étiologies de la prématurité
Maternelles
Préeclampsie Infections (ex Listeria
monocytogenes, streptocoque Groupe B, chorioaminionite)
Drogues (ex. cocaine)
Principales étiologies de la prématurité
Placentaires
Dysfonction placentaire Décollement placentaire
Principales étiologies de la prématurité
Utérine
Utérus anormal (bicornué) Incompétence du col utérin
Principales étiologies de la prématurité
Autres
Rupture prématurée des membranes
Iatrogénique
(Santé mentale est qqchose d’important)
V ou F
Dans la majorité des cas de prématurité on ne connait pas la véritable étiologie
Vrai
V ou F
Les Garçons prématurés ou avec un petit poids de naissance ont un risque de mortalité plus élevé que les filles
Vrai
+ poids et gestations + tardives ont des meilleures chances de survie
Prématurité: Taux de survie selon l’âge
gestationnel
22 semaines 23 semaines 24 semaines 25 semaines 26 semaines 27 semaines 28 semaines
22 semaines - 8% 23 semaines - 36 % 24 semaines - 62 % 25 semaines - 78 % 26 semaines - 86 % 27 semaines - 89 % 28 semaines - 94 %
(Éthiquement = très compliqué
Vers 25-26 semaines, chances sont très bonnes)
Complications de la prématurité: période néonatale
Quels sont les systèmes touchés?
Système respiratoire Système cardio-vasculaire Système gastro-intestinal Hématologique-immunitaire Neurologique et sensorielle
Complications de la prématurité: période néonatale
Quelles sont les complications reliées au système respiratoire?
Maladie des membranes hyalines: 60-80% des < 28 semaines
Bronchodysplasie pulmonaire
Apnées / bradycardies
(Manque du surfactant (- maintenant on est capable de leur en donner si voit maladie des membranes hyalines - Poumons dures donc arrive pas à les remplir – si injecte surfactant, les alvéoles ouvrent et peut donner oxygène)
(Apnées/bradycardie -> SNC immature – oublie de respirer)
Complications de la prématurité: période néonatale
Quelles sont les complications reliées au système cardio-vasculaire?
persistance circulation fœtale – canal artériel
Complications de la prématurité: période néonatale
Quelles sont les complications reliées au système gastro-intestinal?
Hypoglycémie, difficultés d’alimentation (34 semaines, 1500g), entérocolite nécrosante
(Coordination de succion n’est pas bonne – doit gaver avec tube dans l’estomac)
Complications de la prématurité: période néonatale
Quelles sont les complications reliées au système Hématologique-immunitaire?
Anémie, vulnérabilité aux infections
(Grands prématurés développent de l’anémie car on déjà pas bcp de sang et doit en prélever pour faire des tests donc on souvent besoin de transfusions)
Complications de la prématurité: période néonatale
Quelles sont les complications reliées au système Neurologique et sensorielle?
Rétinopathie de la prématurité : 20% à 28 semaines
Surdité
Hémorragies intra-cranienne (25% 500-700g, 3% 1250-1500g)
Complications de la prématurité durant les premières années de vie
- Mort subite du nourrisson
-Problèmes respiratoires: bronchiolites - Retard pondéral, reflux gastro-oesophagien, difficultés d’alimentation
- Hospitalisations (2 fois plus de risque) :
Bronchiolites - Retard de développement
Complications de la prématurité à long terme
Troubles d’apprentissage, TDAH Problèmes de réfraction, cécité, surdité Paralysie cérébrale Déficience intellectuelle Santé cardio-vasculaire Santé osseuse
Quels sont les % d'enfants nés prématurément à - 23 semaines - 24 semaines - 25 semaines qui présentent des handicaps sévères?
Def d’un handicap sévère?
23 semaines 25-50 % de handicaps sévères
24 semaines 25-40 %
25 semaines 3-15 %
Handicap sévère = paralysie cérébrale non ambulante, cécité, surdité, déficience intellectuelle
(Souvent peut avoir bébé avec plusieurs handicaps)
Les déterminants du petit poids de naissance
Mère avec un petit poids (45kg) / taille physiologique (1.50m)
Pauvre gain pondéral maternel pd grossesse
Mères avec ATCD personnels RCIU : 2.2 fois plus de risque
(empreinte génétique)
Mère ayant déjà eu un bébé avec RCIU: 20% de risque de récidive
Tabagisme maternel
Condition médicale maternelle: HTA, diabète
- Caractéristiques de l’environnement social
- Caractéristiques de la mère avant la grossesse
- Caractéristiques de la mère durant la grossesse
- Caractéristiques du fœtus
Retard de croissance intra-utérine (RCIU)
Environnement adverse (défavorable) in utero de la croissance fœtale (hypotrophie) impliquant un ou plusieurs des processus:
- la circulation et l’efficacité de la placenta
- le développement et la croissance du fœtus
- la santé globale et l’état nutritionnel de la mère.
RCIU peut être perçu comme quoi de la part du fœtus?
RCIU peut être perçu comme une réponse d’adaptation (de survie) du fœtus aux carences nutritionnelles et en oxygène.
En général le fœtus favorise le développement de quelles parties?
En général, le fœtus privilégie la croissance de la tête au dépend de la longueur et du poids en dernier
RCIU causes fœtales
Génétiques (chromosomiques, syndromes) 5-20%
Infections 5-10% (TORCH: Toxoplasmose, Other (HIV, Zika), Rubeole, CMV, Herpes)
Malformations 1-2%
Grossesses gémellaires 3%
(Le CMV est le plus «méchant» et prévalent – infection banale chez maman mais cause surdité et problèmes neurologiques chez bébé – maintenant on a des traitements pour les bébés dans les premières semaines de vie donc important d y penser)
RCIU causes maternelles
Préeclampsie – HTA 30% Tabagisme Toxicomanie Maladie chronique maternelle Malnutrition Autres: grossesses raprochées, ATCD RCIU, extrèmes de l’âge, tx infertilité
RCIU causes placentaires
Anomalie du placenta: mosaicisme, infarctus 5%
Décrit les caractéristiques et les causes d’un RCIU symétrique
Début précoce
Mécanisme: diminution du nombre de cellules fœtales
Atteinte uniforme poids, longueur, périmètre crânien
Anomalies chromosomiques
Malformations
Infections congénitales
Consommation maternelle drogues
Décrit les caractéristiques et les causes d’un RCIU asymétrique
Début tardif
Mécanisme: atteinte fonction placentaire nutrition et O2
Atteinte poids avec préservation de la longueur, périmètre crânien
Préeclampsie
HTA chronique
Tabagisme
Malnutrition maternelle
IMPORTANT
La plupart du temps, les retard de croissance sont symétriques ou asymétriques?
La plupart du temps, les retard de croissance sont asymétriques
Cause principale = malnutrition du bébé in utéro
Alors que les symétriques sont + précoce et les causes sont + «méchantes»/sévères
Complications du RCIU
Mort in utero
À la naissance: Asphyxie Hypoglycémie, Hypothermie (hypothermie car pas bcp de tissu adipeux) Hyperviscosité sanguine Susceptibilité aux infections
À long terme:
Retard staturo-pondéral (10-15%) - RCIU symétrique
Plus de problèmes d’apprentissage / comportement (TDAH)
Santé métabolique: diabète, HTA
(Peuvent reprendre dans les 6 premiers mois de vie sinon vont rester petits)
Fetal origin of adult disease
Mechanisme?
Relation entre RCIU ou un retard pondéral à l’âge de 1an et une augmentation des conditions médicales chroniques à l’âge adulte (résistance à l’insuline, diabète, HTA)
Mécanisme: programmation fœtale anormale env fœtal adverse pour la survie implique changements métaboliques délétères
(résistance à l’insuline)
Décrit le processus de diabète gestationnele et les consequences
Hormones de grossesse -> Facteurs de risque (obésite2 maternelle et age avancé) -> Résistance à l’insuline chez la mère
- > Hyperglycémie maternelle
- > Hyperglycémie foetale
- > Hyperglycémie foetale
- > Détresse respiratoire + Mort in utero + hypoglycémie (Hypoglycémie car sucre de la maman n’est plus là et on trop d’insuline) + Macrosomie (qui mène à dystocie de l’épaule et anoxie)
Grossesse et….
Cigarette
Alcool
Toxicomanie:
Cocaïne
Héroïne
Amphétamines
Médicaments:
Dépendance: narcotiques, barbituriques, benzodiazépines
Antidépresseurs
Tératogènes: isotrétinoine (Accutane), tetracycline, phénytoine, acide valproique, lithium
Cocaïne et héroïne causent bcp de petits poids et naissances prématurés
Phenytoine et acide valproique sont des anticonvulsivant
Lithium pour trouble bipolaire
Dépendance bébé à un effet de sevrage à la naissance
Tabagisme et grossesse
RCIU asymétrique
>15 cig/j associé à (-) 300g poids de naissance
Mécanismes:
Hypoxémie tissulaire (CO et cyanure dégagés)
Vasospasme, hypoperfusion (via catécholamines)
de facteurs de croissance (EGF placentaire)
Prématurité
Sevrage à la nicotine à la naissance
premiers 5 jours de vie : irritabilité, tremblements, perturbation du sommeil
(Bébé mal nourrit avec le tabagisme + hypoxémie)
Relation dose/effet, + fume -> + risque enfant prématuré ou faible poids
Alcool et grossesse
Spectre d’alcoolisation-foetale : 1% naissances
Syndrome d’alcoolisation-fœtale:1-2 /1000 naissances
> 7 consommations/semaine ou >= 3 consommations à des occasions multiples
- RCIU symétrique (microcéphalie) prénatal et post-natal
- Anomalies caractéristiques du visage
- Anomalies cardiaques
- Anomalies et dysfonction du SNC: surdité neuro-sensorielle, retard moteur, trouble langage, TDAH, DI, troubles psychiatriques, trouble de conduite
(Embryogénèse c vrm dans les premieres semaines de grossesse
Si maman a fumé 20 ans avant grossesse et arrête pour grossesse – quand même risques car a déjà une maladie vasculaire donc placenta va être de moins bonne qualité)
Quels sont les traits distinctifs et les traits associés au visage du syndrome d’alcoolisation fœtale?
Traits distinctifs
- fentes palpébrales courtes
- milieu du visage plat
- nez court
- sillon sous-nasal absent (philtrum)
- kèvre supérieure mince
Traits associés
- épicanthus
- pont nasal bas (glabelle)
- anomalies mineures des oreilles
- migrognathie
Toxicomanie et grossesse à risque
Peu de suivi médical pd grossesse
Pauvre état nutritionnel maternel
À risque MTS: hépatite, VIH, syphilis
À risque de RCIU:
- Cocaine: 30% RCIU
- Héroine: 50% RCIU
À risque prematurité
Mortalité et morbidité perinatale:
- Malformations
- Sevrage: hypertonie, trémulations, faible succion, irritabilité
- Mort subite du nourrisson
A long terme: déficit d’attention et problèmes d’autorégulation
Croissance et hormones
nommer
L’hormone de croissance hypophysaire
Les hormones thyroïdiennes
Les hormones sexuelles (androgènes et œstrogènes)
L’ insuline
Hormone de croissance
Effets directs:
Effets indirects:
Effets directs:
Mobilisation des réserves lipidiques
Action diabétogène
Effets indirects:
Anabolisme protéinique (synthèse de protéines et prolifération cellulaire)
Promotion de la croissance linéaire (chondrogenèse)
Effets gonadiques et extra gonadiques
(Diabetogéne si trop car effet contre insuline
Effet gonadique donc influence puberté
Donc quand même GH chez adultes, ça arrête pas après puberté!)
V ou F
Après la puberté, le taux d’hormone de croissance devient nul
FAUX
Normal - augmente à l’adolescence et diminue mais ne descend PAS à zéro
Décrit le cycle de sécrétion de l’hormone de croissance
Hormone sécrétée de façon PULSATILE et de façon + importante la NUIT -> donc un prélèvement de jour, souvent ça va donner zéro
Ex: baisse de sucre stimule sécrétion de GH, d’autres hormones comme glucagon, exercice, nuit, favorisent sécrétion de GH en passant par GHRH Hypophyse ANTERIEURE (90% de ses cellules produisent GH) GH, GH et IGF-1, IGF-I agissent sur différents tissus
Sécrétion de IGF-1 est modulée par
Hormones
Inflammation chronique
Facteurs nutritionnels tel l’apport énergétique et protéique
Influences neurologiques ou psychologiques via GH
(Perturbation des circuits neurologiqueex: nanisme psychosocial -> doit améliorer conditions de vie (donc facteurs extrinsèques très importants)
Au niveaud ela plaque de croissance, quelles hormones agissent sur
- la differenciation
- l expension clonale
- la maturation
Differentiation:
GH
Expension clonale:
IGF-1
Maturation:
GH, IGF-1, T3 et sex steroid
(Plaque de croissance osseuse – GH importante au niveau de la diffe2renciation des chondrocytes et IGF-1 -> croissance et pour maturation besoin de GH, IGF-1, hormones thyroidiennes et steroides sexuels)
Hormones thyroïdiennes
La thyroxine a un rôle permissif pour la GH.
Elle contribue à la différenciation et à la prolifération des chondrocytes.
Hormones sexuelles
Stimulent la production d’IGF-1 directement, mais aussi la production de GH
Stimulent la synthèse de collagène
Peuvent inhiber la réplication des précurseurs des ostéoblastes et accélèrent la fusion des plaques de croissance
(Agissent conjointement avec l’IGF-1 mais aussi participe à la production de GH
Rôle double -> allonge os mais l’allonge + cartilages de croissance diminue et perd capacité de croissance)
Chez la femme c direct la secretion d estrogene qui va faire augmenter secretion GH alors que pour les garçons, la testosterone doit se transformer en estrogene
Gonadostat représente une zone cerveau qui va déclencher la puberté
-
Croissance épiphysaire
Dépend de:
- Facteurs hormonaux
- Facteurs mécaniques: traumatismes, ischémie locale ou processus infectieux
- Équilibre systémique: inflammation prolongée, acidose et hypoxie et déficits en minéraux
(Ex: si fracture de la plaque de croissance – risque de causer problèmes
Donc pas juste les hormones qui vont faire en sorte que va atteindre potentiel de croissance)
2 phenomenes de croissance
Enfants semblent grandir mieux l’été que l’hiver (surtout dans climat tempéré)
Tendances quotidienne ou hebdomadaire
(Variabilité pour un seul enfant donc pas vrai que se fait harmonieusement, bcp de variation a chaque jour/semaines/mois au cours de l’année)
Effet accordéon
Effet accordéon
- Des fois vont prendre du poids mais vont pas bcp grandir et des fois l’inverse
V ou F
La croissance se termine quand les menstruations commencent
Faux
Chez la fille
Croissance ne termine PAS lorsque les menstruations commencent
Donc pas vrai que si a menstruations tôt que va être très petite
FACTEURS GÉNÉTIQUES ET ENVIRONNEMENTAUX INFLUENÇANT L’ÂGE DE LA PUBERTÉ
- stress
nutrition - chemical products that disrupt the endocrine system
- environmental impact
Stades de la puberté selon Tanner
voir images
Puberté survient chronologiquement plus tôt chez fille que garçon, mais les évènements (5 stades de description) fille va survenir plus tot que dans les stades de croissance de puberté des gars
Chez filles et garcons – PAS DE STADE DE TANNER )
Croissance fille commence stade 2 et pic fin 3/debut 4
S’attarde bcp plus du coté des seins que des poils car c estrogene
Chez gard, regarde augmentation du volume testiculaire augmentation secretion testosterone qui va pouvoir etre transformée en estrogene pour stimuler secretion GH puis IGF-1
Garçon commencent croissance stade 3 et pic au stade 4
Fille font + tot et vont chercher moins de cm/an que garcon et finissent + tot
EN MOYENNE!
Pourquoi évaluer la croissance ?
Reflète l’état global de santé d’un individu
But: maximiser le potentiel génétique de croissance de l’enfant
Déceler des problèmes de santé ou des lacunes de l’environnement (apport nutritionnel, carence affective) affectant la croissance
Prévenir des désordres nutritionnels tel l’obésité
Les nouvelles courbes de croissance de l’OMS 2006: 6 pays développés et en voie de développement
E-U Norvege Bresil Ghana Oman Inde
(asie n est pas la)
Critères d’admissibilité pour courbes de croissance de l’OMS
Aucune contrainte en matière de santé, d’environnement ou d’économie pour la croissance: conditions idéales
Naissance à terme
Pas de jumeaux
Mère non fumeuse
Allaitement maternel exclusivement ou prédominant pendant ≥ 4 mois
Visites médicales et immunisations pédiatriques de routine
Pourquoi l’allaitement maternel ?
Complet point de vue nutritionnel, sauf vitamin D
Développement cognitif: acides gras essentiels
Modulation de la croissance et composition corporelle (différences avec les bébés nourris aux formules lactées):
Bénéfices à long terme: obésité, santé cardio-vasculaire, l’atopie (eczema) maladies auto-immunes tel le diabète
Facteurs anti-microbiens: moins d’otites, de problèmes respiratoires, de gastro-entérites, de meningites
Bénéfice psychologique: attachement mère-enfant
Bénéfices santé de la mère
(Si maman déficiente en vitamine D – bébé peut développer du rachitisme
Donc c unique le lait maternel – pas grande formule qui peut donner ça)
La croissance des bébés allaités comparé au bébé nourris au lait artificiel : l’Étude Darling
Apres 6 mois, sont plus maigres mais plus grands que ceux qui prennent formule
Pas mal meme courbes de 0-2 ans
Courbes OMS: Croissance semblable entre les différentes cultures/ethnies
vrai..
Avantages des nouvelles courbes OMS par rapport aux anciens courbes CDC 2000
Enfants plus légers et plus grands dans la première année de vie.
Taux plus faibles de sous-nutrition
Taux plus élevés de surpoids et obésité
– Pour faire les courbes OMS: exclusion des points > 99.9e percentile poids
(0-2 ans) et des points 97e percentile
poids (2-5 ans)
Quelles sont les differentes courbes de croissance?
Courbe du poids
Courbe de la longueur (couché) et ensuite de la taille (>2 ans)
Courbe du périmètre cranien ad 2 ans
Courbe du ratio poids-taille (< 2ans)
Courbe de l’indice de masse corporel (IMC) (>2ans)
– Définition: IMC= poids (kg) / taille (m)2
(Composition corporelle de l’enfant change avec l’âge donc IMC varie aussi)
Quand on dit +/- 2 ecart types on par de quels percentiles?
3e au 85e (ou 97e?)
Quels sont les 3 types d’age?
Âge osseux
Âge statural (age chronologique correspond au 50e percentile de quel age)
Âge chronologique
def age osseux
S evalue de facon qui evaluent principalement les plaques de croissance de la main (surtout) et/ou du coude
Normal: si notre age osseux est +/- 1 ans de différence avec notre age chronologique (ex: si 10 ans, normal d avoir age osseux de 9 a 11 ans)
Surtout main G
La plupart du temps, pas une maladie mais surtout des enfants dont l horloge biologique est retardée naturellement (donc le plus souvent facteurs intrinsèques)
Peut aussi etre des deficit hormonaux ou glucocorticoides (ex: qui en recoivent pour traitement maladie comme cancer)
Documenter si alimentation optimale ou si maladie chronique qui entraine deficit qui entraine retardation croissance osseuse
Gens qui sont constitutionnellement en avance pour la taille, sans être anormaux
Ne pas sous-estimer l impact de l obesité (entraine souvent progression + rapide de la croissance)
Dans cause endocrinienne – surtout quand a trop d hormones que va avoir avance maturation osseuse ou d autres syndromes (qui ne font pas partie de nos objectifs de lecture!)
Âge ménarche
Tendance a avoir l age des premieres menstruations de + en + tot
Plafonnement d un age moindre aux premieres menstrations semble déjà etre atteint (12 ans – 12 ans et demi au Qc)
Surtout chez fille, ce qui a changé c age developpement des premiers caractères sexuels – surtout race noir et hispanique mais s etend maintenant aux autres ethnies sans pour autant avoir changé age moyen des menstruations)
Autres facteurs pour age osseux et variance taille
Familiale
- 70 a 90% de la variance de la taille adulte
influence vua
-axe HH, thyroide, hormones sexuelles, insuline
- facteur de croissance des fibroblastes (FGF)(mutation R3-FGF -> achondroplasie)
- Gène SHOX (chromosone X)
–> necessité de 2 alleles : petite taille des Turner
–> grande taille des syndromes avec chromosomes sexuels multiples
Environnement socio-économique
- pauvreté et malnutrition
- effet plus grand que les facteurs génétiques d’où courbes identiques peu importe l’ethnie
(FGF important
Donc pas seulement IGF-1
SHOX n’est pas le seul gènes impliqué dans la croissance mais c un gène important (chez filles – 1 chromosome X est mis en silence donc pas plus grande taille que garçon)
Existe des courbes de croissance spécifiques pour certains syndromes et ethnies)
Nutrition
- anorexie. maladie inflammatoire intestinale, maladie coeliaque, maltraitance: diminution des récepteurs GH et de la production d’IGF-1
Psychologie
- effet endocrinien direct ou via alimentatino
Maladie chronique
- asthme, insuffisance cardiaque, VIH
(Si enfant se presente avec courte taille – obligé de faire toute l’histoire de cas, tout l’examen physique, doit trouver pk)
Croissance normale ou anormale?
Facteurs à considérer:
Technique de mesure Courbe de croissance utilisée Taille absolue / taille relative Nombre de données disponibles Vitesse de croissance «Maturité» osseuse «Maturité» pubertaire
(Nombre de données disponibles – besoin de données antérieures)
Comment calculer la cible genetique
Fille
(Taille mi-parentale – 6,5 cm) ± 8,5 cm
Garçon
(Taille mi-parentale + 6,5 cm) ± 8,5 cm
(Intervalle de grandeur avec confiance de 95%
Pas fiable quand a une grosse discordance de taille entre le père et la mère!)
Petite taille familiale
- Un ou deux parents de petite taille
- Puberté non retardée chez les parents
- Poids de naissance normal
- Enfant en santé
- Souvent, décélération de la croissance vers 2-3 ans
- Par la suite vélocité normale
- Puberté à l’âge normal
- Taille finale petite et dans la cible
Petite taille associée à un retard de maturation osseuse et pubertaire
Poids de naissance normal
Décélération de la taille peu après
Vélocité de croissance normale (légère décélération en période prépubertaire)
Père /mère / ou autre membre de la famille avec croissance / puberté tardive
Taille finale dans la cible
(Souvent va trouver un autre membre de la famille qui a fait la méme chose
Situation normale)
Retard pondéral:
poids < 3e percentile pour l’âge
0-2 ans: Ratio poids-taille < 3e percentile
2-19 ans: IMC < 3e percentile
Adulte: IMC < 18.5 kg/m2
Dans les anciennes courbes – un ralentissement au niveau de la prise de poids, on commence a s’inquiéter (ex: passer du 50e au 10e, attend pas d’arriver au 3e pour intervenir)
Retard statural:
Taille < 3e percentile pour l’âge
La malnutrition
Malnutrition va atteindre en premier le poids, ensuite la taille et ensuite le périmètre cranien
La malnutrition aigue (wasting) selon OMS:
- 0-2 ans: ratio poids – taille < 3e percentile (2 écart-type)
- 2-19 ans: IMC < 3e percentile (2 écart-type)
La malnutrition chronique (stunting) selon OMS:
- 0-2 ans : longueur <3e percentile pour l’âge
- 2-19 ans: taille < 3e percentile pour l’âge
Age corrigé
Jusqu’à l’âge de 2 ans, on corrige pour la prématurité
Si né à 36 semaine, manque 1 mois de gestations pour se rendre à 40 donc à 1 ans, on va marquer à 11 mois sur la courbe et non 12
Recommande de marquer poids et taille dans carnet de vaccination car pourra ensuite reconstituer la courbe
Retard staturo-pondéral
- signes de malnutrition
- consequences
Signes de malnutrition:
irritabilité, paleur, apathie, fonte muscles proximaux, diminution du tissu adipeux (cuisses, fesses), grille costal visible, sécheresse peau, cheveux fins, dépigmentés.
Conséquences:
retard de développement, arrêt de la croissance, susceptibilité aux infections, mauvaise guérison de plaies.
(Enfant mal nourrit ne va pas vouloir bouger, son niveau d’activité est inférieur car conserve énergie)
L’embonpoint
Risque d’embonpoint: 2-5 ans IMC entre 85e et 97e percentile
2-5 ans: IMC entre 97e et 99.9e percentile pou l’âge (2-3 écart-type) 5-19 ans: IMC entre 85e percentile et le 97e percentile pour l’âge Adultes: IMC entre 25 et 30 kg/m2
(Barre est mise plus haute pour les enfants de 2-5 ans
Apres age 5 ans, c la defiinition habituelle)
L’obésité
IMC 2-5 ans ≥ 99.9e percentile pour l’âge (3 écart-type) IMC 5-19 ans ≥ 97e percentile (2 écart-type)
Âge adulte: IMC ≥ 30 kg/m2
(Barre est mise plus haute pour les enfants de 2-5 ans
Apres age 5 ans, c la defiinition habituelle)
Limite de l’obésité – a dépassé le 97e percentile
Limites – enfants plus musclés vont avoir un IMC plus haut, même chose si carrure osseuse important, mais va pas nécessairement être obèse
Normal que bébé soit dodu
Vers six ans – la commence a avoir problème d embonpoint
…!
