Clínica Médica Vol. 5 - Síndromes Endócrinas Flashcards
Diagnóstico laboratorial do hipotireoidismo primário, secundário/terciário e subclínico
Primário - TSH elevado e T4L diminuído
Secundário/terciário - TSH normal ou diminuído e T4L diminuído
Subclínico - TSH elevado e T4L normal
Indicações de tratamento do hipotireoidismo subclínico
Sintomático Hipercolesterolemia Doença cardíaca TSH > 10 ou anti-TPO em altos níveis Grávidas ou que desejam engravidar
Fármacos que cursam com hipotireoidismo
Amiodarona
Lítio
Doença de Plummer
Adenoma tóxico
Nódulo único hiperfuncionante (quente) na tireoide
Primeira escolha no tratamento do hipertireoidismo
Metimazol
Propiltiouracil se: primeiro trimestre de gestação ou crise tireotóxica grave (inibe a conversão de T4 em T3)
Tríade da Doença de Graves
Bócio difuso
Oftalmopatia
Dermopatia infiltrativa
Exame mais sensível para avaliação da função tireoidiana
TSH
Efeito de Jod-Basedow
Dá iodo, faz hipertireoidismo
Geralmente associado a situações de deficiência de iodo, em wue a tireoide fica hiperresponsiva a qualquer quantidade de iodo
Efeito de Wolff-Chaikoff
Dá iodo, faz hipotireoidismo
“Mecanismo de defesa” da tireoide
Exame utilizado no diagnóstico de feocromocitoma
Medida de catecolaminas e metamefrinas urinárias
NEM 2A
Feocromocitoma
Carcinoma Medular de Tireoide
Hiperparatireoidismo primário
Tríade do feocromocitoma
Taquicardia (palpitações)
Sudorese
Cefaleia
Regra dos 10% no feocromocitoma
10% são bilaterais, malignos, extraadrenais, pediátricos e familiares
Principal causa de hiperplasia adrenal comgênita
Deficiência de 21-hidroxilase
HAS de difícil controle + hipocalemia
Hiperaldosteronismo primário
Hipercalemia desproporcional à redução da função renal
Hipoaldosteronismo primário
Diagnóstico de Síndrome de Cushing
Triagem - 1 mg de dexa às 23h (alterado se não suprimir o cortisol pela manhã), cortisol livre urináro ou cortisol salivar à meia noite. 2 testes positivos.
Dosagem de ACTH
- Elevado: doença de Cushing (RM e supressão com altas doses de dexa positivos); ACTH ectópico (RM negativo, sem supressão)
- Diminuído: adenoma, hiperplasia ou carcinoma de adrenal (TC de abdome)
Funções da aldosterona
Reabsorver sódio e água no túbulo coletor
Excreção de potássio e hidrogênio
Primeira conduta no tratamento da insuficiência adrenal aguda
Hidrocortisona
Tratar a causa de base APÓS.
Teste padrão-ouro pra diagnóstico de insuficiência adrenal
Teste de estimulação rápida com ACTH
Síndrome poliglandular autoimune tipo II (Síndrome de Schmidt)
Insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1
Hipocortisolismo + hiperpigmentação cutânea
Doença de Addison (insuficiência adrenal primária)
Diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo
Tireotoxicose - síndrome decorrente do excesso de hormônio tireoidiano circulante
Hipertireoidismo - aumento da produção de hormônios devido a hiperfunção da tireoide
Como diferenciar as causas de tireotoxicose?
RAIU
- Hipercaptante (35-95%) no hipertireoidismo
- Hipocaptante (< 5%) nas tireoidites e da tireotoxicose factícia
Tireoidite de DeQuervain
Tireoide dolorosa + elevação de VHS + sintomas gerais após quadro viral
Tireoidite de Riedel
Fibrose do parênquima da tireoide, causando endurecimento e hipotireoidismo
Principal causa de hipotireoidismo no mundo
Deficiência de iodo
Principal causa de hipotireoidismo em áreas sem deficiência de iodo
Tireoidite de Hashimoto
Diagnóstico laboratorial de deficiência de vitamina D
Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Aumento de PTH
Diagnóstico laboratorial de hipoparatireoidismo
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
PTH baixo
Sinal de Trousseau e Chvostek
São sinais de hipocalcemia
Trousseau - espasmos cárpico após insuflação de manguito 20mmHg acima de PAS
Chvostek - contraçãao dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial no arco zigomático
Tratamento da crise hipercalcêmica
- Hidratação venosa - SF 0,9% - 300mL/h
- Furosemida - aumenta excreção renal de cálcio
- Inibidores da absorção óssea - pamidronato/alendronato (início de ação mais lento porém duram por 15 dias), calcitonina (início de ação rápido)
Como diferenciar o hiperparatireoidismo de malignidade?
Pelo PTH
Hiperparatireoidismo - PTH aumentado
Malignidade - PTH muito baixo (PTHr)
Síndrome Leite-alcali
Ingestão de carbonato de cálcio
Hipercalcemia + alcalose metabólica + insuficiência renal
O cálcio inibe o PTH levando a retenção de bicarbonato e alcalose metabólica
Complicações da paratireoidectomia
Hipocalcemia pós operatória, hipocalcemia permanente, rouquidão (laríngeo recorrente), sangramento cervical e hipertireoidismo
Indicações de paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário
Sintomáticos
Cálcilo sério > 1,0 mg/dL acima do normal
Clearance de creatinina < 60ml/min
Calciúria > 400g em 24h + outra alteração que aumente risco de cálculo
Nefrolitíase ou nefrocalcinose
T score < -2,5 ou fratura vertebral prévia
Idade < 50 anos
Diagnóstico laboratorial de hiperparatireoidismo primário
Hipercalcemia
Aumento de PTH
Fósforo normal ou baixo (efeito fosfatúrico do PTH)
Principal forma clínica do hiperparatireoidismo primário
- Assintomático (70%)
2. Fraqueza muscular
Principais causas de hiperparatireoidismo primário
- Adenoma
- Hiperplasia
- Carcinoma
NEM 2B
Feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + neuromas mucosos
NEM 1
Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos no pâncreas + tumores hipofisários
Principais manifestações clínicas da hipercalcemia
Constipação (diminui motilidade intestinal)
Poliúria (perda na capacidade de concentrar urina)
Encurtamento de QT
Confusão mental
Pseudogota (birrefringência positiva)
Nefrolitíase
Diabetes insipidus, desidratação
Manifestações clínicas da hipocalcemia
Tetania, parestesias, formigamento, cãimbras, espasmos, convulsões
Funções da vitamina D
Aumentar absorção de cálcio e fósforo
Ativada no rim, virando 1,25 (OH)2D3 -calcitriol
Funções do paratormônio
Aumento da calcemia
Rim - aumenta reabsorção de cálcio no túbulo distal e a excreção de fosfato e bicarbonato no túbulo proximal
Intestino - aumenta absorção de cálcio e fósforo por influência da vitamina D
Osso - estimula os osteoclastos, levando a reabsorção óssea e liberação de cálcio