Clínica Médica Flashcards
Síndrome Ictérica
Valor para definição de icterícia
Bilirrubina total > 2,5 - 3,0 mg/dL
Síndrome Ictérica
A bilirrubina tem grande afinidade pela ….., justificando a seguinte ordem de acometimento: ….., ….. e …..
Elastina. Esclera, língua e pele.
Síndrome Ictérica
A bilirrubina ….. é insolúvel, enquanto a bilirrubina ….. é solúvel
Indireta e direta.
Síndrome Ictérica
Quais as 3 etapas do metabolismo da bilirrubina que são realizadas pelos hepatócitos? Qual a etapa limitante e por quê?
1) Captação da BI
2) Conjugação (BI ➡️ BD)
3) Excreção (etapa limitante, maior consumo de ATP)
Síndrome Ictérica
Causas de aumento da bilirrubina indireta (2)
1) Hemólise (principal)
2) Distúrbios do metabolismo da bilirrubina
Síndrome Ictérica
Achados séricos da hemólise (5)
1) ⬆️ BI
2) Anemia
3) ⬆️ LDH
4) ⬆️ Reticulócitos
5) ⬇️ Haptoglobina
Síndrome Ictérica
No distúrbio primário (falha da conjugação) esperamos encontrar…..
Aumento isolado da BI (sem anemia)
Síndrome Ictérica
Distúrbio do metabolismo da bilirrubina: causas de aumento de BI (2)
1) Síndrome de Gilbert (mais comum)
2) Crigler-Najjar (mais grave)
Síndrome Ictérica
Na síndrome de Gilbert temos a deficiência parcial / leve da ….., enquanto na síndrome de Crigler-Najjar essa deficiência é grave
Glucuronil-transferase (etapa de conjugação)
Síndrome Ictérica
Características da síndrome de Gilbert (6)
1) Acomete mais homens
2) Assintomática
3) Bilirrubina < 4 mg/dL
4) Precipitado por situações de estresse (jejum, exercício, febre, álcool…)
5) Melhora com dieta hipercalórica e fenobarbital
6) Possível efeito antioxidante (proteção cardiovascular e menor risco de neoplasias)
Síndrome Ictérica
Características da síndrome de Crigler-Najjar (2)
1) Deficiência total: bilirrubina 18-45 mg/dL, encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus) ➡️ transplante
2) Deficiência parcial: bilirrubina 6-25 mg/dL ➡️ fenobarbital
Síndrome Ictérica
Causas de aumento da bilirrubina direta (3)
1) Hepatites
2) Colestase
3) Distúrbios do metabolismo da bilirrubina
Síndrome Ictérica
Com o aumento de BD, esperamos encontrar ….. e …..
Acolia fecal e colúria.
Síndrome Ictérica
Hepatites: achados séricos (2)
1) AST (TGO) e ALT (TGP) > 10x LSN (normal ~ 30 - 40 U/L)
2) GGT e FA “tocadas”
Síndrome Ictérica
Qual das transaminases é mais específica para o fígado?
ALT (L de liver)
Síndrome Ictérica
O valor das transaminases indica gravidade?
Não!
Síndrome Ictérica
Transaminases > 1000 U/L causas (3)
1) Vírus
2) Isquemia
3) Drogas
Síndrome Ictérica
Na hepatite alcoólica, ….. > …..
AST (TGO) > ALT (TGP)
Dica: S de Skol
Síndrome Ictérica
Colestase: achados séricos (3)
1) FA e GGT > 4x LSN
2) AST e ALT “tocadas”
3) ⬆️ 5’-nucleotidase (pouco usado na prática)
Síndrome Ictérica
Na colestase, o ….. é um sintoma importante e ocorre devido ao acúmulo de …..
Prurido. Sais biliares
Síndrome Ictérica
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: causas do aumento da BD (2)
Dubbin-Johnson e Rotor
Dica: BDiR
Síndrome Ictérica
No Dubbin-Johson, os níveis de ….. urinária é normal, enquanto na síndrome de Rotor esses níveis estão aumentados. Ambas são ….. (benignas / malignas) e ….. (não precisam / precisam) de tratamento.
Coproporfirina tipo I. Benignas. Não precisam
Síndrome Ictérica
Duração de hepatite viral aguda e da crônica
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quais são de transmissão fecal-oral?
Hepatites A e E
A hepatite A também pode ser transmitida por via sexual e parenteral
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quais são de transmissão parenteral?
Hepatites B, C e D
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: a hepatite D está relacionada com …..
Hepatite B
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: tempo de incubação
Hepatite A: 4 semanas
Hepatite E: 5 - 6 semanas
Hepatite B e D: 8 - 12 semanas
Hepatite C: 7 semanas
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: evolução trifásica
1) Prodrômica
2) Ictérica
3) Convalescença
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: qual está relacionada com colestase?
Hepatite A
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: qual fulmina mais?
Hepatite B (< 1%)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quais cronificam?
Hepatites B e C
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: qual pode evoluir para carcinoma hepatocelular sem passar pela etapa de cirrose?
Hepatite B
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: qual está relacionada com hepatite fulminante em gestantes?
Hepatite E (20%)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: maior gravidade em…
Idosos e hepatopatas
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: diagnóstico da hepatite A
Anti-HAV IgM
O anti-HAV igG não dá diagnóstico
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: tratamento
Suporte
Síndrome Ictérica
Hepatite A: tempo de afastamento das atividades
7 a 14 dias após o aparecimento da icterícia
O MS recomenda 14 dias
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pré-exposição da hepatite A
Vacinação
- SBP: 2 doses
- MS: 1 dose
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pós-exposição (indicação e método) da hepatite A
Para contatos não vacinados e em até 2 semanas do contato
< 1 ano ou alergia: imunoglobulina
Imunossuprimidos: vacina + imunoglobulina
Demais: vacina
Observação: em < 1 ano, se não tiver IG pode fazer a vacina e considerar como dose 0
Pode-se utilizar vacina ou imunoglobulina
Na hepatite A, o tempo de resposta dos dois métodos é semelhante
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: qual a via mais importante de transmissão da hepatite B?
Via sexual
Síndrome Ictérica
Na hepatite B, temos ….. (muitos/poucos) sintomas para ….. (muita/pouca) icterícia
Muitos. Pouca
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: na hepatite B, o risco de cronificação é maior em …..
RN (90%)
O risco diminui com a idade
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quais as manifestações extra-hepáticas da hepatite B? (3)
1) Poliarterite nodosa (PAN)
2) Glomerulonefrite membranosa
3) Gianotti-Crosti (lesões papulares)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: valor do anti-HBs que indica proteção
Anti-HBs >= 10 UI/ml
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: a transmissão vertical da hepatite B está relacionado com …..
HBeAg positivo (90% de chance de transmitir)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: HBeAg (+) indica…..
Replicação
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: etapas para a interpretação dos marcadores da hepatite B
1) HBsAg
- Positivo: tem hepatite B
- Negativo: não tem hepatite B ou falso-negativo
2) Anti-HBc total (IgG e IgM)
- Negativo: não teve hepatite B ou janela imunológica
- Positivo: tem ou teve hepatite B
- IgM (+): agudo
- IgG (+): crônico
3) Anti-HBs
- Positivo + Anti-HBc (+): infecção curada
- Negativo + Anti-HBc (+): hepatite B crônica
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: Anti-HBs (+) isolado indica …..
Vacinação
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: HBsAg (+), HBeAg (-) e Anti-HBe (-), qual a conclusão e qual a conduta?
Infecção por mutante pré-core da hepatite B. Solicitar HBV-DNA
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: material genético das hepatites virais
Hepatites A, C, D e E: RNA
Hepatite B: DNA
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: na hepatite B aguda, o tratamento é indicado em caso de …..
Infecção grave (hepatite fulminante)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: o aleitamento materno na hepatite B é contraindicado?
Falso!
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: infecção materna por hepatite B indica cesárea?
Não, parto por via obstétrica
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: como reduzir a carga viral da hepatite B antes do parto?
Com o uso de Tenofovir no 3° trimestre da gestação
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: RN de mãe com hepatite B, o quê fazer?
Vacina + imunoglobulina idealmente em até 12h
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pré-exposição da hepatite B
Vacinação (3 doses - 0, 1 e 6 meses)
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quantidade de esquemas completos recomendado pelo MS para vacinação da hepatite B
2 esquemas completos (principal + um)
Se < 2 meses da última dose: fazer novo esquema com 3 doses
Se > 2 meses da última dose: fazer 1 dose e reavaliar o Anti-HBS
- Não positivou: novo esquema completo
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pós-exposição da hepatite B para não vacinados
Imunoglobulina em até 7 dias ou 14 dias (vítimas de violência sexual) + iniciar esquema de vacinação
Imunossuprimidos recebem a imunoglobulina mesmo se vacinação
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pós-exposição da hepatite B para profissionais de saúde não vacinados ou com esquema incompleto
Profissional não vacinado: IG + vacina se paciente-fonte HBsAg (+) ou com HBsAg desconhecido e com alto risco de infecção, nas demais situações inicia-se o esquema vacinal apenas
Profissional com esquema incompleto: IG + completar vacinação se paciente fonte HBsAg (+), nos demais casos apenas completa a vacinação
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: profilaxia pós-exposição da hepatite B para profissionais de saúde vacinados
Com resposta vacinal adequada: nenhuma medida
Sem resposta vacinal após 1° esquema:
- Paciente-fonte HBsAg (+): IG + iniciar outro esquema
- HBsAg (-): iniciar novo esquema
- HBsAg desconhecido: iniciar novo esquema + IG em caso de paciente de alto-risco
Sem resposta vacinal após 2° esquema:
- Paciente-fonte HBsAg (+) ou desconhecido: IG (2x) - intervalo de 1 mês entre as doses
- HBsAg (-): nenhuma medida específica
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: suspeitar de hepatite D em pacientes provenientes da região ….. e do …..
Amazônica. Mediterrâneo
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: apresentações da hepatite D (2)
Coinfecção: Hepatite B e D agudas
Superinfecção: Hepatite D em portador crônico da hepatite B
Síndrome Ictérica
A coinfecção ….. o risco de cronicidade, enquanto a superinfecção ….. o risco de hepatite fulminante e de cirrose
Não aumenta. Aumenta.
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: a hepatite D apresenta tratamento específico?
Não, por ser um vírus defectivo (dependente) o tratamento é voltado para hepatite B
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: Anti-HCV (+) confirma infecção por Hepatite C?
Não, é necessário solicitar HCV-RNA
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: manifestações extra-hepáticas da hepatite C (4)
1) Crioglobulinemia
2) Glomerulonefrite mesangiocapilar
3) Líquen plano
4) Porfiria
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: a hepatite C está relacionado com qual anticorpo? Qual hepatopatia se associa com esse mesmo anticorpo?
Anti-LKM1. Hepatite autoimune
Síndrome Ictérica
Hepatites virais: quem deve ter a hepatite C tratada?
Todos os portadores, devido ao risco acentuado de cronificação (80-90%)
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: marcador sérico
Hipergamaglobulinemia (⬆️ IgG)
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: associação
Com outras doenças autoimunes
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: tipos (2)
Tipo 1 (mais comum) - Mulher jovem
Tipo 2 - Meninas (2 - 15 anos) e Homens (> 40 anos)
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: anticorpos do tipo 1
FAN + (hepatite lupoide)
Anticorpo anti-músculo liso
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: anticorpos do tipo 2
Anti-LKM1 e anti-LC1
Síndrome Ictérica
Hepatites autoimune: tratamento
Corticoide + azatioprina (poupador de corticoide)
Indicado nos sintomáticos
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: o quê é?
Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: Acomete principalmente ….. entre ….. e ….. anos. Associa-se com doença autoimunes como a síndrome de ….., além de haver aumento de …… (IgG / IgM).
Mulheres. 30 e 60 anos. Sjögren. IgM
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: clínica relacionada à colestase e à disabsorção
Colestase: prurido, icterícia, xantelasma…
Disabsorção: esteatorreia, ⬇️ vitaminas lipossolúveis (ADEK)
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: quando suspeitar?
⬆️ FA + USG sem a dilatação das vias biliares
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: diagnóstico
Anticorpo anti-mitocôndria (+)
Biópsia em casos suspeitos
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: tratamento dos casos leves
Ácido ursodesoxicólico (UDCA)
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: tratamento dos casos graves (cirrose)
Transplante
Síndrome Ictérica
Colangite biliar primária: anteriormente conhecida por…..
Cirrose biliar primária
Síndrome Ictérica
Colestase: qual o primeiro exame?
USG de abdome superior
Síndrome Ictérica
Defina:
1) Colelitíase
2) Colecistite
3) Coledocolitíase
4) Colangite
1) Cálculo no interior da vesícula
2) Inflamação da vesícula
3) Cálculo no colédoco
4) Infecção / inflamação das vias biliares, associado com a obstrução da via
Síndrome Ictérica
Cálculos da vesícula e vias biliares: tipos e substância principal
Amarelo ➡️ colesterol, mais comum, radiotransparente
Preto ➡️ bilirrubinato de cálcio, formado no interior da vesícula, associado com hemólise crônica
Marrom ➡️ mais raro, bilirrubinato de cálcio, formado na via biliar
Síndrome Ictérica
Colelitíase: clínica (2)
Assintomáticos (~ 80-85%)
Cólica biliar ➡️ dor em hipocôndrio direito com < 6h de duração
Síndrome Ictérica
Colelitíase: diagnóstico (exame e achado)
USG de abdome (padrão-ouro)
Imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior
Síndrome Ictérica
Colelitíase: como diferenciar um cálculo de um pólipo ao USG?
Os pólipos apresentam imagem hiperecogênica sem sombra acústica posterior
Síndrome Ictérica
Colelitíase: tratamento do paciente sintomático
Colecistectomia por videolaparoscopia (CVL)
Síndrome Ictérica
Colelitíase: quando tratar um paciente assintomático? (4)
1) Vesícula em porcelana
2) Associação com pólipo
3) Cálculo > 2,5 - 3,0 cm
4) Hemólise crônica
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: duração da dor em HCD
> 6h
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: sinal característico
Sinal de Murphy (+): interrupção da respiração durante a compressão do ponto cístico pelo examinador
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: exame padrão-ouro
Cintilografia biliar
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: complicações (4)
1) Gangrena (bile na cavidade abdominal)
2) Fístula (bile drena para outro órgão)
3) Íleo biliar (obstrução do íleo distal por cálculo)
4) Colecistite enfisematosa
Síndrome Ictérica
A colecistite enfisematosa é mais comum em ….., ….. e ….. . A bactéria ….. está relacionada com o quadro e a presença de ar na ….. é patognomônico.
Homens, diabéticos e idosos.
Clostridium perfringens.
Parede vesical.
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: o tratamento é baseado no…..
Guideline de Tokyo
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: definição e tratamento do Grau I (leve)
Ausência de critérios para os Graus II e III
Tratamento: colecistectomia VLC
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: critérios (4) e tratamento do Grau II
Critérios
- Leucocitose > 18.000/mm3
- Massa dolorosa e palpável em QSD
- Evolução > 72h
- Sinais de complicação local
Tratamento
- Colecistectomia VLC
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda: critérios (6) e tratamento do Grau III
Critérios
T - Tonteira (⬇️ nível de consciência)
O - O2 (PaO2/FiO2 < 300)
Q - Queda de plaqueta (< 100 mil)
U - Uso de amina vasoativa (hipotensão)
I - INR > 1,5
O - Oligúria ou Creatinina > 2
Tratamento: colecistostomia
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda alitiásica: o que é? Em quem suspeitar?
Colecistite aguda na ausência de cálculo biliar
Mais comum em pacientes graves, internados há vários dias, em jejum e em nutrição parenteral total
Síndrome Ictérica
Colecistite aguda alitiásica: tratamento
Igual da colecistite aguda litiásica, colecistectomia VLC ou colecistostomia (mais comum devido a gravidade dos pacientes)
Síndrome Ictérica
Síndrome de Mirizzi: o que é?
Compressão externa do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico
Síndrome Ictérica
Síndrome de Mirizzi: clínica (2)
Colecistite + colestase
Síndrome Ictérica
Síndrome de Mirizzi: Classificação de CSENDES
Tipo I: sem fístula
Tipo II: fístula pega até 1/3 do hepático comum
Tipo III: fístula pega até 2/3 do hepático comum
Tipo IV: fístula pega toda circunferência do hepático comum
Síndrome Ictérica
Quais os componentes do triângulo de Calot? Qual estrutura passa em seu interior?
Ducto cístico + ducto hepático comum + borda hepática inferior
Artéria cística
Síndrome Ictérica
Na abordagem VLC, quais as duas estruturas que devem ser visualizadas entrando na vesícula?
Artéria cística e ducto cístico
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: a maior parte dos cálculos é primária ou secundária?
Secundária (90%)
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: característica da icterícia
Transitória (obstrução e desobstrução por movimento do cálculo)
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: a vesícula é palpável?
Não, pois a obstrução é transitória
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: exame inicial
USG abdominal
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: outros exames (3)
1) Colangio-RM (bile funciona como contraste)
2) USG endoscópico
3) Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) - capaz de diagnosticar e tratar
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: tratamento
Se descoberto antes da CVL: CPRE
Se descoberto durante a CVL: exploração da via biliar
Síndrome Ictérica
Síndrome de Mirizzi: tratamento
Tipo I: colecistectomia
Tipos II e III: colecistectomia + coledocoplastia
Tipo IV: colecistectomia + anastomose biliodigestiva
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: probabilidade alta de coledocolitíase, quais os preditores (3) e qual a conduta?
Preditores:
- Cálculo visualizado em exame de imagem OU
- Colangite aguda OU
- Bilirrubina total > 4 + dilatação da via biliar em exame de imagem
Conduta: CPRE antes da CVL
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: probabilidade intermediária de coledocolitíase, quais os preditores (3) e qual a conduta?
Preditores:
- Provas hepáticas alteradas (BT, FA, GGT) OU
- Idade > 55 anos OU
- Dilatação da via biliar em exame de imagem
Conduta: USG endoscópico ou Colangio-RM antes da CVL OU colangiografia intraoperatória
Síndrome Ictérica
Coledocolitíase: na ausência de preditores, o quê fazer?
Colecistectomia videolaparoscópica
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: manifestações da colangite não-grave (3)
Tríade de Charcot
- Dor em HCD
- Febre com calafrios
- Icterícia
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: manifestações da colangite grave (5)
Pêntade de Reynolds
- Tríade de Charcot (icterícia + febre com calafrios + dor em HCD)
- Hipotensão
- Redução do nível de consciência
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: o tratamento é baseado no…
Guideline de Tokyo
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: critérios e tratamento do Grau I
Critérios: ausência de critérios para os Graus II e III
Tratamento: antibioticoterapia + drenagem (refratários)
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: critérios (5) e tratamento do Grau II
Critérios:
- Leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3
- Febre > 39°C
- Idade >= 75 anos
- Bilirrubina total >= 5 mg/dL
- Hipoalbuminemia
Tratamento: antibioticoterapia + drenagem
Síndrome Ictérica
Colangite aguda: critérios (6) e tratamento do Grau III
Critérios
T - Tonteira (⬇️ nível de consciência)
O - O2 (PaO2/FiO2 < 300)
Q - Queda de plaqueta (< 100 mil)
U - Uso de amina vasoativa (hipotensão)
I - INR > 1,5
O - Oligúria ou Creatinina > 2
Tratamento: antibioticoterapia + drenagem
Síndrome Ictérica
Quais os tumores periampulares? (4)
1) Carcinoma de cabeça de pâncreas (85%)
2) Carcinoma de ampola de Vater
3) Colangiocarcinoma distal
4) Tumor de duodeno
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: manifestações (3)
1) Icterícia progressiva
2) ⬇️ Peso
3) Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula indolor, distendida e palpável)
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: tratamento curativo
Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: particularidade do carcinoma de ampola de Vater
Ocorrência de necrose hemorrágica, havendo redução da icterícia (desobstrução) e melena (sangramento)
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: tipo histológico mais comum do carcinoma de cabeça de pâncreas
Adenocarcinoma ductal (80-90%)
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: marcador tumoral do carcinoma de cabeça de pâncreas
CA 19-9
Síndrome Ictérica
Tumores periampulares: critérios de ressecabilidade e condutas
Ressecável: ➡️ cirurgia
- Sem contato arterial com tronco celíaco (TC) e artéria mesentérica superior (AMS) E
- Contato venoso com veia porta e veia mesentérica superior ≤ 180°
Bordeline: ➡️ neoadjuvância (QT + RT) + avaliar a cirurgia
- Contato arterial ≤ 180° E/OU
- Contato venoso > 180°
Irressecável: ➡️ paliação
- Contato arterial > 180° E/OU
- Reconstrução venosa inviável
Síndrome Ictérica
Tumor de Klatskin: o quê é?
O colangiocarcinoma peri-hilar é o tipo mais comum de colangiocarcinoma
Síndrome Ictérica
Tumor de Klatskin: manifestações (3)
1) Icterícia progressiva
2) ⬇️ peso
3) Vesícula não palpável (obstrução alta)
Síndrome Ictérica
Tumor de Klatskin: achados de suspeição no USG abdominal (2)
Vesícula murcha + dilatação das vias biliares intra-hepáticas
Síndrome Ictérica
Tumor de Klatskin: Classificação de Bismuth
Dica: anatômica e ascendente
Tipo I: hepático comum
Tipo II: confluência dos hepáticos
Tipo IIIa: hepático direito
Tipo IIIb: hepático esquerdo
Tipo IV: ambos os hepáticos
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: clínica
Dor, icterícia, febre
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: achados dos exames laboratoriais (2)
1) Leucocitose com neutrofilia (reação leucemoide)
2) Aumento de transaminases até 400 U/L (AST > ALT)
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: achados na biópsia
Corpúsculos de Mallory + infiltrado polimorfonuclear + lesão de padrão venular (central ou centrolobular)
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: tratamento nos casos leves
Abstinência alcoólica
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: tratamentos dos casos graves
Abstinência alcoólica + prednisolona 40 mg/dia, por 28 dias
Alternativa: pentoxifilina
Síndrome Ictérica
Hepatite alcoólica: valor do Escore de Maddrey associado aos casos graves
> = 32
Síndrome Ictérica
Colangite esclerosante primária: associação
Retocolite ulcerativa (70%)
Síndrome Ictérica
Colangite esclerosante primária: anticorpo associado
p-ANCA
Síndrome Ictérica
A colangite esclerosante primária acomete mais ….. (homens / mulheres), enquanto a colangite biliar primária acomete mais ….. (homens / mulheres)
Homens. Mulheres.
Síndrome Ictérica
Na colangite esclerosante primária, por haver acometimento das ….., a CPRE ….. (está / não está) alterada. Na colangite biliar primária, o acometimento dos ….. faz a CPRE estar ….. (normal / alterada)
Grandes vias biliares intra e extra-hepáticas. Não está. Pequenos e médios ductos biliares do espaço porta. Normal.
Síndrome Ictérica
Colangite esclerosante primária: há indicação de ácido ursodesoxicólico?
Não, a eficácia é comprovada apenas para cirrose biliar primária
Síndrome Ictérica
Colangite esclerosante primária: conduta se obstrução
Stent
Síndrome Ictérica
Colangite esclerosante primária: tratamento na cirrose
Igual ao da cirrose biliar primária ➡️ transplante
Síndrome Ictérica
Cistos biliares: principal fator de risco
Junção pancreatobiliar anômala
Síndrome Ictérica
Cistos biliares: Classificação de Todani
Síndrome Ictérica
Cistos biliares: tríade clássica
Icterícia + dor em QSD + massa palpável
Síndrome Ictérica
Cistos biliares: tratamento
Sempre cirúrgico!
Tipos I, II e IV: colecistectomia + ressecção das lesões císticas e dos ductos extra-hepáticos + reconstrução com derivação biliodigestiva
- No tipo IV pode ser necessária a ressecção hepática
Tipo III: esfincterotomia (dilatação)
Tipo V (doença de Caroli): lobectomia se acometer só um lobo
- Demais: tratamento das complicações ou transplante hepático
Síndrome Ictérica
Antídoto para intoxicação aguda por paracetamol (acetaminofeno)
N-acetilcisteína, idealmente nas primeiras 8h, sendo efetivo até 24-36h
Síndrome Ictérica
Critérios de transplante hepático para pacientes em uso de paracetamol segundo o Hospital King’s College de Londres (2)
1) pH < 7,3, independente do grau de encefalopatia OU
2) Encefalopatia graus III e IV + TAP ou TP > 100s + creatinina > 3,4 mg/dL
Síndrome Ictérica
Critérios de transplante hepático para pacientes que não estão em uso de paracetamol segundo o Hospital King’s College de Londres
1) TAP ou TP > 100s (INR > 6,5) OU
2) ≥ 3 dos seguintes:
- Idade < 10 ou > 40 anos
- Etiologia desfavorável da doença hepática (não inclui HAV e HBV)
- Icterícia precedendo a encefalopatia por mais de 7 dias
- TP > 50s (INR > 3,5)
- Bilirrubina total > 17,5
Síndrome Diarreica
Definição de diarreia quanto à frequência e ao volume de fezes?
> 3 evacuações/dia
> 200 g/dia
Síndrome Diarreica
Classificação quanto a duração da diarreia (3)
Aguda: < 2 semanas
Protraída ou persistente: entre 2 e 4 semanas
Crônica: > 4 semanas
Síndrome Diarreica
Classificação da diarreia quanto a topografia (2)
Alta
- Delgado
- ⬆️ volume e ⬇️ frequência
- Restos alimentares
Baixa
- Cólon
- ⬇️ volume e ⬆️ frequência
- Tenesmo
Síndrome Diarreica
Classificação da diarreia quanto à presença de invasão (2)
Invasiva: com sangue, muco e/ou pus
Não invasiva: sem sangue, muco e/ou pus
Observação: muco é o achado menos confiável
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: principal causa
Infecções
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: principais agentes virais em adultos e em crianças
Crianças: rotavírus
Adultos: norovírus
Adultos + crianças: rotavírus
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: qual é mais comum, as de etiologia viral ou bacteriana?
Viral, costumam ser mais curtas (2-3 dias)
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: qual a conduta principal?
Hidratação, os quadros costumam ser autolimitados
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: pode-se fazer antidiarreicos?
Depende, o uso de, por exemplo, Loperamida (Imosec) é contraindicado em caso de disenteria ou suspeita de disenteria
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: quando indicar hidratação venosa?
Quando o paciente apresentar perda > 10% do peso em decorrência da diarreia
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: está indicado ATB empírico?
Sim, sobretudo nos pacientes com maior chance de evoluir com diarreia bacteriana grave
Síndrome Diarreica
Diarreia aguda: como fazer ATB empírico?
Geralmente com quinolonas
Ciprofloxacina 500mg, 12/12h, por 3 dias
OU
Levofloxacina 500 mg, 1x/dia, por 3 dias
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: agente
Clostridioides difficile, Gram-positivo anaeróbio obrigatório
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: associação com quais substâncias? (3)
Uso prévio de ATB como Clindamicina, Cefalosporinas e Quinolonas
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: quando inicia a diarreia?
No geral, em 4-9 dias (~ 7 dias) do início do ATB, mas pode ocorrer em até 6 semanas
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: diagnóstico
Detecção das toxinas A (enterotoxina) e B (citotoxina) nas fezes
Detecção do C. difficile produtor de toxina por cultura, PCR ou teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT)
Observação de pseudomembranas na colonoscopia
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: classificação de gravidade (3)
Não grave: leucometria <= 15.000 e creatinina < 1,5
Grave: leucometria > 15.000 e/ou creatinina >= 1,5
Fulminante: presença de hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: tratamento dos casos graves e não graves
Vancomicina 125 mg, 6/6h, VO, por 10-14 dias
OU
Fidaxomicina 200 mg, VO, por 10 dias
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: tratamento da colite fulminante
Vancomicina 125 mg, 6/6h, VO, por 10-14 dias + Metronidazol 500 mg, 8/8h, IV, por 10-14 dias
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: qual outra medida é importante para o tratamento independente da gravidade?
Suspender o ATB prévio
Síndrome Diarreica
Colite pseudomembranosa: qual a medida mais importante de prevenção?
Lavagem das mãos com água e sabão, o uso de álcool 70° pode não eliminar os esporos
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: o que é?
Reação imunomediada à proteína do glúten presente em trigo, centeio e cevada
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: predisposição genética (2)
HLA-DQ2 e HLA-DQ8
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: clínica (4)
Assintomáticos
Diarreia crônica
Manifestações relacionadas a deficiência nutricional
Manifestações neuropsiquiátricas
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: lesão cutânea
Dermatite herpetiforme
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: risco aumentado de quais neoplasias?
Linfoma T intestinal e adenocarcinoma de jejuno
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: associações (2)
Síndromes genéticas (ex.: Down) e doenças autoimunes (DM1, Hashimoto)…
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: qual costuma ser o 1° exame?
Sorologia: antitransglutaminase tecidual IgA (melhor custo benefício com alta sensibilidade e especificidade)
O paciente precisa estar em dieta COM glúten
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: qual exame confirmatório e padrão-ouro?
Biópsia da porção mais distal do duodeno com MARSH 2 e 3
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: é possível confirmar o diagnóstico sem a biópsia?
Pelo Consenso Europeu, é possível em crianças com antitranglutaminase tecidual IgA > 10x o LSN + antiendomísio IgA positivo
A SBP preconiza a biópsia para todos os pacientes
Síndrome Diarreica
Doença celíaca: tratamento
Excluir o glúten da dieta
Síndrome Diarreica
Doença de Whipple: o que é?
Doença infecciosa causada pelo bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei
Síndrome Diarreica
Doença de Whipple: clínica (4)
Diarreia / esteatorreia
Artralgia / artrite
Mioarritmia oculomastigatória e oculofacialesquelética, acompanhada de paralisia do olhar vertical supranuclear
Endocardite
Síndrome Diarreica
Doença de Whipple: diagnóstico
Biópsia de delgado contendo macrófagos PAS-positivos
Síndrome Diarreica
Doença de Whipple: tratamento
Ceftriaxona, IV, por 2 semanas
+
Sulfametoxazol / Trimetropina, VO, por 1 ano
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: 3 características da DC
Transmural
Pode acometer todo TGI (boca ao ânus)
Padrão descontínuo (pedra de calçamento)
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: 3 características da RCU
Acomete a mucosa (menos comumente a submucosa)
Acomete do reto ao cólon
Padrão contínuo e ascendente
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: em qual o cigarro é um fator de risco?
Doença de Crohn (DC = Doença do Cigarro)
O cigarro é fator protetor da RCU
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: clínica da DC (3)
Dor abdominal + diarreia + emagrecimento
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: clínica da RCU
Diarreia com sangue e muco
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: autoanticorpos mais relacionados com DC e RCU
DC: ASCA (Quem tem Crohn se LASCA)
RCU: p-ANCA (colangite esclerosante)
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: manifestações extra-intestinais
Mnemônico: RCU E DC
R: resposta imune
C: colangite esclerosante
U: uveíte anterior
E: eritema nodoso (geralmente pré-tibial) e pioderma gangrenoso (mais comum RCU)
D: dor articular, espondilite anquilosante
C: cálculos renais e biliares (mais comum na DC pelo aumento da absorção de oxalato)
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: quais manifestações extra-intestinais tem relação com a atividade da doença? (2)
Eritema nodoso
Artrite periférica
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: achado da biópsia patognomônico de DC
Presença de granuloma não caseoso
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: o tratamento pode ser dividido em…
Indução da remissão e manutenção
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: opções para indução da remissão (3)
Corticoide (não é pulsoterapia)
Derivados do 5-ASA (sulfassalazina, mesalazina…)
Anti-TNF (casos mais graves como DC com fístula)
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: opções para manutenção (2)
Derivados do 5-ASA (casos mais leves)
Imunobiológico + imunomodulador
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: indicações do tratamento cirúrgico (3)
1) Refratariedade ao tratamento clínico
2) Displasia / Câncer
3) Complicações
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: tratamento cirúrgico eletivo da RCU
Protocolectomia com IPAA
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: cirurgia de urgência da RCU
Colectomia à Hartmann
Síndrome Diarreica
Doença Inflamatória Intestinal: cirurgia de DC
Ressecção segmentar com menor tamanho possível (minimizar a chance de síndrome do intestino curto)
Estenoplastia pode ser opção se obstrução
Síndrome Diarreica
Síndrome do intestino irritável: população mais acometida
Mulheres entre 30-50 anos
Síndrome Diarreica
Síndrome do intestino irritável: diagnóstico (Critérios ROMA IV)
Dor abdominal pelo menos 1x/semana nos últimos 3 meses, mais >= 2 dos seguintes:
- Relação com a defecação
- Mudança na frequência da defecação
- Mudança na forma / consistência das fezes
Os sintomas devem ter começado há no mínimo 6 meses e outras causas devem ter sido excluídas
Síndrome Diarreica
Síndrome do intestino irritável: tratamento (3)
Suporte psicológico (entender que não há cura + tratamento das doenças psiquiátricas associadas)
Suporte nutricional (regularidade da alimentação, consumo de fibras)
Suporte farmacológico (antiespasmódicos, antidiarreico, antidepressivo…)
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: anteriormente conhecido por…
Tumor carcinoide
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: locais mais comum de acometimento
Apêndice (principal)
Jejuno-íleo (principalmente íleo distal)
Reto
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: tríade da Síndrome Carcinoide
Flushing + Diarreia + Doença valvar direita
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: qual o tipo mais associado com a síndrome carcinoide?
Principalmente os de íleo que produzem metástase hepática
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: complicação
Pelagra (⬇️ niacina ou B3)
- Diarreia
- Demência
- Lesões cutâneas hiperpigmentadas e crostosas
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: screening (2)
Dosagem do ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) na urina
Concentração de cromogranina A no sangue
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: exames de imagem (2)
Cintilografia com análogos da somatostatina (pentetreotide) ➡️ localizar o tumor
TC de abdome ➡️ metástases hepáticas
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: cirurgia do tumor de apêndice < 1 cm ou entre 1-2 cm localizado na ponta do apêndice
Apendicectomia
Síndrome Diarreica
Tumor neuroendócrino intestinal: cirurgia do tumor de apêndice > 2 cm ou entre 1-2 cm com invasão do mesoapêndice
Hemicolectomia direita
Síndrome Diarreica
Parasitoses: dois principais grupos?
Protozoários e Helmintos
Síndrome Diarreica
Parasitoses: subdivisão do grupo dos Helmintos (2)
Nematelminto e Platelminto
Síndrome Diarreica
Parasitoses: quais os helmintos com ciclo pulmonar (Sd. de Löffler)? (5)
Mnemônico SANTA
S - Strongyloides stercoralis
A - Ancylostoma duodenale
N - Necator americanus
T - Toxocara canis
A - Ascaris lumbricoides
Síndrome Diarreica
Parasitoses: o que é a Síndrome de Löffler?
Pneumonia eosinofílica com infiltrados pulmonares migratórios
Síndrome Diarreica
Parasitoses: nas com ciclo pulmonar, há aumento de ….. no sangue periférico
Eosinófilos
Síndrome Diarreica
Parasitoses: quais são causadas por platelmintos? (2)
Esquistossomose (Schistosoma mansoni)
Teníase (Taenia solium / Taenia saginata)
Síndrome Diarreica
Parasitoses: droga para o tratamento de infecção por platelminto?
Praziquantel ➡️ Platelminto
Síndrome Diarreica
A teníase ocorre pela ingestão de ….. da Taenia solium ou Taenia saginata, sendo o hospedeiro intermediário da primeira os ….. e da segunda os ….. . A cisticercose ocorre pela ingestão de ….. da Taenia …..
Larvas (carne crua ou mal-cozida). Suínos. Bovinos. Ovos (água e hortaliças contaminadas). Solium
Síndrome Diarreica
Parasitoses: qual o quadro clínico da teníase? (2)
Assintomático ou sintomas gastrointestinais inespecíficos
Síndrome Diarreica
Quanto ao diagnóstico de teníase, a detecção de ovos nas fezes ….. (permite / não permite) identificar a espécie. A detecção de proglótides por ….. nas fezes ….. (permite / não permite) identificar a espécie.
Não permite. Tamisação. Permite.
Síndrome Diarreica
Parasitoses: tratamento da teníase (3)
Praziquantel
Mebendazol / Albendazol
Niclosamida
Síndrome Diarreica
Parasitoses: quadro clínico da neurocisticercose (3)
Convulsões (mais comum)
Hidrocefalia
Hipertensão intracraniana
Síndrome Diarreica
Parasitoses: característica do LCR na neurocisticercose
Linfomononuclear com aumento de eosinófilos
Síndrome Diarreica
Parasitoses: o que determina o tratamento da neurocisticercose e como ele é feito? (2)
Determinado pela quantidade de lesões na neuroimagem
1 lesão: Albendazol OU Praziquantel + glicocorticoide
>= 2 lesões: Abendazol + Praziquantel + glicocorticoide
Síndrome Diarreica
Parasitoses: na esquistossomose, como ocorre a contaminação?
Pela penetração cutânea da larva cercária
Síndrome Diarreica
Parasitoses: no humano, onde vive o verme adulto da esquistossomose e onde ocorre a deposição dos ovos?
Verme adulto: vasos mesentéricos
Colocação dos ovos no plexo venoso retal
Síndrome Diarreica
Parasitoses: na esquistossomose, qual os 3 destinos dos ovos?
Eliminação pelas fezes
Atingir outros órgãos como o fígado através da corrente sanguínea
Ficar retido na mucosa retal
Síndrome Diarreica
Parasitoses: acometimento cutâneo da esquistossomose
Dermatite cercariana (erupção maculopapular e pruriginosa)
Síndrome Diarreica
Parasitoses: história / epidemiologia clássica da esquistossomose
Pessoas que nadam em lagoas coceira
Síndrome Diarreica
Parasitoses: clínica da esquistossomose aguda (4)
Febre de Katayama
- Febre alta
- Hepatoesplenomegalia
- Adenomegalia
- Eosinofilia marcante
Síndrome Diarreica
Parasitoses: a forma crônica da esquistossomose relaciona-se com …. (ovos/larvas)
Ovos
Síndrome Diarreica
Parasitoses: clínica da forma crônica da esquistossomose (3)
Granulomas e fenômenos imunológicos
- Hipertensão porta
- Hipertensão pulmonar
- Mielite transversa
Síndrome Diarreica
Parasitoses: diagnóstico da esquistossomose (2)
Pesquisa de ovos nas fezes pelo método Lutz ou Kato-Katz
Biópsia retal
Síndrome Diarreica
Parasitoses: tratamento de 1ª escolha da esquistossomose e alternativo
1ª escolha: Praziquantel
Alternativo: Oxamniquina
Síndrome Diarreica
Parasitoses: características dos protozoários (4)
1) Unicelulares
2) Não causam eosinofilia
3) Geralmente assintomáticos
4) Transmissão fecal-oral
Síndrome Diarreica
A contaminação pelos protozoários ocorre pela ingestão de ….., os ….. são a forma parasitária e a transmissão, através das fezes, ocorre pela eliminação de …..
Cistos. Trofozoítas. Cistos.
Síndrome Diarreica
Parasitoses: agente etiológico da amebíase
Entamoeba histolytica
Síndrome Diarreica
Quanto as parasitoses por protozoários, a ….. é uma parasitose ….. (invasiva/não invasiva) do cólon, enquanto que a ….. é uma parasitose ….. (invasiva/não invasiva) de intestino delgado
Amebíase. Invasiva. Giardíase. Não invasiva
Síndrome Diarreica
Parasitoses: clínica da forma intestinal da amebíase (2)
Colite amebiana (disenteria)
Ameboma (massa abdominal, “pseudotumor”)
Síndrome Diarreica
Parasitoses: clínica da forma extra-intestinal da amebíase (3)
Abscessos hepático, pulmonar e em SNC
Síndrome Diarreica
Parasitoses: diagnóstico das parasitoses por protozoários (2)
Pesquisa de cistos ou trofozoítas EPF
Sorologia (formas extra-intestinais)
Síndrome Diarreica
Parasitoses: o que determina o tratamento da amebíase e como ele é feito?
Presença ou não de clínica
Assintomáticos: Teclozam ou Etofamida
Sintomáticos: Secnidazol ou outro nidazol + Teclozam ou Etofamida
Síndrome Diarreica
Parasitoses: deve-se tratar o paciente na presença de Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana, Entamoeba dispar ou Entamoeba hartmanni?
Não, pois são amebas comensais!
Síndrome Diarreica
Parasitoses: agente etiológico da giardíase
Giardia lamblia (Giardia intestinalis ou duodenalis)
Síndrome Diarreica
Parasitoses: o que a Giardia faz no duodeno e no jejuno proximal? (2)
“Atapeta” e inflama
Síndrome Diarreica
Parasitoses: clínica da giardíase
Associada à síndrome de má-absorção
Síndrome Diarreica
Parasitoses: tratamento de 1ª escolha e alternativo da giardíase
1ª escolha: Tinidazol ou outro nidazol
Alternativo: Albendazol por pelo menos 5 dias
Síndrome Diarreica
Ascaridíase: agente etiológico
Ascaris lumbricoides
Síndrome Diarreica
Ascaridíase: clínica (2)
Síndrome de Löffler + Obstrução (intestinal, colédoco, apêndice…)
Síndrome Diarreica
Ascaridíase: tratamento na ausência de oclusão intestinal (4)
Bendazol (me/ti/al)
Levamisol (específico para Ascaris)
Pamoato de pirantel
Ivermectina
Síndrome Diarreica
Ascaridíase: 3 passos do tratamento da oclusão intestinal
1º) Suporte (SNG aberta + hidratação)
2°) Óleo mineral + piperazina (não usa mais) ou salina hipertônica ou gastrografina
3°) Bendazol para completar a eliminação
Síndrome Diarreica
Ascaridíase: conduta se obstrução refratária
Cirurgia para retirada dos vermes
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: agente etiológico e sinonímia
Toxocara canis. Larva migrans visceral
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: hospedeiro definitivo
Cães
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: hospedeiro acidental
Humanos
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: epidemiologia / história típica
Crianças que brincam na areia (praia/parquinho)
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: clínica (4)
Síndrome de Löffler + hepatomegalia + febre + eosinofilia intensa (é a que mais aumenta)
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: diagnóstico
Sorologia (humanos são hospedeiros acidentais, logo não eliminam ovos/larvas pelas fezes)
Síndrome Diarreica
Toxocaríase: tratamento
Albendazol +/- corticoide (em caso de muitos sintomas sistêmicos)
Síndrome Diarreica
Ancilostomíase: agentes etiológicos
Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Síndrome Diarreica
Ancilostomíase: como ocorre a contaminação do hospedeiro?
Pela penetração cutânea da larva
Síndrome Diarreica
Ancilostomíase: clínica (3)
Lesão cutânea (eritema serpiginoso, migratório e pruriginoso)
Síndrome de Löffler
Anemia ferropriva
Síndrome Diarreica
Ancilostomíase: diagnóstico
EPF
Síndrome Diarreica
Ancilostomíase: tratamento
Bendazol
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: agente etiológico
Strongyloides stercoralis
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: como ocorre a contaminação do hospedeiro?
Pela penetração cutânea da larva, cujo ovo eclode no interior do TGI
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: clínica (2)
Lesão cutânea (eritema serpiginoso e migratório) + Síndrome de Löffler
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: pode haver autoinfestação?
Sim, sobretudo em imunossuprimidos, caracterizando a forma disseminada da doença
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: na forma disseminada, pode haver…
Sepse por Gram-negativos
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: diagnóstico
EPF
Síndrome Diarreica
Estrongiloidíase: tratamento de 1ª escolha e alternativos (3)
1ª escolha: Ivermectina
Alternativos: Albendazol ou Tiabendazol ou Cambendazol
Mebendazol não é eficaz
Síndrome Diarreica
Enterobíase: agente etiológico e sinonímia
Enterobius vermicularis. Oxiuríase
Síndrome Diarreica
Enterobíase: clínica (2)
Prurido anal intenso (pior a noite)
Corrimento vaginal da infância
Síndrome Diarreica
Enterobíase: há eosinofilia?
Normalmente não, pois não há ciclo pulmonar
Síndrome Diarreica
Enterobíase: diagnóstico
Fita gomada (método de Graham)
Síndrome Diarreica
Enterobíase: tratamento (3)
Pamoato de pirvínio
Pamoato de pirantel
Bendazol (albendazol ou mebendazol)
Dose única e repetir em 15 dias
Tratar todos os contatos domiciliares
Síndrome Diarreica
Tricuríase: agente etiológico e sinonímia
Trichuris trichiura. Tricocefalíase
Síndrome Diarreica
Tricuríase: clínica característica
Prolapso retal
Síndrome Diarreica
Tricuríase: diagnóstico
EPF
Síndrome Diarreica
Tricuríase: tratamento (3)
Mebendazol, albendazol ou ivermectina
Síndrome Diarreica
Parasitoses: medicamento universal
Nitazoxanida (Annita) - não disponível no SUS
Síndrome metabólica I
Quais os 5 critérios para definição da SM?
> = 3 dos seguintes:
1) ⬆️ PA (>= 130/85 mmHg ou tratamento)
2) ⬆️ Triglicerídeos (>= 150 mg/dL ou tratamento)
3) ⬆️ Glicemia de jejum (>= 100 mg/dL) ou tratamento de diabetes
4) ⬇️ HDL (M < 50 | H < 40 mg/dL)
5) ⬆️ Circunferência abdominal (M > 88 | H > 102)
- O certo é considerar a etnia
Síndrome metabólica I
HAS: diagnóstico (7)
PA >= 140/90 mmHg em 2 ou mais ocasiões / consultas OU
PA >= 140/90 mmHg em uma medida com lesão de órgão alvo (LOA) OU
PA >= 180/110 mmHg OU
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
> = 130/80 mmHg (24h) OU
> = 135/85 mmHg (vigília) OU
> = 120/70 mmHg (sono) ➡️ perda do descenso noturno (maior risco cardiovascular) OU
Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)
> = 130/80 mmHg (residencial) - idealmente 6 medidas em horários diferentes em 5 dias distintos
Síndrome metabólica I
HAS: O que são HAS do jaleco branco e HAS mascarada? Qual apresenta maior gravidade?
HAS jaleco branco: ⬆️ PA consultório | MAPA normal
HAS mascarada: PA do consultório normal | ⬆️ MAPA
- Maior gravidade
Síndrome metabólica I
HAS: Qual a classificação? (6)
1) Ótima: PAS < 120 E PAD < 80
2) Normal: PAS < 130 E PAD < 85
3) Pré-HAS: PAS < 140 E PAD < 90
4) HAS E1: PAS >= 140 OU PAD >= 90
5) HAS E2: PAS >= 160 OU PAD >= 100
6) HAS E3: PAS >= 180 OU PAD >= 110
Dicas:
- PAS nos 3 primeiros aumenta de 10 em 10 e a PAD de 5 em 5
- Nos 3 últimos, o aumento dobra: PAS de 20 em 20 e PAD de 10 em 10
Síndrome metabólica I
HAS: O que é HAS sistólica isolada?
PAS >= 140 E PAD < 90
Síndrome metabólica I
HAS: Qual o quadro clínico?
Geralmente assintomáticos
Depois de anos ➡️ lesão de órgão-alvo (LOA)
- Cardiopatia (IAM, IC…)
- AVE | Demência
- Aorta | Arteriopatia periférica (claudicação)
- Rim (nefroesclerose)
- Retinopatia
Síndrome metabólica I
HAS: Quais os dois mecanismos de LOA?
Dano vascular
Sobrecarga
Síndrome metabólica I
HAS: Classificação Keith-Wagener-Barker (KWB) da retinopatia hipertensiva (4)
I - Estreitamento arteriolar
II - Cruzamento AV patológico (“fios de cobre” ou “fios de prata”)
III - Hemorragias (chama de vela) e exsudatos (manchas algodonosas)
IV - Papiledema (edema de papila bilateral)
Síndrome metabólica I
HAS: O que determina e como é feito o tratamento? Quais os alvos pressóricos? (3)
Alvos
- Geral: < 140/90
- Alto risco cardiovascular (DRC, DM, LOA, doenças cardiocerebrovasculares): < 130/80
- Idoso frágil: < 160/90
Tratamento:
- Todos: mudança do estilo de vida ➡️ perda de peso (mais importante) | dieta DASH | atividade (30 minutos/dia) | ⬇️ consumo de sódio (< 2 g/dia)
- Estágio 1 | Pré-HAS com alto risco cardiovascular | Idoso frágil ➡️ Começar com 1 droga OU Tentar MEV por 3-6 meses (pacientes jovens, com baixo risco cardiovascular)
- Estágio 2 | 3 | Estágio 1 com alto risco cardiovascular ➡️ Começar com 2 drogas
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as classes dos fármacos de 1ª linha (4)? Quais não podem ser associadas?
IECA (…pril)
BRA (…sartan)
Diurético tiazídico
Bloqueador de canal de cálcio
IECA e BRA não podem ser associadas
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as indicações (5) e as contraindicações (5) para o uso de IECA ou BRA?
Indicações:
- Jovem, branco
- Doença renal
- Diabetes (sobretudo se microalbuminúria)
- IC, IAM (cardioproteção)
- Doença gotosa (apenas Losartan)
Contraindicações:
- Creatinina > 3 (IRA) ➡️ contraindicação relativa
- K > 5,5 (hipercalemia)
- Estenose bilateral das artérias renais
- Tosse | Angioedema (somente IECA) ➡️ aumento de bradicinina (a conduta é trocar o IECA por BRA)
- Gestação
Síndrome metabólica I
HAS: Quais a indicações (2) e contraindicações (7) ao uso dos diuréticos tiazídicos?
Clortalidona (mais potente) e Hidroclorotiazida
Indicações:
- Negro, idoso (sem as demais indicações para o uso de IECA ou BRA)
- Osteoporose (retém cálcio)
Contraindicações:
- 4 HIPO: volemia, Na, K, Mg
- 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (contraindicado na doença gotosa)
Se hiperglicemia e/ou hiperlipidemia, pode-se prescrever com cautela
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as indicações (3) e contraindicações (4) ao uso de bloqueadores de canais de cálcio?
Vaso: (“…dipinas”)
Cardio: diltiazem, verapamil
Indicações:
- Negro, idoso (sem as outras indicações para o uso de IECA ou BRA)
- Arteriopatia periférica
- Fibrilação atrial
Contraindicações:
- Cefaleia e edema
- Bradiarritmias e ICC
Síndrome metabólica I
HAS: Qual a 4ª droga de escolha no tratamento?
Espironolactona
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as drogas de 2ª linha e quais as indicações de cada uma? (6)
“Indicado quando há outra condição que justifique o seu uso”
Betabloqueador
- IC, IAM, enxaqueca
Clonidina (efeito sedativo)
- Crise hipertensiva
Metildopa e Hidralazina
- Gestação
Prazosina
- Doença prostática
Alisquireno (inibe a renina)
- Sem indicação específica
Síndrome metabólica I
HAS: Qual a definição de HAS resistente?
PA não controlada apesar da adesão e do tratamento otimizado com pelo menos 3 fármacos de classes diferente, incluindo o diurético tiazídico, IECA ou BRA e bloqueador de canal de cálcio
Síndrome metabólica I
HAS: Na prova, quais os achados sugestivos de HAS secundária? (3)
Quando há a descrição de um caso de HAS resistente / grave
Idade < 30 ou > 55 anos (idade atípica)
LOA desproporcional ao valor pressórico / tempo de doença
Síndrome metabólica I
HAS: Achados sugestivos de HAS secundária + hipocalemia e/ou alcalose metabólica, pensar em?
Hiperaldosteronismo primário (suprarrenal)
- ⬆️ aldosterona e ⬇️ renina
Hiperaldosteronismo secundário (estenose artéria renal)
- Sopro abdominal
- Angio-TC ou arteriografia renal
Síndrome metabólica I
HAS: Achados sugestivos de HAS secundária + ⬆️ Cr e proteinúria (edema), pensar em?
Doença renal parenquimatosa
- USG
- Clearance creatinina (TGF)
Síndrome metabólica I
HAS: Achados sugestivos de HAS secundária + ronco e sonolência, pensar em?
Apneia do sono (SAHOS)
- Polissonografia
Síndrome metabólica I
HAS: Achados sugestivos de HAS secundária + crises de “cefaléia, sudorese e palpitação”, pensar em?
Feocromocitoma
- Dosagem de metanefrinas séricas (triagem)
- Dosagem de metanefrinas urinárias (diagnóstico)
Síndrome metabólica I
HAS: Achados sugestivos de HAS secundária + paciente jovem com ⬇️ pulso femoral, pensar em?
Coarctação da aorta
- Doppler
- Angio-TC
Síndrome metabólica I
HAS: O que é crise hipertensiva?
Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente PAS >= 180 mmHg OU PAD >= 120 mmHg
Síndrome metabólica I
HAS: definição de emergência hipertensiva
Crise hipertensiva + lesão aguda de órgão-alvo
- Encefalopatia
- IAM
- Edema agudo
- Retinopatia III e IV
Síndrome metabólica I
HAS: definição de urgência hipertensiva
Crise hipertensiva sem lesão aguda de órgão-alvo
- Epistaxe
- Pré-operatório
- Retinopatia I e II
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as condutas na emergência hipertensiva? Quais as drogas e via de administração?
1ª hora: ⬇️ PA em 20-25%
2-6 horas: PA 160 x 110 mmHg
Drogas IV:
- Nitroprussiato (escolha)
- Nitroglicerina (IAM)
- Betabloqueador (dissecção da aorta)
Síndrome metabólica I
HAS: Qual a conduta na urgência hipertensiva? Quais as drogas e via de administração?
PA 160 x 110 em 24-48h
Drogas VO:
- IECA (captopril)
- Furosemida
- Clonidina…
Síndrome metabólica I
HAS: Quais as situações em que a redução da PA deverá ser mais intensa? (2)
Dissecção da aorta (menor PA que o paciente tolerar)
AVE hemorrágico (“normalizar” PA)
Síndrome metabólica I
HAS: Qual a conduta se AVE isquêmico? (2)
Só reduzir a PA se > 220/120 OU > 185/110 (se candidato à trombólise)
Síndrome metabólica I
HAS: O que é pseudocrise hipertensiva e qual a conduta?
PA alterada em paciente sem sintomas, com exames normais e que não será submetido a nenhum procedimento, sendo geralmente ocasionada por dor ou evento emocional
Prescrever ansiolítico, analgesia…
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: Quais as 5 lipoproteínas?
Quilomícron ➡️ rica em triglicerídeos (exógeno)
VLDL ➡️ rica em triglicerídeos (endógeno)
IDL ➡️ rica em colesterol
LDL ➡️ rica em colesterol
HDL ➡️ rica em colesterol
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: como calcular o LDL? Qual a contraindicação ao uso dessa fórmula?
Fórmula de Friedewald: LDL = colesterol total - HDL - TG/5
Contraindicado se triglicerídeos (TG) > 400
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: Triglicerídeos, qual o alvo e qual a terapia?
Alvo: < 150
Terapia:
- Dieta (reduzir consumo de carboidratos)
- Atividade física
- >= 500: fibrato
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: HDL, qual o alvo e qual a terapia?
Alvo:
- > 40 em homens
- > 50 em mulheres
Terapia:
- Ácido nicotínico (sem recomendação de fazer)
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: LDL, quais os alvos (4) e qual a terapia?
Alvos (depende do risco cardiovascular):
- Risco muito alto (doença arterial aterosclerótica - IAM, AVE, arteriopatia periférica…): < 50 mg/dL
- Risco alto (LDL >= 190 | Escore de risco >= 20% | LDL 70-189 + Escore >= 7,5% ou diabetes): < 70 mg/dL
- Risco intermediário (diabetes isolado): < 100 mg/dL
- Baixo risco: < 130 mg/dL
Terapia:
- Estatinas para terapia de alta intensidade (⬇️ LDL >= 50%): Atorvastatina 40-80 mg | Rosuvastatina 20-40 mg
- Estatinas para terapia de moderada intensidade (⬇️ LDL 30-49%): Atorvastatina 10-20 mg | Sinvastatina 20-40 mg
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: Qual o tempo de uso das estatinas? Quais os efeitos adversos? (2)
Indefinido, mas pode-se reduzir a dose a fim de evitar efeitos adversos
Efeitos adversos:
- Hepatite
- Miopatia (mais comum)
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: Deve-se evitar a associação de estatina com fibrato?
Se possível, sim (reduzir a chance de efeitos adversos)
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: O que fazer se paciente intolerante ou refratário ao uso das estatinas?
Prescrever ezetimibe OU inibidor PCSK9 (evolocumabe ou alirocumabe)
Síndrome metabólica I
Dislipidemias: Quando fazer terapia de alta intensidade com estatina?
Risco muito alto ou risco alto (LDL >= 190 | Escore de risco >= 20%)
Se risco alto com LDL entre 70 e 180, pode optar pela terapia de moderada intensidade
Síndrome metabólica II
DM: Quais os valores para o diagnóstico? (4)
≥ 2 testes alterados (podem ser iguais ou diferentes):
Glicemia em jejum
- ≥ 126 mg/dL
Glicemia após 2 horas (TOTG 75g)
- ≥ 200 mg/dL
Hemoglobina glicada (HbA1c)
- ≥ 6,5%
OU
Uma Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL com sintomas
Síndrome metabólica II
DM: Quais os valores que indicam pré-diabetes? (3)
Não são necessários 2 testes positivos
Glicemia em jejum
- 100-125 mg/dL
Glicemia após 2 horas (TOTG 75g)
- 140-199 mg/dL
HbA1c
- 5,7-6,4%
Síndrome metabólica II
DM: Caso a glicemia em jejum esteja na faixa de pré-diabetes e o TOTG na faixa de DM, qual a conduta?
Deve-se repetir ou teste alterado, no caso, o TOTG a fim de confirmar ou descartar o diagnóstico
Síndrome metabólica II
DM: Quando iniciar o rastreamento e como fazer? (2)
Idade ≥ 35 anos (SBD ≥ 45 anos)
OU
IMC ≥ 25 Kg/m² + fator de risco:
- História familiar de DM (parente de 1º grau)
- HAS, dislipidemia, sedentário, doença cardiovascular
- Ovário policístico, DM gestacional
- HIV
Síndrome metabólica II
DM: Quais os critérios para indicar metformina em pré-diabéticos? (4)
- 25 a 59 anos + IMC ≥ 35 Kg/m² OU
- Glicemia ≥ 110 ou HbA1c ≥ 6% OU
- Diabetes mellitus gestacional OU
- Síndrome metabólica + HAS (somente na SBD)
Síndrome metabólica II
DM: Características do Tipo 1 e do Tipo 2 quanto à etiologia, perfil do paciente, clínica e laboratório
Síndrome metabólica II
DM: Dentre o Tipo 1 e o Tipo 2, qual apresenta maior peso genético?
Tipo 2
Síndrome metabólica II
DM: O que são MODY e LADA?
São tipos específicos (atípicos) de DM
- LADA (adultos): autoimune, evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): monogenético, magros ou obesos
Síndrome metabólica II
DM: Quais os alvos gerais do tratamento? (3)
1) HbA1c < 7% (principal)
2) Glicemia pré-prandial entre 80-130 mg/dL
3) Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL
Síndrome metabólica II
DM: Quais os alvos terapêuticos para idosos saudáveis, frágeis e idosos muito comprometidos?
Síndrome metabólica II
DM: Quais os valores da glicemia podem ser tolerados em pacientes internados (críticos)?
Valores entre 140 e 180 mg/dL
Síndrome metabólica II
DM: Qual a base do tratamento?
Terapia não farmacológica (perda de peso e exercício físico)
Síndrome metabólica II
DM: Qual medida farmacológica pode ser utilizada para retardar o início do DM tipo 1 e qual a indicação?
Teplizumabe (anti-CD3)
- Indicado para ≥ 8 anos com marcadores de autoimunidade
Síndrome metabólica II
DM: Qual a base do tratamento farmacológico do tipo 1? Qual o padrão-ouro de administração?
Insulinoterapia (0,5 - 1,0 U/Kg/dia)
A bomba de infusão contínua é o padrão-ouro
Síndrome metabólica II
DM: Qual o esquema mais utilizado para administração da insulina? Como e feita a divisão?
Esquema intensivo ou de múltiplas dose (basal-bolus)
- 50% basal
- 50% boulos
Síndrome metabólica II
DM: Quais os tipos principais de insulina (6)? Qual o tempo para início da ação e qual a duração?
Síndrome metabólica II
DM: Qual o principal benefício para o uso de análogos de insulina?
Minimizar a ocorrência de episódios de hipoglicemia
Síndrome metabólica II
DM: Quais as duas causas da hiperglicemia matinal e qual a conduta? Como pode ser feito o diagnóstico diferencial?
Fenômeno do Alvorecer
- Manhã desprotegida
- Aplicar NPH mais tarde (primeira escolha) e/ou aumentar a dose
Efeito Somogyi
- Hipoglicemia de madrugada
- Aplicar NPH mais tarde / reduzir a dose da NPH / oferecer um lanche a noite
Diagnóstico diferencial: glicemia capilar às 3h
- Se reduzida: Efeito Somogyi
- Se normal ou elevada: Fenômeno do Alvorecer
Síndrome metabólica II
DM: Como calcular o bolus pré-prandial de insulina conforme contagem de carboidratos? (6)
1) Calcular a dose diária total de insulina (Ex.: 20 U)
2) Dividir 500 pelo valor acima ➡️ 500/20 = 25 (1U de insulina cobre 25g de carboidratos)
3) Calcular o Bolus Alimentação (quantidade de insulina necessária para cobrir a quantidade de carboidrato daquela refeição) ➡️ Ex.: Se 50g, então precisaria de 2U
4) Calcular o Fator de Sensibilidade
- Se ultra-rápida: 1800 / 20 = 90
- Se rápida: 1500 / 20 = 75
5) Calcular “Bolus Corretivo”
- Glicemia pré-prandial - Meta glicêmica / FS (Ex.: 175 - 100 / 75 = 1 ➡️ Bolus Corretivo de 1U)
6) Bolus total (soma do bolus alimentação com bolus corretivo)
- Ex.: 2 + 1 = 3U
Síndrome metabólica II
DM2: Quais drogas reduzem a resistência à insulina (2)? Qual o comportamento de cada uma em relação ao peso, efeitos colaterais e contraindicações?
Biguanida (metformina)
- Neutra quanto ao peso
- Colaterais: sintomas gastrointestinais / redução da absorção de B12 / acidose láctica
- Contraindicações: TGF < 30 / insuficiência hepática (cirrose) / IC descompensada
Glitazonas (pioglitazona)
- Ganho de peso
- Colaterais: congestão sistêmica, piora da insuficiência cardíaca, risco de fraturas
- Contraindicações: IC com classe funcional III ou IV
Síndrome metabólica II
DM2: Quais drogas aumentam a secreção da insulina (1)? Qual o comportamento em relação ao peso, efeitos colaterais e contraindicações?
Sulfonilureias (Glibenclamida| Gliclazida | Glimepirida)
- Ganho de peso
- Colateral: hipoglicemia
- Contraindicações: insuficiência hepática / TGF < 30 (Gliclazida pode ser considerada)
Síndrome metabólica II
DM2: Quais drogas aumentam a ação incretínica reduzem a resistência à insulina (3)? Qual o comportamento de cada uma em relação ao peso, efeitos colaterais e contraindicações?
Dica: se atuam sobre a increTINA ➡️ terminam em TINA ou TIDA
Inibidores da DDP-4 (Sitagliptina | Vildagliptina)
- Neutros quanto ao peso
- Colaterais: sintomas gastrointestinais / urticária
- Podem ser utilizadas em todas as fases da DRC, bastando o ajuste da dose
Análogos do GLP-1 (Liraglutida | Semaglutida | Dulaglutida) ➡️ Benefício cardiovascular e renal
- Perda de peso
- Colaterais: sintomas gastrointestinais
- Contraindicação: TGF < 15
Agonistas duais da GIP + GLP-1 (Tirzepatida)
- Mais potentes na redução da glicemia e do peso
Síndrome metabólica II
DM2: Quais drogas reduzem a reabsorção renal de glicose (1)? Qual o comportamento em relação ao peso, efeitos colaterais e contraindicações?
Inibidores da SGLT-2 (Empagliflozina | Dapagliflozina) ➡️ Benefício cardiovascular (IC) e renal (albuminúria ≥ 30 mg/dia ou ClCr < 60 ml/min)
- Perda de peso
- Colaterais: ITU / candidíase / cetoacidose euglicêmica
- Contraindicação: TGF < 20-30 (perda do efeito do medicamento)
Síndrome metabólica II
DM2: Quais as duas informações importantes para se decidir sobre o tratamento?
Presença ou não de doença cardíaca e/ou renal
Síndrome metabólica II
DM2: Em pacientes sem doença renal e cardíaca, qual tratamento inicial com base na HbA1c (3)? Qual a conduta se não alcançar a meta?
< 7,5% ➡️ Metformina
Entre 7,5 e 9% ➡️ Metformina + 2ª droga
> 9% (ou > 10% na Americana) ➡️ Metformina + insulina
Se não alcançar a meta após 3 meses ➡️ acrescentar droga (terapia dupla ou tripla) ou insulina (NPH noturna - bedtime) com aumento progressivo da dose
Síndrome metabólica II
DM2: Em pacientes com doença renal e cardíaca, qual tratamento preferencial? Quando adicionar outra droga como a metformina?
Glutida ou Gliflozina (preferência)
- TGF > 20 ml/min
Adiciona-se outras drogas a depender do valor da HbA1c (semelhante ao que ocorre em paciente sem doença renal e cardíaca)
Síndrome metabólica II
DM: Quando iniciar o rastreio das complicações crônicas? (2)
DM1 ➡️ No geral, em 5 anos de doença
DM2 ➡️ Ao diagnóstico
Síndrome metabólica II
DM: Qual complicação aguda relacionada com o DM1?
Cetoacidose diabética (hiperglicemia + acidose metabólica por acúmulo de corpos cetônicos)
Pode ocorrer no DM tipo 2 também
Síndrome metabólica II
DM: Quais as manifestações da cetoacidose diabética? (4)
- Poliúria / desidratação
- Hálito cetônico
- Ritmo de Kussmaul (⬆️ FR)
- Dor abdominal
Síndrome metabólica II
DM: Quais os critérios para o diagnóstico de CAD (3)? Quais os critérios da CAD-E (5)?
CAD:
- Glicemia > 200 mg/dL
- pH < 7,3 ou BIC < 15 mEq/L
- Cetonemia ≥ 3 mmol/L ou Cetonúria ≥ 2+ nas tiras reagentes
CAD-E:
- Glicemia < 200 mg/dL
- pH < 7,30
- BIC < 18 mEq/L
- Ânion-Gap > 10-12 mEq/L
- Cetonemia > 1,6 mmol/L (se disponível)
Síndrome metabólica II
DM: Qual o tripé do tratamento da cetoacidose diabética?
Mnemônico: VIP (volume, insulina e potássio)
Síndrome metabólica II
DM: Como fazer volume na cetoacidose diabética? O que fazer após a 1ª hora?
1) Soro 0,9% ➡️ 15 a 20 ml/Kg na 1ª hora
- Pode-se utilizar outro cristaloide
2) Dosar Na+ após a 1ª hora
- Se Na+≥ 135 mEq/L ➡️ trocar por soro 0,45%
- Se Na+ < 135 mEq/L ➡️ manter soro 0,9% (250 a 500 ml/h)
*Deve-se utilizar o sódio corrigido
- Na corrigido = Na medido + 0,016 . (glicose sérica - 100)
Síndrome metabólica II
DM: No tratamento da cetoacidose diabética, qual a conduta antes de iniciar a insulinoterapia?
Dosar o potássio
- Infusão de 10 a 30 mEq/L de KCl 19,1% por hora, objetivando manter o K+ sérico entre 4 e 5 mEq/L
Síndrome metabólica II
DM: Quando não iniciar a insulina na cetoacidose diabética? O que fazer quando o potássio estiver dentro da faixa de normalidade e quando ele estiver elevado?
Quando o potássio sérico < 3,3 mEq/L
Se faixa de normalidade ➡️ deve haver infusão de KCl e de insulina
Se elevado (> 5,2 mEq/L) ➡️ somente infusão de insulina
Síndrome metabólica II
DM: Na cetoacidose diabética, como é feita a infusão de insulina? Qual a redução esperada na glicose sérica?
Infusão contínua de insulina regular na dose 0,1 U/Kg/h
- Classicamente pode ser feito 0,1 U/Kg em bolus + 0,1 U/Kg/h em infusão contínua
Redução de 50 a 70 mg/dL/h
Síndrome metabólica II
DM: Na cetoacidose diabética, durante a insulinoterapia, o que fazer quando a glicemia sérica estiver entre 200 e 250 mg/dL?
Iniciar soro glicosado 5% e reduzir a velocidade de infusão da insulina regular
Síndrome metabólica II
DM: Quais os 4 critérios da resolução da CAD? Qual dos critérios diagnóstico não pode ser utilizado como critério de resolução?
- Glicemia < 200 mg/dL
- pH > 7,30 e BIC > 18 mEq/L
- Ânion-Gap < 12 mEq/L
- Resolução da cetonemia
A cetonúria não pode ser utilizada como critério de resolução, pois a conversão do beta-hidroxibutirato em acetoacetato pode manter a cetonúria aumentada por horas ou dias
Síndrome metabólica II
DM: Na cetoacidose diabética, quando indicar reposição de bicarbonato de sódio?
Em adultos, quando pH < 6,9
Síndrome metabólica II
DM: Na CAD, qual a conduta antes de desligar a insulina em bomba de infusão contínua? Como calcular a dose?
Adicionar insulina subcutânea e suspender a insulina IV após 1-2 horas
Calcular a quantidade total em 24h ➡️ multiplicar por 0,8 ➡️ Dividir o valor basal-bolus (50% - 50%)
Síndrome metabólica II
DM: Qual a complicação aguda relacionada ao DM2?
Estado hiperglicêmico hiperosmolar (hiperglicemia + hiperosmolaridade e desidratação)
Pode ocorrer no DM1 também
Síndrome metabólica II
DM: Quais os critérios para diagnóstico do EHH? (3)
- Glicemia > 600 mg/dL
- pH > 7,30 e BIC > 18 mEq/L
- Osmolaridade > 320 mOsm/L
Síndrome metabólica II
DM: Como é o tratamento do EHH?
Igual ao da CAD
Síndrome metabólica II
DM: Qual critério de compensação do EHH?
Osmolaridade < 310 mOsm/L
Tireoide
Qual a unidade funcional da tireoide?
Folículo tireoidiano (células foliculares)
Tireoide
Quais os dois componentes dos hormônios tireoidianos? Quais são esses hormônios?
Tireoglobulina (células foliculares) + iodo (dieta)
T4 e T3
Tireoide
No mundo, qual a principal causa de deficiência de hormônios tireoidianos?
Dieta pobre em iodo (não é o caso do Brasil, onde o sal de cozinha contém iodo)
Tireoide
Qual a enzima responsável pela união da tireoglobulina com o iodo?
Tireoperoxidase (TPO)
Tireoide
Por quê uma droga anti-tireoidiana demora para fazer efeito?
Pois os hormônios tireoidianos são produzidos e armazenados nos folículos (coloide) por aproximadamente 15 dias antes de serem liberados
Tireoide
Qual o principal hormônio liberado na circulação pela tireoide?
T4 (20x mais do que o T3)
Tireoide
Qual o hormônio funcionante da tireoide? Como ele pode ser obtido?
T3
- Liberado em pequena quantidade pela tireoide
- Conversão de T4 em T3 pelas enzimas desiodases I e II
Tireoide
Qual o benefício de liberar T4 em maior quantidade ao invés de T3?
Economia de energia, pois o T4 apresenta meia-vida mais longa
Tireoide
Quais as 3 principais funções do T3?
- Forma receptores β-adrenérgicos
- Estimula o metabolismo basal
- Produz calor
Tireoide
Qual a ação da desiodase III? Qual a função do hormônio formado?
Converte T4 em rT3 (T3 reverso)
rT3 inibe a desiodase I, reduzindo a formação de T3
Tireoide
Como é feito o controle da tireoide (eixo tireoidiano)?
Tireoide
Quais as 3 topografias possíveis do hipotireoidismo ou do hipertireoidismo? Qual a topografia mais acometida?
Primário: tireoide (mais acometida)
Secundário: hipófise (adeno-hipófise)
- 2º mais acometido
Terciário: hipotálamo
- Extremamente mais raros (exceção)
Tireoide
Como avaliar a tireoide laboratorialmente? Qual é o mais sensível?
T4L
- Indica se é hipo ou hiper
TSH
- Importante para topografia
- MAIS SENSÍVEL
Tireoide
Qual o principal hormônio relacionado à formação dos bócios?
TSH ou análogos como o anticorpo TRAB
Tireoide
O que é o efeito Wolff-Chaikoff?
Dica: Wolff-ChaikOFF
HIPOtireoidismo após administração / consumo de iodo
Tireoide
O que é efeito Jod-Basedow? Qual medicamento utilizado como antiarrítmico pode precipitar esse efeito?
Dica: Jod-BasedON
HIPERtireoidismo após administração / consumo de iodo
Amiodarona
Tireoide
Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireoide
Tireotoxicose: síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Tireoide
Qual a clínica da tireotoxicose?
⬆️ receptores β-adrenérgicos
- Insônia
- Tremor
- Taquicardia
- PA divergente (⬆️ PAS e ⬇️ PAD)
⬆️ do metabolismo basal
- Polifagia
- Emagrecimento
- Hipercalcemia (aum metabolismo ósseo)
⬆️ produção de calor
- Intolerância ao calor
- ⬆️ da temperatura corporal
Tireoide
Quais as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo? (4)
Doença de Graves (principal)
Bócio multinodular tóxico
- Múltiplos nódulos
Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
- Geralmente um único nódulo
Tumor hipofisário produtor de TSH
Tireoide
Quais as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?
Tireoidite
Tireotoxicose factícia (uso inadvertido do hormônio tireoidiano)
Tireoide
Como diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
Índice de captação do iodo radioativo (RAIU)
- Normal: 5 - 30% de captação
- COM hiper: 35 - 95%
- SEM hiper: < 5%
Tireoide
Doença de Graves: Qual a fisiopatologia?
Doença autoimune
Anticorpo TRAB (TSI) se liga aos receptores de TSH, estimulando a tireoide continuamente
Tireoide
Doença de Graves: Quais outros anticorpos, além do TRAB (TSI), podem ser avaliados? Qual a limitação?
Anti-TPO e Anti-TG
Não são específicos, indicam processo autoimune na tireoide
Tireoide
Doença de Graves: Além da clínica da tireotoxicose, quais outros achados podem estar presentes? (3)
Bócio difuso
- Pode haver sopro e frêmito
Mixedema
- Geralmente pré-tibial
Exoftalmia
- Geralmente bilateral
Tireoide
Doença de Graves: diagnóstico
Clínica + laboratório compatível com hipertireoidismo primário
Se dúvida: TRAB (TSI) | RAIU
Tireoide
Doença de Graves: tratamento (3)
Medicamentoso
- Betabloqueador (sintomáticos)
- Metimazol (pelo menos 12 meses de tratamento) ou Propiltiuracil
Iodo radioativo
- Causa tireoidite actínica (destrói a tireoide)
- Indicado na recidiva ou reação tóxica aos medicamentos
Tireoidectomia (total | subtotal)
- Sem melhora farmacológica + contra-indicação ao iodo radioativo
Tireoide
Doença de Graves: Quando preferir o propiltiuracil em relação ao metimazol? (2)
No 1º trimestre da gestação
Crise tireotóxica
- Nesse caso faz-se o propiltiuracil em altíssimas doses (reduz a conversão de T4 em T3)
Tireoide
Doença de Graves: Quando não indicar a terapia com iodo radioativo? (3)
- Durante a gravidez e/ou amamentação
- Bócios muito volumosos
- Exoftalmia em atividade (fazer corticoide e esperar regredir)
Tireoide
Tireoidite: pode ser ….. ou …..
Subaguda. Crônica
Tireoide
Tireoidite: Qual a principal causa de tireoidite subaguda?
Tireoidite Ganulomatosa Subaguda ou Tireoidite de Células Gigantes ou Tireoidite de Quervain
- Dolorosa
- Pós-viral (infecção de vias aéreas superiores)
- ⬆️ VHS
Tireoide
Tireoidite: Qual a principal causa de tireoidite crônica? Qual a clínica?
Doença de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica)
- Autoimune (anti-TPO 95 - 100%)
- Principal causa de hipotireoidismo
Clínica:
- Tireotoxicose (Hashitoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio heterogêneo (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide
Tireoide
Tireoidite: Como é feito e o que determina o tratamento?
Na fase de tireotoxicose
- Betabloqueador (sintomáticos)
- AINE, ATB… (depende dos sintomas e da causa)
- NÃO FAZ metimazol ou propiltiuracil
Na fase de hipotireoidismo
- Levotiroxina
Tireoide
Hipotireoidismo: Qual a clínica?
⬇️ dos receptores β-adrenérgicos
- Bradicardia
- PA convergente (↔️ PAS e ⬆️ PAD)…
⬇️ metabolismo basal
- Dislipidemia
- Ganho de peso
- Anemia…
Red produção de calor
- Intolerância ao frio
- ⬇️ da temperatura corporal
Outros
- Hiperprolactinemia
- Mixedema…
Tireoide
Hipotireoidismo: Como investigar?
Dosar TSH e T4L:
- TSH ⬆️ e T4L ⬇️ ➡️ hipotireoidismo primário
- TSH ⬇️ e T4L ⬇️ ➡️ hipotireoidismo central
- TSH ⬆️ e T4L normal ➡️ hipotireoidismo subclínico
Tireoide
Hipotireoidismo: Como deve ser feito o diagnóstico do hipotireoidismo subclínico?
TSH aum e T4L normal em, pelo menos, duas dosagens com 3 meses de intervalo
Tireoide
Hipotireoidismo: causas de hipotireoidismo 1º
Doença de Hashimoto (principal)
Outras tireoidites
Iatrogênica (drogas que reduzem o iodo)
Tireoide
Hipotireoidismo: causas de hipotireoidismo central
Doença hipofisária (mais comum)
Doença hipotalâmica
Tireoide
Hipotireoidismo: Como diferenciar tireoidite de Hashimoto de outras tireoidites?
Dosagem de anti-TPO
- Se negativo: outras tireoidites
- Se positivo: Hashimoto
Tireoide
Hipotireoidismo: exame de imagem para diagnóstico de hipotireoidismo central
RNM de crânio ou de sela túrcica (hipotireoidismo 2º é mais comum)
Tireoide
Hipotireoidismo: Como e com o que é feito o tratamento?
Levotiroxina
- 1,6 mcg/Kg/dia
- 1x/dia, pela manhã, em jejum (30 min antes do café)
- Idoso e coronariopata: iniciar com 25 - 50 mcg/dia
Tireoide
Hipotireoidismo: Quando tratar o hipotireoidismo subclínico? (5)
- Gestação ou intenção de engravidar
- TSH ≥ 10
- anti-TPO (+)
- Padrão heterogêneo à USG
- Sintomático (teste terapêutico por 3 meses e reavaliar necessidade, pois os sintomas podem ter outra causa)
*Alvo terapêutico: ~ 50 mcg/dia
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Suprarrenal: Quais as camadas e quais os hormônios produzidos em cada camada?
Córtex
- Cortisol (glicocorticoide)
- Androgênios ➡️ pouca importância biológica
- Aldosterona (mineralocorticoide) ➡️ não depende do ACTH (sistema renina-angiotensina-aldosterona)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Suprarrenal: Qual hormônio liberado juntamente com o ACTH? Qual hormônio da suprarrenal “interage” com o eixo (feedback positivo e negativo)?
Hormônio estimulador de melanócitos
Cortisol
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Pode ser ….. também conhecida por ….. ou …..
Primária. Doença de Addison. Secundária
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Como ficam os hormônios nas insuficiências adrenais primária e secundária?
Primária:
- ⬆️ ACTH
- ⬇️ cortisol
- ⬇️ aldosterona
Secundária:
- ⬇️ ACTH
- ⬇️ cortisol
- ↔️ aldosterona
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Quais as principais causas de insuficiência adrenal primária?
Destruição glandular
- Adrenalite autoimune (principal)
- Infecções (tuberculose, fungos…)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Quais as principais causas de insuficiência adrenal secundária?
Interrupção do eixo
- Suspensão abrupta de corticoide em uso crônico (qualquer dose por período ≥ 2-3 semanas)
- Lesão hipotálamo| hipófise
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Quais os achados do hipocortisolismo? (4)
⬇️ Glicose
⬇️ PA
⬆️ Eosinófilos e Linfócitos
Dor abdominal
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Quais as diferenças clínicas e laboratoriais entre a insuficiência adrenal primária e secundária?
Na primária, devido ao ⬆️ ACTH e ⬇️ aldosterona:
- Hiponatremia
- Hipercalemia
- Acidose metabólica
- Pigmentação cutâneas
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Como é feito o tratamento da insuficiência adrenal primária?
Glicocorticoide (hidrocortisona) + Mineralocorticoide (fludrocortisona)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Insuficiência adrenal: Como é feito o tratamento da insuficiência adrenal secundária?
Glicocorticoide (hidrocortisona)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Síndrome de Cushing: Qual hormônio está aumentado? Quais as principais causas?
⬆️ Cortisol (hipercortisolismo)
Causas
1) Iatrogênica (principal)
2) ACTH dependentes
- Doença de Cushing: adenoma de hipófise produtor de ACTH
- Secreção ectópica de ACTH: tumores de pulmão, pâncreas e timo
3) ACTH independentes
- Tumor de adrenal
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Síndrome de Cushing: Qual a clínica?
- Gibosidade
- Face em “lua cheia”
- Obesidade central
- Hiperglicemia
- Hipertensão arterial
- Estrias violáceas
- Hirsutismo
- Osteopenia
- Fraqueza muscular
- Hiperpigmentação cutânea (ACTH dependentes)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Síndrome de Cushing: Como é feita a investigação diagnóstica inicial?
Suspeita ➡️ screening de hipercortisolismo (≥ 2 dos seguintes alterados)
- Cortisol urina 24h ➡️ positivo se elevado
- Cortisol salivar noturno ➡️ positivo se elevado
- Cortisol pela manhã após 1 mg de dexametasona às 23h ➡️ positivo se não ⬇️ cortisol de 8h
Determinação da etiologia
- ACTH ↔️ ou ⬆️: ACTH dependente ➡️ Doença de Cushing ou ACTH ectópico
- ACTH ⬇️: ACTH independente ➡️ Tumor de adrenal
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Síndrome de Cushing: Como investigar e tratar a causa da Síndrome de Cushing ACTH dependente?
1) RNM de sela túrcica (hipófise) ➡️ procurar Doença de Cushing
2) Testes (atuam no eixo) ➡️ procurar Doença de Cushing
- Teste de supressão com altas doses de dexametasona (16 mg em 2 dias)
- Teste do CRH
RNM | Testes (+) ➡️ Doença de Cushing ➡️ Neurocirurgia (transesfenoidal)
RNM | Testes (-) ➡️ Secreção ectópica ➡️ Investigar sítio ectópica ➡️ cirurgia ou cetoconazol | Metirapona (reduz a síntese de cortisol)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Síndrome de Cushing: Como investigar e tratar a causas de Síndrome de Cushing ACTH independente?
TC de abdome ➡️ adrenalectomia
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Conceitos básicos e Informação da prova da Hiperplasia Adrenal Congênita
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Conceitos básicos e Informação da prova do Hiperaldosteronismo Primário
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Conceitos básicos e Informação da prova da Feocromocitoma
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Quais as principais causas de hipercalcemia? (3)
1) Hiperparatireoidismo primário: ⬆️ PTH + lesão óssea
2) Câncer (metástase; PTH-rP): ⬇️ PTH + lesão óssea
3) Hipervitaminose D (sarcoidose, exógena): ⬇️ PTH + osso saudável
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Quais os efeitos do aumento do PTH e qual o resultado final?
- Reabsorção óssea
- Ativação da 1-alfa-hidroxilase ➡️ aumento da reabsorção renal de cálcio
- ⬆️ Excreção renal de fósforo
Resultado final: hipercalcemia
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário de paratireóide
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Hiperparatireoidismo Primário: Como está o laboratório e como localizar a principal causa?
⬆️ PTH
⬆️ Cálcio
⬇️ Fósforo
Localização: cintilografia (SPECT)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Hiperparatireoidismo Primário: Qual o quadro clínico?
Osso
- Osteoporose
- Fraturas
Rins
- Nefrolitíase
- Nefrocalcinose
- DRC
Hipercalcemia
- Poliúria
- Fraqueza muscular
- Redução do intervalo QT
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Hiperparatireoidismo Primário: Quais as indicações de cirurgia se adenoma único?
1) Presença de sintomas
OU
2) Um do seguintes (RICO)
- Rim: ClCr < 60 ou Hipercalciúria ou Nefrolitíase
- Idade: < 50 anos
- Calcemia: > 1 mg/dL acima do LSN
- Osso: osteoporose ou fratura prévia
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Hiperparatireoidismo Primário: Qual a principal complicações da cirurgia?
Hipoparatireoidismo (demais glândulas disfuncionais)
Grandes síndromes endócrinas - Parte II
Hiperparatireoidismo Secundário: Quais as principais causas e como está o laboratório?
DRC e Hipovitaminose D
⬆️ PTH
Calcemia ⬇️ ou ↔️
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Qual a definição?
Estado de HIPOperfusão tecidual, podendo, ou não, estar hipotenso
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Quais os dois fatores que determinam a perfusão tecidual?
Débito cardíaco (DC) e Resistência Vascular Sistêmica (RVS)
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Quais os tipo de choque?
Hipodinâmico (⬇️ DC | ⬆️ RVS)
- Hipovolêmico
- Cardiogênico
- Obstrutivo
Hiperdinâmico (⬆️ DC | ⬇️ RVS)
- Distributivo (sepse | anafilaxia | neurogênico)
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Quais os parâmetros da monitorização hemodinâmica? (5)
Pressão arterial média (PAM)
Cateter de Swan-Ganz
- Pressão venosa central (PVC)
- Pressão capilar pulmonar (Pcap)
- Débito cardíaco (DC)
- Resistência vascular sistêmica (RVS)
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): O que a PVC avalia?
Coração direito ➡️ volemia + função de VD
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): O que a Pcap avalia?
Coração esquerdo ➡️ congestão + função do VE
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Como estão PVC e Pcap no choque Hipovolêmico?
⬇️ PVC
⬇️ Pcap
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Como estão PVC e Pcap no choque cardiogênico?
⬆️ PVC
⬆️ Pcap
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Como estão PVC e Pcap no choque obstrutivo (TEP)?
⬆️ PVC
↔️ Pcap
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Como estão PVC e Pcap no choque Distributivo?
⬇️ PVC | ⬇️ Pcap
Cuidado: Se recebeu volume, ↔️ PVC e ↔️ Pcap
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Quais os parâmetros da monitorização da hipoperfusão? (5)
- Tempo de enchimento capilar (TEC) > 3s
- Diurese < 0,5 ml/Kg/h
- Lactato > 1 mmol/L (9 mg/dL)
- Gradiente venoarterial de CO2 (Gap CO2) > 6
- Saturação venosa central de O2 (SvcO2) < 70%
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Quais os parâmetros da fluido-tolerância e da fluido-responsividade?
USG (POCUS)
- Tolerante: veia cava inferior < 21 mm e colapso > 50%
- Congestão: > 3 linhas B por espaço intercostal
Elevação passiva das pernas a 45º
- Responsivo: ⬆️ DC ≥ 10%
Delta-PP (varição da pressão de pulso)
- Responsivo: DPP ≥ 13%
Terapia Intensiva
Instabilidade hemodinâmica (choque): Qual o tratamento inicial de cada tipo de choque?
Hipovolêmico
- Volume: cristaloide, albumina, hemoconcentrado…
Cardiogênico | Obstrutivo
- Inotrópico (⬆️ contratilidade): Dobutamina (beta-adrenérgico)
- Outros: Dopamina (3 - 10 ug/Kg/min) | Não-adrenérgicos (milrinona, levosimendana)
- Dispositivos de assistência circulatória (refratários a medidas farmacológicas)
- Transplante cardíaco
Distributivo
- Vasopressor: Noradrenalina (alfa-adrenérgico)
- Outros: Dopamina (> 10 ug/Kg/min) | Adrenalina (anafilaxia) | Não-adrenérgicos (vasopressina)
Dica da Dopamina: dose alta = efeito alfa
Terapia Intensiva
Sepse: Qual a definição? Sepse e choque séptico são sinônimos?
Não são sinônimos! Choque séptico também não é um quadro de sepse com hipotensão
Sepse
- Infecção + Resposta imune desregulada
- Disfunção orgânica
Choque séptico
- Vasopressor para obter PAM ≥ 65 mmHg
- Lactato > 2 mmol/L após reposição volêmica
Terapia Intensiva
Sepse: Quais os Escores principais e qual o uso?
Os Escores servem para critério operacional, não sendo perfeitos para definição de sepse
qSOFA ≥ 2
- FR > 22
- PAS < 100
- Glasgow < 15
SOFA ≥ 2
- PaO2/FiO2
- PAM
- Glasgow
- Bilirrubina
- Creatinina
- Plaquetas
Terapia Intensiva
Sepse: Quais as condutas? (3 prioritárias e 3 extras)
Medidas que devem ser iniciadas na 1ª hora
1) Ressuscitação inicial ➡️ Reduzir lactato
- Cristaloides (30 ml/Kg | repor em 3 horas | Ringer ou SF)
2) Manejo hemodinâmico ➡️ PAM ≥ 65 mmHg
- Noradrenalina ± vasopressina ou adrenalina
- Pode ser iniciada em veia periférica e depois transicionada para acesso central
- Pode ser iniciada assim que verificar que a resposta ao volume não está sendo suficiente
3) Cultura + antibiótico ➡️ Controle da Infecção
- ATB < 1h: Choque séptico ou ⬆️ probabilidade de sepse
- ATB < 3h: sepse possível, mas sem choque
Outras medidas
4) Corticoide
- Choque refratário ao vasopressor (após volume e drogas vasopressoras)
5) Dobutamina
- Hipoperfusão persistente (baixo débito?)
6) Transfusão
- Hb < 7 g/dL
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Como é a abordagem geral?
1) Abordagem por escalas
- Glasgow ≤ 8: proteger vias aéreas
2) Investigação do coma
- Semiologia + neuroimagem
- Localização: lesão de tronco? ➡️ pupila + reflexos do tronco encefálico
- Etiologia: estrutural ou tóxico-metabólica?
3) Checar critérios para morte encefálica
- Pré-requisitos
- 2 exames clínicos + 1 teste de apneia
- Exame complementar
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Quais os 4 principais reflexos do tronco encefálico?
Reflexo fotomotor
- Direto e consensual
Reflexo corneopalpebral
Reflexo oculocefálico
- Perda da mirada na linha média (“olhos de boneca”) ➡️ os olhos passam a acompanhar o movimento da cabeça
Reflexo oculovestibular
- Normal: infusão de líquido frio na orelha com movimento horiozontal dos olhos para o lado infundido e para o lado oposto se infusão de líquido aquecido
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Como diferenciar uma etiologia estrutural de uma tóxico-metabólica (2)? Qual a excessão?
Geralmente, na tóxico-metabólica, as pupilas permanecem fotorreativas e não há déficit focal
Hipoglicemia pode ocasionar déficit focal
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Quais os pré-requisitos para o diagnóstico de morte encefálica?
1) Lesão encefálica conhecida e irreversível
2) Tempo de observação
- No mínimo 6 horas ou 24 horas se hipóxico-isquêmica
3) Sinais vitais
- Temperatura > 35ºC
- SatO2 > 94%
- PAS ≥ 100 | PAM ≥ 65
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Quais os intervalos mínimos entre os dois exames clínicos para o diagnóstico de morte encefálica? Qual o critério utilizado?
Critério: idade
- 7d - 2m ➡️ 24h
- 2m - 2a ➡️ 12h
- ≥ 2 anos ➡️ 1h
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Quais os achados dos exames clínicos corroboram com a hipótese de morte encefálica? (2)
Coma aperceptivo
E
Reflexos de tronco encefálico ausentes
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: O quê é teste da apneia (+)? (2)
PaCO2 > 55 mmHg
E
Respiração ausente
Terapia Intensiva
Alteração da consciência: Quais as possibilidades de exames complementares?
Pelo menos um dos seguintes:
- Ausência de perfusão
- Atividade elétrica
- Atividade metabólica (menos utilizado)
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: Qual a classificação e a principal causa de cada um?
Tipo 1: Hipoxêmica
- Troca de O2
- Distúrbio da ventilação/perfusão (V/Q) ➡️ SDRA, IC, TEP…
Tipo 2: Hipercápnica
- Eliminação de CO2
- Hipoventilação ➡️ Miastenia Gravis, DPOC…
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: Como está a PaO2/FiO2 e a relação alvéolo-arterial de O2 no tipo 1?
- PaO2/FiO2 ≤ 300
- Gradiente alvéolo-arterial de O2 > 15
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: Como está o PaCO2 e o pH no tipo 2?
- PaCO2 > 50 mmHg
- pH < 7,35
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: Qual a conduta inicial no tipo 1?
Oxigenoterapia
- Cateter nasal
- Máscara facial
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: Qual a conduta inicial no tipo 2?
1) Ventilação não invasiva (VNI)
- CPAP (um nível de pressão | edema de pulmão) ou BiPAP (dois níveis de pressão | DPOC)
2) Ventilação invasiva
- VCV (volume controlado) ou PCV (pressão)
Terapia Intensiva
Insuficiência respiratória: O que fazer se houver fadiga respiratória no tipo 1?
Conduta igual ao da hipercapnia
Terapia Intensiva
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): Qual a definição? Qual a principal causa?
Edema pulmonar inflamatório
Principal causa: sepse
Terapia Intensiva
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): Como fazer o diagnóstico conforme os critérios de Berlim (tradicional) e o ATS?
Critérios de Berlim (2012)
- S ➡️ Sete dias (início dos sintomas após exposição)
- D ➡️ Descartar outras causas (coração e hipervolemia)
- R ➡️ Radiografia de tórax com opacidades bilaterais (excluir derrames, atelectasias e nódulos)
- A ➡️ Aalteração da PaO2/FiO2 (leve: ≤ 300 | moderada: ≤ 200 | grave: ≤ 100)
ATS (2023) ➡️ Incluir
- Opacidades visualizadas por USG
- Alternativa para oxigenação: SpO2/FiO2 ≤ 315
- Paciente em CNAF (cateter de alto fluxo): ≥ 30 L/min
Terapia Intensiva
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): Quais os pontos do tratamento (2)? Qual deles é o mais importante?
Diminuir inflamação
- Corticoterapia (até pouco tempo não era recomendado)
Ventilação protetora (pulmão de baixa complacência) ➡️ mais importante
- Volume corrente: ≤ 6 ml/Kg de peso predito (hipercapnia permissiva)
- Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O (medida pressórica mais importante)
- Driving pressure (Pplatô - PEEP): ≤ 15 cmH2O
- Ajustar ou titular a PEEP: recrutar alvéolos e obter SpO2 > 90%
Terapia Intensiva
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): O que são pacientes refratários? Quais as medidas possíveis? (3)
Refratários (PaO2/FiO2 < 150)
- Posição pronta
- Bloqueador neuromuscular
- ECMO
Pneumonias
Qual definição de pneumonia comunitária (PAC)?
Adquirida fora do ambiente hospitalar ou em menos de 48h da admissão hospitalar
Pneumonias
Qual definição de pneumonia hospitalar (PAH)?
Ocorre após 48h da admissão hospitalar
Pneumonias
Qual definição de pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM)?
Ocorre após 48h do início da ventilação mecânica invasiva
Pneumonias
PAC: Como ocorre a patogenia? Qual a principal?
Aspiração (principal)
- Destaque para as micro-aspirações
Inalação
Hematogênica
Extensão direta
Pneumonias
PAC: Como fazer o diagnóstico em adultos?
Clínica + imagem (radiografia)
Pneumonias
PAC: Quais os achados clínicos?
Febre
Tosse
Dispneia
Dor torácica
Crepitações
Pneumonias
PAC: Quais os dois principais padrões radiográficos?
Lobar
Broncopneumonia (parte de um lobo pulmonar, podendo pegar mais de um lobo)
Pneumonias
PAC: Quando pesquisar o agente em secreções (hemocultura, escarro, antígeno urinário, testes moleculares)?
Casos refratários, graves ou em UTI
Pneumonias
PAC: O que são agente típicos e atípicos?
Típicos
- Parede celular de peptideoglicanos
- Coram pelo Gram
- Sensíveis aos betalactâmicos
Atípicos
- Não tem parede celular de peptideoglicanos
- Não coram pelo Gram
- Resistentes aos betalactâmicos
- Sensíveis a macrolídeos e quinolonas respiratórias
Pneumonias
PAC: Qual agente mais comum? Quais as características?
Streptococcus pneumoniae
- Agente típico
- Diplococo Gram +
- É o que mais causa derrame pleural, mas não é o de maior risco para o derrame
- Pneumonia redonda (pseudotumor)
Pneumonias
PAC: Quais as características da pneumonia por H. influenzae?
- Agente típico
- Cocobacilo Gram (-)
- Mais comum em idosos e DPOC
Pneumonias
PAC: Quais as características da pneumonia por Klebsiella pneumoniae?
- Agente típico
- Bastonete Gram (-)
- Mais comum em estilistas e diabéticos
- Pneumonia de lobo pesado (incisura curvada), necrosante
Pneumonias
PAC: Quais as características da pneumonia por Staphylococcus aureus?
- Agente típico
- Cocos Gram (+) em cachos
- Quadro grave, necrosante, derrame pleural (é o que oferece maior risco), pneumatocele
- Pós-influenza, usuários de drogas IV
Pneumonias
PAC: Qual o 2º principal agente? Quais as características?
Mycoplasma pneumoniae
- Agente atípico
- Síndrome gripal + miringite bolhosa e/ou anemia hemolítica por crioaglutininas e/ou Raynaud e/ou Guillain-Barré
Pneumonias
PAC: Quais as características da pneumonia por Legionella? (4)
- Agente atípico
- Quadro típico e grave de pneumonia
- Sinal de Faget (⬆️ Temperatura corporal e ausência de taquicardia)
- Diarreia, dor abdominal, ⬇️ Na (SIADH), ⬆️ Transaminases
Pneumonias
PAC: Como definir onde tratar o paciente?
CURB 65 ➡️ Ambulatório x Hospital
- Confusão mental
- Ureia > 50 mg/dL
- Respiração (FR ≥ 30 irpm)
- Baixa pressão (PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60 mmHg)
- 65 anos ou mais
- 0 - 1 ➡️ Ambulatório
- ≥ 2 ➡️ Internação
≥ 3 ➡️ UTI
- Cuidado: importante avaliar caso a caso
IDSA/ATS ➡️ Enfermaria x UTI
- Critérios maiores: ventilação mecânica | choque séptico
- Critérios menores: CURB (sem 65)| Tax < 36ºC | Relação P/F ≤ 250 | Multilobar | Leucócitos < 4.000 | Plaquetas < 100.000
- UTI: 1 maior ou 3 menores
Pneumonias
PAC: Como é o tratamento ambulatorial (3)? O que fazer se comorbidade, ATB nos últimos 3 meses ou Pneumococo resistente?
Agentes: Pneumococo, Mycoplasma, H. influenzae
Esquema empírico básico
- Macrolídeos (Azitromicna ou Claritromicina) ou
- Amoxicilina ± clavulanato (não cobre atípico) ou
- Doxiciclina (usado nos EUA)
Se comorbidade, ATB nos últimos 3 meses ou Pneumococo resistente
- Macrolideo (azitromicina ou claritromicina) + betalactâmico (amoxicilina ± clavulanato) ou
- Fluorquinolona respiratória (moxifloxacino, gemifloxacino ou levofloxacino)
Pneumonias
PAC: Como é o tratamento na enfermaria? (2)
Agentes: Pneumococo, Mycoplasma, H. influenzae
Esquema empírico (ATB EV)
- Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) + betalactâmico (ex.: ceftriaxone) ou
- Fluorquinolona respiratória (moxifloxacino ou levofloxacino)
Pneumonias
PAC: Como é o tratamento na UTI? O que fazer se suspeita de Pseudomonas? O que fazer se suspeita de S. aureus MRSA?
Agentes: Pneumococo, Gram (-), Legionella, S. aureus
Esquema básico
- Betalactâmico (ceftriaxone, ampicilina-sulbactam) + Azitromicina ou Fluorquinolona respiratória
Se possibilidade de Pseudomonas
- Mudar para: Piperacilina ou Cefepime ou Imipenem + Levofloxacino ou Ciprofloxacino
Se S. aureus MRSA
- Adicionar: Vancomicina ou Linezolida
Pneumonias
Qual achado radiográfico do derrame pleural?
Parábola de Damoiseau (sinal do menisco)
Pneumonias
Quando realizar a toracocentese no derrame pleural? Como saber se é um exsudato? Como saber se é um derrame parapneumônico complicado?
Fazer se Laurell > 1 cm (decúbito lateral)
Critérios de Light ≥ 1 (exsudato)
- Proteína pleural / sérica > 0,5
- LDH pleural / sérica > 0,6
- LDH pleural > 2/3 do limite superior no soro (> 200)
Complicado ➡️ ≥ 1
- pH < 7,2
- Glicose < 40-60
- LDH > 1000
- Presença de bactérias
- Empiema
- Loculado
Pneumonias
Como tratar o derrame pleural e o que define o tratamento? (2)
Não complicado: manter ATB
Complicado: ATB + drenagem em selo d’água
Pneumonias
Qual a diferença o entre um abscesso pulmonar e uma pneumonia necrosante? Qual o principal fatores de risco?
Abscesso pulmonar: ≥ 2 cm
PNM necrosante: < 2
Fator de risco: macro-aspirações
Pneumonias
Após macro-aspirações, se a evolução do quadro for em horas, o que isso indica e qual o tratamento?
Indica pneumonite química (Síndrome de Mendelson)
Tratamento: suporte (ATB não)
Pneumonias
Como é a evolução clínica do abscesso pulmonar e o tratamento?
Evolução lenta (dias), com relato de secreção fétida
Tratamento: amoxicilina + clavulanato
- Drenagem ou lobectomia somente se ausência de melhora clínica, hemorragia ou suspeita de malignidade
Pneumonias
PAH e PAVM: Como é o diagnóstico?
Infiltrado pulmonar (novo ou progressivo) + ≥ 2 dos seguintes:
- Febre
- Leucocitose ou Leucopenia
- Secreção purulenta
- Piora da oxigenação
Pneumonias
PAH e PAVM: Quais os principais agentes? (4)
Gram negativos entéricos
Pseudomonas aeruginosa
Gram (-) multi-droga resistentes (MDR)
S. aureus (MRSA)
Pneumonias
PAH e PAVM: Como é o tratamento? (4)
Minimo recomendado
- Cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou Imi/Meropenem
Se risco de Gram (-) MDR (ex.: fibrose cística, bronquiectasias)
- Adicionar: Aminoglicosídeo ou Cipro/Levofloxacino
Se risco de MRSA (> 20% de MRSA na unidade ou desconhecida)
- Adicionar: Vancomicina ou Linezolida
Se VM + ATV IV últimos 90 dias ou diálise ou choque séptico ou SDRA ou ≥ 5 dias de internação
- Escolher um de cada grupo acima (ex.: Cefepime + Ciprofloxacino + Vancomicina)
Síndromes Febris
O que são arboviroses?
Viroses transmitidas por artrópodes
Síndromes Febris
Qual o vetor da dengue? Qual outras arboviroses ele pode transmitir?
Aedes aegypti
Chikungunya e Zika
Síndromes Febris
Qual período de incubação da dengue?
3 a 15 dias
Síndromes Febris
Dengue: Qual o agente causador?
Flavivírus (RNA)
Síndromes Febris
Dengue: Quais os sorotipos da dengue? Qual deles não está em circulação no Brasil?
DEN 1, 2, 3, 4 e 5
O sorotipos DEN 5 não está em circulação no Brasil, sendo mais comum na Índia
Síndromes Febris
Dengue: A infecção causa imunidade duradoura?
Sim, contudo é sorotipo específica, ou seja, é possível ter dengue pelos outro sorotipos
Síndromes Febris
Dengue: O que pode ocorrer em caso de infecções sequenciais?
⬆️ risco de formas graves devido à resposta imune exacerbada (teoria de Halstead)
Síndromes Febris
Dengue: Como definir um um caso suspeito de dengue?
Febre de início súbito (até 7 dias) + ≥ 2 achados:
- Mialgias, artralgia (leve)
- Cefaleia, dor retro-orbitária
- Náusea, vômitos
- Exantema com ou sem prurido e auto limitado (início 3º - 6º dia)
- Leucopenia (linfocitose relativa, podendo haver atipia)
- Petéquias ou prova do laço positiva
Síndromes Febris
Dengue: Quando há melhora da febre? Qual nome dessa fase?
Melhora da febre entre o 3º - 4º dia (fase crítica)
Síndromes Febris
Dengue: O que a prova do laço avalia? Como realizar?
Avalia a permeabilidade capilar
Como realizar:
- Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado no antebraço
- Insuflar o manguito com valor da média da PA (PAS + PAD / 2)
- Manter insuflado por 3 min (crianças) ou 5 min (adultos)
Síndromes Febris
Dengue: Qual número de petéquias para a prova do laço ser considerada positiva?
Crianças: ≥ 10 petéquias
Adultos: ≥ 20 petéquias
Síndromes Febris
Dengue: Quais os sinais de alarme da dengue?
A - Aumento do hematócrito
L - Lipotímia | Letargia | Líquidos (derrames)
A - Abdome (dor intensa e contínua)
R - “Rauuul” (vômitos persistentes)
ME - “MEgalia” (fígado > 2 cm do RCD)
S - Sangramento mucoso
Síndromes Febris
Dengue: O que fazer se houver 1 sinal de alarme?
Internação para hidratação EV
Síndromes Febris
Dengue: O que é dengue grave? (3)
Sinais de choque
- Hipotensão
- ⬆️ FC
- Oligúria…
Disfunção de órgãos grave
- Hepatite
- Encefalite
- Miocardite…
Sangramento grave
- Hematêmese
- SNC
- Metrorragia volumosa
Síndromes Febris
Dengue: Onde tratar o paciente com dengue grave?
UTI
Síndromes Febris
Dengue: Como confirmar o diagnóstico de dengue? (2)
Viremia (até o 5º dia) ➡️ Isolamento viral ou antígeno NS1
Após soroconversão (≥ 6º dia) ➡️ sorologia pelo método ELISA (IgM)
Síndromes Febris
Dengue: Até quando pode-se solicitar a pesquisa do antígeno NS1?
Até o 5º dia, sendo melhor até o 3º dia
Síndromes Febris
Dengue: Quando se deve confirmar o diagnóstico de dengue em caso de epidemia?
Grupos C e D
Síndromes Febris
Dengue: Quando se deve confirmar o diagnóstico de dengue na ausência de epidemia?
Para todos
Síndromes Febris
Dengue: Com realizar o tratamento?
Sintomáticos
- Paracetamol | Dipirona
Suporte
Síndromes Febris
Dengue: Quais os dois tipos de medicamentos que devem ser evitados na dengue?
AAS e AINEs
Cuidado: se o paciente for coronariopata, suspender se plaquetas < 30.000
Síndromes Febris
Dengue: O que é o grupo A? Como e onde hidratar os pacientes desse grupo?
Não é B, C ou D
Hidratação ➡️ Ambulatorial
- 60 ml/Kg/dia VO ➡️ 1/3 SRO + 2/3 líquidos
Síndromes Febris
Dengue: O que é o grupo B? Como e onde hidratar os pacientes desse grupo?
Critérios para o grupo B
- < 2 anos e > 65 anos
- Sangramento de pele (petéquias)
- Gestantes
- Comorbidades
- Risco social
Hidratação ➡️ leito de enfermaria
- Solicitar hemograma
- Hidratação igual ao do grupo A
Síndromes Febris
Dengue: No grupo B, o que fazer em caso de Ht normal e em caso de Ht alterado?
Ht normal ➡️ grupo A
Ht aumentado ➡️ grupo C
Síndromes Febris
Dengue: O que é o grupo C? Como e onde hidratar os pacientes desse grupo?
Presença de sinais de alarme
Hidratação ➡️ enfermaria
- 20 ml/Kg em 2h IV
- Pode repetir até 3x
Síndromes Febris
Dengue: No paciente do grupo C, o que fazer se não houver melhora?
Reclassificar como grupo D
Síndromes Febris
Dengue: O que é o grupo D? Como e onde hidratar os pacientes desse grupo?
Sinais de gravidade
Hidratação ➡️ UTI
- 20 ml/Kg em 20 minutos
- Pode repetir até 3x
Síndromes Febris
Dengue: No grupo D, o que fazer se o paciente não melhorou após a hidratação?
Noradrenalina | Albumina
Síndromes Febris
Quais as principais características da Chikungunya e do Zika?
Síndromes Febris
Febre amarela: Qual o agente?
Flavivírus (RNA)
Síndromes Febris
Febre amarela: Quais os vetores do ciclo silvestre?
Haemagogus e Sabethes
Síndromes Febris
Febre amarela: Qual o vetor do ciclo urbano?
Aedes aegypti
Síndromes Febris
Febre amarela: No ciclo silvestre, o hospedeiro é o ….. e o ….. é o hospedeiro acidental
Macaco. Humano
Síndromes Febris
Febre amarela: Quando foi o último caso de febre amarela urbana no Brasil?
1942
Síndromes Febris
Febre amarela: Quais os principais achados clínicos da forma leve?
Maioria dos casos (90%)
Síndrome febril pura + dicas:
- SInal de Faget (febre sem taquicardia)
- Ecoturismo recente
Síndromes Febris
Febre amarela: Quais os principais achados clínicos da forma grave?
Minoria dos casos (10%)
- Letalidade de 20 a 50%
Achados
- Lesão hepatorrenal (principalmente hepática)
- Tríade: icterícia + hematêmese + oligúria
- ⬆️ BD | ⬆️ AST > ALT
Síndromes Febris
Febre amarela: Como pode ser feito o diagnóstico?
Viremia (até o 5º dia) ➡️ isolamento viral
Após soroconversão (≥ 6º dia) ➡️ sorologia por ELISA IgM
Síndromes Febris
Febre amarela: Tratamento
Suporte
Síndromes Febris
Leptospirose: Qual o agente?
Leptospira interrogans (espiroqueta)
Síndromes Febris
Leptospirose: Qual o reservatório da doença?
Roedores (ratos e camundongos)
- Nos rins
Síndromes Febris
Leptospirose: Como ocorre a transmissão?
Contato laboral ou acidental com águas contaminadas
Síndromes Febris
Leptospirose: Quais os principais achados clínicos da forma anictérica?
Maioria dos casos
Achados
- Febre + sufusão conjuntival + mialgia (sobretudo em panturrilhas)
- Meningite asséptica (fase imune)
Síndromes Febris
Leptospirose: Quais os principais achados da forma íctero-hemorrágica? Qual o outro nome?
Minoria dos casos (10%)
Síndrome de Weil
Achados
- Icterícia rubínica (tons alaranjados)
- Síndrome pulmão-rim (hemorragia alveolar + IRA com hipocalemia)
- Laboratório: ⬆️ BD | ⬆️ GGT e FA
Síndromes Febris
Leptospirose: Como fazer o diagnóstico?
Achados laboratoriais inespecíficos
- Leucocitose neutrofílica
- ⬇️ Plaquetas
- ⬆️ CPK
Achados específicos (≥ 7 dias)
- Teste de microaglutinação no látex
Síndromes Febris
Leptospirose: Como tratar os casos leves e os graves?
Casos leves
- Doxiciclina (escolha) ou amoxicilina
Casos graves
- Penicilina G cristalina (escolha) ou ceftriaxone
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Qual o outro nome?
Calazar
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Quais os principais agentes?
Leishmania chagasi | Leishmania infantum
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Qual o vetor?
Lutzomyia longipalpis (flebotomíneo)
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Qual período de incubação?
2 a 6 meses
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Qual o reservatório?
Cães (urbano) e raposas
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Quais os principais achados clínicos?
Baixa patogenicidade (a maioria não adoece)
Achados devido a ⬇️ imunidade celular
- Febre arrastada
- Hepatoesplenomegalia (principalmente esplenomegalia)
- Pancitopenia
- Reação de Montenegro negativa
Achados devido a ⬆️ imunidade humoral
- Inversão da relação Albumina / Globulina
- Hipergamaglobulinemia POLIclonal
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Como fazer o diagnóstico?
Parasitológico
- Formas amastigotas intracelulares
- Aspirado de medula óssea (S = 70%) - preferencial (complica menos)
- Punção esplênica (S = 90%) - ⬆️ risco de sangramento
Sorológico
- Imunofluorescência
- Teste para rK39 (antígeno)
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Como tratar?
Primeira escolha ➡️ Antimonial pentavalente (Glucantime)
- Pode ⬆️ intervalo QT
- Mais barato e disponível
Melhor opção ➡️ Anfotericina B lipossomal
- Mais caro e menos disponível
Síndromes Febris
Leishmaniose visceral: Para quem indicar a anfotericina B lipossomal?
G’s
- Graves
- Gestantes
I’s
- Imunodepressão
- Idade < 1 ou > 50 anos
- “Insuficiências”
- Intolerância ao Glucantime
Tosse crônica
Qual a definição de tosse aguda, subaguda e crônica?
Aguda: < 3 semanas
Subaguda: 3 - 8 semanas
Crônica: > 8 semanas
Tosse crônica
Tuberculose: Qual o agente?
Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)
Primeiro relatos datam de 3.000 a.C na China
Tosse crônica
Tuberculose: Trata-se de uma condição de ….. (alta/baixa) infectividade e ….. (alta/baixa) patogenicidade
Alta. Baixa
Tosse crônica
Tuberculose: Como ocorre a transmissão?
Através da via aérea por aerossóis (tosse, fala ou espirro)
Tosse crônica
Tuberculose: Quando geralmente ocorre a primoinfecção em locais de alta prevalência de TB?
Na infância
Tosse crônica
Tuberculose: Quais as etapas da primoinfecção?
< 8 semanas: disseminação de bacilos
≥ 8 semanas: imunidade celular (células T e interferon-gamma)
Tosse crônica
Tuberculose: As células T relacionam-se ao ….. (PPD/IGRA), enquanto que o interferon-gamma relaciona-se ao ….. (PPD/IGRA)
PPD. IGRA
Tosse crônica
Tuberculose: Qual a lesão típica da tuberculose?
Granuloma caseoso - não é patognomônico, mas é sugestivo
Tosse crônica
Tuberculose: Após a primoinfecção, quais as duas possibilidades?
Controle da infecção (90%)
- Mata o Bacilo
- Tuberculose latente (diagnosticada pelo PPD ou IGRA)
Doença (10%)
- ⬆️ risco: primeiros 2 anos
- TB primária (adoece “na largada”)
- TB pós-primária (reativa foco latente)
Tosse crônica
Tuberculose: Qual a forma mais comum?
Pulmonar (80-85%)
Tosse crônica
Tuberculose: Quais as características da TB pulmonar primária?
Mais comum em crianças (1º contato)
Apresentação
- Infiltrado ≥ 2 semanas sem resposta ao ATB
- Linfonodomegalia hilar unilateral (mais comum à direita)
Detalhe
- Paucibacilífera (⬇️ importância na transmissão)
Tosse crônica
Tuberculose: Qual condição deve ser suspeitada na presença de linfonodomegalia hilar bilateral?
Sarcoidose
Tosse crônica
Tuberculose: Quem são mais acometidos pela forma miliar (micronodular) da TB?
< 2 anos não vacinados e imunodeprimidos
Tosse crônica
Tuberculose: Quais as características da TB pós-primária?
Mais comum em adolescentes e adultos jovens (reativação de foco latente)
Achados
- Tosse ≥ 3 semanas (sintomático respiratória), febre, sudorese noturna, perda ponderal…
Detalhe
- Bacilífero (importância na transmissão)
Tosse crônica
Tuberculose: Qual complicação da cavitação na TB pós-primária?
Aspergiloma (bola fúngica)
Tosse crônica
Tuberculose: Como pode ser feito o diagnóstico?
(1) Critério clínico-radiológico
- Tosse ≥ 3 semanas +/- (febre, sudorese noturna, perda de peso, inapetência)
- Rx de tórax compatível
(2) Critério laboratorial (microbiológico-escarro)
- Teste rápido molecular (TRM-TB) ➡️ preferência
*Avalia também resistência à rifampicina
- Baciloscopia (BAAR) ➡️ se TRM-TB indisponível
*Duas amostras, sendo uma na consulta e a segunda na manhã do dia seguinte
- Cultura ➡️ se TRM-TB indisponível (junto com BAAR) | após diagnóstico confirmado | desde o início em vulneráveis (PHIV, população de rua, indígenas, presos)
Tosse crônica
Tuberculose: Como fazer o diagnóstico em crianças?
Sistema de pontuação (< 10 anos)
C ➡️ Clínica (sintomas ≥ 2 semanas): 15 pontos
H ➡️ História de contato (últimos 2 anos): 10 pontos
I ➡️ Imagem (Rx alterado ≥ 2 semanas): 15 pontos
L ➡️ Latente (PPD ≥ 5-10 mm): 5-10 pontos
D ➡️ Desnutrição (peso < p10): 5 pontos
≥ 40 (muito provável): tratar
≥ 30 (possível): avaliar tratamento
Tosse crônica
Tuberculose: Qual a forma extrapulmonar mais comum? Quais as duas excessões?
TB pleural
Excessões: PHIV e crianças ➡️ ganglionar
Tosse crônica
Tuberculose: Quais as características da TB pleural?
Febre + ⬇️ peso + dor torácica pleurítica + derrame pleural
Toracocentese: exsudato, ⬇️ glicose, linfomonocitário (PMN no início), adenosina deaminase (ADA) > 40 U
Tosse crônica
Tuberculose: ADA é patognomônico?
Não, mas muito sugestivo
Tosse crônica
Tuberculose: Como diagnosticar a TB pleural?
Líquido pleural
- TRM-TB 30-50% | BAAR < 5% | Cultura < 15%
Biópsia da pleura (80-90%) ➡️ padrão-ouro
Pode-se aceitar ADA
Tosse crônica
Tuberculose: Quais os grupos mais acometidos pela TB meníngea?
Não vacinados e imunodeprimidos
Tosse crônica
Tuberculose: Quais as características da TB meníngea?
Subaguda, acometimento de par craniano, hidrocefalia
LCR: ⬆️ proteínas, ⬇️ glicose, linfomonocitário (= líquido pleural…)
Tosse crônica
Tuberculose: Como diagnosticar a TB meníngea?
LCR
- TRM-TB 30-80% | BAAR 15% | Cultura 50-80%
Tosse crônica
Tuberculose: Como é feito o tratamento da tuberculose (drogas e esquemas)?
Drogas: Rifampicina (R) | Isoniazida (I) | Pirazinamida (P) | Etambutol (E)
- Em crianças < 10 anos não se faz Etambutol devido ao risco de neurite óptica
Esquemas
- Básico (caso novo ou retratamento) ➡️ RIPE 6 meses (2 RIPE + 4 RI)
*2024 ➡️ pacientes entre 3 meses a 16 anos com forma não grave: pode tentar 4 meses de tratamento (2 + 2)
- Meníngea ou Osteoarticular: RIPE 12 meses (2 RIPE + 10 RI)
*Se meníngea ➡️ corticoide por 4-8 meses
Tosse crônica
Tuberculose: Em PHIV, como deve ser feito o tratamento? Qual o objetivo?
Iniciar esquema RIPE e, em até 7 dias, iniciar a TARV
Evitar a síndrome da reconstituição imune
Tosse crônica
Tuberculose: Como deve ser feito o acompanhamento desses pacientes?
- Oferecer teste para HIV no 1º mês
- Baciloscopia mensal (ideal) ou no 2º|4º|6º mês (mínimo) ➡️ não pode fazer TRM-TB
- Radiografia de tórax no 2º e 6º mês
Tosse crônica
Tuberculose: Quais os efeitos adversos das 4 drogas do esquema básico?
Hepatotoxicidade
- R | I | P (suspender e REIntroduzir: RE ➡️ I ➡️ P)
Rifampicina
- Urina / suor alaranjado (orientar)
- Penias e nefrite (suspender)
Isoniazida
- Neuropatia periférica (repor vitamina B6/piridoxina ➡️ gestantes já suplementar B6 desde o início do tratamento)
Pirazinamida
- Hiperuricemia (tratar se risco ou histórico de doença gotosa)
- Rabdomiólise (suspender)
Etambutol ➡️ EtambutOLHO
- Neurite óptica (suspender)
Tosse crônica
Tuberculose: Como pode ser feito o controle?
- Busca ativa de sintomáticos respiratórios (tosse ≥ 3 semanas)
*Vulneráveis: indígenas, PHIV, preso, situação de rua (tosse de qualquer durações) - Tratamento diretamente observado (TDO)
- Vacina BCG (protege contra formas graves como meníngea e miliar)
- Controle / rastreio dos contactantes
Tosse crônica
Tuberculose: Como proceder frente a um contactante de TB?
Se sintomático
- Pesquisar TB ativa (doença) ➡️ escarro e Rx
Se assintomático
- Pesquisar TB latente (risco de doença) ➡️ PPD (≥ 5 mm) ou IGRA (+) ➡️ Tratar TB latente
Tosse crônica
Tuberculose: Quais os aspectos (definição, indicações de tratamento e esquemas) da TB latente (ILTB)?
Conceito
- Infecção sem doença (PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo)
Indicações de tratamento (se risco elevado de adoecimento)
- Contactante
- ⬇️ imunidade (corticoide, PHIV, inibidor TNF)
- Profissionais de saúde com conversão (incremento ≥ 10 mm na PT em 1 ano)
Esquemas
- 3HP: isoniazida + rifapentina por 3 meses (dose semanal) ➡️ padrão-ouro
- 6H ou 9H: isoniazida por 6 a 9 meses (doses diárias)
- 4R: rifampicina por 4 meses (doses diárias)
Tosse crônica
Tuberculose: Como e qual a indicação da quimioprofilaxia primária?
Objetiva impedir a tuberculose latente após a primoinfecção, ou seja está indicado para RN contactante de Bacilífero
Conduta
(1) Não vacinar com BCG ao nascer
(2) Iniciar Isoniazida (I) ou Rifampicina (R) por 3 meses
(3) Realizar PPD ao final dos 3 primeiros meses
* < 5 mm ➡️ vacinar com BCG
* ≥ 5 mm ➡️ manter Isoniazida por 3 meses **ou* Rifampicina por 1 mês ➡️ não vacinar com BCG, pois a criança desenvolveu imunidade natural e ativa
Dispneia
TEP: Quais as principais características de um TEP maciço? Quais marcadores podem estar elevados em TEPs mais graves?
- Hipotensão ➡️ choque obstrutivo
- Insuficiência de VD ➡️ Cor pulmonale
Podem estar elevados o BNP e a troponina
Dispneia
TEP: Quais as manifestações clínicas? (5)
Início súbito de:
- Dor torácica (pleurítica)
- Hemoptise
- Sibilância
- Taquipnéia (principal sinal)
- Dispneia (principal sintoma)
Dispneia
TEP: Quais os 4 principais exames complementares e os seus principais achados? Esses exames são capazes de dar o diagnóstico?
Nenhum dos exames abaixo são capazes de fechar o diagnóstico de TEP
ECG
- Taquicardia sinusal (mais comum)
- S1Q3T3 ➡️ onda S em DI | onda Q em DIII |onda T invertida em DIII
Radiografia de tórax
- Sinal de Westermark ➡️ oligoemia localizada
- Corcova de Hampton ➡️ hipotransparência triangular periférica
Ecocardiograma
- Se disfunção de VD ➡️ pior prognóstico
Marcadores
- ⬆️ BNP e troponina ➡️ pior prognóstico
- D-dímero ➡️ (1) expectativa de elevação | (2) sem relação prognóstica
Dispneia
TEP: Qual algoritmo diagnóstico?
1) Escore de Wells
- E - Episódio prévio de TVP/TEP ➡️ 1,5
- M - Malignidade ➡️ 1
- B - Batata inchada (clínica de TVP) ➡️ 3
- O - sem Outro diagnóstico mais provável ➡️ 3
- L - Lung Bleeding (hemoptise) ➡️ 1
- I - Imobilização ou cirurgia recente 1,5
- A - Alta FC (> 100) ➡️ 1,5
2) Escore de Wells ≤ 4 ➡️ solicitar D-dímero
- Se normal ➡️ sem TEP
- Se alto (> 500) ➡️ Imagem (abaixo)
3) Escore de Wells > 4 ➡️ imagem
- (1) AngioTC | (2) Cintilografia | (3) Doppler MMII | (4) Arteriografia pulmonar (padrão-ouro, mas muito invasivo)
- Se qualquer um positivo ➡️ TEP
- Se todos negativos ➡️ não é TEP
Dispneia
TEP: Como e quando iniciar o tratamento?
Inicia-se o tratamento em caso de alta suspeita, mesmo antes de realizar o exame de imagem
Tratamento
- Anticoagulação por ≥ 3 meses
- Trombólise ➡️ rtPA ou estreptoquinase (se TEP maciço)
- Filtro de VCI ➡️ se contraindicação ou falha à anticoagulação
- Embolectomia mecânica ➡️ se contraindicação ou falha da trombólise
Dispneia
TEP: Como realizar a anticoagulação?
Varfarina ➡️ iniciar junto com heparina até INR terapêutico entre 2-3
Dabigatrana | Edoxabana ➡️ DEpois de 5 dias de heparina
Rivaroxabana | Apixabana ➡️ sem heparina (RÁpido)
Dispneia
TEP: Qual o intervalo de tempo para trombólise?
Até o 14º dia
Dispneia
Espirometria: Como diferenciar um distúrbio obstrutivo de um restritivo?
Obstrutivo ➡️ compromete principalmente a expiração
- ⬇️⬇️ VEF1
- ⬇️ CVF
- ⬇️ VEF1/CVF (Tiffenau) ➡️ < 70% (indica doença obstrutiva)
Restritivo ➡️ compromete principalmente a inspiração, mas como o volume inspirado é menor, o volume expirado também será
- ⬇️ VEF1
- ⬇️ CVF
- ↔️ ou ⬆️ VEF1/CVF
Dispneia
Espirometria: Como diferenciar DPOC de asma?
Prova broncodilatadora
- Se VEF1 > 200 ml e >12% ➡️ Asma
Dispneia
DPOC: Qual o conceito e como e feito o diagnóstico?
Obstrução fixa ao fluxo aérea
Diagnóstico: VEF1/CVF < 0,7 mesmo após a prova broncodilatadora
Dispneia
DPOC: Quais os dois principais mecanismos de lesão e o quê cada um causa?
Bronquite crônica ➡️ fibrose de vias aéreas
Enfisema ➡️ destruição de septos alveolares
Dispneia
DPOC: Quais os dois principais fatores de risco e qual o mecanismo de lesão que cada um se relaciona?
Tabagismo ➡️ bronquite crônica e enfisema
Deficiência de alfa-1-antitripsina ➡️ enfisema
- Importante pesquisar
Dispneia
DPOC: Quais as principais manifestações clínicas?
Obstrução ao fluxo de ar
- Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”)
Hipoventilação alveolar
- ⬇️ MV
- ⬆️ CO2 (retenção crônica)
- ⬇️ O2 (dispneia, cianose)
Dispneia
DPOC: Por que não se deve corrigir a hipoxemia?
Respiração depende da hipoxemia e risco de efeito Haldane (hemoglobina solta o CO2 para se ligar ao O2, produzindo aumento do CO2 no sangue)
Dispneia
DPOC: O quê é exacerbação da DPOC? Como tratar?
Piora da dispneia e/ou tosse + piora do escarro que ocorrem em < 14 dias
Tratamento
- A ➡️ ATB por 5-7 dias (se escarro purulento, VNI ou intubação)
- B ➡️ Broncodilatador de curta (SABA ± Ipratrópio)
- C ➡️ Corticoide sistêmico (VO ou IV) por 5 dias
- D ➡️ Dar oxigênio
> O2 suplementar (alvo 88-92%)
> VNI: pH < 7,35 e PaCO2 ≥ 45 mmHg (acidose respiratória descompensada) | Hipoxemia persistente | sinais de fadiga
> IOT: ⬇️ consciência| falha VNI
Dispneia
DPOC: Quais as principais bactérias envolvidas na exacerbação?
H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis
Dispneia
DPOC: Como é a classificação GOLD?
Dispneia
DPOC: O que determina como fazer a terapia de manutenção?
Para todos
- Parar de fumar
- Avaliar necessidade de O2 domiciliar
- Broncodilatador 🆘
- Vacina (pneumo | gripe | COVID |coqueluche | zoster | VSR)
A
- Broncodilatador de curta ou de longa duração (preferencial)
B
- LABA + LAMA
- Reabilitação pulmonar
E
- LABA + LAMA
- Reabilitação pulmonar
- Corticoide inalatório se ⬆️ eosinófilos ≥ 300
Dispneia
DPOC: Quais as duas indicações de O2 domiciliar? Qual o tempo diário de uso?
Pelo menos 15 horas/dia
- PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88%
- PaO2 entre 56 e 59% + Ht > 55% ou cor pulmonale
A gasometria deve ser realizada com o paciente estável, em repouso e em ar ambiente
Dispneia
Asma: O que é?
Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiper-reatividade brônquica
Dispneia
Asma: Quais as principais manifestações clínicas?
- Dispneia
- Tosse
- SIbilo
- Aperto no peito
Dispneia
Asma: Como realizar o diagnóstico?
Clínica + hiper-reatividade
- Espirometria: prova broncodilatadora positiva (principal) | broncoprovocação positiva com metacolina (⬇️ VEF1)
- Pick flow: variação do pico de fluxo expiratório (PFE) em duas semanas ➡️ > 10% (adultos) ou > 13% (criança)
- Melhora com o tratamento empírico se exames indisponíveis (GINA 2024)
Dispneia
Asma: Como classificar a asma de acordo com a gravidade?
Dispneia
Asma: Como tratar a crise asmática?
Tratamento
- A - Cuidado com as Armadilhas
> Adrenalina: somente se anafilaxia
> Aminofilina IV: não
> ATB: não
- B - Broncodilatador de curta
> SABA: 3 ciclos em 1 hora
> Se não melhorar ou crise grave/muito grave: associar ipratrópio
- C - Corticoide sistêmico (VO ou IV)
> Iniciar na 1a hora
- D - Dar O2
> Alvo SatO2 93-95% (adultos) e 94-98% (crianças)
> Intubar se crise muito grave
Alta se melhora: redução dos sintomas / PFE > 60-80% / SatO2 > 94% (ar ambiente)
Sem melhora: manter tratamento / considerar sulfato de magnésio IV
Dispneia
Asma: Como é a classificação de controle da asma?
Dispneia
Asma: Quais os steps de tratamento até 5 anos?
Dispneia
Asma: Quais os steps de tratamento de 6 a 11 anos?
Dispneia
Asma: Em qual step iniciar se entre 6 e 11 anos?
Dispneia
Asma: Quais os steps de tratamento em maiores de 12 anos?
Dispneia
Asma: Em qual step iniciar se maior de 12 anos?
Dispneia
Asma: Quando realizar step up e step down?
Se controlada por 2-3 meses: pode reduzir o step
Parcialmente controlada: considerar subir o step
Não-controlada: subir etapa
Sempre é importante avaliar a adesão e o uso correto do medicamento e do dispositivo
Dispneia
Asma: Quais as principais diferenças na pediatria?
- Não se faz Formoterol em < 12 anos
- Steps 1 e 2 são diferentes (separados) em < 12 anos
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: Quais os 4 setores principais da avaliação geriátrica ampla (AGA)?
Cognição
- Mini-exame do estado mental (máximo de 30 pontos, varia conforme o grau de instrução do paciente)
> Se > 7 anos de estudo: corte de 28 pontos
> Se < 7 anos: corte de 19 pontos
Humor
- Escala de depressão geriátrica (EDG ou Yesavage)
> ⬆️ risco de depressão: > 5 pontos
Capacidade funcional
- Atividades básicas de vida diária - AVDs (Katz)
> Autocuidado: banho, continência, comer, vestir-se
- Atividades instrumentais - AIVDs (Lawton)
> Interação: telefonar, fazer compras, cozinhar…
Mobilidade
- Timed up and go (TUG)
> Levantar, caminhar 3 metros e retornar (⬆️ risco se > 20 segundos)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: Quais as principais síndromes geriátricas? (7)
“Is” da geriatria
- Incapacidade cognitiva
- Incapacidade comunicativa
- Instabilidade (quedas)
- Imobilidade
- Incontinência
- Iatrogenia
- Insuficiência familiar
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: O que é síndrome de fragilidade?
≥ 3 critérios:
- Fraqueza (⬇️ força de preensão palmar)
- Função motora (marcha lentificada)
- Fadiga (autorreferida)
- Fatless (perda de peso ≥ 5% no último ano)
- Atividade Física (baixo gasto calórico semanal
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: Quais vacinas devem ser administradas no paciente idoso?
Dica: 60 anos ➡️ 6
- Hepatite B ➡️ 3 doses
- dT ➡️ 3 doses + reforço 10/10 anos
- Febre amarela ➡️ 1 dose (avaliar caso a caso a administração apesar de recomendada)
- Influenza ➡️ anual
- COVID ➡️ 6/6 meses
- Pneumococo ➡️ 2 doses de VPP23 (1 dose + 1 reforço após 5 anos)
> Apenas se morador de asilo | morbidade
> Ideal: VPC13 ➡️ Após 6-12 meses, fazer 1 dose de VPP23 ➡️ Após 5 anos, fazer o reforço da VPP23
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: Quais doenças devem ser rastreadas na população geral e idosa?
A partir dos 20 anos ➡️ sexual
- IST (HIV, HBV e HCV)
- CA colo uterino (25-64 anos)
A partir dos 35 anos ➡️ metabólica
- Diabetes (SBD: 45 anos)
- Dislipidemia (iniciar antes se risco aumentado)
A partir dos 50 anos ➡️ neoplásica
- CA de mama (Febrasgo: a partir dos 40 anos)
- CA de próstata (INCA não recomenda de rotina)
- CA colorretal (EUA: a partir dos 45 anos)
- CA pulmão (MS não recomenda de rotina, apenas se tabagista ou cessou < 15 anos + carga de 20 anos-maço)
A partir dos 65 anos ➡️ vascular e óssea
- Osteoporose
- Aneurisma de aorta abdominal (recomendado para homens + história de tabagismo)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Geriatria: Quais as duas vacinas extras recomendadas pela SBIM?
- Herpes-zóster ➡️ 2 doses (a partir de 50 anos)
- Vírus sincicial respiratório (VSR) ➡️ 1 dose
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome demencial: O que é?
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza…) de forma progressiva e gradual
- Interfere, obrigatoriamente, nas atividades usuais ou profissionais
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome demencial: Quais condições podem confundir o diagnóstico de síndrome demencial? (4)
Dica: os “4 DS”
- Delirium
- Depressão
- Doenças mentais
- Droga (sobretudo benzodiazepínicos)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome demencial: Quais exames devem ser solicitados para excluir causas reversíveis?
Laboratoriais
- Função renal e hepática
- TSH
- B12
- Cálcio
- VDRL e HIV
Neuroimagem
- TC ou RNM
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome demencial: Qual a principal causa de síndrome demencial?
Doença de Alzheimer (> 50%)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: Quais as duas principais alterações neuronais e no que elas resultam?
Deposição aumentada de proteína beta-amiloide (Abeta42) ➡️ placa senil ou neurítica
Fosforilação da proteína Tau (p-tau) ➡️ emaranhado neurofibrilar
Resultado: atrofia do hipocampo (⬇️ acetilcolina)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: Quais os principais fatores de risco? (5)
- > 60 anos
- História familiar
- Genético (apoE E4)
- Síndrome de Down
- Sedentarismo
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: Qual a clínica?
- Amnésia anterógrada (fatos recentes)
- Afasia (linguagem)
- Apraxia (destreza)
- Agnosia (reconhecimento)
- Desorientação
- Incontinência
- Imobilidade
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: Como diagnosticar? Quais exames de imagem podem ser utilizados?
Clínica + exclusão de outras causas
SPECT / PET (fase inicial): ⬇️ perfusão e metabolismo| ⬆️ Beta-amiloide
TC (avançada): atrofia cortical e hidrocefalia compensatória
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: É possível detectar a doença pelo sangue?
Precivity AD2 (proteínas no sangue periférico - Acurácia de 88%)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Alzheimer: Como tratar? (4)
⬆️ Acetilcolina
- Anticolinesterásicos de ação central (Rivastigmina, donepezila)
- Antagonista do receptor NMDA do Glutamato (Memantina) ➡️ quadros mais avançados
- Vitamina E
- Anticorpo anti Beta-amiloide (?)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Demência vascular: Quais as principais características?
2ª causa mais comum
Fatores de risco (HAS, DM…) + doença cerebrovascular
Classificação:
- Cortical (grades vasos)
> “Multi-infartos”
> Evolução súbita, em degraus
- Subcortical (pequenos vasos)
> Infarto lacunar, periventricular
> Evolução arrastada
Tratamento:
- AVE: controlar fatores de risco
- Demência: Anticolinesterásicos (?) ➡️ é o que tem, mas, muitas vezes, a resposta não é satisfatória
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Quais as outras causas de demência (5) e suas principais características?
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome Parkinsoniana: Quais os 4 sinais cardinais?
Tétrade
- Bradicinesia
- Rigidez
- Tremor de repouso (geralmente inicia-se de forma unilateral e assimétrica)
- Instabilidade postural
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Síndrome Parkinsoniana: Qual a principal causa?
Doença de Parkinson (~ 75%)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Parkinson: Quais as principais alterações encefálicas?
Degeneração da substância negra ➡️ ⬇️ Dopamina da via nigroestriatal
- Depósitos de alfa-sinucleína (SNCA)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Parkinson: Quais os principais fatores de risco?
- > 50 anos
- História familiar
- Genético
- Exposição a pesticidas (?)
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Parkinson: Qual o quadro clínico?
Parkinsonismo
Achados não motores
- Hiposmia (pode ser o primeiro sinal)
- Disautonomia
- Seborreia
- Sono…
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Parkinson: Como diagnosticar? O que obrigatoriamente deve ser descartado para confirmar o diagnóstico?
Clínica + exclusão de outras causas
Afastar drogas antagonistas da dopamina
- Metoclopramida
- Flunarizina
- Haloperidol
Síndromes geriátricas e neurovasculares
Doença de Parkinson: Como tratar?
⬆️ Dopamina
- Fase inicial: agonista dopaminérgico (pramipexol)
- Mais efetivo: levodopa + inibidores da descarboxilase periférica (ex.: prolopa)
- Discinesias, refratários: selegilina (inibidores da MAO-B), amantadina (?) | estimulação cerebral profunda
Síndrome Neurovascular
Quando suspeitar de um AVE?
Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos
Síndrome Neurovascular
AVE: Quais os dois tipos principais e qual o mais comum?
Isquêmico (80%) e hemorrágico (20%)
Síndrome Neurovascular
AVE: Como diagnosticar por neuroimagem? (2)
TC (ou RNM) de crânio sem contraste
- AVEi ➡️ normal no início ➡️ lesão HIPOdensa após 24-72 horas
- AVEh ➡️ lesão HIPERdensa
RNM por difusão (DWI)
- Indicado se deltaT impreciso (wake-up stroke | afasia - a pessoa não consegue referir quando iniciou)
- DWI (+) e FLAIR (-) ➡️ Mismatch (isquemia muito precoce)
Síndrome Neurovascular
AVE: Quais os sinais precoces de isquemia?
Sinal de hiperdensidade arterial
Escore de ASPECTS
- Avalia 10 regiões
- Normal = 1 ponto | Alterado = 0 pontos
- Quanto menor o valor, mais alterações
Síndrome Neurovascular
AVE isquêmico: Como tratar na fase aguda? (2)
1) Hipertensão permissiva
- Reduzir PA se: > 220 x 120 mmHg se não-candidato à trombólise | > 185 x 110 mmHg se candidato à trombólise
2) Terapia de reperfusão
- Trombólise IV
* Alteplase / rtPA 0,9 mg/Kg (escolha) | Tenecteplase (opção)
* Inclusão: deltaT até 4,5 horas ou Mismatch
* Exclusão: NIHSS < 6 (“não debilitante” - avaliar caso a caso, sobretudo se relacionado ao ofício) | AVEi ou TCE ≤ 3 meses | AVEh prévio | Hemorragia digestiva ≤ 21 dias…
- Trombectomia mecânica
* Indicação ideal (regra 6-6-6😈): NIHSS ≥ 6 | ASPECTS ≥ 6 |deltaT ≤ 6 horas (razoável até 24 horas)
Síndrome Neurovascular
AVE isquêmico: Quais os 4 exames necessários e como realizar a profilaxia secundária?
Exames
- ECG
- Ecocardiograma
- Doppler de carótidas
- Doppler de vertebrais
Etiologia aterotrombótica
- Antiagregação: AAS ou Clopidogrel (monoterapia)
* Se trombólise: aguardar 24 horas
* Se leve (NIHSS ≤ 3): AAS + Clopidogrel nos primeiros 90 dias
- Estatina
- Estenose carotídea: endarterectomia se grave (oclusão 70 - 99%)
Etiologia cardioembólica
- Anticoagulação ➡️ iniciar ≥ 2º dia
* Se extenso, aguardar 14 dias
Síndrome Neurovascular
Onde se localiza a área de Broca e qual sua função?
Lobo frontal, no hemisfério dominante (contralateral à mão dominante)
- Linguagem motora ➡️ entende, mas não consegue falar (afasia motora)
Síndrome Neurovascular
Onde localiza-se o centro motor e o que ele controla?
Lobo frontal, controla a motricidade do lado contralateral
- Medial ➡️ caudal
- Lateral ➡️ cefálico
Síndrome Neurovascular
Onde localiza-se o centro da sensibilidade?
Lobo parietal, sente o lado contralateral
- Medial ➡️ caudal (perna)
- Lateral ➡️ cefálico (face)
Síndrome Neurovascular
Onde localiza-se a área de Wernicke?
Lobo temporal, apenas no hemisfério dominante
- Compressão da linguagem ➡️ não compreende o quê é falado, mas consegue falar de forma incompreensível
Síndrome Neurovascular
Onde localiza-se o córtex visual?
Lobo occipital
Síndrome Neurovascular
Quais a principais artérias cerebrais e quais a principais síndromes isquêmicas relacionadas a cada uma?
Cerebral média
- Motor + sensitivo contralateral, pode poupar a perna
- Afasia motora (Broca) ➡️ se pegar o ramo superior ou antes de bifurcar
- Afasia sensitiva (Wernicke) ➡️ se pegar o ramo inferior ou antes de bifurcar
Cerebral anterior
- Motor + sensitivo da perna contralateral
Cerebral posterior
- Alteração visual
Síndrome Neurovascular
AVEh: Quais as duas principais causas?
Hemorragia intraparenquimatosa ➡️ começa com déficit focal
Hemorragia subaracnoide ➡️ déficit focal se complicar
Síndrome Neurovascular
HSA: Qual a principal causa e a tríade clínica clássica?
Causa: ruptura de aneurismas saculares
Manifestações: cefaleia súbita (pior da vida) + ⬇️ nível consciência + rigidez de nuca (geralmente após 12-24 horas)
Síndrome Neurovascular
HSA: O que é e qual a Escala Hunt-Hess?
Escala prognóstica ( 1 a 5 ➡️ maior = pior)
- 1: cefaleia leve
- 2: ⬆️ cefaleia, rigidez
- 3: sonolento, déficit focal leve
- 4: torpor, ⬆️ déficit focal
- 5: coma
Síndrome Neurovascular
HSA: Como diagnosticar pela neuroimagem? Qual a Escala de Fisher?
Neuroimagem
- TC de crânio sem contraste (confirmação)
- Punção lombar ➡️ se TC normal, em especial se feita > 6 horas ➡️ positivo de xantocrômico
- AngioTC ou arteriografia (localizar após a confirmação)
Escala de Fisher (graus)
1: sem sangue
2: < 1mm
3: > 1mm
4: intracerebral, ventricular
Síndrome Neurovascular
HSA: Como tratar?
Prevenção do ressangramento
- Intervenção (ideal ≤ 24 horas): clipagem cirúrgica | endovascular (coil)
- Alvo PA: sem consenso (razoável PAS < 160 mmHg)
Isquemia cerebral tardia e vasoespasmo
- Período de maior risco entre o 4º e o 14º dia
- Prevenção: nimodipina VO (60 mg, 4/4h, por 14-21 dias) | manter euvolemia
- Detecção precoce (sem sintomas): Doppler transcraniano diário
- Tratamento (em caso de sintoma): hipertensão (antigo 3Hs - hipervolemia, hemodiluição e hipertensão arterial)
Hidrocefalia
- Obstrução da drenagem por coágulo que costuma se resolver espontaneamente
- DVE ou drenagem lombar (até resolução do quadro)
Síndrome Neurovascular
Hemorragia intraparenquimatosa: Quais as duas principais causas e as manifestações?
Causa
- Hipertensão (microaneurisma)
- Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer) ➡️ mais grave
Manifestações
- Hipertensão intracraniana (cefaleia + ⬇️ consciência…)
- Déficit neurológico focal súbito
Síndrome Neurovascular
Hemorragia intraparenquimatosa: Como diagnosticar?
TC (ou RNM) crânio sem contraste
Síndrome Neurovascular
Hemorragia intraparenquimatosa: Como tratar?
Suporte (hipertensão intracraniana)
- PAS 140 mmHg
- Cirurgia: hematoma cerebelar > 3 cm (para drenar)
- **Reverter anticoagulação (adotar também na HSA…)
* Varfarina ➡️ complexo protrombínico e vitamina K
* Heparina ➡️ protamina
* Dabigatrana ➡️ idarucizumabe
* Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana ➡️ andexanet alfa
* Para os os dois últimos: carvão ativado se última dose < 2 horas (potencial de eficácia até 8h)