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SES-PE > Clínica Médica > Flashcards

Clínica Médica Flashcards

1
Q

Caracterize a hiperplasia nodular focal.

A
  • 2º Mais comum!
  • Preponderância feminina (90%).
    • Hiperproliferação benigna de hepatócitos (arteríola anômala?)
    • Não malignizam / não sangram
    • Não tem relação com contraceptivos
    • CICATRIZ CENTRAL
    • Não tem canalículos biliares → Hiperrealce na fase hepatobiliar (na RM com Primovist!)
    • Conservador na maioria (exceto sintomas limitantes!)
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2
Q

Descreva a RNM da hiperplasia nodular focal

A

Ressonância magnética:
• Exame padrão-ouro atualmente;
• Hipointensa em T1, nas fases pré-contraste;
• Demonstra o mesmo padrão de realce do contraste – difuso e hipervascular; Contudo, form a imagem hiperintensa em T2.

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3
Q

Descreva o Adenoma Hepático

A
  • Preponderância feminina (10:1);
  • Idade entre 35-40 anos;
  • O uso de contraceptivos hormonais é um fator de risco importante e esteroides
  • Cursa com dor e desconforto abdominal, normalmente mais insidiosa e eventualmente é assintomático
  • Risco de sangramento
  • Risco de degeneração maligna
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4
Q

Discorra sobre cistos hepaticos

A

Diagnóstico frequentemente INCIDENTAL, + comuns em MULHERES
• Adquiridos (hidático, pós traumático e inflamatório) + comuns em HOMENS

Cistos simples (+ Comuns)
• Congênitos• Confirmação no USG
• Conservador exceto se sintomático (+ comumente destelhamento VLP)

Cisto hidático:
• Parasitose (Echinococcus granulosus); Homem - hospedeiro intermediário acidental; “Cistos Filhos” na imagem; tratamento c/ anti-helmíntico antes da cirurgia. (Cuidado: rotura pode desencadear ANAFILAXIA)

Cistadenoma biliar:
• “Cenhora” (meia idade)• “Cegmento” 4
• Contraste realça parede/septações do cisto
• (pode) Comunicar com via biliar
• (pode virar) CâncerDoença Policística:
• Assoc. com doença renal policística autossômica dominante; Sintomas associados a crescimento/rotura/sangramento/infecção; INTERROMPER CONTRACEPTIVO (ação estrogênica); Tratamento conforme Class. Gigot

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5
Q

Descreva o hemangioma hepatico

A

+ Comum
• Frequentemente incidental
• Conservador em quase TOTALIDADE dos casos (exceto muito sintomático ou Kasabach-Merritt Coagulopatia/Trombocitopenia associadas ao hemangioma; evento RARÍSSIMO)
• USG: Hiperecogênico (heterogêneo se gigante, mas predomina hiperecogenicidade)
• TC/RM: Realce globuliforme + captação centrípeta do meio de contraste

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6
Q

DESCREVA O PADRÃO DE ANTICORPO E FAN MAIS ASSOCIADOS AO LUPUS

A

Nuclear homogêneo - > Anti-DNA-Ds = Lúpus (MAIS ESPECIFICO)
Nuclear pontilhado grosso -> Anti-SM = Lúpus

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7
Q

DESCREVA O PADRÃO DE ANTICORPO E FAN MAIS ASSOCIADOS AO LUPUS INDUZIDO

A

Nuclear homogêneo - > Anti-histona = Lúpus induzido por droga

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8
Q

DESCREVA O PADRÃO DO FAN E O ANTICORPO MAIS RELACIOANDO A Síndrome de Sjogren

A

Nuclear pontilhado fino - > Anti-Ro ou Anti-La = Síndrome de Sjogren/Lúpus

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9
Q

DESCREVA O PADRÃO DO FAN E O ANTICORPO MAIS RELACIOANDO A DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO

A

Nuclear pontilhado grosso -> Anti-RNP = Doença mista do tecido conjuntivo

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10
Q

DESCREVA O PADRAO DO FAN E O ANTICORPO MAIS RELACIONADO A ESCLEROSE SISTEMICA LIMITADA

A

Nuclear pontilhado centromérico - > Anti- centrômero = Esclerose sistêmica forma limitada

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11
Q

DESCREVA O PADRAO DO FAN E O ANTICORPO MAIS RELACIONADO A ESCLEROSE SISTEMICA DIFUSA

A

Misto nuclear e nucleolar com placa metafásica positiva - > Anti-Scl 70 (antitopoisomerase-1) = Esclerose sistêmica forma difusa

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12
Q

DESCREVA O PADRAO DO FAN E O ANTICORPO MAIS RELACIONADO A PESSOAS SEM DOENÇAS

A

Nuclear pontilhado fino denso - > Anti-DFS 70 = Mais comum em população saudável, mesmo que em altos títulos

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13
Q

ANTICORPOR RELACIONADOS A MIASTENIA GRAVIS

A

ANTI-ACETILCOLINA E ANTI MUSK-2

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14
Q

QUAL A CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN PARA CA GASTRICO

A

INTESTINAL OU DIFUSO

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15
Q

DESCREVA O CA GASTRICO DO TIPO INTESTINAL

A
  • BEM DIFERENCIADO
  • MAIS PREVALENTE EM HOMENS
  • DISSEMINAÇÃO HEMATOGENICA
  • FR: H. PYLORI, GASTRITE ATROFICA
  • MUTAÇAO NO P53
  • TUMORES DISTAIS
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16
Q

DESCREVA O CA GASTRICO DO TIPO DIFUSA

A
  • MAIS PREVALENTE EM MULHRES
  • INDIFERENCIADO
  • DISSEMINAÇÃO LINFOGENICA OU POR CONTIGUIDADE
  • TUMORES PROXIMAIS
  • FR: TIPO SANGUINEO A
  • MUTAÇÃO NA E-CADERINA (CDH1)
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17
Q

DESCREVA A CLASSIFICAÇÃO DE JHONSON DAS ULCERAS PEPITICAS

A

A classificação de Johnson é um sistema para classificar úlceras gástricas, de acordo com a sua localização e a presença de hipercloridria ou hipocloridria:
Tipo I: Localizada na pequena curvatura do estômago, é o tipo mais comum e apresenta hipersecreção ácida
Tipo II: Duas úlceras, uma no corpo e uma duodenal - HIPERCLORIDRIA
Tipo III: Localizada na região pré-pilórica - HIPERCLORIDRIA
Tipo IV: Localizada na pequena curvatura, mas em uma posição alta, próxima à junção gastroesofágica
Tipo V: Úlceras múltiplas, geralmente associadas ao uso de AINES e que podem ocorrer em qualquer ponto do estômago

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18
Q

DESCREVA A CLASSIFICALÇAO DE FORREST DAS ULCERAS

A

A classificação de Forrest é um sistema de categorização de úlceras pépticas hemorrágicas, que divide as úlceras em três grupos de acordo com a aparência endoscópica:
Forrest I: Sangramento ativo - > IA em jato e IB em gotas
Forrest II: Sinais de sangramento recente, como vaso visível sem sangramento ou coágulo aderido -> IIA arteria visivel, IIB coagulo visivel e IIC fundo hemático
Forrest III: Úlceras sem sinais de sangramento, como base da úlcera limpa

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19
Q

DESCREVA A HERNIA DE AMYAND

A

A hérnia de Amyand é uma condição rara em que o apêndice vermiforme se encontra no saco herniário de uma hérnia inguinal.

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20
Q

DESCREVA A HERNIA DE AMYAND

A

A hérnia de Amyand é uma condição rara em que o apêndice vermiforme se encontra no saco herniário de uma hérnia inguinal.

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21
Q

DESCREVA A HERNIA DE LITTRE

A

A hérnia de Littré é uma doença rara que ocorre quando um divertículo de Meckel está presente num saco herniário

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22
Q

DESCREVA A HERNIA DE SPIEGEL

A

A hérnia de Spiegel é uma anomalia rara da parede abdominal que ocorre quando órgãos ou gordura se deslocam para fora do abdômen. Ela é caracterizada por uma abertura na região anterolateral do abdômen, entre o umbigo e o osso da bacia, onde os músculos se intersectam e podem ser mais fracos. Abaixo da linha arqueda de douglas.

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23
Q

Descreva a hernia de Garengeot

A

Hérnia de Garengeot: hérnia femoral com apêndice vermiforme no saco herniário.

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24
Q

Descreva a hernia de Richter

A

Hérnia de Richter: pinçamento lateral apenas da borda antimesentérica de víscera abdominal.

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25
Q

Descreva a hernia de Richter

A

Hérnia de Richter: pinçamento lateral apenas da borda antimesentérica de víscera abdominal.

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26
Q

Quais os critérios diagnósticos para DM

A

Critérios diagnósticos para Diabetes Mellitus
1. Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dl
1. Glicemia 2 horas após TOTG maior ou igual a 200 mg/dl
1. HbA1c maior ou igual a 6.5%
1. Glicemia aleatória maior ou igual a 200 mg/dl associada a sintomas inequívocos de hiperglicemia

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27
Q

Classificação da obesidade segundo o IMC

A

IMC Classificação
< 18.5 = Abaixo do Peso
18.5 - 24.9 = Peso Normal
25 -29.9 = Sobrepeso
30 - 34.9 = Obesidade Grau I
35-39.9 = Obesidade Grau ll
40 = Obesidade Grau Ill

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28
Q

Fatores de risco para Hepatocarcinoma (HCP)

A

Fatores de Risco
Os principais fatores de risco para o CHC incluem a infeção pelo HBV e HCV, as doenças hepáticas derivadas do consumo de álcool e, principalmente, a esteatose hepática não alcoólica NASH. Causas menos comuns incluem a hemocromatose hereditária (HH), a deficiência da Alfa1-Antitripsina, a hepatite autoimune, algumas porfirias e a doença de Wilson. A distribuição desses fatores de risco entre os doentes com CHC é altamente variável e depende de região geográfica, raça e grupo étnico.

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29
Q

Diferencie faringite viral e bacteriana

A

Faringite Viral
Tosse (muitas vezes com febre e mal-estar)
Congestão nasal e coriza
Conjuntivite
Rouquidão
úlceras orais
Exantema viral

Faringite Bacteriana
Inicio súbito da dor de garganta
Febre
Edema tonsilofaríngeo e/ou uvular
Linfonodomegalias cervical anterior
Exsudatos tonsilares faríngeos irregulares
Erupção cutânea escarlatiniforme

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30
Q

Caracterize a mononucleose por EBV

A

Mononucleose causada pelo EBV nas questoes é encontrar palavras chaves: Tebre, faringite, adenopatia cervical posterior, fadiga, linfocitose atípica e, eventualmente, esplenomegalia

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31
Q

A meningite pode ser transmitida até quanto tempo após o início da ATB

A

24h

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32
Q

Para quais agentes etiologicos a profilaxia da meningite está indicada

A

Meningoccoco e H. Influenza tipo B

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33
Q

Como é feita a profilaxia para meningite

A

● Profilaxia para Meningococo:○ RIFAMPICINA 2 dias 500mg de 12 em 12h ;○ Como alternativas: CEFTRIAXONE (dose única) / CIPROFLOXACINO (dose única).
p
● Profilaxia para H. Influenza: RIFAMPICINA 500MG POR DIA POR 4 DIAS.

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34
Q

Quais a principais infecções oportunista no paciente com HIV ?

A

criptococose, aspergilose, pneumocistose, toxoplasmose, histoplasmose, citomegalovirose e micobacteriose atípica.

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35
Q

Como estão o CD4 e a carga viral em um paciente com síndrome da reconstituição imune (SRI)

A

CDA < 50 + Carga viral > 1000

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36
Q

Por quanto tempo retardar o inicio da TARV quando paciente com: TB pulmonar

A

7 a 14 dias (7 dias)

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37
Q

Por quanto tempo retardar o inicio da TARV quando paciente com: Neuro TB

A

2 a 6 semanas (geralmente 4)

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38
Q

Por quanto tempo retardar o inicio da TARV quando paciente com: Criptococo

A

4 a 6 semanas

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39
Q

Por quanto tempo retardar o inicio da TARV quando paciente com: Pneumocistose

A

14 dias

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40
Q

Por quanto tempo retardar o inicio da TARV quando paciente com: Neurotoxo

A

de 2 a 4 semanas

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41
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
Pneumocystis jiroveci

A

Pneumocystis jiroveci - Indicação: LT-CD4+ < 200 células/mm³ (ou < 14%) ou presença de candidíase oral ou febre ou perda de mais de duas semanas com doença definida como aids. - 1ª Escolha: SMX-TMP (800/160 mg) 3x/semana - Alternativas: Dapsona 100 mg/dia - Critérios de Suspensão: Boa resposta à TARV com manutenção de LT- CD4+ > 200 células/mm³ por mais de 3 meses.

Histoplasma

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42
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
Toxoplasma gondii

A

Toxoplasma gondii - Indicação: LT-CD4+ < 100 células/mm³ e reagente IgG T. gondii - 1ª Escolha: SMX-TMP (800/160 mg) 1x/dia - Alternativas: Dapsona 50 mg/dia + pirimetamina 50 mg/semana + ácido folínico 25 mg/semana ou clindamicina 300 mg 3x/dia + dapsona 50 mg/semana + ácido folínico 25 mg/semana. - Critérios de Suspensão: Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4+ > 200 células/mm³ por mais de 3 meses. Reintroduzir profilaxia se LT-CD4+ < 100 células/mm³

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43
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
Mycobacterium tuberculosis (latente)

A

Mycobacterium tuberculosis (tuberculose latente) - Indicação: LT-CD4+ < 350 células/mm³ ou contato com caso de tuberculose pulmonar ou cicatriz de TB prévia. - 1ª Escolha: Isoniazida 5 mg/kg/dia (máx. 300 mg/dia) + vitamina B6 (piridoxina) 50 mg/dia por 9 meses ou rifampicina 600 mg/dia + isoniazida 300 mg/dia (12 semanas, dose supervisionada). - Alternativas: Rifampicina 600 mg/dia + isoniazida 300 mg/dia (3 meses) ou rifampicina 600 mg/dia + pirazinamida 25-30 mg/kg/dia (2 meses). - Critérios de Suspensão: Duração de 6–9 meses (se isoniazida) ou 3 meses (rifampicina + isoniazida) ou 2 meses (rifampicina + pirazinamida). — **

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44
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
Complexo Mycobacterium avium

A

Complexo Mycobacterium avium - Indicação: LT-CD4+ < 50 células/mm³ - 1ª Escolha: Azitromicina 1500 mg/semana - Alternativas: Claritromicina 500 mg 2x/ dia - Critérios de Suspensão: Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4+ > 100 células/mm³ por mais de 3 meses. Reintroduzir profilaxia se LT-CD4+ < 50 células/mm³.

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45
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
Cryptococcus sp. e Histoplasma capsulatum

A

Cryptococcus sp. - Indicação: Não se indica profilaxia primária para criptococose e histoplasmose. — Histoplasma capsulatum - Indicação: Não se indica profilaxia primária, mas evita riscos, tais como entrar em cavernas ou expor fezes de aves e morcegos.

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46
Q

Quando está indicada a profilaxia primária para infecções oportunistas no paciente com HIV ?
CMV

A

Citomegalovírus - Indicação: Recomenda-se diagnóstico precoce de retinopatia por meio de fundoscopia semestral em PVHIV com LT-CD4+ < 50 células/mm³.

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47
Q

O que é a sindrome de POEMS ?

A

A síndrome de POEMS é uma doença rara e paraneoplásica que afeta vários sistemas do corpo. O diagnóstico da síndrome de POEMS é desafiador e muitas vezes tardio. Os critérios maiores para o diagnóstico são a polineuropatia e a gamopatia monoclonal, e a associação com pelo menos um critério menor.

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48
Q

Qual a Clinica da sindrome de POEMS ?

A

P - Polineuropatia
O - Organomegalia
E - Endocrinopatia :
M - Gamopatia Monoclonal
E - Alterações na pele

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49
Q

Principal proteina relacionada a sindrome de POEMS

A

VGF - fator de cresciemnto do endotelio vascular

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50
Q

Quais as principais caracterisicas da sindrome poligladular autoimune do tipo 1 ?

A

Mais prevalente em crianças. As manifestações clínicas mais comuns são: Candidíase mucocutânea crônica, Hipoparatiroidismo, Insuficiência adrenal.

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51
Q

Qual gene esta mutado na sindrome poligladular autoimune do tipo 1 ?

A

gene AIRE

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52
Q

Quais as principais caracterisicas da sindrome poligladular autoimune do tipo 2 ?

A

A Síndrome Poliglandular Autoimune Tipo 2 (SPA-2) é uma doença rara, autoimune e hereditária, que afeta principalmente mulheres adultas jovens. É caracterizada pela presença de: Doença de Addison (DA), Doença tiroideia autoimune, Diabetes mellitus tipo 1 (DMT1).

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53
Q

Quais as principais caracterisicas da sindrome poligladular autoimune do tipo 3 ?

A

A SPA-3 pode ser caracterizada por: Hipertireoidismo que evolui para hipotireoidismo, Anemia perniciosa, Vitiligo vulgar.

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54
Q

Deficiência de Vitamina A

A

Retinol
Essencial para a visão, saúde da pele , crescimento e sistema imunológico, doença clássica cegueira noturna.

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55
Q

Deficiência de Vitamina B1

A

Tiamina
Importante para o metabolismo energético e funcionamento do sistema nervoso.
Doenças:
- Beribéri: Fraqueza muscular, neuropatia, problemas cardíacos e inchaços.
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Problema neurológico grave, geralmente associado ao alcoolismo.

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56
Q

Deficiência de Vitamina B2

A

Riboflavina
Importante para o metabolismo e para a saúde da pele e dos olhos. -
Doenças Relacionadas
- Queilite: Fissuras nos cantos da boca.
- Estomatite: Inflamação na boca.
- Fotofobia: Sensibilidade à luz.

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57
Q

Deficiência de Vitamina B3

A

Niacina
Essencial para o metabolismo energético e saúde da pele. -
Doenças Relacionadas:
- Pelagra: Caracterizada pela “tríade dos 3 D’s” - Dermatite, Diarreia e Demência.

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58
Q

Deficiência de Vitamina B6

A

Piridoxina
Importante para o metabolismo de aminoácidos e função nervosa.
Doenças Relacionadas:
- Dermatite seborreica: Problemas de pele e inflamação.
- Anemia: Tipo de anemia microcítica (glóbulos vermelhos pequenos)

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59
Q

Deficiência de Vitamina B9

A

Ácido Fólico
Essencial para a produção de DNA e formação de glóbulos vermelhos.
Doenças Relacionadas:
- Anemia megaloblástica: Anemia com glóbulos vermelhos grandes.
- Defeitos no tubo neural: Em bebês, como espinha bífida, quando há deficiência durante a gravidez.

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60
Q

Deficiência de Vitamina B12

A

Cobalamina
Importante para a formação do DNA e a função neurológica.
Doenças Relacionadas:
- Anemia perniciosa: Anemia megaloblástica, com sintomas neurológicos (formigamento, confusão).
- Problemas neurológicos: Fraqueza, perda de equilíbrio e memória

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61
Q

Deficiência de Vitamina C

A

Ácido Ascórbico
Essencial para a síntese de colágeno, antioxidante e imunidade.
Doenças Relacionadas:
- Escorbuto: Sangramento nas gengivas, perda de dentes, dor nas articulações e fadiga.

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62
Q

Deficiência de Vitamina D

A

Importante para a absorção de cálcio e saúde dos ossos.
Doenças Relacionadas:
- Raquitismo: Ossos moles e deformados em crianças.
- Osteomalácia: Fragilidade óssea em adultos, causando dores ósseas e fraqueza muscular.

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63
Q

Deficiência de Vitamina E

A

Antioxidante que protege as células do dano oxidativo.
Doenças Relacionadas:
- Neuropatia periférica: Dano nos nervos periféricos.
- Problemas de coordenação e fraqueza muscula

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64
Q

Deficiência de Vitamina K

A

Essencial para a coagulação do sangue. - Doenças Relacionadas:
- Hemorragias: Sangramentos excessivos e dificuldade de coagulação.
- Doença hemorrágica do recém-nascido: Sangramento em bebês devido à deficiência de vitamina K ao nascer.

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65
Q

Fatores de coagulaçao dependentes de vitamina K

A

2, 7, 9, 10
2+7=9 tirou

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66
Q

Quais os cirtérios para diagnostico de delirium ?

A

Critérios de CAM-ICU
Necessariamente:
1- Presença de alteração aguda e flutuante do estado mental (confusão)
2- Desatenção
Ao menos 1:
3- Pensamento desorganizado
4- Alteração do nível de consciência

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67
Q

Quais os dois tipos de apresentação da demência vascular ?

A

Em linhas gerais, a demência vascular pode ocorrer de duas formas: infarto estratégico e doença dos pequenos vasos, conhecida como doença de Binswanger.

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68
Q

Demência vascular por infarto estratégico.

A

O paciente apesenta um AVC que acomete determinada área cerebral, fundamental para a execução de um tarefa cognitiva. A partir daí, desenvolve declínio cognitivo objetivo e que acarreta repercussão funcional no dia a dia, portanto, preenchendo critério para uma síndrome demencial.

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69
Q

Demência vascular por doença de pequenos vasos.

A

Na doença dos pequenos vasos ou doença de Biswanger, temos o protótipo da demência vascular com piora lenta e em degraus, , com acometimento multifocal, bem como acúmulo de déficits ao longo dos anos.

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70
Q

Sinais clinicos de hipercolesterolemia familiar (HF).

A

Xantomas tendinosos, xantelasma, arco corneano e pseudohiponatremia são manifestações clínicas associadas a distúrbios do metabolismo lipídico

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71
Q

Defina hipercolesterolemia familiar (HF).

A

A hipercolesterolemia familiar é uma condição genética que leva a níveis elevados de colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) no sangue causada por mutações em genes que afetam a maneira como o corpo processa o colesterol, especialmente o gene do receptor de LDL. Isso impede que o fígado remova de forma eficiente.

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72
Q

O que são os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (5 fosfodiesterase)

A

são uma classe de medicamentos usados ​​principalmente no tratamento da disfunção erétil e da hipertensão arterial pulmonar. A PDE5 é uma enzima que degrada o GMP cíclico (cGMP), um nucleotídeo que promove o relaxamento da musculatura lisa e a dilatação dos vasos sanguíneos. Ao inibir a PDE5, esses medicamentos aumentam a concentração de cGMP, resultando em relaxamento muscular e aumento do fluxo sanguíneo para o pênis, facilitando a ereção. Indicações = Disfunção Erétil
Exemplos: Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil, Avanafil.

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73
Q

Em que zona da prostata ocorre o CA e em que zona ocorre o HPB

A

HPB: Zona de Tranzição
CA de prostata: Zona periférica

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73
Q

Diagnóstico de DPOC

A

O diagnóstico da DPOC baseia-se na anamnese e exame físico compatíveis com a doença associados à espirometria que comprove o quadro de obstrução não-reversível após uso de broncodilatador. Para isso, é necessário que o exame comprove uma relação VEF1 / CVF inferior a 70% após broncodilatação.

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73
Q

Qual o tratamento para HBP

A

Medicamentos
Os medicamentos mais comuns são os alfa-bloqueadores (tansulozina), que relaxam a musculatura da próstata e bexiga, e os inibidores da 5-alfa redutase (Finasterida, Dutasterida, Alfatradiol). A combinação de alfa-bloqueadores e inibidores da 5-alfa redutase pode ser especialmente indicada para pacientes de alto risco.
Cirurgia
A cirurgia é indicada quando os medicamentos não são eficazes ou quando a obstrução da uretra é muito grande. A cirurgia robótica é uma opção minimamente invasiva e eficaz.

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73
Q

Quais pacientes com DPOC tem indicação de oxigenio terapia ?

A

pacientes com PaO2 (pressão arterial de oxigênio) ≤ 55 mmHg ou saturação de oxigênio (SaO2) inferior a 88% em repouso são candidatos à terapia com oxigênio.

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74
Q

Classifique o paciente GOLD 1

A

VEF1 > 80

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75
Q

Classifique o paciente GOLD 2

A

VEF1 50 - 79

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76
Q

Classifique o paciente GOLD 3

A

VEF1 30 - 49

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77
Q

Classifique o paciente GOLD 4

A

VEF1 < 30

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78
Q

Classifique o paciente GOLD A

A

Paciente que teve no máximo 1 exarcerbação e não teve hospitalização com MMRC 0-1 ou CAT < 10

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79
Q

Classifique o paciente GOLD B

A

Paciente que teve no máximo 1 exarcerbação e não teve hospitalização com MMRC >=2 ou CAT > 10

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80
Q

Classifique o paciente GOLD E

A

Paciente que teve > 1 exarcerbação e 1 ou mais hospitalizaçoes

81
Q

Tratamento do paciente GOLD A

A

Utilização de um broncodilatador, podendo incluir de curta ação (salbutamol). Na prática, preferimos os de longa ação, como LABA (beta 2 agonista de longa ação – por exemplo, formoterol) ou LAMA (antimuscarínico)

82
Q

Tratamento do paciente GOLD B

A

utilizamos dois broncodilatadores de longa ação. LABA + LAMA. Antes do GOLD 2023, a orientação era usar inicialmente um broncodilatador. Essa mudança ocorreu, pois, dois broncodilatadores ajudaram a reduzir exacerbações, melhoraram a função pulmonar e a qualidade de vida dos pacientes, quando comparados a um único broncodilatador

83
Q

Tratamento do paciente GOLD E

A

“E” de exacerbação. O tratamento inicial pode ser de duas

Para pacientes com eosinófilo menor que 300: LABA + L
Para pacientes com eosinófilo maior ou igual a 300: LABA + LAMA + Corticoide inalatório

Para pacientes em exarcerbação com VEF1 < 50 = Roflumilast (antiinflamtório)
Para pacientes com tabagismo prévio = Azitromicina

84
Q

Quais as indicações clássicas de hemodialise ?

A
    1. Acidose metabólica grave que não responde a outras formas de tratamento, como o bicarbonato intravenoso. É indicado quando o pH sanguíneo está abaixo de 7,1.
    1. Hiperpotassemia grave (excesso de potássio no sangue) que não responde ao tratamento conservador. Geralmente, isso ocorre quando o potássio sérico está acima de 6,5 mEq/L
    1. I (Intoxicações): - A hemodiálise pode ser utilizada em casos de intoxicações por substâncias dialisáveis. Exemplos incluem: - Lítio - Metanol - Etilenoglicol - Salicilatos (como a aspirina em altas doses) - Teofilina e algumas outras drogas.
    1. O (Overload de Volume - Sobrecarga de Volume): - Uma sobrecarga de volume que não responde aos diuréticos, causando sintomas como edema pulmonar agudo, dispneia (falta de ar) ou insuficiência cardíaca congestiva descompensada, pode ser tratada com hemodiálise para remoção de fluido.
    1. U (Uremia): - Sintomas graves de uremia, que incluem: - Encefalopatia urêmica (alterações neurológicas, como confusão mental, letargia, convulsões). - Pericardite urêmica (inflamação do pericárdio, que pode causar dor torácica ou tamponamento cardíaco). - Neuropatia urêmica. - Náuseas e vômitos persistentes que comprometem o estado nutricional e de hidratação do paciente. - Coagulopatia causada por uremia (sangramento)
85
Q

Qual o quadro clinico do escorbuto

A

-hematêmese,
-sangramento gengival
-erupções hemorrágicas perifoliculares em membros inferiores
-hemartrose
-astenia
-sem alterações na contagem de plaquetas e coagulograma.

86
Q

Caracteristicas da Leucemia Eosinifilica Cronica (LEC)

A

A Leucemia Eosinofílica Crônica (LEC) é um tipo específico de leucemia que atinge os eosinófilos. Uma contagem de mais de 1.500 eosinófilos por µl de sangue está associada a danos nos tecidos e é chamada de hiper-eosinofilia.
A LEC é caracterizada por:
- Expansão clonal de precursores eosinofílicos por mais de 6 meses
- Presença de células mieloides com aberração citogenética clonal
- Mieloproliferação persistente na medula óssea, sangue periférico e tecidos
Os sintomas mais comuns da LEC são:
Febre, Fadiga, Angioedema, Dores musculares, Prurido, Diarreia.

87
Q

Caracteristicas da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A
  • CA mais comum da infancia
  • Sintomas: Febre, dor ossea, fadiga , perda de peso, artralgia, hepatoesplenomegalia
  • Diagnóstico: > 20% de linfoblastos em sangue periferico ou medula ossea
  • Marcadores: linhagem B -> CD19 e CD20 // Linhagem T -> CD3
88
Q

Caracteristicas da Leucemia mieloide Aguda (LMA)

A
  • Doença do idoso
  • Mieloblasto clonal
  • Diagnóstico: > 20% de blastos em sangue periferico ou medula ossea
  • Sintomas: Febre, dor ossea, fadiga , perda de peso, artralgia, hepatoesplenomegalia
  • Bastonetes de Auer são patognomonicos
89
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Anticolinesterasico

A

Atropina

90
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Benzodiazepinicos

A

Flumazenil

91
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Betabloqeuador

A

Glucagon

92
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Bloqueador de canal de calcio

A

Gluconato de calcio

93
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Cianeto

A

B12 (hidroxicolabamina)

94
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Cumarinico

A

VIt K

95
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Digoxina

A

Anticorpo antidigoxina

96
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Metanol

A

Etanol

97
Q

Intoxicação:
Qual antidoto metoclopramida

A

Biperideno

98
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Isoniazida

A

Piridoxina

99
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Opiode

A

Naloxone

100
Q

Intoxicação:
Qual antidoto Paracetamol

A

N-acetilcisteina

101
Q

Defina Sarcoidose

A

A sarcoidose é uma doença inflamatória caracterizada pelo acúmulo de granulomas (aglomerados de células inflamatórias) em vários órgãos, especialmente nos pulmões e linfonodos. A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que seja uma ocorrência imune anormal desencadeada por uma infecção ou fator ambiental em pessoas geneticamente predispostas. Os sintomas variam conforme os órgãos afetados, mas frequentemente incluem fadiga, tontura, falta de ar e dor torácica.

102
Q

Sintomas das sarcoidose

A

Pulmões: Febre, sudorese noturna, cansaço, tosse seca, falta de ar e dor no peito
Pele: Erupções avermelhadas nas pernas ou tornozelos, lesões desfigurantes no nariz, bochechas e orelhas, áreas de pele com coloração alterada, nódulos ao redor de cicatrizes ou tatuagens
Olhos: Irritação e vermelhidão nos olhos, dor, ardência e prurido, visão turva, olhos lacrimejantes ou muito ressecados, fotofobia
Articulações: Dor generalizada nas articulações, principalmente nos pulsos, cotovelos, joelhos e tornozelos
Sistema cardiovascular: Pericardite, angina, arritmias, palpitações e tonturas
Geral: Febre, fadiga, dor torácica indefinida, sensação de doença (mal-estar), perda de apetite, perda de peso, queda de cabelo

103
Q

Diagnóstico de sarcoidose

A

O diagnóstico é feito por biópsia e outros exames imunológicos, genéticos e bioquímicos.

104
Q

Quais os principais sintomas de VPPB

A
  • Vertigem Intensa associada ao nistagmo
  • Duração breve (segundos)
  • Desencadeada pela movimentação da cabeça
  • Pode vir acompanhada por náuseas ou vômitos
  • sintomas auditivos
105
Q

Tratamento de VPPB

A
  • Manobra de Epley (fisioterapia)
  • Betaistina
106
Q

Caracteristicas de doença do neuronio motor superior

A

Lesões em qualquer ponto entre a origem do neurônio motor superior (NMS) e a sua comunicação com o neurônio motor inferior (NMI), produzirão os achados clínicos da síndrome do NMS. Produzindo sintomas como:
- Reflexos hiperativos
- Tonus aumentado
- Atrofia muscular pouco presente
- Sinal de Babinski

107
Q

Caracteristicas de doença do neuronio motor inferior

A

As lesões que ocorrem no corno anterior da medula, portanto, no NMI, ou nas estruturas que conectam esse neurônio com o músculo, produzirão a síndrome do NMI. Produzindo sintomas como:
- Hiporeflexia
- Hipotonia
- Atrofia
- Fasciculações
- Flexão de dedos

108
Q

Quais as causas de hipercalcemia

A

A hipercalcemia ocorre quando há excesso de cálcio circulante, seja por aumento da reabsorção óssea, por maior absorção intestinalou por redução da excreção renal. A causa mais frequente é o hiperparatireoidismo primário, correspondendo a mais de 90% dos casos.

109
Q

Como se da o fluxo de investigação das hipercalcemias

A

Uma vez que estamos frente a níveis séricos elevados de cálcio, devemos primeiramente dosar o paratormônio (PTH); lembre-se que a maioria dos casos de hipercalcemia é devido ao hiperparatireoidismo primário. Se os níveis de PTH estiverem reduzidos, o próximo passo é dosar o PTH-related protein (PTH-RP), que é produzido por neoplasias malignas sólidas. Agora, se tanto o PTH quanto o PTH-RP estiverem normais, devemos dosar a vitamina D e seus metabólitos (calcidiol e calcitriol). Se calcitriol elevado = intoxicação por vitamina D. Se calcitriol baixo linfomas ou doenças granulomatosas.

110
Q

Pilares de tratamento da hipercalemia

A

1) Hidratação com solução salina
2) Bifosfonados - para reduzir absorção ossea
3) Furosemia - se hipervolemia
4) Prednisona - Se elevada ansroção intestinal

111
Q

Defina Miocardite

A

Miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco, o miocárdio, que pode causar alterações temporárias ou permanentes no coração. A inflamação pode comprometer a capacidade do coração de bombear sangue, levando à insuficiência cardíaca.

112
Q

Principais agentes etiologicos da miocardite

A

A principal causa de miocardite são as doenças virais, que respondem por 80% a 90% dos casos. Alguns vírus que podem causar a miocardite são:
Novo coronavírus (SARS-CoV-2), Influenza, Herpes, Poliovírus, Adenovírus, Coxsackie B

113
Q

Clinica da miocardite

A

Os sintomas da miocardite podem incluir:
Dor no peito
Falta de ar
Palpitações
Fadiga
Inchaço (edema)
Morte súbita

114
Q

V ou F
Os ISLGT2 podem acerretar uma CAD euglicemica

A

Verdadeiro
Pelo fato dos ISLGT2 produzirem glicosúria eles induzem redução da insulina e aumento dos contrarreguladores (cortisol e glucagon) aumentando lipolise e a produção de corpo cetonicos como resposta.

115
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg

A

antigeno de superficie do HBV, se + por mais de 6 meses indica cronificação

116
Q

Marcadores Hepatite B:
Anti-HBsAg

A

anticorpo contra o antigeno de superficie, indica imunidade contra o virus

117
Q

Marcadores Hepatite B:
HBeAg

A

Proteina E do HBV, sua presença representa replicação viral

118
Q

Marcadores Hepatite B:
Anti-HBeAg

A

Anticorpo contra o HBeAg

119
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (-)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (-)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Suscetível

120
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (+)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (-)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Incubação

121
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (+)
HBeAg (+)
IgM anti-HBc (+)
IgG anti-HBc (-)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Fase aguda

122
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (+)
HBeAg (+)
IgM anti-HBc (+)
IgG anti-HBc (-)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Aguda

123
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (+)
HBeAg (+)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (+)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Fase cronica

124
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (-)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (+)
IgG anti-HBc (+)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (-)
Interpretação:

A

Fase de convalescencia

125
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (-)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (+)
Anti-HBe (+)
Anti-HBs (+)
Interpretação:

A

Imunidade, infecção recente

126
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (-)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (+)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (+)
Interpretação:

A

Imunidade, infecção antiga

127
Q

Marcadores Hepatite B:
HBsAg (-)
HBeAg (-)
IgM anti-HBc (-)
IgG anti-HBc (-)
Anti-HBe (-)
Anti-HBs (+)
Interpretação:

A

Resposta vacinal

128
Q

Quais as fases da Infecção pela Hepatite B

A
  • Fase Imunotolerante
  • Fase Imunorreativa
  • Estado de Portador Inativo
  • Fase de Reativação
  • Fase HBsAg Negativa (Não reagente)
129
Q

Descreva a Fase Imunotolerante

A

O sistema imune tenta combater a infecção. Há elevada multiplicação do vírus no sangue mas não há evidencia de lesão ao fígado (enzimas hepáticas são pouco alteradas ou normais) A progressão para fibrose é lenta.

Como há maior quantidade de vírus no sangue, estas pessoas transmitem o vírus mais facilmente, mesmo sem ter sintomas e doença.

Exames específicos: HBeAg (-), HBV-DNA (>20.000 UI/ml)

130
Q

Descreva Fase Imunorreativa

A

O sistema imune não consegue mais combater o vírus. O nível de vírus no sangue começa a abaixar, as enzimas hepáticas são flutuantes. A evolução para a fibrose é acelerada

Essa fase pode durar de várias semanas a vários anos.

Exames específicos: HBeAg (+), HBV-DNA (<20.000 UI/ml)

131
Q

Descreva o Estado de Portador Inativo

A

Aqui, o sistema imune conseguiu reprimir a replicação viral. Os níveis de vírus no sangue são muito baixos ou mesmo indetectáveis, enzimas hepáticas normais.

Exames específicos: Anti-HBe (+), HBV-DNA (baixo ou indetectável)

132
Q

Descreva a Fase de Reativação

A

Os níveis de vírus no sangue voltam a aumentar. As enzimas hepáticas podem voltar a subir. Lesão hepática e evolução para a Fibrose persistem nessa fase.

Exames específicos: HBV-DNA (alto)

133
Q

Descreva a Fase HBsAg Negativa (Não reagente)

A

Indivíduos com HBsAg negativos geralmente não possuem replicação viral ou ela está muito baixa. Em pessoas com imunidade baixa, o HBsAg positivo, mesmo com anti-HBs positivo pode significar replicação viral e um acompanhamento deve ser feito de perto.

Exames específicos: Anti-HBs (+) OU Anti-HBs (-), HBV-DNA (+)

134
Q

Quando tratar o paciente com hepatite B

A
  • Pessoas com Carga viral para a hepatite B detectável no sangue
  • Qualquer HBeAg + PCR-HBV > 2.000 UI/ml + Qualquer valor de ALT acima de 2X o LSN + qualquer sinal de necro-inflamação do fígado
  • Todos os pacientes com cirrose
  • PCR-HBV > 20.000 + ALT > 2 vezes o limite superior
  • HBeAg (+) + 30 anos de idade
  • História familiar de câncer no fígado
  • Pessoas com manifestações extra hepáticas da doença
135
Q

Quais medicações são usadas no tratamento da HBV

A

AlfaPegInferferona
Tenofovir
Entecavir

136
Q

Semiologia médica
Defina Dispneia paroxística

A

Dispneia paroxística noturna: surge após longo perfodo deitado (durante ○ sono, normalmente), motivando ○ paciente a se levantar da cama devido a tal e com melhora após um período. Mais comumente associada à insuficiência cardíaca congestiva.

137
Q

Semiologia médica
Defina Ortopneia

A

Ortopneia: aqui, a falta de ar aparece instantes após paciente se deitar. Geralmente paciente se queixa de não conseguir ficar deitado em superficies planas por longos períodos Também pode estar associado à insuficiência cardíaca congestiva, porém também em casos de pacientes grandes obesos (o aumento da pressão abdominal durante a posição supina prejudica movimento do diafragma).

138
Q

Semiologia médica
Defina Treptopneia

A

Trepopneia: início ou piora da dispneia ao se adotar um decúbito lateral especfico, com melhora quando o paciente deita em posição contralateral. Pode estar presente em qualquer patologia que acomete um dos pulmões com maior intensidade, porém classicamente descrita no derrame pleural unilateral e paralisia diafragmática unilateral.

139
Q

Semiologia médica
Defina platipneia

A

Platipneia: sensação de dispneia que ocorre quando o paciente assume a posição ortostática (de pé) e melhora com o decúbito. Pode ocorrer em pacientes com shunts direita-esquerda e na síndrome hepatopulmonar. Nesse último caso, pode vir acompanhada de ortodeóxia, que é a queda da saturação de oxigênio quando o paciente fica de pé.

140
Q

Sinais clinicos da intoxicação por litio

A

NEUROLÓGICOS: Tremor, hiperreflexia em MMI, clonias, agitação, rigidez sonolência, apatia, ataxia, fasciculações, estupor e convulsões

GASTROINTESTINAL: Náuseas, vômitos e diarreia

RENAIS: Diabetes insipidus nefrogênico (poliúria, polidipsia hipernatremia) em até 20% dos casos

CARDIACOS: Achatamento da onda T, Prolongamento do intervalo QT

TIREOIDIANOS: Hipotireoidismo - incidência de 1 a 20%

MUSCULARES: Rabdomiólise (casos mais graves)

141
Q

Como manejar a intocicação por litio

A

Para tratamento devemos:
◦ Estabilização segundo ABCDE; “
◦NÃO é indicado lavagem gástrica e carvão ativado;
◦ Expansão volêmica (recuperação rápida da volemia);
◦ Atentar para DIN - considerar troca de SF p/ SF0,45% ou SG5%, objetivando normalização da natremia;
◦ O uso de diuréticos não aumenta a excreção de lítio e NÃO é indicado para esse propósito;
◦ Suspender drogas nefrotóxicas e diuréticos tiazídicos;
◦ Avaliar com nefrologia indicações de hemodiálise: =
- Intoxicações graves (RNC, confusão, convulsões ou complicações ameaçadoras à vida) independentes da litemia;
- Litemia > 5 mmol/L (mEq/L) para todos;
-Litemia > 4 mmol/L (mEq/L) e disfunção renal.

142
Q

Presença de esferocitos na hematoscopia

A

Esferocitose ou AHAI

143
Q

Presença de codocitos (celulas em alvo) na hematoscopia

A

talassemias

144
Q

Presença de depranocitos (hemacias em foice) na hematoscopia

A

Anemia falciforme

145
Q

Presença de decriocitos (hemacias em lagrima) na hematoscopia

A

mielofibrose

146
Q

Presença bite cells na hematoscopia

A

deficiencia de G6PD

147
Q

Presença de esquizocitos na hematoscopia

A

anamia microangiopatica

148
Q

Qual apresentação clinica da pericardite

A

◦ Dor no peito: início súbito, sendo uma das características mais marcantes a tendência à diminuição da intensidade quando paciente se senta e se inclina para frente. Essa posição tende a reduzir a pressão sobre ◦ pericárdio parietal, principalmente na inspiração, e também pode permitir a imobilização do diafragma;
◦ Fricção pericárdica: som superficial arranhado ou estridente melhor ouvido com diafragma do estetoscópio sobre a borda esternal esquerda. É altamente especfica para pericardite aguda;
◦ Alterações no eletrocardiograma (ECG): elevação generalizada do segmento ST e depressão PR. O ECG na pericardite aguda pode evoluir por até quatro estágios com evolução temporal altamente variável das alterações do ECG.

149
Q

Como é feito o diagnostico de Pericardite

A

Pericardite aguda é diagnosticada pela presença de pelo menos dois dos seguintes critérios:
- Dor torácica atípica (aguda e pleurítica, melhorada ao sentar-se e inclinar-se para a frente);
- Fricção pericárdica
- Alterações características no ECG (elevação do segmento ST tipicamente disseminada);
- Derrame pericárdico novo ou agravado.

150
Q

Tratamento da nefrite lúpica

A

1 - Indução: Pulsoterapia com metilprednosolona
2 - Manutenção: Micofenolato ou ciflofosfamida + Prednisona

151
Q

ACHADOS CLINICOS DA CAD

A
  • Geral mais jovem (20-29a)
  • Instalação Rápida em 24h
  • Sinais em comum:
    SInais de desidratação: turgor reduzido, taquicardia mucosas secas, hipotensão
  • Sinais específicos
    Hálito cetônico, taquipneia (Kussmaul)
  • Sintomas em comum
    Poliúria, polidipsia e perda de peso
  • Sintomas específicos
    Náuseas, vômitos e dor abdominal; Em geral alerta (pode haver RNC)
  • Pontos-chave Náuseas, vômitos e dor abdomina
152
Q

ACHADOS CLINICOS DA EHH

A
  • Em geral > 40 anos
  • Insidiosa, vários dias
  • Sinais em comum:
    Sinais de desidratação: turgor reduzido, taquicardia mucosas secas, hipotensão
  • Sinais específicos Desidratação mais comum
  • Sintomas em comum
    Poliúria, polidipsia e perda de peso
  • Sintomas neurológicos mais comuns; Sempre há RNC em algum grau
  • Pontos-chave: Dificuldade de acesso a água
153
Q

O gene BRCA 1 e BRCA 2 se relacionam com que doença

A

gene BRCA1 junto do BRCA2 traz risco elevado de câncer de mama e ovário, sendo que homens com gene têm risco aumentado de câncer de próstata. São genes de susceptibilidade e são responsáveis pela maioria dos cânceres de mama e ovários de origem hereditária.
Pacientes com variantes patogênicas do gene podem ser oferecidas mastectomia bilateral profilática. Para mulheres que não optem por esse tratamento, podemos oferecer screening com RM e mamografia anuais iniciando a RM aos 25 e mamografia aos 30 associado a terapia com tamoxifeno para quimioprevenção.
Podemos também oferecer salpingooforectomia bilateral profilática a partir de 35-40 anos ou podemos oferecer programa de screening com USGTV e Ca125.

154
Q

O gene APC relaciona-se com qual doença

A

Gene APC é o mais crítico no desenvolvimento de carcinoma colorretal, relacinanado-se com a PAF. A mutação de apenas um alelo hereditário é denominada polipose adenomatosa familiar, herdada de forma autossômica dominante e se manifesta com centenas a milhares de pólipos colorretais já na 2-3 década de vida,
A PAF deve ser acompanhada e sabe-se que invariavelmente todos os pacientes evoluem com carcinoma colorretal, possuindo penetrância de 100%. Dessa forma tratamento ideal é rastreio com retossigmoidoscopia anual a partir de 12 anos, progredindo para colonoscopia anual se forem identificados pólipos
. Já o tratamento definitivo desses pacientes é com proctocolectomia total com Bolsa lleal J + Ileostomia de proteção aos 20 anos aproximadamente.

155
Q

O dene CDH1 (E-caderina) relaciona-se com qual doença

A

CHD1 gene do câncer hereditário difuso está associado a uma forma altamente invasiva com apresentação tardia e de péssimo prognóstico de câncer gástrico. A patologia hereditária é definida pela presença de uma linhagem patogênica na caderina 1 (CHD1) ou alfa-1-catenina (CTNNA1). Dessa forma a gastrectomia total profilática é indicada entre 20-30 anos,

156
Q

TP avalia qual via da coagulaçao

A

Via extrinseca

157
Q

TTPA avalia qual via da coagulaçao

A

Via intrinseca

158
Q

Fatores da via extrinseca

A

FII e X

159
Q

Fatores da via intrínseca

A

XII, XI, IX, X

160
Q

Quais as contraindicações a Membrana de oxigenação extracorporea

A

A única contraindicação é condição prévia incompativel com recuperação

161
Q

Qual a contraindicação dos ISLGT2

A

Os inibidores de SGLT-2 são contraindicados em clearance de creatinina < 30mL/min

162
Q

Qual o perfil de pacientes que se beneficia do uso dos ISLGT2

A

Os benefícios adicionais de redução de morte por todas as causas, redução de hospitalização por insuficiência cardíaca e de morte cardiovascular são restritos aos pacientes diabéticos de alto risco (IAM prévio, AVC prévio, angina instável, doença coronariana crônica e doença arterial periférica obstrutiva).

Em pacientes com nefropatia diabética e macroalbuminúria (> 300mg de albumina/g de creatinina), os inibidores de SGLT-2 diminuíram a progressão para doença renal dialítica, transplante renal ou doença renal terminal (clearance de creatinina < 15mL/min).

163
Q

Descreva o paciente West Haven 1

A

Anormalidade no ciclo sono-vigilia

164
Q

Descreva o paciente West Haven 2

A

Letárgico, levemente desorientado, flapping +

165
Q

Descreva o paciente West Haven 3

A

Sonolento, babinski +

166
Q

Descreva o paciente West Haven 4

A

Estupor ou coma, midriase

167
Q

Descreva a classidicação de Child-Pugh

A

BEATA
1 2 3
Bilirrubinas <2 2-3 >3
Encefalopatia ausente Grau I e II Grau III e IV
Albumina >3,5 3,5-2,8 <2,8
TP (INR) <1,7 1,7-2,3 >2,3
Ascite ausente presente volumosa

168
Q

Como interpretar o Child-Pugh

A
  • 6 pontos – Child A, bem compensados
  • 7 a 9 pontos – Child B, comprometimento funcional importante
  • 10 a 15 pontos – Child C, descompensados
169
Q

O que é o GASA e como interpretar

A

gradiente de albumina soroascite (GASA), calculado pela subtração do valor da albumina do líquido ascítico da albumina sérica. Se ele for maior ou igual a 1,1, há 97% de chance da ascite ser decorrente de hipertensão portal, aumentado a suspeita de cirrose, IC direita, trombose porta), essa diferenciação pode ser feita com a dosegem da proteina no liquido, se > 2,5 origem cardiaca, se < 2,5 origem hepatica. Já quando o gasa é < 1,1 pensar em causas que não envolvem hipertensão portal, carcinomatose, TB peritoneal, pancreatite, Sindrome Nefrotica.

170
Q

Como fechar o diagnóstico de PBE

A

> = 250 polimorfonucleares em liquido ascitico

171
Q

Indicação de profilaxia do primeiro sangramento varicoso (HDA)

A

1) Pacientes com varizes de fino calibre com doença hepática avançada (Child-Pugh C) ou com sinais vermelhos nas varizes têm maior risco de sangramento.
2) Pacientes com varizes de fino calibre e com doença hepática Child-Pugh A ou B e sem sinais vermelhos nas varizes
3) Pacientes com varizes de médio e grosso calibre devem ser submetidos à profilaxia primária

172
Q

Como é feita a profilaxia da HDA

A

Deve-se instituir profilaxia primária com beta bloqueadores não seletivos (BBNS) ou carvedilol em pacientes com cirrose hepática e varizes de médio ou grosso calibre e ligadura elástica de varizes esofágicas (LEVE) também pode ser utilizada.

173
Q

DPOC: V ou F
O uso de oxigênio apenas durante o sono fornece os mesmos resultados em relação à melhora de sobrevida que a oxigenioterapia contínua, sendo associado à melhor qualidade de vida.

A

Falso
Alguns estudos mostram que o uso da oxigenoterapia apenas durante o sono não apresenta impacto na sobrevida, devendo ser feito o uso pelo período MÍNIMO de 15 horas durante o dia, INCLUINDO O SONO.

174
Q

Caracterize a Síndrome colinérgica

A

Síndrome colinérgica é um quadro de emergência que pode ser causado por abuso de substâncias e se caracteriza por:
Alterações do estado mental
Fraqueza muscular
Aumento da atividade secretória
A principal causa é a intoxicação por organosforado ou carbamato

175
Q

Caracterize Síndrome anticolinérgica

A

Síndrome anticolinérgica é causada por intoxicação exógena por medicamentos, drogas ou substâncias químicas e se caracteriza por:
Midríase
Náuseas e vômitos
Alucinações
Calafrios e febre
Boca seca e pele
Taquicardia
Fotofobia
Retenção urinária
A principal causa é o uso de antidepressivos tricíclicos

176
Q

Qual o antidoto para uma Síndrome anticolinérgica

A

fisostigmina

177
Q

Quais as contraindicações absolutas a terapia trombolitica no AVE’I

A
  • sintomas há > 4,5
  • <18 anos;
  • Hemorragia Subaracnóidea (HSA);
  • AVC hemorragico;
  • Presença de endocardite bacteriana;
  • Presença de dissecção de aorta;
  • sangramento intracraniano prévio;
  • neoplasia intra-axial do SNC;
  • coagulopatia CONHECIDA;
  • neoplasia do trato gastrointestinal.
  • sangramento do trato gastrointestinal nos últimos 21 dias;
  • AVC isquêmico nos últimos 3 meses;
  • neurocirurgia nos últimos 3 meses;
  • TCE grave nos últimos 3 meses;
  • uso de Varfarina com INR ≥1.7;
  • última dose de heparina plena <24 horas;
  • última dose de DOAC <48 horas com função renal normal***.
  • PAS >= 185 e/ou PAD>= 110
  • Diatese hemorragica aguda
178
Q

Quais os efeitos colaterais do uso prolongado de amiodarona por via oral

A

PPONHA TIREOIDE
P: Pulmão - > pneumonite interticial, pleurite
P: Pele - > pele azulada
O: Olho - > neuropatia optica
N: Neurologico - > tremor extrapiramidal
H: Hepatico - > Aumento das transaminases
A: Arritimias - > Bloqueio AV, torsades de pointers
Tireoide: Hiper ou hipo

179
Q

Descreva o quadro clinico que um paciente com sindrome da lise tumoral

A

Trata-se de um distúrbio metabólico que ocorre em alguns pacientes com neoplasias (especialmente hematológicas). Pode iniciar com a instituição do tratamento quimioterápico bem como de forma espontânea ou relacionada a grandes cargas tumorais. Os principais achados séricos estão relacionados ao aumento do nível de ácido úrico e certos eletrólitos (fósforo e potássio), com exceção do cálcio que está reduzido de forma secundária a hiperfosfatemia.

180
Q

V ou F
A relação TGO/TGP > 2 pode indicar etiologia alcóolica?

A

Verdadeiro

181
Q

V ou F
A gastrite atrófica autoimune é a mais comum causa de deficiência de vitamina B12 no mundo.

A

Verdadeiro

182
Q

O que é a triade de Hakim-Adams

A

Hakim-Adams: demência, incontinência urinária e alteração da marcha.

183
Q

Discorra sobre a A hidrocefalia de pressão normal.

A

A hidrocefalia normobárica, ou de pressão normal, é uma das principais causas reversíveis de demência. Ela é caracterizada pela ocorrência de sintomas progressivos da tríade de Hakim-Adams: demência, apraxia de marcha e incontinência urinária. Os exames de imagem mostram hidrocefalia comunicante com apagamento de sulcos na convexidade.

184
Q

Como calcular a osmolaridade serica

A

2 x NA + Glicose/18 + Ureia/6

185
Q

Como classificar a osmolaridade serica

A
  • Hiposmolar: osmolaridade sérica < 285 mOsm/L.
  • Isosmolar: osmolaridade sérica 285-295 mOsm/L.
  • Hiperosmolar: osmolaridade sérica > 295 mOsm/L.
186
Q

V ou F
A maioria dos pacientes com hiponatremia tem hiponatremia hipotônica ?

A

Verdadeiro
A tonicidade sérica é determinada principalmente pela concentração de sódio e os ânions que a acompanham.

187
Q

Qual a formula de adrogue-matias

A

(NA da infusão - NA serico)/ peso em agua +1

188
Q

Como calcular a TFG usando o método de Cockcrof-Gault

A

140-idade X peso ÷ creatinina X 72
Obs: se mulher multiplicar por 0.85

189
Q

Quais as principais vasculites de grandes vasos ?

A

Arterite de Celulas Gigantes (arterite temporal)
Arterite de Takayasu

190
Q

Quais as principais vasculites de médios vasos ?

A

Poliarterite nodosa
Arterite de Kawasaki

191
Q

Quais as principais vasculites de pequenos vasos ?

A

Assocadas ao Anca (Wegner, Churg-strauss, poliangeite microscopica)
Crioglobulinemia

192
Q

Quais as principais vasculites de vasos variados ?

A

Tromboangeiite obliterante
Doença de Behçet

193
Q

Arterite de Takayasu

A

A arterite de Takayasu é uma doença rara que consiste na inflamação dos vasos sanguíneos, principalmente da aorta e dos seus ramos principais.
- Jovens adultos
- Claudicação de Membros superiores
- Estenose renovascular
- Presença de sopro em grandes topografias

194
Q

Arterite de células gigantes (ACG) ou arterite temporal

A

A arterite de células gigantes (ACG) é uma inflamação crônica que afeta as artérias de médio e grande calibre, principalmente na cabeça, pescoço e parte superior do corpo.
- Idosos
- Cefaleia temporal
- Visão dupla
- Visão turva
- Grandes pontos cegos na visão
- VHS > 100
- PCR muito elevada
- Polimialgia reumática marcante

195
Q

Poliartrite nodosa

A

A poliarterite nodosa (PAN) é uma doença rara que provoca inflamação das artérias de médio e pequeno porte, podendo afetar qualquer órgão do corpo.
- Mononeuropatia multipla
- Poupa pulmão
- Homens > 50 anos
- Lesão cutanea
- Hepatite B

196
Q

Poliarterite de Wegener

A

A poliarterite de Wegener, também conhecida como granulomatose com poliangiite, é uma doença autoimune rara que inflama os vasos sanguíneos, reduzindo o fluxo sanguíneo e afetando principalmente os pulmões, rins, nariz, ouvidos e garganta.
- Jovens adultos
- Rinossinusite de repetição
- Nodulos pulmonates granulomatosos
- Glomerulonefrite (GNPR)
- C-ANCA + anti-PR3

197
Q

Poliangeíte microscópica (MPA)

A

A poliangeíte microscópica (MPA) é uma doença rara, autoimune e inflamatória que afeta os vasos sanguíneos, principalmente os de pequeno calibre.
- Sindrome pulmão rim
- P-ANCA + antMPO

198
Q

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA) ou síndrome de Churg-Strauss

A

A granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA), também conhecida como síndrome de Churg-Strauss, é uma doença rara que causa inflamação nos vasos sanguíneos de pequeno e médio calibre.
- Marcha atopica
- Rinite alergica -> Asma
- Eosinofilia marcante >10%
- P-ANCA + anti-MPO

199
Q

Vasculite por crioglobulinemia

A

A vasculite por crioglobulinemia é uma inflamação dos vasos sanguíneos causada por precipitados de crioglobulinas. A crioglobulina é um tipo de imunoglobulina que se precipita em baixas temperaturas.
- Hematomas
- Dor nas articulações
- Fraqueza
- Senssibilidade ao frio
- Síndrome de Raynaud
- Purpuras
- Consumo do complemento (principalmente C4)
- Glomerulonefrite
- Hepatite C
- Fator reumatoide +

200
Q

Doença de Behçet

A

A doença de Behçet é uma doença autoimune, inflamatória e rara que afeta os vasos sanguíneos, causando inflamação em vários órgãos do corpo.
- Aftas e úlceras recorrentes na boca e nos órgãos genitais
- Lesões na pele que podem parecer acne
- Inflamação ocular
- Dor e inflamação nas articulações
- Inflamação no sistema nervoso
- Inflamação no intestino
- Eritema nodoso
- Aneurisma de pulmonar
- HLA-B51

201
Q

A tromboangeíte obliterante (TAO) ou doença de Buerger

A

A tromboangeíte obliterante (TAO), também conhecida como doença de Buerger, é uma doença vascular rara que afeta as artérias e veias de pequeno e médio calibre. É caracterizada por inflamação e trombose, que podem causar obstrução e impedir a circulação sanguínea.
- Homens > 45 anos
- Tabagismo
- Tromboflebite migratoria
- Raynaud
- Claudicação
- Isquemia
- Gangrena
- Tem que cessar tabagismo

202
Q

Principais agente etiologicos na sindrome toracia aguda

A

S. penumoniae
Micoplasma
Clamidia penumoniae

203
Q

Principais agente etiologicos na crise aplasica

A

parvovirus B19

204
Q

Principais agente etiologicos na ostemielite em pacientes com AF

A

Salmonela
A. aureus

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