Clínica Médica Flashcards

Question 1

Q

Mulher, 21a, epidemio para dengue, “inflamação na boca” com melhora parcial com uso de amoxicilina. EF: Petequias em braço, sangramento e edema gengival. Hb: 11.3: Leuco: 19000 (SEG: 66/LINF: 10/BLASTOS: 13/MONO: 6), Plaq: 33000. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Leucemia Aguda.

Question 2

Q

Homem, 30a, apresentando prurido, emagrecimento e febre intermitente. EC: massa mediastinal.
-DIAGNOSTICO?

Answer

A

Linfoma de Hodgkin clássico.

Question 3

Q

Homem, 55a, apresentando quadro de esplenomegalia + pancitopenia (monicitopenia intensa e linfócitos atípicos que se coram com fosfatase ácida. Mielo é seco, mas biópsia de MO evidencia expansão clonal. Tratamento com cladribina. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Tricoleucemia.

Question 4

Q

Qual é a imunoglobulina envolvida na macroglibulinemia de Waldenström?

Question 5

Q

Homem, 20a, apresentando dispneia aos esforços + febre com sudorese noturna+perda ponderal há 6m + surgimento de massas cervicais que doíam quando ingerida bebida alcoólica. TAC evidenciou aglomerado de linfonodos mediastinais. 1) DIAGNOSTICO? 2) TIPO HISTOLOGICO?

Answer

A

Linfoma de Hodgkin;

- Subtipo esclerose nodular.

Question 6

Q

Característica de adenomegalia que não é um sinal de alerta para doença maligna.

Answer

A

Linfadenomegalia com sinais inflamatórios.

Question 7

Q

Homem, 46a, apresentando febre baixa diária + sudorese noturna há 15d e perda ponderal de 7kg em 2m. Encontra-se hipocorado e com linfonodos palpáveis em região de cadeias cervicais anterior e posterior medindo 1cm + inguinais bilateralmente. Baço palpável a 2cm do RCE. Exames: Hb: 10,6; Leuco: 29.000(SEG:56/ LINF:13/METAMIEL:6/MIEL:4/PROMIEL:4/EOS:3/BLASTOS:1/MONO:1); Plaq: 567.000. DIAGNOSTICO E CONDUTA.

Answer

A

LMC. Esfregaço e cariótipo.

Question 8

Q

Lesões líticas em calota craniana + pico monoclonal em eletroforese de proteínas + fenômeno de rouleaux em sangue periférico. DIAGNOSTICO

Answer

A

Mieloma múltiplo.

Question 9

Q

Homem, 50a, dor lombar de forte intensidade há 6m. Hb: 9,2; VCM: 96; HCM: 32; Leuco: 4.500; plaq: 250.000; Cr: 2,5; Ur: 85; TGO: 32; TGP: 35. RX COLUNA: fraturas por achatamento de C2 e C3. QUAL É A PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA E QUAIS EXAMES DEVEM SER SOLICITADOS PARA INVESTIGAÇÃO?

Answer

A

Mieloma múltiplo.

Eletroforese de proteínas séricas e urinarias + avaliação da MO.

Question 10

Q

Qual é o marcador prognóstico laboratorial mais relevante para um paciente com mieloma múltiplo?

Answer

A

Marcadores de pior prognóstico: beta2 microglobulina elevada e albumina serica diminuída.

Question 11

Q

Como é feito o diagnóstico de policitemia vera?

Answer

A

Exclusão de outras causas + eritrocitose com satO2>92%.

Question 12

Q

Homem, 46a, apresentando febre + sudorese noturna + bicitopenia com leucocitose (BLASTOS:40/ PROMIEL:25 /LINF:10), fibrinogenio de 120 (VR: 200-400), INR: 1,1. DIAGNOSTICO? SUBTIPO?

Answer

A

LMA promielocitica.

Question 13

Q

10a, palidez 2+/4+, adenopatia generalizada (1,5-4cm), fígado palpável a 4cm do RCD, bicitopenia +leucocitose. RX TORAX: alargamento de mediastino. MO tomada por blastos. CD3 e CD7 positivos; CD33, CD19 e CD10 negativos. DIAGNOSTICO? SUBTIPO?

Answer

A

LLA de linhagem T.

Question 14

Q

Quais são os sintomas B do linfoma?

Answer

A

Sudorese noturna; febre>38°C; perda ponderal>10% em 6m.

Question 15

Q

Homem, 70a, eletroforese com pico monoclonal >30g/L, Cálcio serico e Cr normais. Mielograma: >10% de plasmocitos. DIAGNÓSTICO?

Answer

A

Mieloma assintomático (“smoldering” mieloma).

Question 16

Q

Como é o hemograma de um paciente com LMC?

Answer

A

Apresenta leucocitose, plaquetose, basofilia e presença de todos os tipos celulares da linhagem granulocitica sem atipia (na reação leucemoide tem corpusculos de Dohle).

Question 17

Q

Qual é o sintoma mais comum do mieloma múltiplo?

Answer

A

Dor óssea.

Question 18

Q

Qual é o dado clinico que confere pior prognóstico na LLC?

Answer

A

Trombocitopenia.

Question 19

Q

Um paciente com macroglibulinemia de Waldeströn pode ter turvação visual por qual motivo?

Answer

A

Síndrome de hiperviscosidade.

Question 20

Q

A esplenectomia está indicada no estadiamento da doença de Hodgkin. V ou F?

Question 21

Q

Alteração genética presente na LMA.

Answer

A

Aberração do cromossomo 11q23.

Question 22

Q

Menina, 9a, apresentando febre+palidez há 30d. Ao exame: baço palpável a 12cm do RCE. Lab: Hb: 5,2; Leuco: 2.800 (LINF:60); Plaq: 98.000. QUAL É O EXAME CONSIDERADO INDISPENSÁVEL PARA O ESTUDO DO CASO?

Answer

A

Mielograma.

Question 23

Q

Célula de Reed-Stemberg é patognomonico para:

Answer

A

Doença de Hodgkin.

Question 24

Q

Eritrodermia, diarreia, icterícia, elevação de AST, ALT, BT; Trombocitopenia grave após 30d de transplante heterologo de células tronco. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Doença enxertoXhospedeiro. (NÃO É REJEIÇÃO HIPERAGUDA DO ENXERTO).

Question 25

Q

6a, artrite em joelho esquerdo há 20d que evoluiu para artrite em cotovelo esquerdo e dor em perna esquerda +febre vespertina. Hemograma com anemia, leucocitose com linfocitose. Diag: Febre Reumatica?

Answer

A

Não. A principal hipótese é LLA.

Question 26

Q

O ATRA mudou o prognóstico de pacientes com LMA- M3. Cite uma complicação fatal de seu uso.

Answer

A

Síndrome retinoide.

Question 27

Q

Positividade para CD55 e CD59 está associado a presença de HPN. V ou F?

Question 28

Q

Positividade para CD20 está associado a presença de Linfoma de Hodgkin. V ou F?

Answer

A

F. CD20=Linfoma difuso de grandes células B. CD15 e CD30=linfoma de Hodgkin.

Question 29

Q

Homem, 24a, apresentando quadro de linfadenopatia cervical persistente. BX= células gigantes, multinucleadas com núcleos bilobulados, nucleolos eosinofilicos imersos em um infiltrado inflamatório fibrotico.
Cite a principal hipótese diagnóstica.

Answer

A

Linfoma de Hodgkin.

Question 30

Q

Quais exames são indispensáveis para um paciente com suspeita de mieloma múltiplo?

Answer

A

Eletroforese de proteínas séricas, Cr, Ur e Ca sericos, e Mielograma.

Question 31

Q

A fosfatase alcalina é normal em um paciente com mieloma múltiplo. Pq?

Answer

A

A FA se eleva quando há intensa atividade osteoblastica (formação ossea). No MM há atividade osteolitica.

Question 32

Q

Qual é a intercorrencia mais frequente em pacientes com leucemia promielocitica aguda?

Question 33

Q

Qual é o sítio mais comum dos linfomas no TGI?

Answer

A

Estômago.

Question 34

Q

Mulher, 66a, pancitopenia progressiva com início há 3m. Esfregaço sanguíneo:, dacriocitos. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Mielofibrose.

Question 35

Q

Qual agente químico cuja exposição está relacionada ao desenvolvimento de Linfoma de Hodgkin?

Question 36

Q

Qual leucemia tem acometimento do SNC, testículos, massas mediastinais e adenomegalias?

Question 37

Q

Síndrome mielodisplasica associada ao cromossomo Philadelphia.

Question 38

Q

Mulher, 70a, pico monoclonal de gamaglobulinas. Nega queixas e não apresenta alterações em exames laboratoriais. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Gamopatia monoclonal de significado indeterminado.

Question 39

Q

Idade <1a no diagnóstico confere bom prognóstico na LLA. V ou F?

Question 40

Q

Qual subtipo de LMA cursa com infiltração gengival?

Question 41

Q

Homem, 27a, apresentando dor abdominal de forte intensidade há 5h. Baço palpável a 10cm do RCE. Lab: Hb: 13; Leuco: 8.200; plaq: 800.000. DIAGNOSTICO?

Answer

A

Síndrome de Budd-Chiari sec Trombocitemia Essencial.

Question 42

Q

Na síndrome de hiperviscosidade associada ao mieloma múltiplo pode-se encontrar sangramento nasal, visão borrada e confusão mental. V ou F?

Question 43

Q

Qual é tipo histologico mais comum da doença de Hodgkin?

Answer

A

Esclerose nodular > Celularidade mista > Rica em linfócitos > Depleção linfocitaria.

Question 44

Q

Na LMC, como estão os níveis de leucócitos, vitB12 e fosfatase alcalina leucocitaria?

Answer

A

Leuco e B12 aumentados. FAL diminuída.

Question 45

Q

Qual é a neoplasia mais relacionada com eosinofilia?

Question 46

Q

Em um paciente com PBE confirmada, qual é a conduta?

Answer

A

ATB (cefalosporina de 3 geração - ideal: ceftaxima 2g, 8/8h, por 5d.) + ALBUMINA (1,5g/kg nas primeiras 6h e 1g/kg no 3° dia) para prevenção da SHR.

Question 47

Q

Nas varizes gástricas, a terapêutica endoscopica é feita com:

Answer

A

Cianoacrilato.

Question 48

Q

Qual é a primeira conduta para um paciente cirrotico que desenvolve ascite?

Answer

A

Paracentese diagnóstica.

Question 49

Q

Droga vasoativa de escolha em pacientes cirroticos descompensados (hipotensos).

Answer

A

Terlipressina.

Question 50

Q

São indicações de paracentese diagnóstica em pacientes asciticos: Encefalopatia hepatica; Hemorragia digestiva; Dor abdominal; Febre. V ou F?

Question 51

Q

Como deve ser feita a reposição de albumina pós paracentese?

Answer

A

Só deve ser feita se a for retirado mais de 5L. A reposição é de 6-10g de albumina por litro de líquido retirado.

Question 52

Q

Por quanto tempo deve ser feita a antibioticoterapia em um paciente que apresentou PBE?

Answer

A

Enquanto houver ascite.

Question 53

Q

Diurético de escolha para pacientes cirroticos.

Answer

A

Espironolactona

Question 54

Q

Pacientes com cirrose e ascite devem receber profilaxia para PBE em caso de Encefalopatia Hepatica. V OU F?

Question 55

Q

Fatores predisponentes da Encefalopatia hepatica: HDA; PBE; Constipação, Acidose. V ou F?

Answer

A

F. Acidose previne EH, alcalose–>EH.

Question 56

Q

Paciente cirrotico com ascite + líquido ascitico com proteínas totais<1g/dL tem indicação de profilaxia primária para PBE. V OU F?

Question 57

Q

GASA < 1,1g/dL sugere ascite por cirrose hepática. V ou F?

Question 58

Q

Melena não tem influência no aparecimento de PBE. V ou F?

Question 59

Q

Paciente com cirrose apresentando dor abdominal, ascite e febre. Estudo do líquido ascitico: gram negativo na bacterioscopia, glicose 5x menor à plasmatica, contagem de neutrofilos aumentada.
Qual é o diagnóstico MAIS PROVAVEL?

Question 60

Q

Na EH está contraindicado o uso de haloperidol para controle de agitação, uma vez que sua metabolização é hepática.

Question 61

Q

Um GASA < 1,1 fala a favor de carcinomatose peritoneal. V ou F?

Question 62

Q

Quais são as classificações prognósticas mais utilizadas para pacientes cirroticos?

Answer

A

MELD e Child-Pugh.

Question 63

Q

Como é feita a profilaxia primária de HDA em pacientes cirroticos?

Answer

A

Ligadura elástica OU propranolol.

Question 64

Q

Como é feita a profilaxia secundária de HDA em pacientes cirroticos?

Answer

A

Ligadura elástica E propranolol.

Answer 46

A

AINE, BDZ.

Answer 47

A

Sd Hepatopulmonar.

Answer 48

A

À esquerda: faz uma linha entre a espinha iliaca anterosuperior e a cicatriz umbilical. Divide essa linha em três porções. De medial pra lateral, a região a ser puncionada é o limite entre o terço médio e o terço distal.

Answer 49

A

DAPE (desconexão azigo-portal + esplenectomia).

Answer 50

A

Trombose de veia esplenica.

Answer 51

A

F. PBE–>250 PMN

Answer 52

A

Doença de Wilson.

Answer 53

A

Antimitocondria.

Answer 54

A

Hepatite alcoólica

Answer 55

A

Cirrose biliar primária

Answer 56

A

Na encefalopatia ou quando o Índice Discriminante de Maddrey for >=32.

Answer 57

A

Hepatite alcoólica.

Answer 58

A

Esteatohepatite alcoólica ou NASH.

Answer 59

A

Até que a ferritina serica atinja níveis menores que 50ng/mL.

Answer 60

A

Cirrose Biliar Primária.

Answer 61

A

Deficiência de alfa1antitripsina

Answer 62

A

Exercicios fisicos + Perda de peso.

Answer 63

A

Bilirrubinas
Encefalopatia
Albumina
Ascite
Tempo de protrombina (INR)

Answer 64

A

Ácido ursodesoxicolico.

Answer 65

A

Naqueles com Índice de Nazer>9.

Answer 66

A

Prednisona e pentoxifilina.

Answer 67

A

Doença de Wilson.

Answer 68

A

Doença de Wilson.

Answer 69

A

Teste genético.

Answer 70

A

Osteopenia.

Answer 71

A

Doenca de von Willebrand

Answer 72

A

PTI (plaquetopenia e mais nada - baço pode ser palpável em 10% dos casos).

Answer 73

A

Suspender varfarina e administrar VitK,VO,2-4mg, já que sangramento não é grave (hemodinamicamente estável).
Se fosse sangramento grave, a conduta seria a mesma (5mg, EV) + PFC.

Answer 74

A

Administração de desmopressina (DDAVP).

Answer 75

A

Queda das plaquetas em > 50% do valor basal.
Aparecimento entre 5-10d após seu início .
Tendencia a trombose (é um ataque autoimune com formação de complexos).

Answer 76

A

F.

Para reações febris deve-se utilizar hemácias desleucocitadas.

Answer 77

A

Hemofilia e dosagem de fator VIII e IX.

Answer 78

A

PTI: Prednisona 1-2mg/kg/d por 2-6s.

Answer 79

A

INR;

- VITK 5mg, EV + PFC.

Answer 80

A

Lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI).

Answer 81

A

Plaquetas <10000, se febre. Ou <5000, sem febre.

Answer 82

A

Plaquetas <30000 ou então quando houver sangramento significativo.

Answer 83

A

F.
O tratamento é feito com plasmaferese, mas corticoide pode ser usado.
Heparina não tem efeito, já que na PTT o trombo é branco.

Answer 84

A

F.

ApiXabana age no fator Xa

Answer 85

A

Anticorpo adquirido contra fator VIII.

Esta condição ocorre, principalmente, em 3 situações: pacientes lúpicos, hemofílicos A tratados com fator VIII e, raramente, no pós-operatório e em mulheres puérperas.

O tratamento, neste caso, é ativar a cascata comum da coagulação de forma direta, administrando o complexo protrombínico

Answer 86

A

Redução do d-dimero

Answer 87

A

F. Ela age nos fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX, X e proteína C e S.

Answer 88

A

F. Não se faz transfusão de sangue total.

Answer 89

A

Hemofilia adquirida.

As formas mais comuns de hemofilia são as hereditárias, porém existem formas adquiridas, sendo estas, em geral, síndromes paraneoplásicas. O mecanismo fisiopatológico nestes casos é a produção de autoanticorpos contra os referidos fatores de coagulação, sendo o mais comum de todos o antifator VIII.

Answer 90

A

Hb: 1g/dL. Plaquetas: 5.000-10.000

Answer 91

A

TP, TTPA, TT e contagem de plaquetas.

Answer 92

A

Expectante.

Answer 93

A

Prevenção da doença enxerto vs hospedeiro

Answer 94

A

Reações alérgicas em hemptransfusoes prévias.

Na lavagem das hemácias é retirado o plasma sobrenadante do concentrado, estando indicada nos casos de pacientes com história de alergia às proteínas plasmáticas ou deficiência de IgA (estes indivíduos geralmente têm anticorpos IgE anti-IgA em seu soro).

Answer 95

A

V.
A TIH é uma forma de sensibilização à heparina caracterizada pelo desenvolvimento de anticorpos dirigidos contra o complexo “heparina fator-4-plaquetário (PF4)”= consumo de plaquetas e estado de hipercoagulabilidade.
A trombose pode ser venosa ou arterial.

Answer 96

A

Púrpura de Bernard-Soulier.

Answer 97

A

Deficiência de fatores de coagulação.

Answer 98

A

Hiperplasia Nodular Focal

Answer 99

A

F.

Coledocotomia, retirada dos cálculos e anastomose biliodigestiva.

Answer 100

A

(1) colédoco maior que 2 cm;
(2) mais de seis cálculos em seu interior;
(3) cálculos intra-hepáticos residuais e/ou;
(4) coledocolitíase primária (cálculos pigmentados castanhos),
Nas situações citadas acima é indicada a derivação biliodigestiva (não basta rafiar o coledoco).

Answer 101

A

Hemangioma.

Answer 102

A

(1) vesícula em porcelana; (2) pólipos de alto risco (idade > 60 anos;> 1 cm; crescimento documentado na USG seriada); (3) cálculos grandes (> 2,5-3 cm); (4) vesículas com anomalia congênita (ex.: vesícula duplicada); (5) anemias hemolíticas (ex.: anemia falciforme – como os cálculos pretos formados são pequenos, têm maior risco de escapar da vesícula e causar colecistite/coledocolitíase/ pancreatite); (6) portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático.

Answer 103

A

Cranialmente pela borda hepática, lateralmente pelo ducto cístico e medialmente pelo ducto hepático.

Answer 104

A

T1a: até a lâmina própria;
T1b: até a camada muscular
T2: invasão além da muscular, mas sem perfurar a serosa no lado peritoneal (T2a) ou sem penetrar no fígado, no lado hepático (T2b)
T3: perfuração da serosa (peritônio visceral) até o peritônio parietal ou extensão até o fígado e outras estruturas adjacentes (estômago, duodeno, cólon, pâncreas, omento e via biliar extra-hepática).
T4: invasão de veia porta, artéria hepática ou
dois ou mais órgãos ou estruturas adjacentes.

T1a e T1b sem invasão de nervos/vasos: colecistectomia simples.
A colecistectomia radical está indicada para pacientes com tumores T2 ou T1b com invasão linfática, perineural ou perivascular comprovada.
T3 ou T4: o procedimento de ressecção do parênquima hepático adjacente pode ser ampliado, incluindo a remoção dos segmentos IVb e V, e não raro a realização de uma “hepatectomia central” (com retirada dos segmentos IV, V e VIII) ou mesmo uma “trissegmentectomia direita”.

Answer 105

A

Além de colecistectomia, realiza-se uma linfadenectomia regional e ressecção do parênquima hepático adjacente com pelo menos 2 cm de margem de segurança. Ela está indicada para T1b com invasão perineural ou perivascular e T2.

T1 - tumor invade a lâmina própria (T1a) ou a muscular (T1b).
T2 - invasão além da muscular, mas sem perfurar a serosa no lado peritoneal (T2a) ou sem penetrar no fígado, no lado hepático (T2b).

Answer 106

A

É uma classificação utilizada para cistos de coledoco. (I a V)

Answer 107

A

Hemangioma

Answer 108

A

Metástases.

Answer 109

A

Hepatocarcinoma

Answer 110

A

Captação periférica de contraste na fase arterial, que se dirige para o centro da lesão numa fase tardia.

Answer 111

A

Transplante hepático.
Pacientes com cirrose avançada (Child B ou C) não toleram uma hepatectomia, restando apenas a possibilidade de transplante hepático. .

Answer 112

A

Ele define qual paciente com CHC é candidato a realização de transplante hepático.
Para ser submetido ao transplante, o paciente precisa preencher os critérios de Milão: (1) nódulo único < 5 cm; (2) até 3 nódulos com até 3 cm de diâmetro; (3) ausência de invasão vascular ou metástase à distância.

Answer 113

A

F.
O melhor momento para a cirurgia laparoscópica é o segundo trimestre, pois o período crítico de abortamento (primeiro trimestre) já passou, a organogênese já está completa e o útero ainda não está tão grande que possa atrapalhar o acesso dos trocateres e a exposição da vesícula, como no terceiro trimestre. O uso de antibióticos nestes casos deve ter finalidade TERAPÊUTICA, pois mesmo que, na maioria dos casos, os pacientes tenham apenas colecistite inflamatória e não apresentem leucocitose, a cultura da bile é positiva em mais da metade das vezes.

Answer 114

A

A duodenopancreatectomia é a cirurgia de primeira linha para o tratamento das neoplasias do processo uncinado e da cabeça do pâncreas, no entanto, o colangiocarcinoma distal também possui na cirurgia de Whipple o seu tratamento cirúrgico de escolha.

Answer 115

A

Adenoma hepático.

Answer 116

A

Até 2 anos. Após esse período, consideramos o cálculo como primário do coledoco.

Answer 117

A

1) Pólipo > 1 cm ou crescimento documentado; 2) Presença de colelitíase;
3) Idade > 60 anos;
4) Presença de sintomas;
5) Colangite esclerosante.

Answer 118

A

Gangrena da vesicula biliar (pode evoluir ou não pra perfuração).

Answer 119

A

Empiema vesicular.

Answer 120

A

F.

Choque septico não é critério. Pentade de Reynold.

Answer 121

A

Colangite.

Answer 122

A

É um colangiocarcinoma próxima (localiza-se na bifurcação dos ductos hepáticos para formação do ducto hepático comum).

Answer 123

A

Hepatocarcionoma.
A apresentação característica do hepatocarcinoma na tomografia trifásica é: lesão hipodensa; hipervascularização na fase arterial, lavagem (wash-out) do contraste na fase portal; padrão mosaico (40-60% dos casos).

Answer 124

A

F.
Somente colangiocarcinomas de localizações distais podem ser tratados como tumores periampulares.
Tumor de Klatskin: confluência dos ductos hepáticos.

Answer 125

A

F.
A anemia falciforme produz cálculos pigmentados pretos, compostos por bilirrubinato de cálcio, assim como qualquer tipo de doença hemolítica.

Answer 126

A

Colangite.
Tríade de Charcot = colangite aguda.
Pentade de Reynolds = colangite supurativa (tem obstrução na via=precisa de CPRE para desobstruir).
A hipotermia pode ocorrer nos quadros de infecção sistêmica grave, e inclusive se reveste de significado prognóstico mais grave (em geral ocorre em fases mais avançadas do choque séptico).

Answer 127

A

ATB (metronidazol)=resolução em 10d. Se persistir, realizar drenagem percutanea.

Answer 128

A

CPRE antes da cirurgia para retirada de vesicula.

Answer 129

A

Pois durante o procedimento cirúrgico, outros cálculos podem migrar para o ducto colédoco e causar pancreatite aguda no pós-operatório.

Answer 130

A

1- Colelitiase + DM;
2- Polipo + cálculos;
3- Polipo + idoso ;
4- Tamanho do polipo.

Answer 131

A

Vesicula indolor e palpável.

Tumores periampulares.

Answer 132

A

Neoplasia de papila.

Answer 133

A

F.
A colangite aguda supurativa está associada à pêntade de Reynolds, construída pelos achados da tríade de Charcot acrescidos de hipotensão e rebaixamento do nível de consciência

Answer 134

A

F.
As biópsias de lesões suspeitas apresentam risco teórico de disseminação do tumor no trajeto da punção. O diagnóstico anatomopatológico é reservado para pacientes não cirróticos e nos quais os métodos de imagem foram inconclusivos.

Answer 135

A

Colecistectomia o mais precoce possível (associado a analgesia, hidratação e ATB), a via videolaparoscopica continua sendo a de escolha.

Answer 136

A

Colecistite litiasica (provável sindrome de Mirizzi). CD: colelap

Answer 137

A

Apresenta espessamento >4mm e líquido perivesicular.

Answer 138

A

Investigar as vias biliares, uma vez que FA e GGT encontram-se alteradas.
Solicitar colangioRNM. Se coledocolitiase +, realizar CPRE e só depois a colecistectomia.

Answer 139

A

F.
O carcinoma fibrolamelar é uma variante do hepatocarcinoma que pode ser encontrada em pacientes jovens (5-35 anos), em ambos os sexos, surgindo quase sempre em um fígado NÃO cirrótico.

Answer 140

A

F.

Sinal de Murphy é um achado do exame físico.

Answer 141

A

São administradas quatro doses (zero, um, dois e doze meses), utilizando o dobro da dose habitual para a idade.

Answer 142

A

F.

SF»»>Ringer, pois não tem K.

Answer 143

A

V.
A alcalinização do meio interno faz o K+
entrar nas células, pois o excesso de H+ que estava tamponado pelo intracelular vai ser liberado em troca da entrada de outro cátion (K+) no citoplasma.

Answer 144

A

Significa que sua TFG esta entre 60-89 ml/min e que apresenta uma albuminuria entre 30-300mg/d.

Answer 145

A

F.

Assim como a doença mineral óssea, a anemia é uma complicação que não responde a diálise.

Answer 146

A

É feito pela fórmula de Schwartz:

ClCr (crianças) = K (constante) x altura (cm) / Cr sérica

Answer 147

A

F.
Estágio 2:
- Aumento da creatinina 2,0 a 2,9x o valor de base;
OU
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h;

Answer 148

A

V.

Na CAD, o mecanismo é a diurese osmótica, que gera hipovolemia por desidratação profunda.

Answer 149

A

F .
Devido à hipervolemia que tipicamente acompanha a síndrome urêmica, é comum, portanto, que ocorra grande acúmulo de líquido nesta cavidade serosa.

Answer 150

A

F. O exame a ser solicitado deve ser um USG doppler de arterias renais.

Answer 151

A

Estenose aórtica.

Answer 152

A

V.
O achado clássico da retinopatia hipertensiva crônica é o cruzamento arteriovenoso patológico, observado na fundoscopia e considerado confirmatório para o diagnóstico.

Answer 153

A

Estenose aórtica.

Answer 154

A

Espironolactona.
A espironolactona está indicada para pacientes com IC sintomática (estágios C e D), FE reduzida (< 30%) e classe funcional de II a IV de NYHA.

Answer 155

A

IECA e betabloq

Answer 156

A

Troca de valva aórtica pela pulmonar e colocação de prótese biológica no lugar da pulmonar.

Answer 157

A

Trocar o IECA por nitrato e hidralazina.
O IECA, é muito associado à IRA, particularmente
quando se trata de uma IRA hipercalêmica!

Answer 158

A

Anlodipino e HCTZ,

Answer 159

A

Investigar Hipertensão Secundária.

Answer 160

A

F.
Nenhuma medicação comprovou reduzir mortalidade na ICFEN, ao contrário da ICFER, onde IECA/BRA, BB e antagonistas de aldosterona, além da combinação hidralazina + nitrato, efetivamente reduzem mortalidade. O tratamento da ICFEN é largamente sintomático.

Answer 161

A

V

caliurese=excreção de K na urina

Answer 162

A

D
BB e IECA/BRA= HiperK;
HCTZ= hiperglicemia, dislipidemia, hiperuricemia.

Answer 163

A

Manter carvedilol em mesma dose, e aumentar dose de furosemida.
A introdução de carvedilol à prescrição do paciente foi adequada. No entanto, devemos saber que, na fase inicial de sua instituição, essa classe medicamentosa pode piorar os sintomas de IC, visto que ela inibe o efeito adrenérgico “compensatório” sobre o miocárdio, reduzindo sua contratilidade. Este efeito tende a ser colateral sobrepujado pela melhora do remodelamento com a manutenção dos betabloqueadores. Desta forma, a menos que o paciente torne-se francamente descompensado, devemos insistir na manutenção da droga, aumentando a dose dos diuréticos de alça para o alcance do alívio sintomático.

Answer 164

A

F
O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro.

Answer 165

A

Estenose Mitral.

Answer 166

A

Aumento do retorno venoso.

Answer 167

A

Estenose Aórtica.

Answer 168

A

Iniciar antihipertensivo + prescrever analgésico comum e orientar em relação a benignidade do quadro (HAS+cefaleia tensional). Temos aqui um paciente com PA≥140x90 mmHg na primeira consulta associada a risco cardiovascular ALTO (valores de HAS estágio II + presença de 2 FRCV “adicionais”), o que permite o diagnóstico imediato de HAS ao mesmo tempo em que autoriza início imediato do tratamento medicamentoso e não medicamentoso
.

Answer 169

A

Nitroprussiato, IECA, nitrato, anticoagulante, BCC, trombolíticos…
Os sinais e sintomas descritos
são clássicos de uma dissecção aórtica aguda. As condutas prioritárias são o alívio da dor e o controle da FC e da PAS para níveis em torno de 60 bpm e 100-120 mmHg, respectivamente. A droga de primeira escolha, que deve ser feita antes dos demais anti-hipertensivos, tem que ser um betabloqueador intravenoso (ex.: esmolol, labetalol). Esta etapa inicial de betabloqueio é imprescindível, pois a cada batimento sistólico uma “cabeça de dissecção” aumenta a separação entre as camadas íntima e média da aorta, agravando o quadro. Atingido o betabloqueio, iniciamos um agente vasodilatador intravenoso. É importante ter em mente que o vasodilatador não deve ser iniciado ANTES de se atingir o betabloqueio, pois a diminuição da resistência vascular periférica, conquanto seja benéfica no sentido de baixar a PA, será maléfica neste contexto porque vai acelerar o fluxo do jato sistólico, agravando também a dissecção na parede aórtica.

Answer 170

A

F

*1)Obesidade central Cintura > 102 cm (homens) e > 88 cm (mulheres).
2) Hipertrigliceridemia TG ≥ 150 mg/dl.
3) HDL < 40 mg/dl (homens) e < 50 mg/dl (mulheres).
4) Hipertensão arterial PA ≥ 130/85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo.
5) Glicemia de jejum≥ 100mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.**

Answer 171

A

Tolerância diminuída à glicose; iniciar dieta, estimular

atividade física e suspender tabagismo.

Answer 172

A

Reduzir a dose da metformina e estabelecer um plano de aumento gradual, esclarecendo ao paciente que o sintoma provavelmente desaparecerá com o tempo.

Answer 173

A

Solicitar TOTG.

Answer 174

A

Manter a infusão de insulina e iniciar infusão de glicose.
Quando há queda da glicemia, mas ainda há acidose e/ou cetonemia positiva, a infusão contínua de insulina não deve ser reduzida, sendo necessário o aumento da infusão de glicose.

Answer 175

A

F
A complicação aguda mais grave e mais comum
do DM1 é a hipoglicemia, geralmente decorrente de
iatrogenia (insulinoterapia inadequada)

Answer 176

A

Edema cerebral sec reposição volêmica.

Answer 177

A

F.

Existe o DM1 tipo LADA.

Answer 178

A

Acantose nigricans=resistência insulínica.

Answer 179

A

Diminuir a dose da insulina glargina e acrescentar insulina ultra-rápida antes das principais refeições.

Answer 180

A

Insulinoterapia.
Com uma glicemia ≥ 300 mg/dl está indicado o uso de insulina no esquema terapêutico do DM tipo 2, mesmo que se trate de paciente virgem de tratamento. Existe, nesta situação, um componente de “glicotoxicidade” que diminui a resposta terapêutica aos hipoglicemiantes orais, isto é, um excesso tão grande de glicose no sangue acaba prejudicando o funcionamento das células beta nas ilhotas pancreáticas, de modo que a secreção de insulina é comprometida (e drogas como as sulfonilureias e os incretinomiméticos passam a ter suas ações reduzidas). Após melhora do controle glicêmico, em alguns pacientes é possível de escalonar a terapia, suspendendo a insulina e mantendo apenas hipoglicemiantes orais, combinados ou não.

Answer 181

A

Náuseas.
Incretinomiméticos, como a liraglutida (Victoza), são excelentes agentes hipoglicemiantes no tratamento do DM. Porém, como classe, essas drogas têm o inconveniente de promover um atraso no esvaziamento gástrico, o que pode ocasionar náuseas e vômitos, principalmente em indivíduos que já possuam algum grau de gastroparesia diabética. A cefaleia é um paraefeito também relatado, porém estima-se que sua incidência seja menor que a metade da incidência de náuseas, sendo esta última, portanto, o PRINCIPAL efeito colateral da liraglutida.

Answer 182

A

V.
Apesar de muito mais frequente em pacientes com DM1, a cetoacidose diabética também pode ocorrer em pacientes com DM2 em situações de grande estresse, como infecções graves, trauma e emergências cardiovasculares.

Answer 183

A

F.
Primeiro corrigir o distúrbio do potássio (ministrando 40 mEq de K) antes de começar a insulina. Quando o potássio está entre 3,3 e 5 mEq/L podemos iniciar a insulina sem problemas, mas é preciso começar junto a infusão venosa de K (20-30 mEq por frasco de soro). Com o K > 5 mEq/L a insulina deve ser iniciada sem potássio (quando cair abaixo de 5 mEq/L a infusão de K deve ser iniciada)

Answer 184

A

MEV+metformina+consulta anual.
A metformina é segura e barata, porém, só vale a pena ser indicada na prevenção do DM tipo 2 em pacientes de muito alto risco. Assim, segundo a ADA, são critérios para o seu emprego no “pré- -diabetes”: (1) IMC ≥ 35; (2) idade < 60 anos; (3) história de diabetes gestacional. Nestes pacientes o uso de metformina seria tão eficaz quanto as MEV para a prevenção do DM tipo 2. O ideal, evidentemente, é que mesmo com a prescrição de metformina o paciente tente aderir às MEV.

Answer 185

A

F.

** Clorpropamida= sulfonilureia= libera insulina= ganho ponderal.**

Answer 186

A

V.
O LDL desses pacientes é semelhante ao da população não diabética, e costuma estar alterado pela frequente associação com hiperlipidemia primária (quer dizer, pelo fato de ambas as condições serem muito comuns [DM 2 e aumento primário de LDL], muitos pacientes possuem as duas coisas juntas). Cumpre ressaltar que mesmo que o LDL esteja em níveis considerados normais, num portador de DM 2, sabemos que, nestes doentes, tal lipoproteína se mostra mais densa e de menor tamanho, sendo, portanto, mais aterogênica para a parede vascular.

Answer 187

A

F
As alterações vasculares do diabetes são eminentemente
crônicas e a retinopatia não é exceção.

Answer 188

A

V
Ainda de acordo com essa fonte, a acarbose e a empaglifozina são contraindicadas em indivíduos com DRC estágios IV e V. Os estudos a respeito do uso da liraglutida em pacientes com DRC grave ainda são limitados.

Answer 189

A

F
As tiazolidinedionas são contraindicadas em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, principalmente se classe III ou IV, uma vez que causam retenção hidrossalina, podendo levar à piora dos sintomas congestivos.

Answer 190

A

F
No DM 1 (tipo de DM que se caracteriza desde o início
por destruição das células beta e insulinopenia absoluta), o peptídeo C encontra-se reduzido ao diagnóstico, pois tal doença só se manifesta clinicamente quando > 90%
da massa de células beta já foi destruída

Answer 191

A

Dosar glicemia às 3h da manhã. Efeito Somogyi ou dose insuficiente de NPH noturna?
**A despeito de estar indo dormir com a glicemia dentro da meta terapêutica (entre 80-130 mg/dl pré-prandial e < 180 mg/dl pós-prandial). O que deve estar acontecendo? Bem, a glicemia ao despertar é influenciada pela dose de NPH noturna, e o paciente faz uma dose que pode ser considerada significativa. Logo, antes de aumentar a dose da NPH noturna temos que avaliar a possibilidade de efeito Somogyi: o paciente pode estar fazendo uma HIPOglicemia no meio da madrugada (às 3h), a qual justifica a ativação de mecanismos contrarreguladores endógenos que culminam numa hiperglicemia reativa ao despertar! A maneira ideal de confirmar este diagnóstico é óbvia: dosar a glicemia às 3h da manhã. Estabelecido o diagnóstico de efeito Somogyi, o mais recomendável é mudar o horário de administração da NPH noturna, que deve ser dada antes de dormir (naqueles que tomam essa insulina antes do jantar). Se o paciente já faz isso, podemos acrescentar uma pequena refeição antes do sono, ou então reduzir a dose da NPH noturna — manobra que, paradoxalmente, vai melhorar a hipoglicemia matinal. Na ausência do efeito Somogyi, por outro lado, a conduta é AUMENTAR a dose de NPH
noturna.

Answer 192

A

MIDRIASE
**O III par craniano (oculomotor) é responsável pela elevação da pálpebra e pelo olhar para cima, para baixo e medial, além de controlar a constrição pupilar através do núcleo parassimpático de Edinger-Westphal. Por esse motivo, lesões do III nervo geralmente causam ptose palpebral, oftalmoplegia, estrabismo divergente e diplopia (visão dupla), além de midríase (pupila dilatada). No entanto, é importante relembrar que o parassimpático é a parte mais externa do III nervo, enquanto que a mononeuropatia diabética do III par ocorre por lesão isquêmica da vasa nervorum (parte interna do nervo), normalmente não cursando com alteração pupilar. Portanto, uma característica bastante sugestiva de outras etiologias que lesam o nervo oculomotor, incluindo o acidente vascular encefálico, é a
presença de midríase

Answer 193

A

F
A metformina é formalmente contraindicada na insuficiência renal grave, com Clcr < 30 ml/min, pelo risco de acidose láctica grave e refratária. Situações onde existe risco de IRA grave, como choque hemodinâmico e doença aguda grave qualquer, também indicam sua suspensão, assim como o uso de contraste iodado, haja vista que o contraste pode causar IRA.

Answer 194

A

Os 3 “D”: Diverticulose, angioDisplasia, aDenocarcinoma.

Answer 195

A

A conduta inicial é internar o paciente, iniciar
dieta zero, hidratação venosa e antibioticoterapia.
O caso desse paciente, a provável obstrução diverticular por fecalito determinou sua isquemia com perfuração parietal, expulsando conteúdo colônico, o qual foi contido pelo peritônio, formando abscesso, ou seja, diverticulite complicada. Para dar segmento à condução do caso, precisamos determinar o tamanho do abscesso por tomografia de abdome contrastada, visto que coleções grandes devem ser drenadas.

Answer 196

A

Íleo paralítico.

Answer 197

A

V
O tratamento, por conseguinte, consiste de medidas de suporte, incluindo dieta zero, hidratação venosa com reposição eletrolítica, antieméticos e procinéticos, antimicrobianos nos pacientes com sinais inflamatórios ou mau estado geral (para tratar ou evitar a translocação bacteriana intestinal) e, muito importante, medidas para reduzir a pressão intra-abdominal, como a aspiração nasogástrica.

Answer 198

A

V
A apendicectomia é uma cirurgia de URGÊNCIA, ou seja, deve ser realizada em até 24-36h. Não é uma cirurgia de EMERGÊNCIA onde o paciente tem que ser operado em poucas horas sob o risco de morte. Estudos em população pediátrica mostram que atrasos em até 18h não apresentam impacto significativo na morbimortalidade.

Answer 199

A

Isquemia mesentérica crônica

Answer 200

A

Diverticulose

Answer 201

A

TC de abdome

Answer 202

A

1-Aspecto em alvo; 2- espessamento da parede do apêndice; diâmetro igual ou maior que 5 mm
(também será aceito 6 mm ou 7 mm) ou aumento do diâmetro do apêndice ou aumento do lúmen do apêndice;3-imagem de apendicolito; 4-ausência de distensão do lúmen apendicular com a compressão do transdutor (apêndice não compressível).5- borramento da gordura periapendicular; 6- líquido periapendicular; fluido periapendicular; coleção líquida periapendicular; 7- abscesso periapendicular; 8- massa apendicular; 9- presença de fecalito ou coprolito ou apendicolito.

Answer 203

A

Aplica-se uma pressão sobre o quadrante inferior esquerdo que se reflete como dor no quadrante inferior
direito.

Answer 204

A

F
Ele é sugestivo, mas não patognomônico, podendo estar associado a outras condições como apendagite, diverticulite de Meckel, entre outras.

Answer 205

A

V.

Não se utiliza CEA para diagnóstico, apenas para acompanhamento.

Answer 206

A

Hematoquezia.

Answer 207

A

F.
a radioterapia não tem papel definido no tratamento adjuvante do câncer de cólon, sendo indicada apenas para pacientes com câncer de reto.

Answer 208

A

F

a enterectomia é necessária pois as lesões ocorrem geralmente na mucosa adjacente

Answer 209

A

F

está localizada a 2 pés, cerca de 45-60 cm da válvula ileocecal

Answer 210

A

Apendicectomia profilática.
A apendicectomia não terapêutica é tema controverso, mas há um senso comum entre cirurgiões em realizar apendicectomia em vigência de laparotomia para tratamento de doenças inflamatórias de órgãos pélvicos
ou quando a indicação cirúrgica foi por suspeita de apendicite, mesmo que esse diagnóstico não se confirme. Além de eliminação de possível diagnóstico diferencial em quadro clínico semelhante no futuro, a apendicectomia em um abdome já operado pode ser mais difícil.

Answer 211

A

F
Dois terços das crianças que se apresentam
com intussuscepção têm menos de um ano de idade!

Answer 212

A

Antibioticoterapia endovenosa + drenagem de abscesso

intracavitário por punção percutânea guiada por TC + repouso intestinal com dieta zero.

Answer 213

A

Descompressão colonoscópica, manutenção de uma sonda endoanal para evitar a recorrência e uma cirurgia eletiva.

Answer 214

A

Isquemia mesentérica.

Answer 215

A

F
A síndrome de Gardner cursa com cistos epidermoides, osteomas e dentes supranumerários e a síndrome de Turcot cursa com tumores do sistema nervoso central, principalmente o meduloblastoma, mas também glioblastomas multiformes e astrocitomas.

Answer 216

A

F
Para excluir a possibilidade deveria ter uma sensibilidade de 100%, que não é o caso. Usualmente detecta um sangramento de 0,5-1,0 ml/min

Answer 217

A

F
Hinchey I - abscesso pericólico;
Hinchey II - abscesso pélvico ou à distância; 
Hinchey III - peritonite purulenta;
Hinchey IV - peritonite fecal.

Answer 218

A

Há predisposição para CA colorretal e também para tumores ginecológicos, especialmente o CA de endométrio (principal, ocorrendo em 45% das mulheres da família afetada) e de ovário. Outros carcinomas podem ocorrer: gástrico, delgado, hepatobiliar, próstata, pelve renal e ureter.

Answer 219

A

Terço distal do transverso, descendente e sigmoide.

Answer 220

A

Síndrome de Peutz-Jeghers.

Answer 221

A

Reduzir a dosagem da beclometasona.
**A estratificação das faixas de dose da beclometasona varia conforme o propelente utilizado no inalador! Existem 2 propelentes principais: CFC e HFA. Com o CFC, a dose “baixa” vai de 200–500 mcg/dia, a dose “média” vai de > 500–1.000 mcg/dia e a dose “alta” é > 1.000 mcg/dia. Com o HFA, a dose “baixa” vai de 100–200 mcg/dia, a dose “média” vai de > 200–400 mcg/dia e a dose “alta” é > 400 mcg/dia. Os produtos vendidos atualmente empregam preferencialmente o HFA como propelente, pois o CFC, como todos provavelmente lembram, é considerado como um dos causadores da destruição da camada de ozônio na atmosfera, e tem sido banido em vários países. Procederemos com o “step down ”, isto é, vamos “descer um passo” na escada terapêutica. Bem, como ele está no PASSO 4, o correto é descer para o PASSO 3 (CI dose baixa + LABA).

Answer 222

A

F
O d-dímero deve ser solicitado como triagem para indivíduos com baixo risco de TEP, não sendo bom marcador para o paciente em questão; ademais, não configura exame diagnóstico.

Answer 223

A

F.
Essas duas medicações devem ser iniciadas concomitantemente, pelo fato de a varfarina, nas primeiras 48h de uso, ser pró-coagulante.

Answer 224

A

F
Os trombolíticos estão indicados no tratamento do TEP quando houver instabilidade hemodinâmica ou na eventualidade de parada cardiorrespiratória por conta da tromboembolia pulmonar.

Answer 225

A

F
A dosagem do d-dímero é altamente sensível e portanto
possui alto VPN para TEP (não VPP).

Answer 226

A

F
O pulso paradoxal é caracterizado pela queda de
10 mmHg no valor da PAS durante a inspiração, devido à diminuição do débito sistólico do VE que por sua vez, numa asma grave, pode estar relacionado a uma exacerbação da diminuição do retorno venoso durante a inspiração (grande aumento da pressão intratorácica secundário ao aprisionamento aéreo).

Answer 227

A

Asma ocupacional.

Answer 228

A

Dosar D-dímero

Answer 229

A

TC de tórax anualmente.
O screening para CA de pulmão está indicado em pacientes assintomáticos considerados de alto risco para essa doença (idade entre 55–80a, carga tabágica ≥ 30 maços/ano, tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15a, boa saúde geral). Tal screening deve ser feito por meio da realização anual de TC de tórax com baixa dose de radiação, lembrando que, para justificar o screening, é preciso que o serviço médico seja dotado de capacidade de realizar exames diagnósticos mais complexos (a fim de esclarecer os resultados positivos) bem como oferecer as opções terapêuticas cabíveis.

Answer 230

A

F

A profilaxia é feita com heparina (enoxaparina 40mg/d).

Answer 231

A

V
Representam, na maior parte dos casos, bronquíolos dilatados e preenchidos por material patológico, embora possa também estar relacionado com a infiltração do tecido conjuntivo peribroncovascular centrolobular ou, ocasionalmente, com a dilatação ou o preenchimento (por ex.: metástases intravasculares) das artérias pulmonares centrolobulares. Significa, em geral, doença das vias aéreas, sendo particularmente comum em processos infecciosos (por ex.: tuberculose, broncopneumonia e bronquiolite infecciosa), mas pode ser encontrado também numa série de outras afecções (por ex.: bronquiectasias, fibrose cística e panbronquiolite).

Answer 232

A

Doença de Crohn

Answer 233

A

Doença celíaca.
Esta é a história típica da doença celíaca. Nesta doença, o paciente apresenta uma intolerância permanente ao glúten, presente no trigo, centeio e cevada. O quadro clínico é caracterizado pelo desenvolvimento de diarreia após a ingesta desses alimentos. Tal quadro pode levar ao prejuízo do crescimento da criança, como aconteceu neste caso.

Answer 234

A

F
As principais manifestações extraintestinais cutâneas das doenças inflamatórias intestinais são o eritema nodoso e o pioderma gangrenoso. A dermatite herpetiforme, é uma manifestação cutânea clássica da doença celíaca

Answer 235

A

F
As principais manifestações extraintestinais cutâneas das doenças inflamatórias intestinais são o eritema nodoso e o pioderma gangrenoso. A dermatite herpetiforme, é uma manifestação cutânea clássica da doença celíaca

Answer 236

A

F
As principais manifestações extraintestinais cutâneas das doenças inflamatórias intestinais são o eritema nodoso e o pioderma gangrenoso. A dermatite herpetiforme, é uma manifestação cutânea clássica da doença celíaca

Answer 237

A

V
As principais manifestações extraintestinais cutâneas das doenças inflamatórias intestinais são o eritema nodoso e o pioderma gangrenoso. A dermatite herpetiforme, é uma manifestação cutânea clássica da doença celíaca

Answer 238

A

Doença celíaca

Answer 239

A

DC
úlceras serpiginosas no íleo terminal: um padrão de acometimento que é típico da doença de Crohn. Apesar da biópsia intestinal poder nos auxiliar no diagnóstico, na questão temos apenas uma inflamação inespecífica do íleo terminal e do reto, que de forma nenhuma afasta nossa principal hipótese diagnóstica. Vale lembrar que na DC pode haver a presença de úlceras aftoides e granulomas não caseosos à microscopia, mas essas estão presentes apenas em 30% dos casos

Answer 240

A

CA de pulmão (Centrais: CEC ou pequenas células. Provavelmente é o de peq celulas, já que o crescimento é acelerado, sem adaptação) –>SVCS

Answer 241

A

Salbutamol+Ipratrópio por via inalatória e prednisolona por via oral por 5 dias.
A base terapêutica da exacerbação asmática, independentemente se a crise é leve/moderada ou grave, consiste no uso de um SABA inalatório a cada 20min na primeira hora, como o salbutamol. Em pacientes com idade ≥ 6 anos, se a crise for grave (ex.: FR > 30 irpm, FC > 120 bpm — a presença de pelo menos um desses critérios já classifica a crise como grave), recomenda-se fazer também ipratrópio inalatório junto com o SABA. Hoje em dia, o corticoide sistêmico é prescrito rotineiramente em todas as categorias de crise, exceto se os sintomas desaparecerem por completo após dose baixa de SABA. Para pacientes com idade entre 6-11 anos, podemos utilizar prednisona ou prednisolona (são equivalentes e equipotentes), na dose de 1 mg/kg/dia, máx. 40 mg/dia, por 3-5 dias.

Answer 242

A

F
é clássico o conceito de que a ausência de sibilos pode ser sinal de extrema gravidade na crise asmática! Os brônquios podem estar tão fechados que não passa ar suficiente para sequer produzir sibilos.

Answer 243

A

Solicitar USG Doppler de MMII. Se +, iniciar tratamento para TVP/TEP, já que o tratamento é o mesmo quando não há instabilidade hemodinâmica.

Answer 244

A

Sais biliares e Vit. B12

Answer 245

A

Dermatite herpetiforme (manifestação extraintestinal da Doença Celíaca).

Answer 246

A

O tratamento é feito com ceftriaxona ou meropenem por 2 semanas, seguido de manutenção com sulfametoxazol +trimetoprim por 1 ano.
Diarreia crônica associada à artrite e à clássica miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória) representa um quadro essencialmente patognomônico de doença de Whipple, uma infecção persistente da mucosa do intestino delgado causada pela bactéria Tropheryma whipplei.
O encontro de infiltração da mucosa do delgado por macrófagos PAS-positivos à biópsia endoscópica sela
o diagnóstico neste contexto.

Answer 247

A

V
A doença celíaca é uma doença imunomediada relacionada à proteína do glúten, presente no trigo, centeio e cevada. O diagnóstico é feito por dosagem de anticorpos (antitransglutaminase IgA ou antiendomísio IgA) mais biópsia de delgado.

Answer 248

A

Suplementação de O2 e expansão volêmica.
**As fraturas de ossos longos, como o fêmur, constituem fator de risco para duas importantes causas de dispneia súbita: (1) tromboembolismo pulmonar— a mais comum; (2) embolia gordurosa. Uma importante diferença entre essas duas entidades é a seguinte: o TEP tipicamente ocorre após o terceiro ao quinto dia de internação, enquanto a embollia gordurosa geralmente já aparece nas primeiras 48-72h. Logo, temos que pensar em embolia gordurosa neste caso. Outros dados sugestivos são a confusão mental acentuada, desproporcional ao grau de hipoxemia, e o aparecimento de petéquias no tórax. Não há tratamento específico para a embolia gordurosa (a anticoagulação e os trombolíticos não exercem qualquer efeito benéfico), sendo a conduta pautada apenas em medidas de suporte, com suplementação de O2 (geralmente precisando de intubação e ventilação mecânica) e expansão volêmica. **

Answer 249

A

Instabilidade hemodinâmica.

Answer 250

A

Melhora do quadro de obstrução das vias aéreas.

Answer 251

A

Novo exame de imagem em 3 meses.
Diante de um paciente com nódulo pulmonar com diâmetro superior a 8 mm, mas de baixo risco para malignidade (paciente jovem, sem história de tabagismo, calcificação central, ausência de espículas), recomenda-se apenas o acompanhamento por imagem seriada, devendo a próxima tomografia ser repetida em 3-6.
meses.

Answer 252

A

V
O tratamento da rinite alérgica, que acompanha a asma de muitos doentes, deve ser feito com corticoide intranasal, podendo-se utilizar anti-histamínicos como cetirizina e loratadina. Vale ressaltar que outros anti-histamínicos não tiveram sua segurança no período gestacional plenamente definida, e portanto devem ser evitados se possível.

Answer 253

A

Adenocarcinoma
Dos tumores primários de pulmão, o adenocarcinoma e o carcinoma de grandes células, representam as neoplasias de que se manifestam com massas de localização PERIFÉRICA.

Answer 254

A

F
Se a pCO2 estiver normal ou alta, isso significa que seus alvéolos não estão sendo devidamente ventilados, a despeito do aumento da frequência respiratória. Só existem duas explicações possíveis para este achado: (1) ou a obstrução ao fluxo aéreo é tão grave a ponto de abolir a ventilação alveolar; ou (2) o paciente está
entrando em fadiga da musculatura respiratória. Seja qual for a explicação, sob nenhuma hipótese se poderá dizer que o paciente está “melhorando”.

Answer 255

A

F
o uso do ácido fólico está indicado somente para pacientes que utilizam a Sulfassalazina (SSZ), já que o uso desta medicação inibe a absorção e o metabolismo deste oligoelemento

Answer 256

A

F

Corticoide só é usado para remissão da doença. Não tem indicação para manutenção.

Answer 257

A

V
conceitualmente, uma diarreia puramente secretória não é inflamatória, tampouco disabsortiva, logo, não se esperam leucócitos fecais aumentados ou esteatorreia.

Answer 258

A

F
o tratamento de escolha para a colite pseudomembranosa é com metronidazol via oral! Em casos graves e refratários, podemos utilizar a vancomicina via oral.

Answer 259

A

Manter o tratamento e iniciar terapia com prednisona (1 a 2 mg/kg/dia).
**A reação tipo 2 (eritema nodoso) é característica da hanseníase virchowiana, e não contraindica nem obriga a interrupção do tratamento antimicobacteriano! Logo, temos que manter o tratamento da hanseníase. Evidentemente, alguma conduta deve ser tomada para alívio das manifestações reacionais. A droga de escolha para tratamento da reação tipo 2 é a talidomida, porém deve-se evitar essa medicação em mulheres na idade fértil (teratogenicidade). Nestes casos, a abordagem de escolha passa a ser a corticoterapia em dose imunossupressora, como prednisona oral 1-2 mg/kg/dia.

Answer 260

A

Realizar exérese da lesão com margens laterais máximas
de 2 mm e encaminhar para exame anatomopatológico.
**Para auxiliar o diagnóstico dos melanomas, utilizamos a regra do ABCDE. O “A” representa a Assimetria; o “B”, Bordas irregulares; o “C”, Coloração heterogênea; o “D”, Diâmetro maior que 6 mm e o “E” representa a Evolução, como o crescimento ou aparecimento de sintomas.
O tratamento de escolha do melanoma nos casos iniciais deve ser a biópsia excisional da lesão com margem de 2-3 mm.

Answer 261

A

Vaselina ou pomada de óxido de zinco.
A patologia retratada na questão é a dermatite das fraldas, dermatite mais clássica e caracterizada por poupar dobras. O tratamento é trocar as fraldas mais frequentemente, evitar a fricção nas áreas lesadas e a aplicação de um agente de barreira, que pode ser vaselina ou óxido de zinco. Não há indicação de aplicação de antifúngico ou antibiótico tópico.

Answer 262

A

Iniciar tratamento para hanseníase paucibacilar com dapsona diária e dapsona + rifampicina mensais.
**A baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independentemente do número de lesões. Dessa forma, temos na questão uma hanseníase PB (2 lesões, baciloscopia negativa), cujo tratamento consiste na associação de rifampicina na dose mensal de 600 mg com administração supervisionada + dapsona na dose mensal de 100 mg supervisionada e dose diária de 100 mg autoadministrada. A duração total do tratamento é de 6 doses supervisionadas (mínimo de 6 meses), que podem ser concluídas em até 9 meses de tratamento. A clofazimina é adicionada ao esquema apenas nos casos MB.*

Answer 263

A

Apesar de não te características de risco (ausência de ulceração, regressão e mitoses), preenche critérios suficientes para a indicação da biópsia de LS, além da ampliação das margens!
A cirurgia, de acordo com o estadiamento, será acompanhada de linfadenectomia, QT, RT ou imunoterapia. Dessa forma, depois de diagnosticado e estadiado pela biópsia, se o tumor não for metastático (como no caso em questão), é realizada a excisão local para ampliação das margens. A correlação entre a margem de ressecção e o Breslow (espessura do tumor) é a seguinte:
(1) in situ : 0,5-1 mm;
(2) invasivo (< 1 mm): 1 cm;
(3) > 1 mm e < 2 mm: 1-2 cm;
(4) > 2 mm: 2 cm.
A investigação de envolvimento linfonodal regional deve ser feita com a linfocintilografia pré-operatória e biópsia do Linfonodo Sentinela (LS),poupando os pacientes das extensas dissecções linfáticas desnecessárias. A biópsia do LS está indicada nas lesões com índice de Breslow ≥ 0,76 mm (sem evidência clínica, radiológica ou histopatológica de metástases), ou índice < 0,76 mm associado a alto risco (ulceração, áreas de regressão, mitoses > 2 mm²). A paciente em questão tem o tipo extensivo superficial (o mais comum, 70% dos casos), nível III de Clark (até a derme papilar) e índice de Breslow entre 2,01 e 4 mm.

Answer 264

A

As lesões típicas do eritema multiforme/polimorfo são: lesão em alvo (bordas elevadas e de contorno avermelhado, centro deprimido e mais escuro) e a lesão em íris (placa avermelhada centrada por vesícula ou bolha).

Answer 265

A

Ferropriva.

Answer 266

A

Talassemia major

Answer 267

A

Internação e prescrição de ampicilina venosa.
**A infecção por pneumococo é a principal causa de óbito em crianças falcêmicas com menos de 5 anos de idade, e no grupo com idade inferior a 3 anos os estudos mostram que qualquer quadro de febre elevada
(> 38.5°C) possui grande probabilidade pré-teste de representar uma sepse pneumocócica, mesmo que a criança pareça clinicamente bem num primeiro momento. **Em crianças falcêmicas com < 3 anos de idade e febre elevada devem ser imediatamente internadas no hospital para antibioticoterapia empírica parenteral após coleta de culturas! ** O ATB escolhido deve prover cobertura contra pneumococo e outros encapsulados, sendo a ampicilina uma opção aceitável

Answer 268

A

Crise vaso-oclusiva/dactilite
Aproximadamente 45% das crianças com anemia falciforme cursarão com uma determinada complicação da doença até atingirem 2 anos de idade: a dactilite ou síndrome mão-pé. A dactilite consiste em um fenômeno vaso-oclusivo que compromete os pequenos ossos das mãos e pés, levando à dor intensa e edema local. Temos que lembrar que a anemia falciforme consiste em uma anemia hemolítica crônica, e os pacientes terão continuamente evidências de hemólise em seu exame físico e nos exames laboratoriais. Logo, icterícia, sopro sistólico de síndrome hipercinética, reticulocitose e anemia com Hb em torno de 8,0 são justificados pela anemia falciforme em si. Vale ressaltar que, nesta idade, ainda palpa-se um baço aumentado em pacientes com anemia falciforme.

Answer 269

A

Deficiência de G6PD.
A G6PD é uma enzima essencial para as vias bioquímicas que regeneram o glutation intracelular, lembrando que este último representa, quantitativamente, o principal sistema tampão contra o estresse oxidativo dentro das células. Sem níveis adequados de G6PD no citoplasma, os radicais livres formados em grande quantidade durante a metabolização das sulfas acabam agredindo componentes celulares, gerando, por exemplo, LESÃO DA MEMBRANA CELULAR.

Answer 270

A

Anemia falciforme

Answer 271

A

Anemia ferropriva e fazer transfusão de concentrado
de hemácias.
Por definição, Hb < 7 g/dl indica hemotransfusão de urgência em doente sob estresse agudo

Answer 272

A

Talassemia minor (traço)

Answer 273

A

Anemia ferropriva; reposição de ferro parenteral.
A dose total requerida é diretamente proporcional ao deficit de ferro na hemoglobina, somado à quantidade necessária para repor os estoques de ferro (1.000 mg no homem e 600 mg na mulher).
- Deficit de ferro da hemoglobina: (15 - Hb) x peso (kg) x 2,3
- Deficit de ferro da hemoglobina + deficit de estoque (dose TOTAL do ferro parenteral):
(15 - Hb) x peso (kg) x 2,3 + 1.000 (no homem)
(15 - Hb) x peso (kg) x 2,3 + 600 (na mulher)
O deficit total de ferro pode ser reposto em dose única, diluída em soro fisiológico ou glicosado a 5%, ou então (modo preferencial) em doses fracionadas. Seja como for, quanto maior a carga férrica, mais lenta deve ser a infusão (> 1h)

Answer 274

A

F

**resultado “FAS” (HbF + HbA + HbS) significa traço falcêmico*

Answer 275

A

Esferocitose hereditária

Answer 276

A

AHAI, Coombs direto

Answer 277

A

Meningococcemia

Answer 278

A

Nenhum tratamento é necessário.
Embora não saibamos o resultado da urinocultura, caso ela fosse positiva, no máximo configuraria uma bacteriúria assintomática, cujas indicações de tratamento incluem grávidas ou aqueles que vão se submeter a procedimento urológico em que se espere rompimento da barreira mucosa. Portanto, realizar a urinocultura desse doente seria no mínimo fútil.

Answer 279

A

Pneumococo

Answer 280

A

Prescrever fosfomicina trometamol 3 g, por via oral, em dose única, não sendo indicado, nesse caso, solicitar sumário de urina ou urinocultura.
O tratamento de cistite também pode ser feito com norfloxacina (400 mg 12/12h) / ciprofloxacino (500mg 12/12h), por 3 dias.Amoxicilina (250 mg 12/12h) e cefalosporinas de 1a geração (cefalexina 500 mg 6/6h ou cefadroxil 500 mg 12/12h) também podem ser utilizadas, mas a duração do tratamento deve ser de cinco dias. A nitrofurantoína (100 mg 6/6h) é outra alternativa, mas a duração do tratamento deve ser ainda maior neste caso (sete dias), já que as enterobactérias da flora vaginal demoram mais para ser erradicadas, o que resulta em chance maior de recaída

Answer 281

A

F
No primeiro ano de vida, a ITU incide mais em meninos do que em meninas, principalmente pela maior prevalência de formas congênitas de obstrução urinária em meninos, como a válvula de uretra posterior

Answer 282

A

Rifampicina para todos os comunicantes domiciliares.
A meningite meningocócica indica a instituição de
quimioprofilaxia nos contactantes íntimos, o que inclui os coabitantes do mesmo domicílio, tanto adultos quanto crianças. Logo, todos os familiares do paciente devem ser medicados. A droga de escolha é a RIFAMPICINA, ministrada por 2 dias. Segundo referências internacionais, gestantes não deveriam receber rifampicina, pois tal droga é teratogênica em animais. No Brasil, o Guia da Vigilância Epidemiológica e outros manuais publicado preconiza a utilização de rifampicina nesta situação mesmo em gestantes. A larga
experiência com o uso dessa droga em nosso meio revela que não há provas definitivas de que a rifampicina seja teratogênica em humanos.

Answer 283

A

F
aneurisma micótico nada mais é do que uma dilatação arterial focal que ocorre devido à embolização séptica, sendo na sua grande maioria causado por infecção bacteriana. Recebe o nome “micótico” por sua aparência ser semelhante a de vegetações fúngicas

Answer 284

A

Meningite

Answer 285

A

Urocultura com antibiograma.

Answer 286

A

Amoxicilina, 2g, dose unica.

Answer 287

A

No caso de pielonefrite em gestantes, daremos preferência às cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona) ou às penicilinas (ampicilina, por exemplo). Quinolonas devem ser evitadas, pois são teratogênicas!

Answer 288

A

Guarde este padrão: meningoencefalite viral + alteração
de fala e comportamento + acometimento do
lobo temporal = MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA!

Answer 289

A

Brudzinski

Answer 290

A

A hipótese é de infecção do SNC, sendo mandatório realizar exames de imagem (ex.: TC de crânio) e coletar liquor para análise citológica, bioquímica e microbiológica.

Answer 291

A

Orquite/epididimite e ciprofloxacino + analgesia.

Answer 292

A

Meningococcemia / Sepse meningocócica.

Answer 293

A

Meningite viral

Answer 294

A

Streptococcus pneumoniae = não realizar profilaxia.

Answer 295

A

Rifampicina, durante 2 dias, para todos os familiares

Answer 296

A

As situações em que devemos realizar uma TC de crânio antes da punção lombar na suspeita de meningoencefalite são as seguintes:
– Estados de imunossupressão;
– História de doença do SNC (AVE, lesão expansiva ou infecção focal);
– Epilepsia de início recente;
– Papiledema;
– Rebaixamento do nível de consciência;
– Deficit neurológico focal.

Answer 297

A

F
O grande vetor é o Aedes aegypti, mas a doença pode ser transmitida por outros artrópodes, como o Culex e o Aedes albopictus

Answer 298

A

F
A fase precoce é geralmente febril, inespecífica. Por
volta do quarto ao nono dia, surgem os comemorativos
de gravidade, com icterícia rubínica e lesão renal aguda.

Answer 299

A

-Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua;
-Vômitos persistentes;
-Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico);
-Hipotensão postural e/ou lipotimia;
-Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do RCD;
-Sangramento demucosa; letargia e/ou irritabilidade;
-Aumento progressivo do hematócrito.
Define conduta: na presença de sinais de alarme, o paciente é conduzido conforme as orientações do grupo C.

Answer 300

A

F

**A sorologia antivírus da dengue (IgM) é solicitada a partir do sexto dia de doença **

Answer 301

A

V
imunidade ao sorotipo já contraído é perene, enquanto que, aos demais sorotipos, é evanescente — vai desaparecendo com o tempo

Answer 302

A

V

São cinco sorotipos de fato, sendo que o 5o ainda não chegou ao Brasil

Answer 303

A

Mielograma.

Answer 304

A

Leishmaniose visceral;

O principal ddx é a leucemia, sendo pouco provável no caso, pois não há leucocitose.

Answer 305

A

Solução de Ringer lactato 20 ml/kg, correm em 20min
Ele se enquadra no grupo D de tratamento, que é composto por pacientes com sinais de choque, desconforto respiratório ou disfunção orgânica grave. Esse grupo é tratado em ambiente de terapia intensiva, devendo ter o intravascular expandido com 20 ml/kg de salina isotônica em 20min, podendo repetir o mesmo volume até 3x se necessário, reavaliando clinicamente a cada 15-30min, e o Hematócrito a cada 2h. Se houver melhora clínica, retorna-se ao grupo C. Se após as 3 expansões volêmicas a resposta for inadequada (hematócrito em ascensão ou inalterado, ou choque) podemos lançar mão da expansão plasmática com albumina ou outros coloides.

Answer 306

A

Caso suspeito de dengue + sinal de alarme (hemoconcentração) +ausência de sinais de choque / sangramento grave /disfunção de orgãos = Grupo C.
Conduta no grupo C=hidratação endovenosa e internação hospitalar até estabilização clínica (no mínimo por 48h).

Answer 307

A

Leptospirose/Sd de Weil
Existem poucas causas na medicina de IRA com potássio sérico normal ou reduzido. As principais são: (1) síndrome de Weil; (2) nefroesclerose hipertensiva maligna; (3) toxicidade dos aminoglicosídeos; e (4) toxicidade da anfotericina B.

Answer 308

A

Leptospirose

Answer 309

A

Fase de Expansão (20 ml/kg em 2h, infusão gradual).
- 1a hora= ministrar soro fisiológico 10 ml/kg.
- Reavaliação clínica após esta etapa.
- 2a hora= manter soro fisiológico 10 ml/kg.
- O hematócrito deve estar disponível ao término da segunda etapa. Avaliar:
• Ausência de melhora do hematócrito e/ou dos sinais hemodinâmicos = repetir a fase de expansão até 3x;
• Se após três repetições não houver melhora = conduzir como grupo D;
• Melhora do hematócrito e dos sinais hemodinâmicos = iniciar fase de manutenção.
Fase de Manutenção
1a etapa = 25 ml/kg em 6h. Se houver melhora, iniciar a 2a etapa.
2a etapa = 25 ml/kg em 8h (sendo 1/3 com SF 0,9% e 2/3 com SG 5%).
- Se houver piora clínica e/ou laboratorial a qualquer momento, conduzir como grupo D.
O paciente deve permanecer internado até estabilização (no mínimo por 48h).

Answer 310

A

Zika
O quadro é absolutamente condizente com Zika: febre baixa, rash pruriginoso intenso e precoce, olho vermelho e artralgia/artrite discreta.
Na Chikungunya, a febre é mais alta (> 39ºC) e a dor articular é mais proeminente. Na dengue, a febre também costuma ser mais alta e não ocorre hiperemia conjuntival proeminente.

Answer 311

A

Coprocultura
Nas primeiras 2 semanas, o exame de escolha para confirmar o diagnóstico de febre tifoide, isolando a S. typhi, é a hemocultura. Após esse período, a hemocultura perde sensibilidade progressivamente, e o teste que passa a ter mais chance de ser positivo é a coprocultura. A explicação é a seguinte: nas primeiras 2 semanas, a infecção está em sua fase bacterêmica e, posteriormente, as bactérias se assestam no tubo digestivo, gerando a fase coprológica. Neste momento, vale lembrar que o risco de complicações intestinais, como a perfuração, aumenta de forma significativa.

Answer 312

A

Hepatite B crônica ativa, solicitar HBV DNA quantitativo

Answer 313

A

Vacinação prévia para hepatite B.

Answer 314

A

F

De fato a hepatite A tem transmissão fecal-oral e não cronifica, mas o período de incubação é de 4 semanas.

Answer 315

A

F
O vírus C é RNA vírus, com período de incubação de 7 semanas, sendo a transmissão parenteral (drogas e transfusão) a principal forma identificável de transmissão, lembrando que em cerca de metade dos casos não identificamos a forma de transmissão. É a hepatite que mais cronifica (80-90%).

Answer 316

A

Vacinação prévia para hepatite B.

Answer 317

A

Administração de imunoglobulina humana, pois o contato foi há menos de 14 dias.
A profilaxia pós-exposição à hepatite A está indicada até 14 dias após a exposição. Ela pode ser realizada com vacina ou imunoglobulina padrão (imunoglobulina humana normal), porém nos pacientes com mais de 1 ano até 40 anos de idade a vacina é preferida.

Answer 318

A

Hepatite aguda pelo vírus B

Answer 319

A

Hepatite aguda B.
É comum encontrarmos uma variedade de autoanticorpos durante a fase da hepatite aguda, entre eles antimúsculo liso, fator reumatoide, FAN, anti-LKM1, anti-LKM3. Logo, não podemos achar que estamos diante de um caso de HAI “só” por causa do antimúsculo liso. Hepatite medicamentosa com 1 g/dia de paracetamol também não faz sentido, é uma dose baixa (bem abaixo do valor mínimo de 4 g/dia, que é quando geralmente “começam” a ocorrer casos de hepatotoxicidade pelo paracetamol).

Answer 320

A

Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B

nas primeiras 12 horas de vida.

Answer 321

A

AST com pouco aumento em relação aos parâmetros

normais e fosfatase elevada.

Answer 322

A

Bilirrubina total e frações, ALT, AST, fosfatase alcalina, GGT, tempo de protrombina (INR) e albumina.

Answer 323

A

Qual o tratamento da hepatite B aguda? Suporte, orientação e acompanhamento, já que os índices de cura nesses casos são superiores a 90%.

Answer 324

A

F

indicam imunidade após infecção por HBV.

Answer 325

A

Não há necessidade de profilaxia.

Answer 326

A

Receber reforço de vacina, uma dose de IGHAHB e TARV pós-exposição.

Answer 327

A

Iniciar esquema vacinal contra hepatite A e imunoglobulina anti-HAV.

Answer 328

A

Infecção aguda em replicação

Answer 329

A

Artrite psoriásica.

Answer 330

A

Espondiloartrite.
*Estamos diante de uma espondiloartropatia soronegativa, termo que na verdade compreende um grupo de doenças, dentre as quais podemos citar a espondilite anquilosante, a artrite psoriásica, as artrites enteropáticas, e a ARTRITE REATIVA, que parece ser o caso em questão! A artrite reativa é uma condição sistêmica, que cursa com uma artrite estéril, soronegativa, costumeiramente deflagrada por uma infecção à distância, sendo uma das principais causas de artrite aguda em jovens, com pico de incidência na terceira década de vida. Além dos sintomas constitucionais, teremos uma artrite oligoarticular assimétrica, aditiva e que afeta principalmente os membros inferiores. Outras manifestações reumatológicas incluem a dactilite, tendinite de Aquiles, fasciíte plantar (como no caso) e outras entesopatias, como a sacroileíte.

Answer 331

A

Anquilose das vértebras lombares e das articulações sacroilíacas.
A entesite da coluna, típica da Espondilite Anquilosante (EA) SEMPRE começa na articulação sacroilíaca, causando a indispensável SACROILEÍTE! A inflamação crônica da êntese e a erosão do osso subcondral, seguida por processo de reparação tecidual, produz neoformação óssea, gerando protuberâncias ósseas denominadas SINDESMÓFITOS! Estes sindesmófitos das vértebras vizinhas podem se unir e causar anquilose por fusão vertebral. Temos na EA, então, um envolvimento ASCENDENTE da coluna vertebral, que começa com sacroileíte e ascende fundindo as vértebras.

Answer 332

A

Uveíte anterior aguda

Answer 333

A

V
Tomando como base a espondilite anquilosante, sabe-se que a uveíte anterior aguda é a manifestação extra-articular mais comum (30-40% dos pacientes)! Eles também podem apresentar fibrose pulmonar dos lobos superiores, insuficiência aórtica e distúrbios de condução cardíaca, amiloidose secundária (AA), síndrome da cauda equina, nefropatia por IgA e fibrose retroperitonial (associação rara). Assim, a única opção que não se encaixa é a pericardite, condição mais importante no grupo das colagenoses, a exemplo do LES.

Answer 334

A

F
Tomando como base a espondilite anquilosante, sabe-se que a uveíte anterior aguda é a manifestação extra-articular mais comum (30-40% dos pacientes)! Eles também podem apresentar fibrose pulmonar dos lobos superiores, insuficiência aórtica e distúrbios de condução cardíaca, amiloidose secundária (AA), síndrome da cauda equina, nefropatia por IgA e fibrose retroperitonial (associação rara).

Answer 335

A

F
Tomando como base a espondilite anquilosante, sabe-se que a uveíte anterior aguda é a manifestação extra-articular mais comum (30-40% dos pacientes)! Eles também podem apresentar fibrose pulmonar dos lobos superiores, insuficiência aórtica e distúrbios de condução cardíaca, amiloidose secundária (AA), síndrome da cauda equina, nefropatia por IgA e fibrose retroperitonial (associação rara).

Answer 336

A

F
Tomando como base a espondilite anquilosante, sabe-se que a uveíte anterior aguda é a manifestação extra-articular mais comum (30-40% dos pacientes)! Eles também podem apresentar fibrose pulmonar dos lobos superiores, insuficiência aórtica e distúrbios de condução cardíaca, amiloidose secundária (AA), síndrome da cauda equina, nefropatia por IgA e fibrose retroperitonial (associação rara).

Answer 337

A

F
A psoríase pode ou não preceder o surgimento de artrite psoriásica. Na maioria das vezes, vale dizer, a psoríase realmente aparece primeiro, mas conceitualmente a afirmativa está errada.

Answer 338

A

F
A artrite psoriásica
faz parte do grupo das espondiloartropatias SORONEGATIVAS, isto é, tanto o FR quanto o anti-CCP são negativos.

Answer 339

A

V
Por se tratar de uma doença inflamatória crônica, existe associação com resistência periférica à insulina e síndrome metabólica

Answer 340

A

F

Não há associação consistente com LES

Answer 341

A

F
A hidroxicloroquina, isoladamente, não é uma boa
DARMD. Seu uso sempre deve ser associado a outras
drogas dentro dessa classe, como a sulfassalazina ou o
próprio metotrexato (p. ex.: pacientes refratários ao MTX
isolado podem associar SSZ +/- HCQ).

Answer 342

A

Articulações das extremidades inferiores (joelhos e tornozelos).

Answer 343

A

V
Durante o curso da doença, menos de 10% dos pacientes com Artrite Reumatoide têm um episódio clínico de pericardite, embora até 30% tenham evidências ecocardiográficas de derrame pericárdico assintomático

Answer 344

A

F

não há associação entre a artrite reumatoide e o desenvolvimento de nódulos/pólipos colônicos.

Answer 345

A

V
Diversas lesões cutâneas associam-se à AR, sendo a mais comum dela o nódulo reumatoide. As dermatoses neutrofílicas, incluindo o pioderma gangrenoso, também estão associadas.

Answer 346

A

Pior prognóstico articular

Answer 347

A

AR+Esplenomegalia+Neutropenia.
síndrome de Felty é classicamente definida pelo surgimento, em portadores de Artrite Reumatoide (AR), de esplenomegalia + neutropenia, esta última definida pela contagem absoluta de neutrófilos < 2.000/mcl. Alguns casos também cursam com anemia, trombocitopenia, febre, hepatomegalia e adenomegalia.

Answer 348

A

V
O derrame pleural da artrite reumatoide é classicamente um exsudato, o que, pelos critérios de Light, se caracteriza pela presença de uma relação proteína pleural/sérica > 0,5 e uma relação LDH pleural/sérica > 0,6.

Answer 349

A

F
as características mais marcantes do derrame pleural na artrite reumatoide, podemos citar: glicose < 60 mg/dl (mesmo na ausência de infecção bacteriana secundária); pH < 7,3-7,2 e citologia com macrófagos ovalados multinucleados.

Answer 350

A

V
O derrame pleural da artrite reumatoide é classicamente um exsudato, o que, pelos critérios de Light, se caracteriza pela presença de uma relação proteína pleural/sérica > 0,5 e uma relação LDH pleural/sérica > 0,6.

Answer 351

A

VSH e PCR.

Answer 352

A

Artrite psoriática.

Answer 353

A

É a hipervolemia.
Sabemos que na GNPE ocorre intensa inflamação do tufo capilar glomerular, o que reduz a superfície capilar disponível para o processo de filtração, causando um certo grau de retenção renal de sódio e água.

Answer 354

A

Nefropatia por IgA.
*numa GNPE teria que haver um período de incubação entre a infecção de vias aéreas e o surgimento de glomerulite (média de 10d para infecções orofaríngeas,
e 21d para infecções cutâneas). A nefrite sinfaringítica é a manifestação clássica da doença de Berger, ou nefropatia por IgA. Na realidade, o paciente já era portador da glomerulopatia, a qual foi “agudizada” por conta do estímulo imunogênico desencadeado pela infecção inespecífica, provavelmente viral. Na doença de Berger o complemento sérico permanece normal, e raramente sobrevém um quadro de franca síndrome nefrítica ou nefrótica.

Answer 355

A

Complemento (C3) baixo.
na GNPE ocorre ativação da via alternativa do complemento (via do C3), sendo característica a ocorrência de hipocomplementemia. A dosagem de complemento é importante não apenas para o diagnóstico, mas também — e principalmente— para o acompanhamento evolutivo do paciente: o complemento TEM QUE normalizar em no máximo 8 semanas, caso contrário, põe-se em xeque o diagnóstico de GNPE e realiza-se uma biópsia renal para esclarecimento diagnóstico!

Answer 356

A

F

As manifestações da síndrome nefrítica por GNPE são: oligúria, hematúria, hipertensão arterial e edema

Answer 357

A

1) anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h;
2) C3 baixo que não melhora em até 8 semanas;
3) proteinúria nefrótica (> 50 mg/ kg/dia em crianças) por mais de 4 semanas;
4) hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;
5) azotemia “acentuada” ou “prolongada”.

Answer 358

A

Glomeruloesclerose focal segmentar.
O paciente apresenta-se com um quadro de síndrome nefrótica franca —proteinúria > 3,5 g/dia, hipoalbuminemia, anasarca e hiperlipidemia— associada à insuficiência renal. A principal causa de síndrome nefrótica em adultos e a glomerulopatia primária mais comum nessa faixa etária é a Glomeruloesclerose Focal e Segmentar idiopática (GEFS). A nefropatia membranosa fica em segundo lugar.

Answer 359

A

O principal diagnóstico diferencial da GNMP é com a GNPE, sendo as principais diferenças o fato de a primeira cursar com complemento baixo por mais de 8 semanas e a proteinúria nefrótica.

Answer 360

A

F

A GNPE é o protótipo da síndrome nefrítica, isto é, cursa com hematúria dismórfica, oligúria, hipertensão e edema.

Answer 361

A

F
* classicamente, o paciente desenvolve uma síndrome nefrítica aguda 1-2 semanas depois de uma faringite estreptocócica ou 3-6 semanas após uma piodermite estreptocócica.*

Answer 362

A

Estamos diante de uma Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU), doença formada pela tríade de insuficiência renal aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática. O principal agente da SHU é a E. coli entero-hemorrágica O157:H7, bactéria que é capaz de secretar uma toxina (toxina de Shiga) que leva à lesão no endotélio do glomérulo renal e desencadeia as alterações identificadas na síndrome.

Answer 363

A

Doença por lesão mínima.
A doença por lesão mínima é a forma de síndrome nefrótica mais comum nas crianças, marcada clinicamente por uma síndrome nefrótica “pura” e suas complicações, em períodos de remissão e atividade. Dentre os cinco tipos de síndrome nefrótica, é a que apresenta melhor resposta à corticoterapia – a melhora dos pacientes é a dramática com o tratamento e a não resposta fala contra esse diagnóstico

Answer 364

A

Trombose de veia renal.
As glomerulopatias que cursam com síndrome nefrótica podem complicar com TROMBOSE DE VEIA RENAL, cuja suspeição clínica deve vir na presença de hematúria macroscópica, piora na função renal, mudanças no padrão da proteinúria, varicocele do lado esquerdo, e assimetria do tamanho e/ou função dos rins. As formas mais associadas à TVR são a glomerulopatia membranosa (a principal!), a glomerulopatia
membranoproliferativa e a amiloidose.

Answer 365

A

Síndrome hemolítico-urêmica.

Answer 366

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA).

Answer 367

A

V
Em referências brasileiras, encontramos trabalhos mostrando a presença de piodermite em 63% dos pacientes com GNPE. Isto está de acordo com o que é descrito na literatura em geral, que aponta que as piodermites são mais frequentes nas regiões tropicais e amigdalite em regiões de clima frio.

Answer 368

A

F

hipertensão arterial não faz parte da definição de síndrome nefrótica, e sim de síndrome nefrítica.

Answer 369

A

Encefalopatia hipertensiva e IC.
As complicações agudas da GNDA resultam da disfunção renal aguda, que acarreta hipervolemia. Esta última responde pela hipertensão, que é observada em 60% dos pacientes e pode estar associada à encefalopatia hipertensiva em até 10% dos casos. Outras complicações em potencial incluem insuficiência cardíaca, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose, uremia e crises convulsivas.

Answer 370

A

Edema, proteinúria (> 50 mg/kg/dia na criança e 3-3,5 g no adulto), hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl).

Answer 371

A

F
A principal etiologia de PBE na SN idiopática da infância é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo), ficando a E. coli em segundo lugar.

Answer 372

A

F
A hipocomplementemia (com queda do C3 e do CH50, com C4 normal ou discretamente reduzido) é um achado sine qua non para o diagnóstico, persistindo por no máximo 8 semanas após o início do quadro

Answer 373

A

F

A hematúria microscópica pode persistir por até 1-2 anos, sem que isso indique, por si só, pior prognóstico

Answer 374

A

V
Todos aprendemos que a forma mais comum de síndrome nefrótica na infância é a doença de lesões mínimas idiopática, mas é preciso prestar atenção a um detalhe importantíssimo: esta é a principal hipótese diagnóstica a priori em pacientes com idade entre 1 e 8 anos. Abaixo de 1 ano de vida, o mais comum é que a síndrome nefrótica seja CONGÊNITA!
Cumpre ressaltar que, neste contexto, sempre estará
indicada uma biópsia renal.

Answer 375

A

(1) lesões mínimas; (2) proliferação mesangial; (3) GESF; (4) GN membranosa e (5) GN membranoproliferativa.

Answer 376

A

Meningoencefalite tuberculosa.

Answer 377

A

Meningite tuberculosa.
QUADRO CLÁSSICO da meningoencefalite tuberculosa, a forma mais comum de “neuro-TB”, que se caracteriza justamente pelo acometimento predominante das meninges basais do encéfalo, gerando lesão de nervo craniano e hipertensão intracraniana grave.

Answer 378

A

Observação e repetição do teste tuberculínico em 2 meses.
Estamos vendo uma criança realizando protocolo de contactante de tuberculose bacilífera que não está, em princípio, doente, nem infectada, já que ela não tem alterações clinicorradiológicas, nem PT positiva. A infecção dessa criança pode ser tão precoce que ainda não surgiu imunidade celular contra o bacilo, a qual demora de 3–8 semanas para se estabelecer definitivamente. Assim, o ideal é que façamos novo PPD 8 semanas — ou 2 meses — após o primeiro, com o objetivo de flagrar eventual viragem tuberculínica. Considerar >10mm positivo no segundo exame.

Answer 379

A

Tratar com itraconazol por 6 meses.
Em um paciente oriundo do meio rural, a presença de uma doença pulmonar difusa acompanhada de linfadenomegalia mediastinal, cujo exame de escarro revele os típicos micro-organismos em forma de timão (“volante de navio”), permite selar um diagnóstico de paracoccidioidomicose (infecção pelo P. brasiliensis), uma micose profunda típica do ambiente rural em nosso país. Se o quadro clínico for leve a moderado, o tratamento é feito com itraconazol oral (100–200 mg/dia) por 6 meses. Casos mais graves devem ser inicialmente abordados com anfotericina venosa.

Answer 380

A

Repetir o teste tuberculínico com 8 semanas.

Answer 381

A

V
Todo portador do HIV que não apresente sintomas deve realizar Prova Tuberculínica (PT) anualmente. Um valor ≥ 5 mm indica ILTB e necessidade de tratamento com isoniazida (9 a 12 meses). Ora, como a taxa de coinfecção HIV-TB é de aproximadamente 10% (alta) em nosso meio, recomenda-se também que todo indivíduo que recebe um diagnóstico de tuberculose

Answer 382

A

F
A TARV está sempre indicada quando o portador do HIV apresenta tuberculose, seja qual for a forma clínica desta doença, e independentemente do valor de CD4. O problema é que não devemos iniciar os dois tratamentos ao mesmo tempo, pois isso aumenta a chance de ocorrer a síndrome da reconstituição imune, além de poder haver sobreposição de efeitos colaterais entre os dois tratamentos, porém não é necessário aguardar o término do tratamento para TB para iniciar a TARV

Answer 383

A

REPETIR a prova tuberculínica após 8 semanas.
No caso dos pacientes que foram vacinados com BCG há menos de 2 anos, a prova tuberculínica será classificada como reatora quando a enduração resultante for ≥ 10 mm

Answer 384

A

F

A indicação é de QUIMIOPROFILAXIA

Answer 385

A

F
Queimação nas extremidades é a queixa clássica da neuropatia periférica, um paraefeito menor associado à isoniazida (raramente ao etambutol). O tratamento consiste na manutenção dos tuberculostáticos e associação de 50 mg/dia de piridoxina (vit. B6) ao tratamento

Answer 386

A

F

a forma extrapulmonar mais comum em pacientes HIV+ é a ganglionar.

Answer 387

A

Interrupção do tratamento; esperar a normalização dos níveis enzimáticos e melhora da icterícia para reintrodução inicialmente com a rifampicina + etambutol, acrescentando a isoniazida e, por último, a pirazinamida, com intervalo de 3-7 dias entre elas.

Answer 388

A

Deverá ser realizada quimioprofilaxia com isoniazida, pois ela apresenta enduração do PPD de 5 mm e ausência de tuberculose.

Answer 389

A

Vitamina B6.

Answer 390

A

F
mostra alta prevalência nas regiões Sul e Sudeste, acomete predominantemente homens, está associada a atividades rurais em regiões de pluviosidade regular e clima quente

Answer 391

A

F
A tuberculose vertebral, conhecida como mal de Pott, caracteriza-se por uma TRÍADE: dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna, predominando em CRIANÇAS

Answer 392

A

Igual ao do HIV neg: Fase de ataque de 2 meses com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol, seguidos da fase de manutenção com mais 4 meses de rifampicina e isoniazida.

Answer 393

A

Reformular o horário da tomada da medicação e prescrever sintomáticos, se necessário.

Answer 394

A

V
em gestantes com ILTB não há porque dar início ao tratamento da ILTB (isoniazida por 9 m) durante o período gestacional — o correto é esperar a ocorrência do parto, dando início ao tratamento da ILTB posteriormente. Atenção para não se confundir! Se houver “TB-doença” na gestação, o risco/benefício do tratamento torna-se favorável ao início imediato do mesmo

Answer 395

A

Gastrectomia total com linfadenectomia D2.
Por se tratar de um adenocarcinoma indiferenciado
(células em anel de sinete), o clássico subtipo DIFUSO da classificação de Lauren, não há que se preocupar com isso: a conduta é sempre a gastrectomia total, independentemente da localização e tamanho da lesão, devido ao grande potencial infiltrativo desse tipo de tumor.
A linfadenectomia D1 não produz boas taxas de cura, e a D3, no mundo ocidental, aumenta demais a morbimortalidade perioperatória sem trazer benefícios com relação à chance de cura.

Answer 396

A

Úlcera péptica; reposição volêmica e transfusão de sangue.

Answer 397

A

V
o divertículo de Zenker é o divertículo esofágico mais comum. Ele tem uma formação alta, hipofaríngea, e decorre da hipertonia do EES. Após anos e anos de hipertonia e uma deglutição mais intensa, acaba ocorrendo a expulsão de mucosa e submucosa esofágica pelo triângulo de Killian.

Answer 398

A

F
na disfagia orofaríngea, de transferência, no ENGASGO, devemos pensar em doenças neurológicas ou doenças que atacam a musculatura esquelética. A disfagia esofágica é a de condução

Answer 399

A

F
*A extensão da solução de continuidade esofagiana entre duas pregas longitudinais caracteriza a esofagite como grau C de Los Angeles (se envolver menos de 75% do órgão) ou grau D (se ocupar pelo menos 75% da circunferência). *

Answer 400

A

Erradicação do H. pylori.

Answer 401

A

A ausência da camada serosa do esôfago.

Answer 402

A

Síndrome de alça aferente.

Answer 403

A

Gastroduodenal.

Answer 404

A

Acalásia

*

Answer 405

A

Esofagite erosiva Los Angeles B.
*Classificação endoscópica de Los Angeles
A Uma ou mais erosões até 5 mm.
B Uma ou mais erosões > 5 mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas.
C Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos do que 75% do órgão.
D Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência do órgão.

Answer 406

A

Fístula traqueoesofágica.
Os argumentos a favor desta hipótese diagnóstica são: história de neoplasia esofágica localmente avançada (ângulo de Picus, o ângulo de contato entre o tumor e a aorta, conforme visto na TC, > 90º sugere invasão aórtica); realização de radioterapia (que por si só favorece aderências entre as estruturas) e sintomas típicos (tosse com piora à alimentação).

Answer 407

A

Limitado à mucosa e submucosa, independentemente do estado do linfonodo.

Answer 408

A

Borrmann III.
I – Lesões polipoides ou fungiformes, bem delimitadas;
II – Lesões ulceradas de bordas elevadas, bem delimitadas;
III – Lesões ulceradas com infiltração da parede gástrica;
IV – Lesões infiltrativas difusas, não se notando limite entre o tumor e a mucosa normal (quando acometem todo o estômago, chama-se linite plástica). Portanto, a descrição de uma lesão ulcerada não bem delimitada melhor corresponde à classificação Borrmann III.

Answer 409

A

Gastrite por refluxo biliar.

Answer 410

A

Estômago

Answer 411

A

Os pacientes que devem ser submetidos à estratégia invasiva imediata (arteriografia e revascularização dentro de 2h) são os pacientes de muito alto risco que:

se encontram com angina refratária;
sinais ou sintomas de IC ou regurgitação mitral nova ou que piorou;
instabilidade hemodinâmica;
angina recorrente ou isquemia em repouso ou com pequena atividade, apesar da terapia otimizada;
TV sustentada ou FV.

Answer 412

A

Infarto agudo do ventrículo direito.
*O infarto inferior (alterações isquêmicas em D2, D3 e aVF) com grande frequência se associa ao infarto de ventrículo direito, pois a mesma artéria que irriga a parede inferior também irriga a parede lateral do VD (a coronária direita). Para confirmar IAM de VD é preciso “rodar” o ECG nas derivações precordiais direitas: V3R, V4R, V5R etc. A suspeita de IAM de VD sempre deve ser aventada em pacientes com IAM inferior que evoluem com hipotensão arterial e sinais de falência sistólica de VD. Vale lembrar: drogas que reduzem a pré-carga do VD, como os nitratos, são contraindicadas neste contexto.

Answer 413

A

Solicitar eletrocardiograma de repouso e de teste ergométrico.
*Como a paciente não está em vigência de dor, podemos submetê-la a um exame provocativo de isquemia para poder realizar sua estratificação “funcional” e, dependendo do resultado, avaliar se há ou não indicação de estratificação “anatômica” (coronariografia). Os exames para estratificação funcional podem ser: teste ergométrico, ecocardiograma de estresse e cintilografia de estresse.

Answer 414

A

Betabloqueador, nitrato, bloqueador de canal de cálcio.
Para qualquer paciente bradicárdico, estão terminantemente proibidas as drogas que promovem bradicardia, como os betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio não di hidropiridínicos (ex.: verapamil e diltiazem). Tais drogas também são proibidas em pacientes hipotensos.
Como na falência aguda do VD o débito desta câmara passa a depender criticamente da pré-carga (enchimento diastólico determinado pelo retorno venoso), podemos afirmar que: (1) drogas que reduzem o retorno venoso, reduzindo a pré-carga do VD, como nitratos e diuréticos, devem ser evitadas; (2) se houver hipotensão arterial, devemos ministrar volume ao paciente (ex.: reposição intravenosa de solução salina
fisiológica), de modo a aumentar o enchimento do VD
e melhorar seu débito sistólico!

Answer 415

A

V
Dependendo da idade, profissão e/ou histórico
médico, podemos ser mais conservadores ou então optar pela realização de testes invasivos, como a coronariografia, caso se identifiquem critérios de mau prognóstico (ex.: arritmias ventriculares complexas, extensão da área isquêmica sob risco). Exemplo clássico é dado pelos pilotos de aviação civil, cujo limiar para a realização de coronariografia é mais baixo do que em outros indivíduos, haja vista que a vida de muitas outras pessoas depende exclusivamente do
bem-estar desses pacientes durante o seu trabalho. No
outro extremo, em pacientes muito idosos, já debilitados e acamados por múltiplas comorbidades, podemos ser mais conservadores na investigação e tratamento

Answer 416

A

V
A magnitude e o número de zonas isquêmicas nos
testes provocativos figuram entre os principais parâmetros
preditores de mau prognóstico em coronariopatia, assim
como a função ventricular

Answer 417

A

Dosagem seriada de creatina fosfoquinase fração miocárdica.

Answer 418

A

AAS, betabloq, clopidogrel/prasugrel/ticagrelor, heparina.

Answer 419

A

V
Na prática, o IAM sem supra ST e a angina instável são tratadas da mesma forma. A terapia básica consiste em analgesia, suplementação de oxigênio e administração de antianginosos, antiplaquetários e anticoagulantes.Há recomendação de estratificação do risco do paciente para definição de estratégia invasiva precoce (coronariografia) versus terapia conservadora. Não se deve administrar trombolíticos em pacientes com SCA sem supra de ST. Diversos estudos comprovam que tal conduta - paradoxalmente - AUMENTA a mortalidade!

Answer 420

A

Noradrenalina.
o ideal nesta situação é passar um Balão Intra-Aórtico (BIA) e encaminhar o paciente para o transplante cardíaco de urgência. Como a disponibilidade de transplante cardíaco é baixa, em geral esta conduta ideal não pode ser realizada. Assim, de forma mais imediata, temos que lançar mão de outras estratégias para tentar estabilizar o paciente, e neste caso marcado por importante hipotensão diastólica (que reflete a queda da resistência vascular periférica, que é um dos efeitos da própria dobutamina, que pode estimular receptores beta-2 adrenérgicos na parede do vaso, responsáveis pela vasodilatação) podemos iniciar uma amina vasoconstritora, sendo a droga de escolha a noradrenalina. A dopamina tem ação inotrópica, e vai aumentar ainda mais o consumo miocárdico de O2. O mesmo pode ser dito em relação ao milrinona. A vasopressina está contraindicada neste caso, pois causa vasoespasmo coronariano.

Answer 421

A

V
O supra de ST pode ser observado nas pericardites agudas. A diferença em relação à insuficiência coronariana é que no caso de pericardite aguda o supra de ST aparece em todas as derivações do ECG, sem respeitar territórios vasculares específicos

Answer 422

A

V
Na embolia pulmonar, a principal alteração eletrocardiográfica é a taquicardia sinusal, porém classicamente espera-se o encontro de sinais de sobrecarga do coração direito, como a famosa “síndrome S1Q3T3”, que consiste no seguinte: onda S em DI, onda Q e inversão de T em D3.

Answer 423

A

F
Nos derrames pericárdicos, o acúmulo de líquido entre o miocárdio e o saco pericárdico funciona como “isolante elétrico”, de modo que a amplitude dos complexos QRS DIMINUI no ECG

Answer 424

A

V

Nos distúrbios da calemia, “a onda T acompanha o K+”, ou seja, na HIPERcalemia a onda T fica alta e apiculada

Answer 425

A

V
Nas SCA sem supra de ST de moderado/alto risco está indicada a estratégia invasiva precoce (cineangiocoronariografia nas primeiras 48h), pois a revascularização, se indicada, é comprovadamente benéfica nesses pacientes

Answer 426

A

F

Betabloqueadores e IECA efetivamente diminuem a morbimortalidade após um IAMST, mas os nitratos não.

Answer 427

A

(1) sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (às vezes queimação ou pontada, mas raramente “dor”);
(2) início durante esforço físico ou emoções;
(3) alívio após repouso, ou nitrato sublingual (em 1-5min)

Answer 428

A

Quinolona antipneumocócica.
*Geralmente, tratamos pacientes portadores de PAC com monoterapia utilizando ou macrolídeos (azitro, claritromicina) ou amoxicilina (doxiciclina nas referências americanas). Entretanto, pacientes com certos fatores de risco, como comorbidades (doenças crônicas pulmonares, cardíacas, hepáticas, renais; diabetes, alcoolismo, neoplasias, asplenia ou imunodepressão) devem ser manejados ou com quinolonas respiratórias ou com a combinação de macrolídeos com betalactâmicos.

Answer 429

A

Internar em UTI e iniciar ceftriaxona e claritromicina
O local ideal para conduzir o tratamento, dado o risco deste paciente necessitar de medidas invasivas de suporte, como ventilação mecânica, uso de aminas vasopressoras e substituição renal, é o CTI, e para pacientes com PAC grave que internam no CTI, na ausência de fatores de risco para infecção por Pseudomonas aeruginosa (ex.: doença estrutural pulmonar), o esquema empírico mais indicado consiste na combinação de betalactâmico + macrolídeo.

Answer 430

A

Internação em enfermaria, oxigenoterapia, corticoide IV, beta-2-agonista e brometo de ipratrópio (nebulização), ceftriaxona + azitromicina.
em relação ao tratamento antimicrobiano da PAC, o mesmo deverá ser conduzido dentro do ambiente hospitalar com drogas intravenosas, podendo-se optar pela monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória (ex.: levofloxacino), ou terapia combinada com um betalactâmico (ex.: ceftriaxona) e um macrolídeo (ex.: azitromicina). Com relação ao controle da doença de base, vamos fazer glicocorticoide IV (indicado em toda DPOC com sintomas agudos que apresentem critérios de gravidade, como a hipoxemia), broncodilatadores de ação rápida pela via inalatória (aliando agonistas beta-2-adrenérgicos com anticolinérgicos), além de suporte de O2 conforme a necessidade.

Answer 431

A

Internação em enfermaria, oxigenoterapia, corticoide IV, beta-2-agonista e brometo de ipratrópio (nebulização), ceftriaxona + azitromicina.
em relação ao tratamento antimicrobiano da PAC, o mesmo deverá ser conduzido dentro do ambiente hospitalar com drogas intravenosas, podendo-se optar pela monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória (ex.: levofloxacino), ou terapia combinada com um betalactâmico (ex.: ceftriaxona) e um macrolídeo (ex.: azitromicina). Com relação ao controle da doença de base, vamos fazer glicocorticoide IV (indicado em toda DPOC com sintomas agudos que apresentem critérios de gravidade, como a hipoxemia), broncodilatadores de ação rápida pela via inalatória (aliando agonistas beta-2-adrenérgicos com anticolinérgicos), além de suporte de O2 conforme a necessidade.

Answer 432

A

Mínimo: betalactamico +(azitro ou quinolona).

Pensando em Pseudomonas aeruginosa: (Betalactâmico antipseudomonas + QUINOLONA) ou (AMINOGLICOSÍDEO e [AZITROMICINA ou FLUOROQUINOLONA]).
Pensando em (MRSA): adicionar VANCOMICINA OU LINEZOLIDA

Answer 433

A

(macrolideo+betalactâmico) ou fluoroquinolona.

Answer 434

A

Amoxicilina ou macrolídeo, se previamente hígido. Se apresenta comorbidades, (macrolideo+betalactâmico) ou fluoroquinolona.

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