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Cours Magistraux - Developpement, croissance, vieillissement > CM1 - physiologie de la croissance > Flashcards

CM1 - physiologie de la croissance Flashcards

1
Q

Depuis le XIXe siècle, comment se développent les enfants?

Ces observations concordent avec quel avènement?

A

Depuis le XIXe siècle, les enfants grandissent plus vite, se développent plus tôt et atteignent une plus grande taille.
Ces observations concordent avec l’avènement de l’industrialisation et des changements des habitudes de vie.

  • Tendance à devenir de plus en plus grand commence à s’aplatir
  • Quand même des variances entre les enfants de même famille
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2
Q

Quels sont les facteurs déterminants pour la taille finale?

A
  1. Le bagage génétique
  2. Les hormones
  3. L’environnement
    - Diète Exercice
    - État de santé
    - Niveau socio-économique
    - Contexte affectif

(Hormones et leur capacité à faire leur effet
Environnement = très gros impact, d’où l’importance de s’y attarder en rencontrant nos patients)

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3
Q

Quels sont les pourcentages de la taille adulte gagnés en:

  • fœtal
  • infantile
  • enfance
  • puberté

Et sur quoi cela dépend-t-il?

A

Fœtal 30%

  • Nutrition
  • Placenta

Infantile 15%

  • Nutrition
  • Bonne santé et bonheur

Enfance 40%

  • Hormone de croissance
  • Hormone thyroidienne
  • Bonne santé et bonheur

Puberté 15 %

  • Hormone de croissance
  • Testosterone/œstrogène

(Ce n’est pas pendant la puberté qu’on gagne la plus grande proportion de notre taille, c’est pendant l’enfance
Période intra-utérine est importante également car contribue au tiers de notre taille finale déjà
Selon la période de croissance, ça ne sera pas les mêmes hormones qui vont agir)

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4
Q

Quels sont les mythes liés à la croissance?

A

La taille à la naissance prédit la taille adulte… (BCP D EXEPTIONS)

La taille à 2 ans prédit la taille adulte…

La fillette retient de sa mère et le garçon retient de son père… (BAGAGE GENETIQUE COMPLET)

Les garçons terminent leur croissance à 21 ans…

Les parents mesurent tous deux 160 cm (63 pouces): le garçon fera 160 cm. (ne tient pas compte de la variabilité génétique des enfants)

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5
Q

Explique comment la génétique influence la croissance

A
  • Taille d’un individu déterminée par plusieurs gènes
  • Rôle des chromosomes sexuels essentiel
  • «Héritabilité» de la taille: 0.69 à 0.95 selon des études de jumeaux
  • Héritabilité moindre chez les filles
  • Facteurs environnementaux cruciaux

La taille optimale ne pourra être atteinte que s’il n’y a aucune condition pouvant perturber le fonctionnement des processus impliqués durant toute la période de croissance.

(on ne connait pas l’interaction de façon très précise pour bcp de ces gènes
Des segments (ex: du chromosome X) sont importants pour la croissance
Concordance des tailles de jumeaux «identiques» n’est pas de 100%
Semble avoir plus de facteurs environnementaux qui influencent la taille des filles)

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6
Q

Décrit les facteurs influençants la croissance fœtale

A

Croissance du fœtus - facteurs intrinsèques au fœtus, état de santé de la mère/grossesse (ex: fume, mange pas assez, etc.) et effet du placenta (ex: circulation sanguine, production d’hormones) (environnement pendant sa croissance et pendant sa grossesse)
De génération en génération  a des gènes qui subissent l’empreinte génétique  peut modifier malgré le bagage génétique du bébé la croissance si l’environnement à moduler l’empreinte de certains gènes

Hormones ne sont pas les mêmes aux différents stades en terme d’importance
Croissance longitudinale du fœtus -> insuline et les IGF (insulin-like growth factor) – (I et II  la II a un effet plus prépondérant pendant la grossesse) donc insuline et IGF-II pour fœtus
Croissance musculaire dépend de plusieurs gènes
Ces deux croissances sont modulées par d’autres hormones (ex: thyroïdiennes et glucocorticoïdes)
Croissance en grosseur – transport des aa à travers le placenta est essentiel + leptine

(voir schéma)

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7
Q

Nouveau-né normal

  • Durée de gestation

À la naissance, en moyenne:

  • poids
  • longueur
  • périmètre cranien
A

Durée de gestation : 40 semaines d’aménorrhée

À la naissance, en moyenne:
Poids = 3.4 kg (7.5 livres)
Longueur = 50 cm (19.7 pouces)
Périmètre crânien = 35 cm

(Différences entre les filles et les garçon)

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8
Q

Important

- Le bébé n’est pas ….!

A

Le bébé n’est pas un petit adulte!

À retenir!
Proportion des différentes parties changent
Raison pk quand bébé chute, va se cogner bcp la tête

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9
Q

Développement prénatal Embryon - Foetus

Qu’est ce qui arrive durant la période embryonnaire (2e à 8e semaine)

A

Période embryonnaire (2e à la 8e semaine):

Dév principaux organes et systèmes
cardiaque, respiratoire, digestif, nerveux

Pendant période embryonnaire -> Si maman consomme alcool, drogues, produits tératogènes -> malformations se produisent

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10
Q

Développement prénatal Embryon - Foetus

Qu’est ce qui arrive durant la Période foetale (8e semaine à la naissance):

A
  • Maturations et croissance des principaux systèmes
    Viabilité vers 24 semaines
    Dernier trimestre de la grossesse (>32 semaines):

Gain de poids, tissu adipeux, maturité pulmonaire (surfactant), masse osseuse, acides gras essentiels

(Sécrétion de surfactant pour garder les alvéoles ouvertes)

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11
Q

Comment évolue la composition corporelle en gras?

A

naissance (14%) à 6 mois (30%),

Minimum: 6 ans (13% garçons, 16% filles)

Suivi du rebond adipocytaire

Adultes: hommes (18%), femmes (33%)

(On est le + maigre entre 4-6 ans)

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12
Q

Comment évolue la composition corporelle en masse musculaire?

A

22-25% (naissance) à 30-45% (adultes)

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13
Q

Comment évolue la composition corporelle en masse osseuse?

A
  • 2 pics de déposition osseuse importante

3 premières années de vie: double dans la première année
Puberté: 40% masse squellétique finale

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14
Q

Définition

À terme:
Pré-terme:
- prématuré
- grande prématuré
-tres grande prématuré
Post-terme:
A

Terme: 37 - 41 semaines

Pré-terme: < 37 semaines de gestation

  • Prématurité: 32-36 semaines
  • Grande prématurité: 28 - 32 semaines
  • Très grande prématurité: < 28 semaines

Post-terme: ≥ 42 semaines de gestation

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15
Q

Petit poids de naissance (OMS)

A

< 2500g

Mesure quand même arbitraire

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16
Q

Petit poids pour l’âge gestationnel

A

poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel

(Petit poids (10% des enfants) – pas une pathologie vs RCIU qui est une pathologie)

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17
Q

Quels sont les 2 types de RCIU?

A

Symétrique: Asymétrique

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18
Q

Macrosomie

A

poids de naissance > 4000g

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19
Q

Quelques statistiques

  • au Qc
  • au Canada

de naissances
% enfants prématurés
% enfants poids < 2500g

A

2017

389 912 naissances au Canada
83 900 naissances au Québec

  1. 7% enfants prématurés Can(Agence Santé publique Canada, 2013)
  2. 1% enfants prématurés Que (Institut statistique Québec, 2018)
  3. 3% enfants poids < 2500g (2013) Can (Santé Canada)
  4. 0% enfants poids < 2500g (2018) Que (Institut statistique Québec)

(Prématurés et petit poids ne vont pas nécessairement ensemble (peut être à terme mais avec petit poids ou être prématuré mais poids normal))

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20
Q

Grossesses à risque

A 
Mères adolescentes ou	> 40 ans
Mères obèses ou petit poids 45 kg
Grossesses	rapprochées
Grossesses multiples
Grossesse antérieure à risque (prématurité, RCIU)
Grossesse après fécondation in	vitro
Condition médicale chronique (HTA, diabète, VIH)
Pauvreté, toxicomanie, tabagisme

(Aux USA a maintenant 40% des mamans qui sont obèses -> diabète, HTA, plus de problèmes d’accouchement par césarienne et autres problèmes
Grossesses rapprochées de – de 18 mois : maman n’aurait pas le temps de se rétablir
Grossesses multiples -> plus de risque de naitre prématuré ou avec petit poids)

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21
Q

Statistiques grossesse a risque

A

Au Québec 1991-2000, étude populationnelle:
Le manque d’éducation maternelle explique:
13% naissances prétermes
21% des petits poids pour l’âge gestationnel
15% mort-nés, 12% morts néonatales, 22% des morts post-natales.

Le faible revenu en fonction du quartier de résidence explique:
5% naissances prétermes
7% petits poids de naissance
12% mort-nés
Luo, Wilkins, Kramer CMAJ 2006

Aux Etats-Unis 2000-2005, étude populationnelle:
Le tabagisme maternel est associé avec:
10% naissances prétermes
30% des petits poids pour l’âge gestationnel
5% des morts post-natales

(La prévention/suivi de grossesse est qqchose de très important
Souvent mamans sont très motivées durant leur grossesse et sont + prêtes à faire des changements dans leurs habitudes de vie pour avoir un bébé en santé)

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22
Q

Les prématurés

Leur nombre augmente à cause de:

A

Grossesses multiples

  • Âge avancé
  • Traitements d’infertilité

Césariennes pour cause médicale:
- préeclampsie, RCIU, souffrances fœtales, anomalies fœtales

Les très grands prématurés (<28 semaines): stable
- 0.4% de toutes les naissances

(¼ des grossesses finissent en césarienne – pour s’assurer que le bébé soit en meilleure forme à la naissance si les conditions in utero ne sont pas bonnes)

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23
Q

Comment déterminer l’âge gestationnel…

A
  1. Date de l’aménorrhée
  2. Apparition des mouvements fœtaux: 18-20 semaines
  3. Mesure de la hauteur utérine
    (Mesure hauteur – nombril de la maman à 20 semaines et augmente 1 cm/semaine)
  4. Examen physique du nouveau-né: apparence et maturité neurologique: le score de Ballard
    (Quand ils naissent, les bébés sont toniques -> membres en flexions qu’on ne peut déplier
    Si mou -> plus un signe de prématurité
    Evalue aussi les organes génitaux et les oreilles pour déterminer l’âge gestationnel)
  5. Cœur fœtal audible au doppler: 16-18 semaines
  6. Échographies précoces (5-12 semaines de gestation):
    - longueur cranio-caudale (crown-rump)
    (longueur cranio-caudale est la plus prédictible en terme d’âge gestationnel)
  7. Échographies subséquentes (2e et 3e trimestre):
    - diamètre bipariétal, circonférence abdominale, taille du fémur
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24
Q

Quelles sont les préventions à prendre durant la grossesse?

A

Multivitamines: Acide folique anomalies du tube neural

Sérologie immunité: rubéole

Dépistage ITSS: hépatite B, VIH, syphilis, gonorrhée, chlamydia

État de porteuse de Streptocoque B de la mère

Groupe sanguin de la mère: Rh négatif

TSH mère

(Avant la grossesse – suggère de prendre des multivitamines
Acide folique prévient malformation au niveau du tube neural
Rubéole en début de grossesse est catastrophique pour le bébé  mamans doivent prendre le vaccin avant de tomber enceinte
Immunoglobuline et antiviraux pour diminuer charge virale des ITSS
Antiobiotiques prophylactiques si porteuse de streptocoque B car peut causer des choses comme des septicémies chez bébé
Si maman fait anticorps contre/qui attaque les GR du bébé a cause du groupe sanguin – capable d’arrêter ce processus avec médication (?)
Vaccin de la coqueluche qu’on donne à toutes les mamans et maintenant également contre la Covid)

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25
Q

Quels sont les dépistages à faire durant la grossesse?

A

Clarté nuchale – PQDPT21

Amniocentèse?

Échographie standard – de croissance

Dépistage diabète gestationnel

Winrho pour les mères Rh négatif

(Maintenant peut faire l’ADN fœtal
Amniocentèse si doit préciser le caryotype du bébé
Diabète - 20e semaine de grossesse pour toutes les mamans car conséquences pour bébé)

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26
Q

À la naissance, quelles sont les mesures qu’on surveille chez le bébé?
Quels sont les tests de dépistage qu’on effectue?

A

Glycémie

Bilirubine: ictère néonatal

Vitamine K: maladie hémorrhagique du nouveau-né

Antibiothérapie topique - conjonctivite néonatale

Tests d’audition

Tests de dépistage:

  • Génétique: anémie falciforme, fibrose kystique
  • Métabolique: phenylcétonurie, tyrosinémie etc.
  • Endocrinienne: hypothyroidie congénitale

(Choses qu’on cherche/mesure pour tous les bébés ex: vitamine K
Et pour les bébés plus à risque on fait d’autres tests comme les taux de sucre
Jaunice peut avoir conséquences au niveau neurologique donc doit vérifier si bilirubine est trop élevée
Test de dépistage sur papier buvard – dépiste conditions plutôt rares mais pour lesquels on a des traitements)

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27
Q

Principales étiologies de la prématurité

Foetales

A

Détresse foetale Grossesse multiples

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28
Q

Principales étiologies de la prématurité

Maternelles

A

Préeclampsie Infections (ex Listeria
monocytogenes, streptocoque Groupe B, chorioaminionite)
Drogues (ex. cocaine)

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29
Q

Principales étiologies de la prématurité

Placentaires

A

Dysfonction placentaire Décollement placentaire

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30
Q

Principales étiologies de la prématurité

Utérine

A

Utérus anormal (bicornué) Incompétence du col utérin

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31
Q

Principales étiologies de la prématurité

Autres

A

Rupture prématurée des membranes
Iatrogénique

(Santé mentale est qqchose d’important)

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32
Q

V ou F

Dans la majorité des cas de prématurité on ne connait pas la véritable étiologie

A

Vrai

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33
Q

V ou F

Les Garçons prématurés ou avec un petit poids de naissance ont un risque de mortalité plus élevé que les filles

A

Vrai

+ poids et gestations + tardives ont des meilleures chances de survie

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34
Q

Prématurité: Taux de survie selon l’âge
gestationnel

22 semaines
23 semaines
24 semaines
25 semaines
26 semaines
27 semaines
28 semaines
A 
22 semaines - 8%
23 semaines - 36 %
24 semaines - 62 %
25 semaines - 78 %
26 semaines - 86 %
27 semaines - 89 %
28 semaines - 94 %

(Éthiquement = très compliqué
Vers 25-26 semaines, chances sont très bonnes)

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35
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quels sont les systèmes touchés?

A 
Système respiratoire
Système cardio-vasculaire
Système gastro-intestinal
Hématologique-immunitaire
Neurologique et sensorielle
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36
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quelles sont les complications reliées au système respiratoire?

A

Maladie des membranes hyalines: 60-80% des < 28 semaines
Bronchodysplasie pulmonaire
Apnées / bradycardies

(Manque du surfactant (- maintenant on est capable de leur en donner si voit maladie des membranes hyalines - Poumons dures donc arrive pas à les remplir – si injecte surfactant, les alvéoles ouvrent et peut donner oxygène)
(Apnées/bradycardie -> SNC immature – oublie de respirer)

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37
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quelles sont les complications reliées au système cardio-vasculaire?

A

persistance circulation fœtale – canal artériel

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38
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quelles sont les complications reliées au système gastro-intestinal?

A

Hypoglycémie, difficultés d’alimentation (34 semaines, 1500g), entérocolite nécrosante

(Coordination de succion n’est pas bonne – doit gaver avec tube dans l’estomac)

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39
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quelles sont les complications reliées au système Hématologique-immunitaire?

A

Anémie, vulnérabilité aux infections

(Grands prématurés développent de l’anémie car on déjà pas bcp de sang et doit en prélever pour faire des tests donc on souvent besoin de transfusions)

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40
Q

Complications de la prématurité: période néonatale

Quelles sont les complications reliées au système Neurologique et sensorielle?

A

Rétinopathie de la prématurité : 20% à 28 semaines
Surdité
Hémorragies intra-cranienne (25% 500-700g, 3% 1250-1500g)

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41
Q

Complications de la prématurité durant les premières années de vie

A
  • Mort subite du nourrisson
    -Problèmes respiratoires: bronchiolites
  • Retard pondéral, reflux gastro-oesophagien, difficultés d’alimentation
  • Hospitalisations (2 fois plus de risque) :
    Bronchiolites
  • Retard de développement
42
Q

Complications de la prématurité à long terme

A 
Troubles d’apprentissage,
TDAH
Problèmes de réfraction, cécité, surdité
Paralysie cérébrale
Déficience intellectuelle
Santé cardio-vasculaire
Santé osseuse
43
Q 
Quels sont les % d'enfants nés prématurément à 
- 23 semaines
- 24 semaines
- 25 semaines
qui présentent des handicaps sévères?

Def d’un handicap sévère?

A

23 semaines 25-50 % de handicaps sévères
24 semaines 25-40 %
25 semaines 3-15 %

Handicap sévère = paralysie cérébrale non ambulante, cécité, surdité, déficience intellectuelle

(Souvent peut avoir bébé avec plusieurs handicaps)

44
Q

Les déterminants du petit poids de naissance

A

Mère avec un petit poids (45kg) / taille physiologique (1.50m)

Pauvre gain pondéral maternel pd grossesse

Mères avec ATCD personnels RCIU : 2.2 fois plus de risque
(empreinte génétique)

Mère ayant déjà eu un bébé avec RCIU: 20% de risque de récidive

Tabagisme maternel

Condition médicale maternelle: HTA, diabète

  • Caractéristiques de l’environnement social
  • Caractéristiques de la mère avant la grossesse
  • Caractéristiques de la mère durant la grossesse
  • Caractéristiques du fœtus
45
Q

Retard de croissance intra-utérine (RCIU)

Environnement adverse (défavorable) in utero de la croissance fœtale (hypotrophie) impliquant un ou plusieurs des processus:

A
  • la circulation et l’efficacité de la placenta
  • le développement et la croissance du fœtus
  • la santé globale et l’état nutritionnel de la mère.
46
Q

RCIU peut être perçu comme quoi de la part du fœtus?

A

RCIU peut être perçu comme une réponse d’adaptation (de survie) du fœtus aux carences nutritionnelles et en oxygène.

47
Q

En général le fœtus favorise le développement de quelles parties?

A

En général, le fœtus privilégie la croissance de la tête au dépend de la longueur et du poids en dernier

48
Q

RCIU causes fœtales

A

Génétiques (chromosomiques, syndromes) 5-20%
Infections 5-10% (TORCH: Toxoplasmose, Other (HIV, Zika), Rubeole, CMV, Herpes)
Malformations 1-2%
Grossesses gémellaires 3%

(Le CMV est le plus «méchant» et prévalent – infection banale chez maman mais cause surdité et problèmes neurologiques chez bébé – maintenant on a des traitements pour les bébés dans les premières semaines de vie donc important d y penser)

49
Q

RCIU causes maternelles

A 
Préeclampsie – HTA 30%
Tabagisme
Toxicomanie
Maladie chronique maternelle
Malnutrition
Autres: grossesses raprochées, ATCD RCIU, extrèmes de l’âge, tx infertilité
50
Q

RCIU causes placentaires

A

Anomalie du placenta: mosaicisme, infarctus 5%

51
Q

Décrit les caractéristiques et les causes d’un RCIU symétrique

A

Début précoce

Mécanisme: diminution du nombre de cellules fœtales

Atteinte uniforme poids, longueur, périmètre crânien

Anomalies chromosomiques
Malformations
Infections congénitales
Consommation maternelle drogues

52
Q

Décrit les caractéristiques et les causes d’un RCIU asymétrique

A

Début tardif

Mécanisme: atteinte fonction placentaire nutrition et O2

Atteinte poids avec préservation de la longueur, périmètre crânien

Préeclampsie
HTA chronique
Tabagisme
Malnutrition maternelle

53
Q

IMPORTANT

La plupart du temps, les retard de croissance sont symétriques ou asymétriques?

A

La plupart du temps, les retard de croissance sont asymétriques

Cause principale = malnutrition du bébé in utéro
Alors que les symétriques sont + précoce et les causes sont + «méchantes»/sévères

54
Q

Complications du RCIU

A

Mort in utero

À la naissance:
Asphyxie
Hypoglycémie, Hypothermie (hypothermie car pas bcp de tissu adipeux)
Hyperviscosité sanguine
Susceptibilité aux infections

À long terme:
Retard staturo-pondéral (10-15%) - RCIU symétrique
Plus de problèmes d’apprentissage / comportement (TDAH)
Santé métabolique: diabète, HTA

(Peuvent reprendre dans les 6 premiers mois de vie sinon vont rester petits)

55
Q

Fetal origin of adult disease

Mechanisme?

A

Relation entre RCIU ou un retard pondéral à l’âge de 1an et une augmentation des conditions médicales chroniques à l’âge adulte (résistance à l’insuline, diabète, HTA)

Mécanisme: programmation fœtale anormale env fœtal adverse pour la survie implique changements métaboliques délétères
(résistance à l’insuline)

56
Q

Décrit le processus de diabète gestationnele et les consequences

A

Hormones de grossesse -> Facteurs de risque (obésite2 maternelle et age avancé) -> Résistance à l’insuline chez la mère

  • > Hyperglycémie maternelle
  • > Hyperglycémie foetale
  • > Hyperglycémie foetale
  • > Détresse respiratoire + Mort in utero + hypoglycémie (Hypoglycémie car sucre de la maman n’est plus là et on trop d’insuline) + Macrosomie (qui mène à dystocie de l’épaule et anoxie)
57
Q

Grossesse et….

Cigarette
Alcool

Toxicomanie:
Cocaïne
Héroïne
Amphétamines

Médicaments:
Dépendance: narcotiques, barbituriques, benzodiazépines
Antidépresseurs
Tératogènes: isotrétinoine (Accutane), tetracycline, phénytoine, acide valproique, lithium

A

Cocaïne et héroïne causent bcp de petits poids et naissances prématurés
Phenytoine et acide valproique sont des anticonvulsivant
Lithium pour trouble bipolaire
Dépendance  bébé à un effet de sevrage à la naissance

58
Q

Tabagisme et grossesse

A

RCIU asymétrique
>15 cig/j associé à (-) 300g poids de naissance

Mécanismes:
Hypoxémie tissulaire (CO et cyanure dégagés)
Vasospasme, hypoperfusion (via catécholamines)
 de facteurs de croissance (EGF placentaire)

Prématurité

Sevrage à la nicotine à la naissance
premiers 5 jours de vie : irritabilité, tremblements, perturbation du sommeil

(Bébé mal nourrit avec le tabagisme + hypoxémie)

Relation dose/effet, + fume -> + risque enfant prématuré ou faible poids

59
Q

Alcool et grossesse

A

Spectre d’alcoolisation-foetale : 1% naissances

Syndrome d’alcoolisation-fœtale:1-2 /1000 naissances
> 7 consommations/semaine ou >= 3 consommations à des occasions multiples
- RCIU symétrique (microcéphalie) prénatal et post-natal
- Anomalies caractéristiques du visage
- Anomalies cardiaques
- Anomalies et dysfonction du SNC: surdité neuro-sensorielle, retard moteur, trouble langage, TDAH, DI, troubles psychiatriques, trouble de conduite

(Embryogénèse c vrm dans les premieres semaines de grossesse
Si maman a fumé 20 ans avant grossesse et arrête pour grossesse – quand même risques car a déjà une maladie vasculaire donc placenta va être de moins bonne qualité)

60
Q

Quels sont les traits distinctifs et les traits associés au visage du syndrome d’alcoolisation fœtale?

A

Traits distinctifs

  • fentes palpébrales courtes
  • milieu du visage plat
  • nez court
  • sillon sous-nasal absent (philtrum)
  • kèvre supérieure mince

Traits associés

  • épicanthus
  • pont nasal bas (glabelle)
  • anomalies mineures des oreilles
  • migrognathie
61
Q

Toxicomanie et grossesse à risque

A

Peu de suivi médical pd grossesse

Pauvre état nutritionnel maternel

À risque MTS: hépatite, VIH, syphilis

À risque de RCIU:

  • Cocaine: 30% RCIU
  • Héroine: 50% RCIU

À risque prematurité

Mortalité et morbidité perinatale:

  • Malformations
  • Sevrage: hypertonie, trémulations, faible succion, irritabilité
  • Mort subite du nourrisson

A long terme: déficit d’attention et problèmes d’autorégulation

62
Q

Croissance et hormones

nommer

A

L’hormone de croissance hypophysaire
Les hormones thyroïdiennes
Les hormones sexuelles (androgènes et œstrogènes)
L’ insuline

63
Q

Hormone de croissance

Effets directs:
Effets indirects:

A

Effets directs:
Mobilisation des réserves lipidiques
Action diabétogène

Effets indirects:
Anabolisme protéinique (synthèse de protéines et prolifération cellulaire)
Promotion de la croissance linéaire (chondrogenèse)
Effets gonadiques et extra gonadiques

(Diabetogéne si trop car effet contre insuline
Effet gonadique donc influence puberté
Donc quand même GH chez adultes, ça arrête pas après puberté!)

64
Q

V ou F

Après la puberté, le taux d’hormone de croissance devient nul

A

FAUX

Normal - augmente à l’adolescence et diminue mais ne descend PAS à zéro

65
Q

Décrit le cycle de sécrétion de l’hormone de croissance

A

Hormone sécrétée de façon PULSATILE et de façon + importante la NUIT -> donc un prélèvement de jour, souvent ça va donner zéro

Ex: baisse de sucre stimule sécrétion de GH, d’autres hormones comme glucagon, exercice, nuit, favorisent sécrétion de GH en passant par GHRH
Hypophyse ANTERIEURE (90% de ses cellules produisent GH)
GH, GH et IGF-1, IGF-I agissent sur différents tissus
66
Q

Sécrétion de IGF-1 est modulée par

A

Hormones
Inflammation chronique
Facteurs nutritionnels tel l’apport énergétique et protéique
Influences neurologiques ou psychologiques via GH

(Perturbation des circuits neurologiqueex: nanisme psychosocial -> doit améliorer conditions de vie (donc facteurs extrinsèques très importants)

67
Q

Au niveaud ela plaque de croissance, quelles hormones agissent sur

  • la differenciation
  • l expension clonale
  • la maturation
A

Differentiation:
GH

Expension clonale:
IGF-1

Maturation:
GH, IGF-1, T3 et sex steroid

(Plaque de croissance osseuse – GH importante au niveau de la diffe2renciation des chondrocytes et IGF-1 -> croissance et pour maturation besoin de GH, IGF-1, hormones thyroidiennes et steroides sexuels)

68
Q

Hormones thyroïdiennes

A

La thyroxine a un rôle permissif pour la GH.

Elle contribue à la différenciation et à la prolifération des chondrocytes.

69
Q

Hormones sexuelles

A

Stimulent la production d’IGF-1 directement, mais aussi la production de GH
Stimulent la synthèse de collagène
Peuvent inhiber la réplication des précurseurs des ostéoblastes et accélèrent la fusion des plaques de croissance

(Agissent conjointement avec l’IGF-1 mais aussi participe à la production de GH
Rôle double -> allonge os mais l’allonge + cartilages de croissance diminue et perd capacité de croissance)

70
Q

Chez la femme c direct la secretion d estrogene qui va faire augmenter secretion GH alors que pour les garçons, la testosterone doit se transformer en estrogene
Gonadostat représente une zone cerveau qui va déclencher la puberté

A

-

71
Q

Croissance épiphysaire

Dépend de:

A
  • Facteurs hormonaux
  • Facteurs mécaniques: traumatismes, ischémie locale ou processus infectieux
  • Équilibre systémique: inflammation prolongée, acidose et hypoxie et déficits en minéraux

(Ex: si fracture de la plaque de croissance – risque de causer problèmes
Donc pas juste les hormones qui vont faire en sorte que va atteindre potentiel de croissance)

72
Q

2 phenomenes de croissance

A

Enfants semblent grandir mieux l’été que l’hiver (surtout dans climat tempéré)

Tendances quotidienne ou hebdomadaire

(Variabilité pour un seul enfant donc pas vrai que se fait harmonieusement, bcp de variation a chaque jour/semaines/mois au cours de l’année)

73
Q

Effet accordéon

A

Effet accordéon

- Des fois vont prendre du poids mais vont pas bcp grandir et des fois l’inverse

74
Q

V ou F

La croissance se termine quand les menstruations commencent

A

Faux

Chez la fille
Croissance ne termine PAS lorsque les menstruations commencent
Donc pas vrai que si a menstruations tôt que va être très petite

75
Q

FACTEURS GÉNÉTIQUES ET ENVIRONNEMENTAUX INFLUENÇANT L’ÂGE DE LA PUBERTÉ

A
  • stress
    nutrition
  • chemical products that disrupt the endocrine system
  • environmental impact
76
Q

Stades de la puberté selon Tanner

voir images

A

Puberté survient chronologiquement plus tôt chez fille que garçon, mais les évènements (5 stades de description) fille va survenir plus tot que dans les stades de croissance de puberté des gars
Chez filles et garcons – PAS DE STADE DE TANNER )
Croissance fille commence stade 2 et pic fin 3/debut 4
S’attarde bcp plus du coté des seins que des poils car c estrogene
Chez gard, regarde augmentation du volume testiculaire  augmentation secretion testosterone qui va pouvoir etre transformée en estrogene pour stimuler secretion GH puis IGF-1
Garçon commencent croissance stade 3 et pic au stade 4

Fille font + tot et vont chercher moins de cm/an que garcon et finissent + tot
EN MOYENNE!

77
Q

Pourquoi évaluer la croissance ?

A

Reflète l’état global de santé d’un individu

But: maximiser le potentiel génétique de croissance de l’enfant

Déceler des problèmes de santé ou des lacunes de l’environnement (apport nutritionnel, carence affective) affectant la croissance

Prévenir des désordres nutritionnels tel l’obésité

78
Q

Les nouvelles courbes de croissance de l’OMS 2006: 6 pays développés et en voie de développement

A 
E-U
Norvege
Bresil
Ghana
Oman
Inde

(asie n est pas la)

79
Q

Critères d’admissibilité pour courbes de croissance de l’OMS

A

Aucune contrainte en matière de santé, d’environnement ou d’économie pour la croissance: conditions idéales

Naissance à terme

Pas de jumeaux

Mère non fumeuse

Allaitement maternel exclusivement ou prédominant pendant ≥ 4 mois

Visites médicales et immunisations pédiatriques de routine

80
Q

Pourquoi l’allaitement maternel ?

A

Complet point de vue nutritionnel, sauf vitamin D
Développement cognitif: acides gras essentiels

Modulation de la croissance et composition corporelle (différences avec les bébés nourris aux formules lactées):
Bénéfices à long terme: obésité, santé cardio-vasculaire, l’atopie (eczema) maladies auto-immunes tel le diabète

Facteurs anti-microbiens: moins d’otites, de problèmes respiratoires, de gastro-entérites, de meningites

Bénéfice psychologique: attachement mère-enfant

Bénéfices santé de la mère

(Si maman déficiente en vitamine D – bébé peut développer du rachitisme
Donc c unique le lait maternel – pas grande formule qui peut donner ça)

81
Q

La croissance des bébés allaités comparé au bébé nourris au lait artificiel : l’Étude Darling

A

Apres 6 mois, sont plus maigres mais plus grands que ceux qui prennent formule
Pas mal meme courbes de 0-2 ans

82
Q

Courbes OMS: Croissance semblable entre les différentes cultures/ethnies

A

vrai..

83
Q

Avantages des nouvelles courbes OMS par rapport aux anciens courbes CDC 2000

A

Enfants plus légers et plus grands dans la première année de vie.

Taux plus faibles de sous-nutrition

Taux plus élevés de surpoids et obésité
– Pour faire les courbes OMS: exclusion des points > 99.9e percentile poids
(0-2 ans) et des points 97e percentile
poids (2-5 ans)

84
Q

Quelles sont les differentes courbes de croissance?

A

Courbe du poids

Courbe de la longueur (couché) et ensuite de la taille (>2 ans)

Courbe du périmètre cranien ad 2 ans

Courbe du ratio poids-taille (< 2ans)

Courbe de l’indice de masse corporel (IMC) (>2ans)

– Définition: IMC= poids (kg) / taille (m)2

(Composition corporelle de l’enfant change avec l’âge donc IMC varie aussi)

85
Q

Quand on dit +/- 2 ecart types on par de quels percentiles?

A

3e au 85e (ou 97e?)

86
Q

Quels sont les 3 types d’age?

A

Âge osseux
Âge statural (age chronologique correspond au 50e percentile de quel age)
Âge chronologique

87
Q

def age osseux

A

S evalue de facon qui evaluent principalement les plaques de croissance de la main (surtout) et/ou du coude
Normal: si notre age osseux est +/- 1 ans de différence avec notre age chronologique (ex: si 10 ans, normal d avoir age osseux de 9 a 11 ans)

Surtout main G

La plupart du temps, pas une maladie mais surtout des enfants dont l horloge biologique est retardée naturellement (donc le plus souvent facteurs intrinsèques)
Peut aussi etre des deficit hormonaux ou glucocorticoides (ex: qui en recoivent pour traitement maladie comme cancer)
Documenter si alimentation optimale ou si maladie chronique qui entraine deficit qui entraine retardation croissance osseuse
Gens qui sont constitutionnellement en avance pour la taille, sans être anormaux
Ne pas sous-estimer l impact de l obesité (entraine souvent progression + rapide de la croissance)
Dans cause endocrinienne – surtout quand a trop d hormones que va avoir avance maturation osseuse ou d autres syndromes (qui ne font pas partie de nos objectifs de lecture!)

88
Q

Âge ménarche

A

Tendance a avoir l age des premieres menstruations de + en + tot
Plafonnement d un age moindre aux premieres menstrations semble déjà etre atteint (12 ans – 12 ans et demi au Qc)
Surtout chez fille, ce qui a changé c age developpement des premiers caractères sexuels – surtout race noir et hispanique mais s etend maintenant aux autres ethnies sans pour autant avoir changé age moyen des menstruations)

89
Q

Autres facteurs pour age osseux et variance taille

A

Familiale
- 70 a 90% de la variance de la taille adulte
influence vua
-axe HH, thyroide, hormones sexuelles, insuline
- facteur de croissance des fibroblastes (FGF)(mutation R3-FGF -> achondroplasie)
- Gène SHOX (chromosone X)
–> necessité de 2 alleles : petite taille des Turner
–> grande taille des syndromes avec chromosomes sexuels multiples

Environnement socio-économique

  • pauvreté et malnutrition
  • effet plus grand que les facteurs génétiques d’où courbes identiques peu importe l’ethnie

(FGF important
Donc pas seulement IGF-1
SHOX n’est pas le seul gènes impliqué dans la croissance mais c un gène important (chez filles – 1 chromosome X est mis en silence donc pas plus grande taille que garçon)
Existe des courbes de croissance spécifiques pour certains syndromes et ethnies)

Nutrition
- anorexie. maladie inflammatoire intestinale, maladie coeliaque, maltraitance: diminution des récepteurs GH et de la production d’IGF-1

Psychologie
- effet endocrinien direct ou via alimentatino

Maladie chronique
- asthme, insuffisance cardiaque, VIH

(Si enfant se presente avec courte taille – obligé de faire toute l’histoire de cas, tout l’examen physique, doit trouver pk)

90
Q

Croissance normale ou anormale?

Facteurs à considérer:

A 
Technique de mesure
Courbe de croissance utilisée
Taille absolue / taille  relative
Nombre de données disponibles
Vitesse de croissance
«Maturité» osseuse
«Maturité» pubertaire

(Nombre de données disponibles – besoin de données antérieures)

91
Q

Comment calculer la cible genetique

A

Fille
(Taille mi-parentale – 6,5 cm) ± 8,5 cm

Garçon
(Taille mi-parentale + 6,5 cm) ± 8,5 cm

(Intervalle de grandeur avec confiance de 95%
Pas fiable quand a une grosse discordance de taille entre le père et la mère!)

92
Q

Petite taille familiale

A
  • Un ou deux parents de petite taille
  • Puberté non retardée chez les parents
  • Poids de naissance normal
  • Enfant en santé
  • Souvent, décélération de la croissance vers 2-3 ans
  • Par la suite vélocité normale
  • Puberté à l’âge normal
  • Taille finale petite et dans la cible
93
Q

Petite taille associée à un retard de maturation osseuse et pubertaire

A

Poids de naissance normal
Décélération de la taille peu après
Vélocité de croissance normale (légère décélération en période prépubertaire)
Père /mère / ou autre membre de la famille avec croissance / puberté tardive
Taille finale dans la cible

(Souvent va trouver un autre membre de la famille qui a fait la méme chose
Situation normale)

94
Q

Retard pondéral:

A

poids < 3e percentile pour l’âge

0-2 ans: Ratio poids-taille < 3e percentile

2-19 ans: IMC < 3e percentile

Adulte: IMC < 18.5 kg/m2

Dans les anciennes courbes – un ralentissement au niveau de la prise de poids, on commence a s’inquiéter (ex: passer du 50e au 10e, attend pas d’arriver au 3e pour intervenir)

95
Q

Retard statural:

A

Taille < 3e percentile pour l’âge

96
Q

La malnutrition

A

Malnutrition va atteindre en premier le poids, ensuite la taille et ensuite le périmètre cranien

La malnutrition aigue (wasting) selon OMS:

  • 0-2 ans: ratio poids – taille < 3e percentile (2 écart-type)
  • 2-19 ans: IMC < 3e percentile (2 écart-type)

La malnutrition chronique (stunting) selon OMS:

  • 0-2 ans : longueur <3e percentile pour l’âge
  • 2-19 ans: taille < 3e percentile pour l’âge
97
Q

Age corrigé

A

Jusqu’à l’âge de 2 ans, on corrige pour la prématurité
Si né à 36 semaine, manque 1 mois de gestations pour se rendre à 40 donc à 1 ans, on va marquer à 11 mois sur la courbe et non 12
Recommande de marquer poids et taille dans carnet de vaccination car pourra ensuite reconstituer la courbe

98
Q

Retard staturo-pondéral

  • signes de malnutrition
  • consequences
A

Signes de malnutrition:
irritabilité, paleur, apathie, fonte muscles proximaux, diminution du tissu adipeux (cuisses, fesses), grille costal visible, sécheresse peau, cheveux fins, dépigmentés.

Conséquences:
retard de développement, arrêt de la croissance, susceptibilité aux infections, mauvaise guérison de plaies.

(Enfant mal nourrit ne va pas vouloir bouger, son niveau d’activité est inférieur car conserve énergie)

99
Q

L’embonpoint

A

Risque d’embonpoint: 2-5 ans IMC entre 85e et 97e percentile

2-5 ans: IMC entre 97e et 99.9e percentile pou l’âge (2-3 écart-type) 5-19 ans: IMC entre 85e percentile et le 97e percentile pour l’âge Adultes: IMC entre 25 et 30 kg/m2

(Barre est mise plus haute pour les enfants de 2-5 ans
Apres age 5 ans, c la defiinition habituelle)

100
Q

L’obésité

A

IMC 2-5 ans ≥ 99.9e percentile pour l’âge (3 écart-type) IMC 5-19 ans ≥ 97e percentile (2 écart-type)
Âge adulte: IMC ≥ 30 kg/m2

(Barre est mise plus haute pour les enfants de 2-5 ans
Apres age 5 ans, c la defiinition habituelle)

101
Q

Limite de l’obésité – a dépassé le 97e percentile
Limites – enfants plus musclés vont avoir un IMC plus haut, même chose si carrure osseuse important, mais va pas nécessairement être obèse
Normal que bébé soit dodu
Vers six ans – la commence a avoir problème d embonpoint

A

…!

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