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R1- Meus erros / quase erros decorebas > CLÍNICA MÉDICA > Flashcards

CLÍNICA MÉDICA Flashcards

1
Q

CAUSADOR DA FEBRE TIFOIDE

A

SALMONELLA TYPHI

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2
Q

SINAL DE FAGET

A

DISSOCIAÇÃO PULSO-TEMPERATURA (BRADICARDIA RELATIVA FRENTE À FEBRE - NÃO HÁ AUMENTO DE +- 10bpm PARA CADA ELEVAÇÃO DE 0,5ºC

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3
Q

PRINCIPAL CAUSA DE MORTE PREVENÍVEL NO MUNDO

A

TABAGISMO

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4
Q

PRINCIPAIS MEDIDAS NO TRATAMENTO DE PACIENTE COM INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL

A
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5
Q

TRATAMENTO ABSTINENCIA ALCOOLICA

A
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6
Q

GRAUS DE ABSTINENCIA ALCOOLICA: CARACTERISCTICAS E TRATAMENTO

A
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7
Q

WERNICKE-KORSAKOFF

A

CAUSA: DEFICIENCIA DE TIAMINA

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8
Q

QUAL O CUIDADO NA ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE EM PACIENTE COM LIBAÇÃO ALCOLICA

A

ADMINISTRAR TIAMINA ANTES.
A administração de glicose sem tiamina pode levar a um aumento do metabolismo da glicose, exacerbando a deficiência de tiamina e resultando em lesões neurológicas características da EW

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9
Q

POR QUE ETILISTAS COSTUMAM TER DEFICIENCIA DE TIAMINA

A

A deficiência de tiamina em alcoólatras é comum devido a vários fatores inter-relacionados. Primeiramente, o consumo crônico de álcool interfere na absorção intestinal de tiamina. O álcool inibe o transporte mediado por transportadores de tiamina nas membranas do intestino, reduzindo a expressão do transportador de tiamina-1 (THTR-1). Além disso, a dieta de muitos alcoólatras é frequentemente deficiente em nutrientes essenciais, incluindo a tiamina, devido a má nutrição

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10
Q

TESTE DE RATREAMENTO PARA HAS SECUNDÁRIA À HIPERALDOSTERONISMO

A

RELAÇÃO ALDOSTERONA / ATIVIDADE DE RENINA PLASMÁTICA.
VALORES DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA MAIOR DE 15 E DA RELAÇÃO MAIOR DE 30, INDICAM TESTE CONFIRMATÓRIO

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11
Q

TESTE DE CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA DE HAS SECUNDÁRIA À HIPERALDOSTERONISMO

A

TESTE DE SUPRESSÃO SALINA.

ESPERA-SE QUE APÓS INFUSÃO SALINA HAJA SUPRESSÃO DA LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA, QUANDO ISSO NÃO ACONTECE ESTÁ ESTABELECIDO DIAGNÓSTICO

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12
Q

META ALVO DE PRESSÃO ARTERIAL NO TRATAMENTO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A
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13
Q

PA ALVO MÍNIMA NO TRATAMENO PARA HAS

A

120x70. NÃO REDUZIR MAIS QUE ISSO!!!

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14
Q

EVENTO INICIAL E ACHADO TÍPICO NA ALTERAÇÃO RENAL INDUZIDA PELA HAS

A

EVENTO INICIAL: ISQUEMIA POR OCNTA DA ARTERIOSCLEROSE E HIPERTROFIA DA CAMADA MÉDIA. A ISQUEMIA CAUSA LIBERAÇÃO DE RENINA HIPERFLUXO E AUMENTO DA PRESSÃO INTRAGLOMERULAR.
NO FIM, CULMINA-SE COM O ACHADO TÍPICO: ESCLEROSE GLOMERULAR

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15
Q

INDICE APNEIA-HIPOPNEIA CONSIDERADO ALTERADO SUGESTIVO DE SÍNDROME DA APNEIA-HIPOPNEIA DO SONO?

A

A PARTIR DE 5!
5-15: BRANDA
>30 SEVERA
ENTRE AS DUAS: MODERADA

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16
Q

HIPERTENSÃO RESISTENTE x HIPERTENSÃO REFRATÁRIA

A

HAS RESISTENTE: mantém PA elevada mesmo em uso de 03 classes, incluindo diurético, em doses máximas toleradas

HAS REFRATÁRIA: mantém PA elevada mesmo em uso de 05 classes, incluindo antagonista mineralocorticoide e diurético, em doses máximas toleradas

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17
Q

VALOR DE HAS NOS DIFERENTES MÉTODOS DE AVALIAÇÃO

A
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18
Q

INDICE DE CORNELL

A

Para SVE
R avl + S v3
HOMEM: >28mm
MULHER: >20mm

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19
Q

strain

A

infra ST + onda T invertida e assimétrica

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20
Q

MUCORMICOSE: PRINCIPAIS ACHADOS

A

A mucormicose se manifesta por uma variedade de diferentes síndromes em humanos, particularmente em pacientes imunocomprometidos e naqueles com diabetes mellitus.

Os gêneros mais comumente encontrados em infecções humanas são Rhizopus, Mucor e Rhizomucor. A mucormicose pulmonar é uma infecção rapidamente progressiva que causa pneumonia com infarto e necrose.

Os pacientes geralmente apresentam sintomas clássicos de pneumonia mais hemoptise. A infecção pode se espalhar para estruturas contíguas, como o mediastino e o coração, ou se disseminar por via hematogênica para outros órgãos.Podemos encontrar o comprometimento rino-orbital-cerebral, sendo os sintomas iniciais marcado por uma sinusite aguda que progride à medida que o organismo invade os tecidos adjacentes, incluindo o palato, a órbita e o cérebro.

Os pacientes se apresentarão com edema facial perinasal; necrose do palato, mucosa nasal ou pele; e edema orbitário, proptose, cegueira ou oftalmoplegia.

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21
Q

NOCARDIOSE: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS

A

A nocardiose é causada pelo Nocardia asteroides, um actinomiceto gram-positivo, pouco frequente na prática clínica. Ela é marcada por febre alta e tosse. Além disso, podemos encontrar cavitações e pode evoluir com comprometimento extrapulmonar, com abcessos cerebrais. o BAAR mostra uma reação fraca (o qual pode ser confundido com TB).

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22
Q

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX NO PAICENTE HIV: CARACTERÍSTICAS

A
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23
Q

indicações investigação iltb

A
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24
Q

Sinal da cruz (insuficiencia hepática aguda)

A

Elevação do INR + Queda de bilirrubinas e queda de TGO/TGP

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25
Q

CALCULO DO CHILD-PUGH

A
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26
Q

ectasia vascular antral grave

A

Estômago de melância.
Vasos da mucosa ectásicos partem do piloro em direção ao antro, em formato de listras. Tratamento: coagulação com argônio

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27
Q

genese da leucemia mieloide cronica

A

LMC = TRANSLOCAÇÃO 9,22 -> produz cromossomo Philadelfia que produz tirosinoquinase.

Gene de fusão bcr-ABL1

Tto: inibidor da tirosinoquinase (imatinibe)

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28
Q

Inibidor da tirosinaquinase

A

Imatinibe

Tto de leucemia mieloide crônica

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29
Q

FLUXOGRAMA SUSPEITA DE AVC EM JOVEM COM ANEMIA FALCIFORME

A
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30
Q

MESALAZINA

A

BOM NA RCU
RUIM NO CHRON

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31
Q

INICIO DE TRATAMENTO NA DOENÇA DE CHRON

A

CORTICOIDE + IMUNOREGULADOR (AZATIOPRINA OU MERCAPTOPURINA)

SE GRAVE, JÁ ENTRA COM IMUNOBIOLÓGICO

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32
Q

DOENÇA DE CHRON x RCU

A
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33
Q

ACHADOS TÍPICOS, NA ENDOSCOPIA, DA ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

A
  • Traqueização” do esôfago (presença de anéis transversais, estrias longitudinais, e mucosa em “papel crepom”, com exsudatos e estenoses;
  • Biópsia contendo ao menos 15 eosinófilos por campo, exclusivamente em esôfago.
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34
Q

TRATAMENTO DA ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

A
  • Ajustes dietéticos (eliminação de ovo, leite, peixes ou mariscos, frutas secas ou amendoim, nozes, soja e trigo)
  • IBP
  • Corticoesteróides tópicos (fluticasona ou budesonida).

-Para aqueles pacientes que já apresentam estenoses, podemos realizar a dilatação endoscópica do esôfago.

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35
Q

Qual antiagregante escolher em cada caso de SCA?

A
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36
Q

Quando pensar em dissecção de carótida?

A
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37
Q

SUSPENSÃO DE ANTIDIABÉTICO NO PRÉ-OPERATÓRIO

A
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38
Q

Em que cenário de intoxicação por benzodiazepínico está contraindicado administrar flumazenil?

A

Estado de mal epilético

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39
Q

TUMOR DE PANCOAST

A
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40
Q

MONKEYPOX

A
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41
Q

RADIOGRAFIA DA OSTEOARTRITE

A
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42
Q

RADIOGRAFIA DA GOTA

A
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43
Q

RADIOGRAFIA DA ARTRITE REUMATOIDE

A
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44
Q

ARTRITE PSORIÁSICA

A
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45
Q

PÊNFIGO VULGAR x FOLIÁCEO

A
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46
Q

TODA ACIDOSE TUBULAR CAUSA ACIDOSE METABÓLICA ____________ .

A

HIPERCLORÊMICA

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47
Q

AJUSTE DO ANION GAP PELA ALBUMINA

A

Albumina a cada 1g/dL abaixo do valor de referência, devemos acrescentar 2.5 pontos no ânion-gap!

Isso se dá ao
fato da albumina ter carga negativa!

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48
Q

delta-delta na gasometria arterial

A

USAR NA ACIDOSE METABÓLICA DE ANION GAP AUMENTADO

Delta-Delta =
(ânion gap - 10) /
(24 -bicarbonato)

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49
Q

Para que serve o delta-delta na gasometria

A

Verificar se o aumento de ânion-gap foi proporcional à queda de bicarbonato

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50
Q

GASOMETRIA ARTERIAL: COMO INTERPRETAR DELTA-DELTA > 2

A

> 2: Aumento de ânion-gap desproporcional à redução de
bicarbonato, logo terá mais bicarbonato que o esperado.
Conclui-se que há uma alcalose metabólica concomitante ao quadro.

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51
Q

GASOMETRIA ARTERIAL: COMO INTERPRETAR DELTA-DELTA ENTRE 1 E 2

A

Variação de ânion-gap proporcional à variação do
bicarbonato.

Logo, conclui-se que o distúrbio é uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado sem outro distúrbio
associado.

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52
Q

GASOMETRIA ARTERIAL: COMO INTERPRETAR DELTA-DELTA <1

A

< 1: A redução de bicarbonato foi desproporcional ao aumento de ânion-gap, portanto há uma acidose metabólica de ânion-gap
normal (hiperclorêmica) associada à acidose com ânion-gap aumentado.

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53
Q

REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL NA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

Medida isolada de maior impacto, devendo ser feita antes de todas as demais medidas.

A solução de escolha é a salina isotônica (soro fisiológico 0,9%) com volume de 1.000-1.500 ml na primeira hora, sendo que se o paciente permanecer hipotenso, pode ser necessário repetir o processo ainda na primeira hora.

Não leva em consideração sódio corrigido ainda.

O objetivo é repor o deficit de água, manter a pressão arterial, reduzir a glicemia e melhorar a perfusão renal.

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54
Q

REPOSIÇÃO VOLÊMICA NA CETOACIDOSE DIABÉTICA APÓS A ETAPA INICIAL DE EXPANSÃO

A

Após a infusão da primeira hora, vamos dosar a natremia e corrigir a hidratação de acordo com seu resultado:

Natremia corrigida >135 mEq/L: substituir por salina 0,45% e infundir 4-14 ml/kg/h (250-500 ml/h).

Natremia corrigida <135 mEq/L: continuar com SF 0,9% e infundir 4-14 ml/kg/h (250-500 ml/h).

OBSERVAÇÃO: Reposição excessiva de líquidos aumenta risco de edema cerebral e síndrome da angústia respiratória. Por isso, quando a glicemia atinge 250-300 mg/dl, a reposição de fluidos deve ser feita com solução glicosilada para prevenção de edema cerebral que poderia ocorrer com a queda muito rápida da glicemia. O alvo de glicemia deve ser 150 – 200 mg/dl.

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55
Q

OUTRA FORMULA PARA DELTA-DELTA NA GASOMETRIA (APRESENTADA PELO PROF RODRIGO)

A
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56
Q

COMO CALCULAR SODIO CORRIGIDO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

PARA CADA 100 DE ELEVAÇÃO NA GLICOSE, SOBE 1,6 NO SÓDIO

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57
Q

INDICAÇÕES DE INSULINOTERAPIA NA DIABETES

A
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58
Q

CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

2 DE TRÊS PRESENTES:
—-> pH > 7,3
—-> ânion gap ≤ 12
—-> bicarbonato ≥ 15

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59
Q

POTASSIO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A
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60
Q

VELOCIDADE DE INFUSÃO DA INSULINOTERAPIA NA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A
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61
Q

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM

A
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62
Q

QUADRO AGUDO DE CEFALEIA INTENSA + TURVAÇÃO VISUAL + FUNDOSCOPIA COM DILATAÇÃO DAS VEIAS RETINIANAS EM FORMATO DE SALSICHA

A

SINDROME DA HIPERVISCOSIDADE

—> Esse quadro pode ser causados por leucemias agudas (normalmente leucemias mieloides, pois linfoides possuem células menores) ou a macroglobulinemia de Waldestrom! Esse quadro é característico de pacientes com LNH em que há uma produção anormal da globulina IgM gerando esses sintomas como cefaleia e turvação visual.

—> Pode ser causado pelo próprio tratamento do linfoma, com rituximabe (Anti-CD20)

—> O tratamento no quadro agudo consiste na plasmaférese, que consegue filtrar do plasma a proteína monoclonal IgM.

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63
Q

DIABETES INSIPIDUS CENTRAL X NEFROGÊNICO

A

—> Diabetes insipidus central: falta de ADH. Ocorre após lesões de SNC (mais especificamente na neurohipófise - após manipulação cirúrgica).

—> Diabetes insipidus nefrogênico: redução da ação do ADH nos rins. As causas de DI nefrogênico incluem drogas (principalmente lítio), hipercalcemia, hipocalemia e fase de recuperação de uma insuficiência renal aguda. O mais comum é após IRA pós-renal, pois após a desobstrução os receptores de ADH estão dessensibilizados, ocorrendo poliúria.

64
Q

TESTE DA DESMOPRESSINA

A

SERVE PARA DIFERENCIAR DIABETES INSIPIDUS CENTRAL DO NEFROGÊNICO

Nos casos centrais ocorre concentração de urina após a administração do hormônio exógeno, indicando que ele estava faltando no organismo.

65
Q

TRATAMENTO DIABETES INSIPIDUS

A

O tratamento do DI central será feito com desmopressina. Pacientes com DI nefrogênico podem ser tratados com restrição hídrica ou ainda diuréticos tiazídicos.

66
Q

Indicações de drenagem torácica em derrame pleural parapneumônico

A

pH < 7,2
DHL > 1000
Glicose < 40mg/dl

67
Q

FORMULA CALCIO CORRIGIDO PELA LABUMINA

A

Ca corrigido = Ca total + 0,8 X (4 - albumina em mg/dL).

68
Q

TSHA NORMAL A PARTIR DE 60 ANOS

A

Com o passar da idade há um aumento do TSH, sendo normal até 6 em 60 anos, 7 em 70 anos e 8 em 80 anos em diante

69
Q

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO NO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

A

1) TSH maior do que 10

2) Presença de auto-anticorpos (principalmente anti-TPO)

3) TSH em ascensão

4) Presença de tireoide difusamente heterogênea à ultrassonografia

5) Benefício cardiovascular a longo prazo

70
Q

INTERPRETAÇÃO DO PEPTIDEO C NA HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA

A
71
Q

TRATAMENTO AMBULATORIAL DA NEUTROPENIA FEBRIL

A

MASCC A PARTIR DE 21pts
-> AMOXICLAV ! OU ! CIPRO (OU!)

72
Q

ELETRÓLITOS ASSOCIADOS A HIPOMAGNESEMIA:

A

-Hipocalemia
-Hipocalcemia

73
Q

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA COM BOA RESPOSTA A CORTICOIDE

A

Doenças granulomatosas, como tuberculose

74
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE ACIDOSE TUBULAR RENAL 1, 2 E 4

A
75
Q

COMO FICA O POTASSI ONA ACIDOSE TUBULAR RENAL 1 ,2 E 4

A
76
Q

HÁ INDICAÇÃO DE PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA NO TRATAMENTO ENDODONTICO DE PACIENTE COM PROLAPSO DE VALVA MITRAL?

A

NÃO

77
Q

TINOCA

A
78
Q

PACIENTE SEPTICO SEM FATOR DE RISCO PARA SCA APRESENTA ELEVAÇÃO DE TROPONINA

A

Injuria miocárdica aguda

79
Q

CLASSIFICAÇÃO RETINOPATIA HIPERTENSIVA

A

CLASSIFICAÇÃO NA IMAGEM.

1 E 2: NO PACIENTE COM HAS CRONICA

3 E 4: CRISE HIPERTENSIVA

3: HIPERTENSÃO ACELERADA
4: HIPERTENSÃO MALIGNA

80
Q

HIPERTENSÃO ACELERADA

A

CRISE HIPERTENSIVA + RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRAU 3 (HEMORRAGIA E EXSUDATOS)

81
Q

HIPERTENSÃO MALIGNA

A

CRISE HIPERTENSIVA + RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRAU 4 (PAPILEDEMA)

82
Q

DOENÇA RENAL CRÔNICA DE ETIOLOGIA DIABÉTICA TEM ALTA ASSOCIAÇÃO COM…

A

RETINOPATIA!

DIABÉTICO FEZ DRC? FAÇA FUNDO DE OLHO PORQUE SE ESTIVER NORMAL, PROCURE OUTRA ETIOLOGIA PARA A DRC!

83
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPONTREMIA NORMOVOLEMICA E HIPOVOLEMICA

A
84
Q

METAS GLICEMICAS DURANTE TRATAMENTO DE PACIENTE: JEJUM E PÓS PRANDIAL

A
85
Q

CRITÉRIOS PARA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICA

A

OSMOLARIDADE SÉRICA > 320
GLICOSE >600
pH > 7,3

86
Q

AVALIAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA

A
87
Q

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DELIRIUM

A
88
Q

HAS RESISTENTE x HAS REFRATÁRIA

A
89
Q

HANSENIASE INDETERMINADA

A
90
Q

FRAGILIDADE: FRAIL

A
91
Q

FRAGILIDADE: SOF

A
92
Q

TERAPIA QUADRAPLA OTIMIZADA, MANTÉM SINTOMAS: CONDUTA

A
93
Q

ICFER SINTOMATICA: INDICAÇÕES DE CDI e TRC

A
94
Q

ANTICOAGULANTE NA SCA

A
95
Q

EGSYS

A

SERVE PARA AVALIAR RISCO DE SÍNCOPE SER “DO MAL”

≥3: Cardiac syncope likely (95% sensitive)

<3: Cardiac syncope less likely (3%)

96
Q

IMUNODEFICIENCIA COMUM VARIÁVEL

A
97
Q

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

A

Anemia sideroblástica, é uma anemia causada por excesso de Ferro que faz as hemácias ficarem microcíticas e com o seu interior abarrotado de ferro, formando os sideroblastos em anel.

98
Q

CRITÉRIOS DE SGARBOSSA

A
99
Q

TTO PAC AMBULATORIAL

A
100
Q

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

A
101
Q

GLIM (Global Leadership Initiative on Malnutrition): MODERADA E GRAVE

A
102
Q

ARTROCENTESE NA MONOARTRITE

A
103
Q

GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-PLEURAL

A
104
Q

MANEJO DA HDA VARICOSA

A
105
Q

GRUPO B DA DENGUE

A
106
Q

TROMBOSE SÉPTICA DO SEIO CAVERNOSO

A
107
Q

PACIENTE EM PAC GRAVE, INTUBADO: CULTURA COM GERME SENSÍVEL A UM DOS ATBs EM USO… conduta

A

MANTÉM OS DOIS ATB!

108
Q

RASTREAMENTO PARA DESORDENS LIPIDICAS EM HOMENS CONFORME MS

A

Está recomendado fortemente o rastreamento das desordens lipídicas em homens com 35 anos ou mais. Grau de recomendação A.

Recomenda-se também o rastreamento das desordens lipídicas em homens com 20 a 35 anos quando se enquadrarem como um grupo de alto risco para doença coronariana. Grau de recomendação B.

Não há recomendação contra ou a favor do rastreamento das desordens lipídicas em homens com 20 a 35 anos se eles não estiverem em grupo alto risco cardiovascular. Grau de recomendação C.

109
Q

RASTREAMENTO PARA DESORDENS LIPIDICAS EM MULHERES CONFORME MS

A

Recomenda-se fortemente o rastreamento das desordens lipídicas em mulheres com 45 anos ou mais quando se enquadrarem como grupo de alto risco para doença coronariana. Grau de recomendação A.

Recomenda-se também o rastreamento das desordens lipídicas em mulheres com 20 a 45 anos quando se enquadrarem como um grupo de alto risco para doença coronariana. Grau de recomendação B.

110
Q

PRINCIPAIS CARACTERISTICAS ARTROCENTESE

A
111
Q

Highlight LLA e LMA

A
112
Q

Highlight LLC e LMC

A
113
Q

Diagnóstico mieloma múltiplo

A
114
Q

Highlights onco-hemato na CM

A
115
Q

Clínica da esclerose sistemica

A
116
Q

Principais causas de HAS secundária e respectivas características

A
117
Q

dengvaxia x qdenga

A
118
Q

CARACTERISTICAS LABORATORIAIS IRA PRÉ-RENAL x IRA RENAL

A
119
Q

CHOQUE CARDIOGÊNICO: DROGA VASOATIVA

A
120
Q

CONDUTA NO AVCH POR HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

A
121
Q

PROFILAXIAS NO CIRROTICO

A
122
Q

LDL POR FRIDEWAL

A
123
Q

CARACTERÍSTICAS DA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

A
124
Q

METAS GLICEMICAS NO DM

A
125
Q

CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE HEPÁTICO

A
126
Q

RETINOPATIA HIPERTENSIVA: IMAGEM DO FUNDO DE OLHO

A
127
Q

CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA HIPERTENSIVA

A
128
Q

ESCALA DE KATZ

A
129
Q

ESCALA DE LAWTON-BRODY

A
130
Q

ATIVIDADE FISICA PELA OMS EM ADULTOS

A
131
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

A
132
Q

ACHADOS CLÍNICOS HEMOCROMATOSE

A
133
Q

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DOENÇA DE WILSON

A
134
Q

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA HEMOCROMATOSE

A
135
Q

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINA

A
136
Q

MANEJO DA MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINA

A
137
Q

MANEJO RABDOMIOLISE

A
138
Q

QUAL A ESTATINA PREFERENCIAL NO RETORNO APÓS QUADRO DE MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINA?

A
139
Q

SINDORME DE BUDD-CHIARI: FISIOPATOLOGIA

A
140
Q

SINDORME DE BUDD-CHIARI: CLÍNICA

A
141
Q

SINDORME DE BUDD-CHIARI: DIAGNÓSTICO

A
142
Q

SINDORME DE BUDD-CHIARI: TRATAMENTO

A
143
Q

INDICAÇÃO DE IVABRADINA NA ICFER

A

Ivabradina: indicada quando o paciente mantiver SINTOMÁTICO com FE < ou = 35% e uma FC acima de 70 bpm em ritmo sinusal, mesmo com terapia otimizada;

144
Q

DIGOXINA NA ICFER

A

Digoxina: indicada na ICFER sintomática apesar da terapia otimizada, sendo especialmente útil em portadores de IC com Fibrilação Atrial, nos quais a dose máxima de betabloqueador não foi suficiente para controlar a FC;

145
Q

HIDRALAZINA + NITRATAO NA ICFER

A

Hidralazina + Nitrato: pode ser usada em substituição ao IECA/BRA-II, naqueles que têm contraindicação (sendo a principal delas a disfunção renal) ou em associação, se paciente bem otimizado e ainda sintomático, com FE <ou= 35, especialmente em pacientes afro-descendentes;

146
Q

CRITÉRIOS PARA SINDORME METABÓLICA PELA NCEP ATP-3

A

3 PRESENTES ENTRE:

147
Q

CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL CONSIDERADA PARA SINDROME METABÓLICA PELO IDF

A
148
Q

Quando indicar ligadura de varizes na profilaxia para HDA?

A

A Ligadura de varizes é reservada para aqueles pacientes que já tiveram sangramento digestivo ou que não os tiveram, mas possuem contraindicações absolutas ao uso dos beta-bloqueadores.

149
Q

Quando indicar profilaxia primária para hemorragia digestiva alta em cirróticos?

A

Sempre indicar na presença de varizes de médio ou grosso calibre ou varizes de fino calibre com alto risco de sangramento (red spots ou paciente Child B-C).
Há uma tendência atual, lançada no consenso de hipertensão portal chamado BAVENO VII, em indicar profilaxia para quaisquer pacientes com sinais de hipertensão portal, sejam eles endoscópicos (varizes) ou ultrassonográficos (fluxo sanguíneo hepatofugal, recanalização da veia umbilical).

150
Q

INDICAÇÕES DE RASTREIO DE VARIZES ESOFÁGICAS EM CIRRÓTICOS

A

Pacientes com cirrose e pelo menos uma complicação ou com cirrose compensada e medição da rigidez hepática >20 kPa ou contagem de plaquetas <150.000/microL.

Uma vez visualizadas varizes esofágicas, a frequência de rastreio com EDA é a cada 1 ano. Se não houverem varizes o intervalo de repetição de EDA pode ser de 2 a 3 anos.

151
Q

Qual betabloqueador utilizar na profilaxia primária de sangramento por varizes esofágicas em cirrótico?

A

CARVEDILOL!

O objetivo da prevenção com betabloqueadores é diminuir a pressão portal, reduzindo o fluxo sanguíneo portal, o que é conseguido pela vasoconstrição da circulação esplâncnica.

Podemos utilizar o Carvedilol na dose de 6,25 mg 12/12h, sem necessariamente atingir FC < 60 bpm, Propranolol na dose que mantenha FC < 60 bpm ou Nadolol.

Atualmente prefere-se o carvedilol devido ao fato de este também possuir leve atividade anti-alfa 1 adrenérgica.

Além de reduzir o influxo venoso portal através do bloqueio beta não seletivo, a atividade anti-alfa 1 adrenérgica reduz o tônus ​​vascular hepático e a resistência hepática. Isso resulta em maior redução na pressão portal.

152
Q

CURB-65

A
152
Q

CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD

A
152
Q

INTENSIDADE / POTÊNCIA DO TRATAMENTO PARA HIPERLIPIDEMIA

A
153
Q

MANEJO DA DOENÇA RENAL DO DIABETES

A
154
Q

SD DEMENCIAL
x
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE
x
COMPROMETIMENTO COGNITIVO SUBJETIVO

A

R1- Meus erros / quase erros decorebas (5 decks)

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