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Residência > Clínica > Flashcards

Clínica Flashcards

1
Q

Quais os sintomas B?

A

Febre > 38, sudorese noturna, perda ponderal >10% em 6 meses

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2
Q

Qual a tríade da morte?

A

Coagulopatia, acidose metabólica, hipotermia

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3
Q

Qual o principal subtipo do Linfoma não-Hodgkin?

A

Difuso de grandes celulas B

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4
Q

Bastonetes de Auer são patognomonicos de qual condição?

A

Leucemia Mieloide Aguda

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5
Q

Quais os “CDs” na imunofetipagem da Leucemia Mieloide Aguda?

A

CD 34, CD 33, CD 14, CD 13

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6
Q

Quais os “CDs” na imunofetipagem da Leucemia Linfocítica Aguda? Quais correspondem aos Linf B e quais correspondem aos Linf T?

A

CD 10, 19, 20 - linhagem B

CD 3, 7 - linhagem T

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7
Q

Principais causas hematologicas de esplenomegalia maciça?

A

Talassemia maior, leucemia mieloide crônica, mielofibrose

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8
Q

Glomérulo renal é formado por 3 estruturas. Quais?

A

Endotelio, membrana basal e podócitos (epitélio visceral)

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9
Q

Causas de insuficiencia renal com rim em tamanho normal ou aumentado?

A
  1. DM
  2. doença policística
  3. Amiloidose
  4. Anemia falciforme
  5. Esclerodermia
  6. Nefropatia obstrutiva
  7. Nefropatia por HIV
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10
Q

Causas de escletose de papila?

A
  1. DM
  2. Obstrução
  3. Anemia falciforme
  4. Nefropatia analgesica
  5. Pielonefrite grave
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11
Q

Clínica da síndrome nefrítica.

A

Oligúria + edema + HAS + Hematúria dismórfica

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12
Q

Diagnósticos diferenciais de hematúria?

A

Cálculo renal, ITU, cistite hemorrágica por uso de Ciclofosfamida, câncer, glomerulopatias

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13
Q

Causas de síndrome nefrítica?

A
  1. Infecciosas (GNPE e GN nao PE)
  2. Doenças sistêmicas: LES, Sd Goodpasture
  3. Doenças primárias: Berger
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14
Q

Qual o tempo de incubação de GNPE por faringite?

A

1 a 2 semanas

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14
Q

Qual o tempo de incubação de GNPE por faringite?

A

1 a 2 semanas

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15
Q

Qual o tempo de incubação por GNPE pós piodermite?

A

3 a 6 semanas

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16
Q

Qual exame é solicitado na suspeita de infecção estreptococica pós faringite?

A

ASLO/ASO

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17
Q

Qual exame é solicitado na suspeita de infecção estreptococica pós piodermite?

A

Anti DNAse B

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18
Q

Qual o agente etiologico da GNPE?

A

Estreptococcus beta hemolitico do grupo A

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19
Q

Indicações de biopsia na GNPE?

A
  1. Oliguria > 7 dias
  2. Anuria ou IR acelerada
  3. Complemento normal ou baixo > 8 sem
  4. Proteinuria nefrotica
  5. Hematuria macro > 4 semanas
  6. Evidencia de doença sistemica
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20
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A

Suporte: repouso, restrição hidrossalina, furosemida, hidralazina
+ atb (penicilina benzatina ou amoxicilina)

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21
Q

Qual a causa da Doença de Berger?

A

Deposito de IgA no mesangio

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22
Q

Qual a clínica da doença de Berger?

A

Homem entre 10-40 anos apresentando hematuria macroscopica com duração de 2-7 dias após fatores precipitantes ou hematuria micro persistente ou sindrome nefritica

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23
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Berger?

A

Clínica + complemento normal + Bx cutanea com IgA (50%)

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24
Q

Qual o tratamento da doença de Berger?

A

Assintomatico: acompanha. Se proteinuria ou HAS: iECA

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25
Q

Quando suspeitar de GNRP e qual a conduta?

A

Quando for uma sindrome nefritica muito intensa, com anasarca, PA muito elevada e anuria.
Deve realizar a biopsia renal e começar tratamento empírico

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26
Q

Qual o tratamento da GNRP?

A

Metilprednisona 1g IV/ dia por 3 a 5 dias, ciclofosfamida, plasmaferese

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27
Q

Quais glomerulopatias cursam com redução de complemento?

A
  1. GNPE (ate 8 semanas)
  2. Infecciosa nao PE
  3. LES
    4 GNMP
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28
Q

Quais glomerulopatias cursam com complemento normal?

A

Berger, Sd de Goodpasture e Pauci imunes (Wegener, poliangeite microscopica)

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29
Q

Qual a sindrome nefrotica mais relacionada com trombose de veia renal?

A

Nefropatia membranosa

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30
Q

Quais os fatores de risco para nefropatia induzida por contraste?

A
  1. DRC
  2. nefropatia diabetica com insuficiencia renal (Cr>1,5)
  3. ICC avançada e outras causas de hipoperfusao renal (hipovolemia, instabilidade hemodinâmica)
  4. Altas doses de contrastes
  5. Contrastes ionicos de 1a geraçao (hiperosmolares)
  6. Intervenção percutanea (risco de ateroembolismo)
  7. Mieloma multiplo
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31
Q

Cilindros epiteliais granulosos pigmentares sao patognomonicos de qual nefropatia?

A

Necrose tubulae aguda

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32
Q

Qual a principal causa de necrose tubular aguda?

A

Isquemia (IRA pre renal que se torna NTA)

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33
Q

Quais as causas de toxicidade tubular direta na NTA?

A

Aminoglicosideos, anfotericina B, mioglobina/rabdomiolise

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34
Q

Quais as causas de vasoconstricão de arteríolas na NTA?

A

Contraste iodado (após 24 a 48h da adm), tacrolimus, ciclosporina, mioglobina/rabdomiolise

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35
Q

Como está o potassio, fosforo, magnesio e calcio na rabdomiolise?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia (fase aguda). Na fase crônica há hipercalcemia.

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36
Q

Quando e como prevenir nefropatia por contraste iodado?

A

Quando há fatores de risco. Mantem a euvolemia, faz expansão volemica, adm bicarbonato, n-acetilcisteina, formulação iso/hipoosmolar em baixa dose

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37
Q

Qual a principal característica laboratorial da nefrite intersticial aguda?

A

Eosinofilia, aumento e IgE, eosinofilúria (coloraçao de Hansel) associada com IRA oligurica, hematuria, proteinuria, piuria

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38
Q

Quais os farmacos que podem induzir a nefrite intersticial aguda?

A
  1. Beta lactamicos (penicilina, cefalosporina)
  2. Sulfas
  3. Ridampicina
  4. AINE
  5. Tiazidicos
  6. Furosemida
  7. Alopurinol
  8. Fenitoina
  9. Omeprazol
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39
Q

Quais as causas de nefrite intersticial aguda?

A

Infecciosa, idiopatica, farmaco induzidas

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40
Q

Qual a clínica da necrose intersticial crônica?

A

Poliuria, acidose metabolica, HAS secundaria, anemia, hematuria, cilindroa leucocitarios, proteinuria subnefrotica

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41
Q

Quais as causas de necrose intersticial crônica?

A
  1. Persistencia de NIA
  2. nefropatia obstrutiva
  3. Nefropatia analgesica
  4. Nefrocalcinose (hiperK prolongada)
  5. Nefropatia hipoK
  6. Saturnismo
  7. Nefrotoxicidade do litio
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42
Q

Qual a causa de nefropatia analgesica?

A

Fenacetina + AAS

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43
Q

Qual achado patognomonico da nefropatia analgesica?

A

TC com parenquima atrofico e lobulado com calcificacoes papilares

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44
Q

O que caracteriza uma gota saturnica?

A

Gota tofosa grave + HAS + IRC

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45
Q

Quais as causas de necrose de papila renal?

A
  1. Anemia falciforme
  2. Nefropatia obstrutiva + infecção
  3. DM
  4. Nefropatia analgesica (fenancetina + aspirina)
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46
Q

Qual exame solicitar na suspeira de papilite necrosante? Qual será o achado?

A

Urografia excretora com ring shadow

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47
Q

Quais os disturbios de TCP do rim?

A

Parciais: 1. glicosuria renal, 2. Aminoacidurias hereditarias: cistinuria e doença de Hartnup: 3. ATR tipo II
Generalizada: Síndrome de Falconi

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48
Q

A síndrome de falconi está relacionada com qual doença?

A

Mieloma multiplo

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49
Q

Qual achado patognomonico da cistinuria?

A

Cristais hexagonais no EAS

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50
Q

Qual a clínica da Doença de Hartnup?

A

Ataques de pelagra: rash eritematoso, crostroso, fotossensivel; ataxia cerebelar; diarreia; confusao mental

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51
Q

A Doença de Hartnup está associada a qual distúrbio? Como faz o diagnóstico?

A

Disturbio no TCP renal. Diagnostico pela cromatografia de urina

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52
Q

A ATR tipo II está relacionada com qual parte tubular?

A

TCP

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53
Q

Qual a clínica da ATR II?

A

Acidose metabolica, hipercloremia, hipocalemia

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54
Q

Qual a causa de ATR tipo II?

A

Bicarbonaturia após tratamento com bicarbonato venoso

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55
Q

Qual principal distúrbio da alça de Henle?

A

Síndrome de Bartter

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56
Q

Intoxicaçao por furosemida é semelhante a qual síndrome?

A

Síndrome de Bartter

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57
Q

Qual a clínica de paciente com intoxicação por furosemida?

A

Poliuria, polidpsia, PA normal ou baixa, alcalose metabolica, hipocalemia e hipocalcemia, retardo de crescimento, hiperaldosteronismo hiperreninemico

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58
Q

Qual o tratamento da intoxicacao por furosemida?

A

Espironolactona, amiloride + AINES

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59
Q

Quais os disturbios que acometem o nefron distal?

A
  1. Síndrome de Gitelman
  2. ATR tipo I
  3. ATR tipo IV
  4. Diabetes insipidus nefrogenico
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60
Q

Intoxicaçao por tiazidicos é semelhante a qual doença?

A

Síndrome de Gitelman

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61
Q

Qual a clínica da intoxicação por tiazidicos?

A

Alcalose metabolica, hipocalemia e hipomagnesemia grave, sem poliuria

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62
Q

A ATR tipo I acomente qual parte do nefron?

A

TCD

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63
Q

Qual a clínica da ATR tipo I?

A

Acidose metabolica, hipercloremia e hipocalemia

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64
Q

Qual a clínica da ATR tipo IV?

A

Acidose metabolica, hipercloremia e hipercalemia

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65
Q

Quais principais causas de diabetes insipidus nefrogenico?

A

Sd de Sjogren, litio e nefrocalcinose

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66
Q

Quais as causas de estenose de arteria renal?

A

Aterosclerose e displasia fibromuscular

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67
Q

Quando suspeitar de hipertensão renovascular?

A
  1. Hipertensão agressiva em pacientes com <30 anos ou >50 anos
  2. Resistentes (nao controla mesmo com 3 classes distintas)
  3. Refratarias (nao controla mesmo usando 4 drogas ou mais)
  4. Sopro abdominal
  5. EAP recorrente
  6. Assimetria renal na USG
  7. Hipocalemia e alcalose
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68
Q

Qual exame inicial para investigacao de hipertensao renovascular?

A

Dupplex scan de arterias renais

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69
Q

Qual exame padrao ouro do diagnostico de hipertensao renovascular?

A

Arteriografia renal

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70
Q

Quais os dois padrões que podem ser encontrados na arteriografia renal na investigacao de estenose de arteria renal?

A

Aterosclerose: ostial, em placa

Displasia fibromuscular: colar de contas

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71
Q

Qual o tratamento da estenose uni e bilateral da Artéria renal?

A

Unilateral: ieca, bra
Bilateral: antagonista dos canais de Ca (CONTRAINDICADO ieca e bra)

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72
Q

Quais as duas causas de oclusao arterial aguda da arteria renal?

A

Embolica (mais frequente, 90% origem cardiaca)

Trombotica

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73
Q

Quais as 3 principais doenças vasculares renais?

A
  1. Estenose de arteria renal
  2. Oclusao arterial aguda da arteria renal
  3. Ateroembolismo renal
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74
Q

Qual a principal causa de ateroembolismo renal?

A

É uma complicação de doença ulcerativa da aorta abdominal

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75
Q

Cristais de colesterol na biopsia renal é patognomonico de qual situação?

A

Ateroembolismo renal

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76
Q

Qual a causa mais comum de diarreia cronica?

A

Deficiencia de lactase (intolerancia à lactose)

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77
Q

Quais valores de referencias do pH, pCO2 e HCO3?

A

Ph: 7,35 a 7,45
PCo2: 35 a 45
HCO3: 22 a 26

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78
Q

Qual o padrão respiratorio na acidose metabolica?

A

Hiperventilacao (respiracao e Kusmaul)

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79
Q

Quais as manifestacoes agudas da acidose metabolica?

A

Sinais e sintomas da doença de base +

Respiração de Kusmaul, vasodilatação periferica, disfuncao miocardica e arritmias

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80
Q

Quais as manifestacoes cronicas da acidose metabolica?

A

Desmineralizacao ossea, deficit de crescimento e arritmias

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81
Q

Quais as causas de acidose metabolica que cursam com anion GAP elevado?

A
  1. Acidose lática
  2. Cetoacidose diabetica/alcoolica
  3. Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
  4. Uremias
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82
Q

Quais as causas de acidose metabolica com anion GAP normal (hipercloremia)?

A
  1. Perdas digestivas baixas (a partir do piloro)
  2. Acidoses tubulares renaia
  3. Hipoaldosteronismo
  4. Excesso de SF
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83
Q

Qual o padrao respiratório da alcalose metabolica?

A

Hiperventilacao

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84
Q

Quais as manifestacoes clinicas da alcalose respiratoria?

A

Sinais e sintomas da doenca de base + hipotensão arterial (hipovolemia) + fraqueza muscular (hipocalemia) + parestesia (hipocalcemia)

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85
Q

A alcalose metabolica cursa com quais disturbios hidroeletroliticos?

A

Hipocalemia + hipercloremia + aciduria paradoxal

Excreta K, Cl e H

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86
Q

Causas: de alcalose metabolica?

A
  1. Perdas digestivas altas (Sng, vomitos)
  2. Diuréticos tiazidicos (furosemida)
  3. Hiperaldosteronismo primario
  4. HAS renovascular
  5. Adenoma viloso de colon
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87
Q

Qual o padrao respiratorio na acidose respiratoria?

A

Hipoventilacao

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88
Q

Qual o padrai respiratorio da alcalose respiratoria?

A

Hiperventilacao

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89
Q

Quais os valores de referencia do Na e K sericos?

A 
Na= 135 a 145
K = 3,5  a 5,5
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90
Q

Hiponatremia é hipo osmolar (hipotonica), exceto em quais situações?

A
  1. Hiponatremia hiperosmolar: diabetes ou manitol

2. Hiponatremia isoosmolar: falsa hiponatremia

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91
Q

Qual o disturbio hidroeletrolitico mais comum em pacientes hospitalizados?

A

Hiponatremia

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92
Q

Quais os tipos e as causas de hiponatremia hipotonica?

A
  1. Normovolemia: hipotireoidismo, insuficiencia adrenal e SIADH
  2. Hipovolemia: perda extrarrenal (NaU<20), perde renal (NaU>40)
  3. Hipervolemia: ICC, IRC, cirrose (EDEMA)
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93
Q

Qual a clínica e as causas da SIADH?

A

Clinica: hipervolemia transitoria, natriurese (NaU>40), aumento da OsmU, uricosuria, hiponatremia

Snc (meningite, AVC, TCE)
IAtrogenia (psicofarmacos)
Doencas pulmonares
Hiv

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94
Q

Clinica da hiponatremia?

A

Aguda: cefaleia, convulsoes, coma
Cronica: assintomatico

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95
Q

Qual a complicação da administração de sódio (sem indicação) na hiponatremia?

A

Desmielinização osmótica (miolinólise pontina), quadro irreversivel que cursa com disfagia, disartria e tetraplagia

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96
Q

Quais as causas de hipernatremia?

A

Incapacidade de pedir liquidos (acamados, idosos, recem nascidos), diabetes insipidus

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97
Q

Qual a complicação da hipernatremia?

A

Encefalopatia hiperosmolar: fraqueza, irritabilidade, letargia, espasticidade, hipertermia, delirium, convulsao, coma

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98
Q

Causas de hipocalemia?

A

Armazena K+ nas celulas:

  1. Alcalose
  2. Cetoacidose (tto)
  3. Beta 2 agonista
  4. Pacientes que recebem vit B12.

Perde K+ na urina:

  1. Hiperaldosteronismo
  2. Diureticos
  3. Vomitos/diarreia
  4. Anfotericina B
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99
Q

Clinica da hipocalemia?

A

Fraqueza, rabdomiolise, ileo paralitico, caimbra arritmias ventriculares

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100
Q

Quais achados no ECG que caracterizam a hipocalemia?

A

T achata, P apiculada, aparecimento de onda U, alargamento de QRS

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101
Q

Quais as cahsas de hipercalemia?

A

Liberação de K das celulas:

  1. Acidose
  2. Rabdomiolise
  3. Lise tumoral
  4. hemolise maciça

Retenção de K+ pela urina:

  1. Hiperaldosterinismo
  2. Insuficiência renal
  3. IECA, BRA
  4. espironolactona
  5. Heparina
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102
Q

Quais achados no ECG da hipercalemia?

A

Onda T elevada (em tenda), onda p achatada

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103
Q

Quando usar o gluconato de calcio no disturbio de potassio? Qual sua finalidade?

A

Adm gluconato de calcio na hipercalemia quando K>6,5 ou sintomatico ou com alteracao no ECG.
A finalidade é estabilizar a membrana para evitar atritmias.

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104
Q

Qual o tratamento para reduzir a hipercalemia?

A
  1. Glicoinsulinoterapia
  2. Beta 2 agonista inalatorio
  3. NaHCo3 (acidose associada)
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105
Q

Quais as causas mais comuns de derrame pericárdico?

A

insuficiência renal, câncer e tuberculose

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106
Q

Quais eletrólitos estarão aumentados na insuficiência renal?

A

H+, K+, P+

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107
Q

Quais eletrólitos estarão diminuídos na insuficiência renal?

A

Ca e NA

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108
Q

Valores de referência da ureia?

A

20-40 ng/dL

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109
Q

Valores de referencia da creatinina?

A

<1,3 na mulher

<1,5 no homem

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110
Q

Quais as características da IRA?

A

evolução rapida; reversível; sem anemia ou doença óssea; creatinina prévia normal; USG renal normal

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111
Q

Quais as características da IRC?

A

Evolução lenta; irreversível; com anemia ou doença óssea; creatinina prévia alterada; USG renal alterado (pode ter rim diminuído <8,5cm; perda da relação cortico medular)

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112
Q

Quais causas IRC não cursam com redução do rim na USG?

A
  1. nefropatia diabética
  2. nefropatia obstrutiva crônica
  3. nefropatia falciforme
  4. nefropatia pelo HIV
  5. amiloidose renal
  6. rins policísticos
  7. esclerodermia renal
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113
Q

Qual a definição de IRA?

A

Cr>= 0,3 mg/dL em até 48h OU Cr>=50% em 7 dias OU diurese <0,5 mL/kg/h por mais de 6 horas

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114
Q

Qual o exame mais utilizado para diagnosticar estágios iniciais de IRA?

A

Clearence da creatinina (VR= 91-130)

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115
Q

Quais os tipos de IRA?

A

pré renal, intrínseca e pós renal

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116
Q

Quais as causas de lesão pré renal?

A

Hipoperfusão renal (hipovolemia, choque)

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117
Q

Quais as causas de lesão renal intrínseca?

A

Lesão renal direta (glomerulopatia, NTA, NIA)

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118
Q

Quais as causas de lesão pós-renal?

A

Obstrução urinária (próstata, calculo)

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119
Q

Qual o tipo mais comum de IRA?

A

lesão pré-renal

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120
Q

Qual é o principal exame para diferenciar o tipo de lesão renal aguda?

A

EAS/EQU/Urina tipo 1/parcial de urina

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121
Q

Como estará a bioquímica urinária na azotemia pré renal?

A

NaUr <20
FENa <1%
Densidade Ur >1020
Osmolaridade Ur >500

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122
Q

Como estará a bioquímica urinária na azotemia renal?

A

NaUr >40
FENa >1%
Densidade Ur <1015
Osmolaridade <350

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123
Q

Quando realizar diálise de urgência?

A
  1. Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose
  2. Caso grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite, hemorragia
  3. Intoxicação exógena (toxina dialisável)
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124
Q

Valor de Cr é indicação de diálise?

A

isoladamente Não!!!!

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125
Q

Qual é a principal meta terapêutica da IRC?

A

Controlar a proteinúria e a PA

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126
Q

Qual a definição de IRC?

A

TFG <60 ml/min OU
albuminúria >= 30mg por dia
ALTERAÇÕES POR MAIS DE 3 MESES

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127
Q

Quais as principais causas de IRC?

A

HAS (Brasil)

Diabetes (mundo)

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128
Q

Qual é o exame padrão ouro de estadiamento pela TFG?

A

Clearence de inulina

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129
Q

Qual é o exame mais usado para o estadiamento pela TFG?

A

Clearence de creatinina (Cockcroft Gault)

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130
Q

Quai a fórmula de Cockcroft Gault e para que ela serve?

A

(140 - idade) X peso/ 72 X creatinina (se mulher multiplica por 0,85)
Serve para calcular o clearence de creatinina (TFG)

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131
Q

Como é feito o estadiamento da DRC?

A

Pela TFG e pela albuminúria

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132
Q

Quais as principais complicações (que não respondem à diálise) da DRC?

A

Anemia e osteodistrofia renal

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133
Q

Qual o alvo da Hb na DRC?

A

Hb: 10-12 g/dL;

Acima disso aumenta o risco cardiovascular

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134
Q

Qual o tratamento da anemia na DRC?

A

Reposição de eritropoietina (SC ou EV)

Adm eritropoiedina + Fe oral ou venoso se ferritina <100 e Sat transferrina <20% (deve manter acima disso)

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135
Q

Qual a clínica da osteodistrofia renal?

A

Dor, fraturas e deformidades

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136
Q

Quais os tipos de doença óssea de causa renal?

A

Osteíte fibrosa, Doença óssea adinâmica e osteomalácia

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137
Q

Qual a principal diferença entre osteíte fibrosa e doença óssea adinâmica?

A

osteíte fibrosa: alto turn over/metabolismo

doença ossea adinâmica: baixo turn over/metabolismo

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138
Q

Qual o diagnóstico de osteíte fibrosa?

A

Bioquimico; fosfato >2,5-4,5

PTH> 10-60

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139
Q

Quais alterações radiológicas da osteíte fibrosa?

A 
Reabsorção subperiosteal das falanges
Crânio em sal e pimenta
Coluna de Rugger Jersey
Tumor marrom
Depósitos tecidas e vasculares de cálcio (calcidificação de Mockenberg
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140
Q

Qual a conduta na osteíte fibrosa?

A

Restringir fósforo na dieta
Quelante de fósforo (Sevelamer, carbonato de Ca)
Vitamina D: calcitriol ou análogo
Calcimimético: cinacalcete

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141
Q

O que é a DRC com hipercalcemia?

A

Hiperparatireoidismo terciário

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142
Q

Qual a principal causa de doença óssea adinâmica?

A

excesso de tratamento na osteíte fibrosa ( para evitar: manter PTH entre 150-300)

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143
Q

Quais os critérios diagnóstico de doença óssea adinâmica?

A

Queda do PTH e elevação do Ca

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144
Q

Quais os tipos de terapia de substituição renal?

A

Diálise e transplante renal

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145
Q

Quais os três distúrbios da síndrome urêmica aguda?

A

Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
Hipervolemia
Desequilíbrio hidroeletrolítico acidobásico

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146
Q

Quais os principais sinais e sintomas da síndrome urêmica aguda?

A

HAS, edema pulmonar, SDRA, disturbio da hemostasia com sangramento, encefalopatia, hiperreflexia, náuseas, diarreia, síndrome das pernas inquietas, pericardite

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147
Q

Qual a característica da pericardite urêmica?

A

Dor torácica pleurítica com atrito pericárdico e/ou alteração no ECG (taquicardia sinusial + sutra ST no formato côncavo) + derrame pericárdico

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148
Q

Qual a principal causa de óbito no paciente com DRC?

A

Complicações cardiovasculares

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150
Q

Qual a complicação de maior morbidade da Síndrome Hemolítico-Uremica?

A

Insuficiencia renal

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151
Q

Qual a substância mais comum nos cálculos renais?

A

Cálcio

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152
Q

Qual o tipo de cálculo renal mais frequente?

A

Sais de cálcio (oxalato de cálcio)

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153
Q

Qual o fator predisponente do cálculo renal de sais de cálcio?

A

hipercalciúria idiopática sem hipercalcemia

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154
Q

Quais os três tipos de cálculos renais mais encontrados?

A

Sais de cálcio, estruvita (fosfato de amônio magnesiavo), ácido úrico

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155
Q

Quais os fatores predisponentes do cálculo renal de estruvita?

A

ITU por produtores de urease, urina alcalina

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156
Q

Quais os agentes etiologicos mais comuns no calculo renal por estruvita?

A

Proteus e Klebisiella

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157
Q

Quais os fatores predisponentes de cálculo renal de ácido úrico?

A

uricosúria elevada e urina ácida

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158
Q

Qual a característica radiológica do cálculo renal por ácido úrico?

A

É um cálculo radio transparente

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159
Q

Quais os locais de obstrução do cálculo renal?

A

Junção ureteropélvica, 1/3 médio do ureter (cruzamento com as ilíacas) e junção vesicoureteral

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160
Q

Clínica da nefrolitíase

A

Colica nefritica, hematúria; assintomático

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161
Q

Quais as complicações da nefrolitíase?

A

Infecção e anúria

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162
Q

Qual exame de imagem padrão ouro e seus achados na nefrolitíase?

A

TC sem contraste; imagem hipertensa na topografia ureteral

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163
Q

Qual achado no USG indica nefrolitíase?

A

Imagem hiperecogênica com sobra acustica posterior

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164
Q

Qual o tratamento agudo da nefrolitíase?

A

Analgesia com AINE IV + opiode; hidratação basai

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165
Q

Quando realizar conduta expectante na expulsão do cálculo renal?

A

<= 1 cm

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166
Q

Quais medicações são usadas na conduta expectante da nefrolitíase?

A

Tansulosina (alfa block)

Nifedipina (block canais de calcio)

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167
Q

Quando realizar intervenção urológica na nefrolitíase?

A

> 1cm, rim único, anúria ou dor refratária

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168
Q

Quando realizar Litotripsia extracorpórea (LECO) na nefrolitíase?

A

cálculo proximal (pelve e ureter proximal), >1cm e <2cm, de baixa densidade

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169
Q

Quando realizar Nefrolitotripsia percutânea na nefrolitíase?

A

cálculo proximal, >2 cm, alta densidade (coraliforme) ou cálculo refratário à LECO.

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170
Q

Quando realizar ureteroscopia na nefrolitíase?

A

cálculo em ureter médio e distal

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171
Q

Qual a conduta em nefrolitíase complicada?

A

hidratar, hemocultura, analgesia, iniciar antibioticoterapia, desobstruir com stent ureteral duplo J ou realizar nefrostomia percutânea

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172
Q

Qual a principal orientação para nefrolitíase de repetição?

A

hidratação > 2,5L/dia

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173
Q

Qual a orientação na terapia crônica de cálculo renal por sais de cálcio?

A

NAO RESTRINGE CÁLCIO DA DIETA
Restringe sódio e proteína
Tiazídicos

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174
Q

Qual a orientação na terapia crônica de cálculo renal por estruvita?

A

antibiotico, se refratário: ácido acetohidroxâmico

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175
Q

Qual a orientação na terapia crônica de cálculo renal por ácido úrico?

A

Restringir purinas na dieta
citrato de potássio
refratário: alopurinol

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176
Q

Quais cálculos renais formados no pH ácido (<5)?

A

Ácido urico e cistina

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177
Q

Quais cálculos renais formados no pH básico (>7)?

A

Fosfato de cálcio e estruvita

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178
Q

Qual o peso de uma próstata normal?

A

20-30g

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179
Q

Qual a região de crescimento da próstata na HPB?

A

Zona de transição

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180
Q

Clínica do prostatismo

A 
Sintomas obstrutivos (jato fraco/intermitente, esvaziamento incompleto)
Sintomas irritativos (nocturia, incontinência, urgência urinária)
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181
Q

Quais são os sintomas obstrutivos da HPB?

A

jato fraco/intermitente, esvaziamento incompleto

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182
Q

Quais são os sintomas irritativos da HPB?

A

Armazenamento: nocturia, incontinência, urgência urinária

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183
Q

Em que se baseia a indicação de tratar ou não paciente com HBP?

A

Depende da qualidade de vida baseada no IPSS (questionário baseado em sintomas)
não depende do tamanho da próstata

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184
Q

Quando tratar HPB?

A

IPSS>7 (sintomas moderados/graves)

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185
Q

Quais medicamentos são usados no tratamento da HBP?

A 
Alfa bloqueador (tansulosçna, doxazoasina)
Inibidor 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida)
Anticolinérgico (oxibutina, talterodina)
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186
Q

Qual efeito colateral do inibidor-5-alfa redutase usado na HPB?

A

disfunção erétil

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187
Q

Quando realizar tratamento cirúrgico na HBP?

A

Casos não responsivos à medicação ou complicações (retenção, hidronefrose, IRA)

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188
Q

Qual o tipo histológico no câncer de próstata?

A

Adenocarcinoma

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189
Q

Qual a segunda causa de óbito por câncer no homem?

A

câncer de próstata (1a: tumor de pele)

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190
Q

Quais os fatores de risco do câncer de próstata?

A

Idade avançada, história familiar, negros, obesidade

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191
Q

Qual a região prostática o Ca de próstata acomete?

A

Zona periférica

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192
Q

Quais as indicações de rastreio de Ca de próstata?

A

> 50 anos ou >45 anos + fator de risco

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193
Q

Como é feito o rastreio de Ca de próstata?

A

Toque retal e/ou PSA

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194
Q

Quando realizar biopsia por USG transretal?

A

Toque retal suspeito (nódulos, duro)

PSA >=2 ng/mL ou <60 anos: >2,5

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195
Q

Como é realizado o estadiamento do Cancer de prostata?

A

PSA + Escore de Gleason + TNM

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196
Q

Quando realizar linfadenectomia pélvica no Câncer de próstata?

A

se Gleason >=8 ou PSA >=10

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197
Q

Quando realizar cintilografia óssea no câncer de próstata?

A

se Gleason >=8 ou PSA >20.

Avalia metástase óssea

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198
Q

Como é feito o tratamento do câncer de próstata localizado?

A

Vigilância ativa se baixo risco PSA<10 + Gleason <=6)
Prostatectomia radical + linfadenectomia se indicado
Radioterapia

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199
Q

Como é feito o tratamento do câncer de próstata metastático?

A

Terapia de deprivação androgênica (orquiectomia bilateral, agonista GnRH)

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200
Q

Como é realizado o acompanhamento do PSA pós op de Ca de próstata?

A

Em 2 meses o PSA deve estar indetectável.
PSA feito 3/3 meses no 1o ano
PSA feito 6/6 meses no 2o ano
PSA anual até o 5o ano

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201
Q

Quais os fatores de risco para câncer de bexiga?

A
  1. Idade>60 anos, 2. sexo masculino, 3. brancos, 4. tabagismo**, 5. ciclofosfamida, 6. exposição industrial a aminas aromáticas, 7. HPV 16, 8. uso de sonda por longo período, 9. água clorada, 10. RT, 11. Cistite recorrente/crônica, 12. Infecção por Schitossoma haematobium
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202
Q

Qual o tipo histológico mais comum de câncer de bexiga?

A

Carcinoma de células transicionais/ carcinoma urotelial

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203
Q

Qual o fator mais importante no prognóstico de câncer de bexiga?

A

Invasão ou não da muscular própria (detrusor) - T2

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204
Q

Qual o quadro clínico do câncer de bexiga?

A

Hematúria macroscópica indolor, sintomas irritativos vesicais, massa pélvica + obstrução urinária, edema de MMII

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205
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de bexiga?

A

UroTC, USG, cistoscopia com ressecção e biopsia, citologia oncótica

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206
Q

Qual o tratamento do tumor de bexiga superficial?

A

Ta solitário grau 1 (papilar): RTU ou RTU + mitomicina C intravesical ao final da cirurgia
Ta multiplos/T1/Tis (papilar/carcinoma in situ/lâmina própria): RTU + BCG intravesical (4 semanas depois da RTU)

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207
Q

Qual o tratamento do tumor de bexiga músculo invasivo?

A

Cistectomia radical com QT neoadjuvante e adjuvante

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208
Q

Qual o tratamento do tumor de bexiga metastático?

A

QT

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209
Q

Qual o tipo histológico mais comum do câncer de rim?

A

Carcinoma de células renais (CCR)

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210
Q

Quais os fatores de risco para câncer de rim?

A

Tabagismo (incluindo passivo), obesidade, exposição ocupacional, doença renal cística adquirida (diálise), Sd genéticas (Von Hippel Lindau, esclerose tuberosa), uso prolongado de AINEs

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211
Q

Qual a clínica do câncer de rim?

A

Assintomático
Tríade: Hematúria, massa abdominal palpável, dor em flanco
Varicolece aguda

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212
Q

Qual a tríade do câncer de rim?

A

Hematúria + massa abdominal palpável + dor em flanco

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213
Q

Qual o lado mais comum de ter varicocele no câncer de rim?

A

Testículo esquerdo

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214
Q

Como é feito o diagnóstico de câncer de rim?

A

USG, Tc com contraste de vias urinárias

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215
Q

Qual um cisto renal indica benignidade?

A

USG indicando: 1. limites bem definidos, paredes lisas

  1. conteúdo anecoico
  2. sombra acustica posterios
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216
Q

Qual a massa cística renal sugere malignidade?

A

TC indicando: 1. massa multiloculada com septações espessas ou grosseiras

  1. Realce pelo contraste
  2. Calcificações espessas
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217
Q

Quando realizar biopsia renal percutânea?

A
  1. Lesões suspeitar bilaterais
  2. suspeita de metástases de outras neoplasias
  3. tumores <3cm com risco cirúrgico elevado
  4. suspeita de linfoma renal
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218
Q

Como é classificado o estadiamento T do câncer renal?

A

T1: confinado à capsula renal <7cm
T2: confiado à capsula renal >7cm
T3: se estende às veias
T4: se estende a adrenal ou além da fáscia gerota

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219
Q

Quais os locais mais comuns de metástase de câncer renal?

A

pulmão > ossos > fígado > cerebro

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220
Q

Qual o tratamento do câncer de rim localizado T1, T2, T3?

A 
Nefrectomia radical (ressecção de linfonodos hilares)
Linfadenectomia estendida se T3 ou N1
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221
Q

Quando realizar nefrectomía parcial no câncer renal?

A

Tu < 4cm ou insuficiência renal ou tumores bilaterais ou rim único

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222
Q

Qual o tratamento do câncer de rim avançado (T4, M1)?

A

Tu primário pode ser ressecado completamente: nefrectomia radical + linfadenectomia estendida
Tu primário não pode ser ressecado completamente + doença metastática: nefrectomia citorredutora + imunoterapia

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223
Q

Qual a característica das metástases ósseas do tumor de rim?

A

Metastases líticas

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224
Q

Qual a característica das metástases ósseas do tumor de bexiga?

A

Metastases blásticas

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225
Q

Qual a causa mais frequente de dor escrotal crônica?

A

Varicocele

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226
Q

Qual o primeiro tumor abdominal mais comum em crianças?

A

Neuroblastoma

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227
Q

Qual o segundo tumor abdominal mais comum em crianças?

A

Nefroblastoma/ Tumor de Wilms

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228
Q

Qual a causa do Tumor de Wilms?

A

Persistência do tecido nefrogênico embrionário

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229
Q

Qual a clínica do Tumor de Wilms?

A

Massa abdominal assintomática ou com sintomas locais: dor abdominal, vômitos, hematuria macroscópica, hipertensão arterial

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230
Q

Como é feito o diagnóstico de tumor de Wilms?

A

clínica (massa abdominal em criança) + USG/ Tc com contraste/ RM

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231
Q

Qual o tratamento do nefroblastoma unilateral?

A

Nefrectomia radical

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232
Q

Qual o tratamento do nefroblastoma bilateral?

A

QT neoadjuvante + nefrectomía parcial bilateral OU

QT neo + nefrectomia unilateral radical na lesão mais avançada ou nefrectomia parcial.

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233
Q

Quais são as artropatias soronegativas?

A

Espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica

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234
Q

Quais as características das artropatias soronegativas?

A

FR negativo, HLA B27, lesão nas ênteses

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235
Q

Quais são os anticorpos relacionados com a artrite reumatoide?

A

Fator reumatoide

Anti-CCP

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236
Q

Quais as articulações mais acometidas pela artrite reumatoide?

A

Mão, pé, punho

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237
Q

Qual o padrão articular na artrite reumatoide?

A

Evolução insidiosa, aditiva e bilateral, padrão de remissão e atividade, rigidez matinal >1h que melhora com movimento

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238
Q

Quais as deformidades na mão do paciente com artrite reumatoide?

A 
Poupa a IFD
Tumefação da IFP
Desvio ulnar dos dedos
Pescoço de cisne
Abotoadura
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239
Q

Quais as deformidades nos MMII do paciente com artrite reumatoide?

A

Cisto de Baker no joelho

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240
Q

Quais as deformidades nos punhos do paciente com artrite reumatoide?

A

Dorso de camelo

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241
Q

Clínica da Síndrome do túnel do carpo

A

Parestesia do polegar, 2o e 3o dedos

Manobra de Tinel e Phalen

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242
Q

O que a artrite reumatoide pode causar na articulação do pescoço?

A

Artrite entre C1 e C2: subluxação atlanto-axial

Leva a dor cervical

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243
Q

Quais os marcos articulares da artrite reumatoide?

A

Acúmulo de líquido sinovial, hipertrofia da membrana sinovial, espessamento da capsula, erosões ósseas no Rx

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244
Q

Clínica da artrite reumatoide

A

Manifestações articulares + extra articulares + FR e anti CCP

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245
Q

Fator de pior prognóstico na artrite reumatóide

A

Altos títulos de fator reumatoide e anti CCP

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246
Q

Quais as manifestações extra articulares na artrite reumatoide?

A 
Pericardite
Nódulos articulares
Sjogren
Derrame pleural
Vasculite
Caplan (pneumoconiose + AR)
"PE guei NO JO DE VAS CA"
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247
Q

Quais as características do derrame pleural na artrite reumatoide?

A

Exsudativo, FR +, diminuição de glicose, baixo pH, diminuição do complemento

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248
Q

Qual a maior causa de óbito na artrite reumatoide?

A

Doença CV

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249
Q

Clínica da Síndrome de Felty

A

AR + esplenomegalia + neutropenia

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250
Q

Quais os critérios diagnósticos da Artrite reumatoide?

A

Duração (> 6 semanas), inflamação (VSH/PCR aumentados),

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251
Q

Qual o tratamento da artrite reumatoide?

A

AINES, corticoide, DARMS/biologicas

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252
Q

Quais drogas alteram o curso da doença na artrite reumatoide?

A

DARMS (metotrexate, sulfassalazina, cloroquina) e biológicas (rituximab, infliximab)

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253
Q

O que deve ser feito antes de prescrever biológicos para tratamento da artrite reumatoide?

A

Rastrear tuberculose

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254
Q

Quais as características da artrite idiomática juvenil?

A

Acomete <16 anos, artrite por >6 semanas

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255
Q

Quais as três formas de artrite idiopática juvenil?

A 
Forma pauciarticular (<5 articulações)
Forma sistêmica (Doença de Still)
Forma poliarticular (>4 articulações)
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256
Q

Qual a forma mais comum de artrite idiopática juvenil?

A

Forma pauciarticular

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257
Q

Quais características da artrite idiopática juvenil pauciarticular?

A

Menina <5 anos
FR negativo
FAN positivo indica uveíte anterior

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258
Q

Qual o tratamento da artrite idiopática juvenil pauciarticular?

A

AINE, corticoide intra articular

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259
Q

Quais características da Doença de Still?

A 
Febre alta diária >=2 semanas +
Linfonodomegalia generalizada +
Rash salmão +
Artrite +
Hepatomegalia + 
Serosite/pericardite
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260
Q

Quais características da artrite idiopática juvenil poliarticular?

A

FR variável

FAN positivo indica uveíte anterior

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261
Q

Qual o tratamento da Doença de Still?

A

metrotrexate, anti TNF alfa

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262
Q

Qual o tratamento da artrite idiopática juvenil poliarticular?

A

metrotrexate, AINE, antagonista do TNF alfa

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263
Q

Qual local a espondilite anquilosante acomete mais?

A

Esqueleto axial (quadril e coluna)

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264
Q

Clínica da espondilite anquilosante

A

Lombalgia insidiosa, crônica, inflamatória: piora com repouso (rigidez matinal) e melhora com exercício, dor à palpação do tendão de aquiles

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265
Q

Quais as manifestações extra articulares da espondilite anquilosante?

A

Uveíte anterior recorrente, insuficiência aortica, fibrose pulmonar

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266
Q

Quais achados radiológicos na espondilite anquilosante?

A

Sindesmófitos (coluna em bambu), ossificação das enteses, sacroileite, formação do esporao do calcanêo

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267
Q

Tratamento da espondilite anquilosante

A

Fisioterapia, natação, AINE (indometacina)

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268
Q

Quais os microorganismos relacionados com a artrite reativa?

A

Intestinal: Shigella, Salmonella
Genital: Chlamydia trachomatis

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Q

Qual o padrão articular da artrite reativa?

A

Oligoartrite estéril periférica de grandes articulações, geralmente em MMII (joelho/tornozelo), assimétrica e aditiva

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270
Q

Qual a tríade da Síndrome de Reiter?

A

Artrite + uretrite + conjuntivite

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271
Q

Qual a clínica da artrite reativa?

A

Oligoartrite periférica de grandes articulações, principalmente MMII, assimétrica e aditiva;
dactilite, certa-derma blenorrágico, balante circinada, uveíte anterior, ulcera oral

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272
Q

Qual o tratamento da artrite reativa?

A

AINE em dose máxima + antibiotico

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273
Q

Quais as formas clínicas da artrite psoriásica?

A
  1. Poliatrite simétrica
  2. Artrite axial
  3. oligoartrite periférica assimétrica
  4. artrite das interfalangianas distais
  5. artrite mutilante
    + lesão eritematodescamativa, lesões ungueais
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274
Q

Qual o tratamento da artrite psoriásica?

A

AINE, DARM, anti TNF alfa

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275
Q

As artropatias enteropáticas estão relacionadas a quais doenças?

A

Doença de Crohn, Retocolite Ulcerativa, Enterite infecciosa, Doença celíaca

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276
Q

Quais os dois padrões clínicos da artropatia por DII?

A

Artropatia periférica

Espondiloartropatia

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277
Q

Quais as características da artropatia periférica por DII?

A

inicio abrupto, acomete grandes articulações, assimétrica, relacionado com a exarcebação da doença

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278
Q

Quais as características da espondiloartropatia por DII?

A

crônico, sacroileíte ou espondilite grave, evolui independentemente da remissão da doença

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279
Q

Qual a clínica do LES?

A

“ites” e “penias”

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280
Q

Quais os grupos de anticorpos do LES?

A

anti-nucleares, anti-citoplasmáticos, anti-membrana, anti-fosfolipídeos

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281
Q

Quais são os anticorpos anti-nucleares do LES?

A

FAN, anti-DNA dh, anti-histona, anti-SM, anti RNP, anti La (SSB), anti Ro (SSA)

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282
Q

Qual o anticorpo anti-citoplasmático do LES?

A

anti-P

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283
Q

Quais são os anticorpos anti-membranas do LES?

A

anti-linfócito, anti-neurônio, anti-plaqueta, anti-hemácia

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284
Q

Quais são os anticorpos anti-fosfolipídeos do LES?

A

anticoagulante lúpico, anti-B2 glicoproteína 1, anticardiolipina

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285
Q

Qual anticorpo mais sensível para LES?

A

FAN

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286
Q

Quais os anticorpos mais específicos para LES?

A

1) Anti-Sm 2) Anti DNA-dh

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287
Q

Qual anticorpo avalia atividade da LES?

A

anti DNAdh

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288
Q

Qual anticorpo indica nefrite na LES?

A

anti-DNA dh

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289
Q

Qual anticorpo é relacionado à farmacoindução na LES?

A

anti-histona

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290
Q

Quais medicamentos podem causar farmacoindução na LES?

A

procainamida, hidralazina, d-penicilamina

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291
Q

Qual anticorpo indica Doença mista do tecido conjuntivo?

A

anti-RNP

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292
Q

Qual anticorpo indica LES neonatal?

A

Anti-Ro (SS-A)

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293
Q

Qual anticorpo da LES indica psicose?

A

anti-P

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294
Q

Quais anticorpos da LES estão mais relacionados à trombose?

A

antifosfolipídeos (anticoagulante lúpico, anti B2 glicoproteína 1, anticardiolipina)

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295
Q

Como é feito o diagnóstico da LES?

A 
FAN positivo (>1:80) + nefrite lúpica IV
ou FAN positivo + 3 critérios (constitucionais, pele/mucosas, articulação (ARTRITE é critério, artralgia não), serosa, hematológica, renal, neuropsiquiátrico, ac antifosfolipídeo, complemento baixo, ac específico (anti SM ou anti DNA-dh)
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296
Q

Qual manifestação de LES indica doença grave?

A

oAcometimento renal

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297
Q

Quais as manifestações renais da LES?

A 
I - mesangial mínima
II- mesangial proliferativa
III- proliferativa focal 
IV - proliferativa difusa (Sd nefrítica)
V - membranosa (Sd nefrótica)
VI-  esclerosante avançada
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298
Q

Qual a lesão renal mais comum e mais grave do LES?

A

nefrite lúpica IV (proliferativa difusa; GNRP; Sd nefrítica)

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299
Q

Qual o tratamento base para todos pacientes com LES?

A

protetor solar, cessar tabagismo, repouso, repor cálcio e vitamina D, cloroquina ou hidroxicloroquina 200mg 3x/sem

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300
Q

O que é a forma leve da LES e qual seu tratamento?

A

Tem sintomas de pele, articulação ou mucosas.

Tratamento geral, AINE +/- glicocorticoide em dose baixa (0,5 mg/kg/dia)

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301
Q

O que é a forma moderada de LES e qual seu tratamento?

A

Tem sintomas constitucionais ou hematológicos

Tratamento geral, AINE +/- glicocorticoide em dose baixa (0,5 mg/kg/dia) +/- imunossupressor (metotrexate, azatioprina)

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302
Q

O que é a forma grave de LES e qual seu tratamento?

A

Tem sintomas renais (nefrite lúpica IV ou V) e do SNC.
Tratamento geral, corticoide em altas doses (1-2 mg/kg/dia) +/- imunossupressor (ciclofosfamida, micofenolato, rituximab) ou metilprednisolona pulsoterapia

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303
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome de Sjogren?

A

infiltrado linfocitário nas glándulas exócrinas (lacrimais, salivares)

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304
Q

Qual a clínica da síndrome de Sjogren?

A

Xeroftalmia + xerostomia

Artralgia, mialgia, vasculite cutânea, glomerulonefrite

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305
Q

O Síndrome de Sjogren é fator de risco para qual tipo de câncer?

A

Linfoma não Hodgkin de parótida (40x mais chance)

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306
Q

Como é feito o diagnóstico de Síndrome de Sjogren?

A

anticorpos anti Ro (SSA) e anti-La (SSB) ou biopsia de lábio inferior + clínica com sinais objetivos (teste de Schirmer ou rosa bengala positivo; cintilografia salivar)

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307
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Sjogren?

A

lágrima e saliva artificiais, óculos de natação à noite +/- corticoide/imunossupressor (se manifestações sistêmicas)

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308
Q

Qual a clínica da Síndrome anticorpo antifosfolipídio?

A

Trombose

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309
Q

Quais os anticorpos relacionados à SAF?

A

anticardiolipina e anti B2 glicoproteína 1 IgG e IgM, anticoagulante lúpico

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310
Q

Como é feito o diagnóstico de SAF?

A

1 critério clínico: trombose profunda venosa/arterial ou morbidade gestacional (>2 abortos com <10 semanas; 1 aborto >10 semanas, prematuro <33 semanas)
+ 1 critério laboratorial (anticardiolipina, anti B2 glicoproteína I, anticoagulante lúpico)

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311
Q

Qual o tratamento de SAF?

A

anticoagulação com cumarínicos (marevan/warfarina) se trombose; gravida: HBPM/HNF
profilaxia primária: AAS se paciente com LES e ac antifosfolipídio positivo

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312
Q

Tríade da Síndrome de Sneddon

A

Avei + livedo reticular + ac antifosfolipídios positivo

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313
Q

Qual a clínica da esclerodermia?

A
  • Esôfago: refluxo/disfagia
  • Rim: crise renal (oliguria, hipertensao arterial, anemia hemolítica, trombocitopenia)
  • Pulmão: alveolite com fibrose; hipertensão pulmonar
  • Pele: esclerodactilia, fascies de esclerodermia, calcinose, telangiectasias, fenomeno de Raynaud
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314
Q

Qual a principal causa de morte da esclerodermia?

A

Causa pulmonar (alveolite com fibrose, hipertensão pulmonar)

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315
Q

O que é o fenomeno de Raynaud?

A

Alteração trifásica da cor dos dedos (pálidos> cianóticos> rubor)

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316
Q

Como se apresenta a fáscies esclerodérmicas?

A

nariz fino, microstomia

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317
Q

Quais os anticorpos da esclerodermia?

A

FAN +

  • antitopoisomerase I (anti-Scl 70): forma difusa
  • anticentrômero: forma limitada
  • anti U3 RNP: forma visceral
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318
Q

Como é feito o diagnóstico da esclerodermia?

A

Clínica (esofago, rim, pulmão, pele) + anticorpos (antitopoisomerase I/anti Scl 70, anticentromero, anti U3 RNP) + capilaroscopia do leito ungueal

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319
Q

Quais as formas clínicas da esclerodermia?

A
  1. cutânea difusa
  2. cutânea limitada (pele distal)
  3. visceral
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320
Q

Qual a complicação pulmonar da forma cutânea difusa da esclerodermia?

A

alveolite/fibrose

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321
Q

Qual a complicação pulmonar da forma cutânea limitada da esclerodermia?

A

hipertensão pulmonar

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322
Q

Quais as manifestações da Síndrome de CREST e com qual doença reumatologica ela está relacionada?

A

3 critérios ou mais: Calcionse, Raynaud, Esofagopatia, Sclerodactilia, Telangiectasia
Relacionado com esclerodermia cutânea limitada

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323
Q

Qual o tratamento da esclerodermia?

A

Não tem, trata complicações: nifedipina/dilitiazem/anlodipina para Raynaud, iEca/Bra pra rim, IBP e bromoprida pra esofago, prednisona + ciclofosfamida pra alveolite

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324
Q

Quais as características da mucosite por corpúsculo de inclusão?

A

Fraqueza distal e assimétrica, quadríceps, homens >50 anos, baixa resposta ao corticoide

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325
Q

Quais os tipos mais comuns de miopatias inflamatórias idiopáticas?

A

poliomiosite e dermatomiosite

326
Q

Quais as características clínicas das miopatias inflamatórias idiopáticas?

A

Fraqueza muscular simétrica e proximal (cintura escapular e pélvica; poupa face e olhos), disfagia, disfonia, doença pulmonar intersticial (anti-Jo 1/antissintetase), artrite, Raynaud

327
Q

Quais as diferenças entre poliomiosite e dermatomiosite?

A

Poliomiosite: biopsia indica lesão muscular direta (imunidade celular);
Dermatomiosite: biopsia indica lesão vascular periférica (imunidade humoral), acometimento cutâneo, aumenta a chance de desenvolver neoplasias

328
Q

Quais as características cutâneas da dermatomiosites?

A

Papulas de Gottron (papula violácea sobre articulações), heliótropo (erupção violácea em pálpebra superior), rash malar pegando sulco nasolabial, rash em V (sinal do manto), mão de mecânico (fissuras, descamação), hemorragia de cutículas)

329
Q

Quais as características patognomonicas de dermatomiosite?

A

papulas de Gottron e heliótropo

330
Q

Como é feito o diagnóstico de miopatias inflamatórias idiopáticas?

A

aumento de CPK, eletromiografia (diferencia problema neuronal de muscular), biopsia muscular

331
Q

Tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas

A

Fotoproteção, corticoide + azatioprina/metotrexate, imunoglobulina (rituximab) se refratário

332
Q

Quais as características de dermatomiosite juvenil?

A

dermatomiosite em <16 anos + calcinose

333
Q

Características da doença mista do tecido conjuntivo

A

Mescla de colagenoses: mucosite, artrite reumatoide, LES, esclerodemia

334
Q

Qual o anticorpo da Doença mista do tecido conjuntivo?

A

anti-RNP e FAN +

335
Q

Quais são as vasculites de grandes vasos?

A

arterite temporal, arterite de Takayasu

336
Q

Quais são as vasculites de médios vasos?

A

Doença de Kawasaki, tromboangeíte obliterante, poliarterite nodosa

337
Q

Quais são as vasculites de pequenos vasos?

A

Poliangeíte microscópica, poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss), granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener), Vasculite por IgA leucoclástica (Púrpura de Henoch Schonlein), vasculite crioglobulinêmica

338
Q

Qual é a vasculite de calibre variável?

A

Doença de Behçet

339
Q

Clínica da arterite temporal

A

claudicação da mandíbula, cefaleia, espessamento da temporal, pulsação diminuída ou ausente, hipersensibilidade do escalpo, polimialgia reumática (dor com rigidez matinais em cintura escapular e pélvica)

340
Q

Qual sinal de urgencia na arterite temporal?

341
Q

Qual o marcador de atividade inflamatória na arterite temporal?

342
Q

Como é feito o diagnóstico da arterite temporal?

A

Biopsia da temporal

343
Q

Tratamento da arterite temporal

A

Prednisona 60-80 mg/dia. Resposta dramática

344
Q

Clínica da arterite de Takayasu

A

Claudicação de MMSS, HAS renovascular, pulsos/pressões assimétricos, tonteira, síncope; sopros (carótida, subclávia, aorta)

345
Q

Como é feito o diagnóstico da arterite de Takayasu?

A

angiografia

346
Q

Tratamento da arterite de Takayasu

A

Prednisona, metrotrexato;

Após remissão: angioplastia

347
Q

Quais os critérios diagnósticos da Doença de Kawasaki?

A

febre por 5 dias ou mais + 4 critérios:
1. congestão conjuntiva bilateral não exsudativa; 2. alteração em lábios e cavidade oral; 3. adenomegalia cervical não supurativa; 4. exantema polimorfo, 5. eritema e edema palmoplantar

348
Q

Qual o laboratório da Doença de Kawasaki?

A

inflamação sistêmica e aumento de complemento

349
Q

Como é feito o diagnóstico da Doença de Kawasaki?

A

Clínica + ECO (obrigatório)

350
Q

Qual a complicação mais comum da Doença de Kawasaki?

A

aneurisma coronariano

351
Q

Qual o tratamento da Doença de Kawasaki?

A

Imunoglobulina EV até o 10o dia + AAS

352
Q

Qual a clínica da tromboangeíte obliterante?

A

Raynaud, necrose de extremidades, tromboangeíte migratória (parestesia, disestesias, dor contínua, claudicação), acomete vasos distais

353
Q

Qual a epidemiologia da tromboangeíte obliterante?

A

homem tagabista

354
Q

Como é feito o diagnóstico de tromboangeíte obliterante?

A

Angiografia (lesão em saca rolhas/contas de rosário/vasos espraiados)

355
Q

Qual o tratamento da tromboangeíte obliterante?

A

Cessar tabagismo

356
Q

Qual a clínica da poliarterite nodosa (PAN)?

A

angina mesentérica (intermitente, pós prandial), HAS renovascular, retenção azotemica, angina testicular, mononeurite múltipla, livedo reticular
POUPA PULMÃO

357
Q

Quais os achados laboratoriais da poliarterite nodosa?

A

inflamação sistêmica, HbSAg +, HbEAg +

358
Q

Como é feito o diagnóstico da poliarterite nodosa?

A

Biopsia de pele/testiculos: neutrofilos

Angiografia mesenterica ou renal: aneurismas/estenoses

359
Q

Tratamento da poliarterite nodosa?

A

Prednisona + ciclofosfamida

Tratar hepatite B

360
Q

Clínica da poliangeíte microscópica

A

PAN (angina mesentérica (intermitente, pós prandial), HAS renovascular, retenção azotemica, angina testicular, mononeurite múltipla, livedo reticular_ + Síndrome pulmão-rim (capilarite com hemoptise, GEFS com crescentes)

361
Q

Qual o anticorpo presente na poliangeíte microscópica?

A

p-ANCA + (antimieloperoxidase)

362
Q

Diagnóstico de poliangeíte microscópica

A

clínica + p-anca positivo

363
Q

Tratamento da poliangeíte microscópica

A

Prednisona + ciclofosfamida

364
Q

Clínica da poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss)

A

asma refratária, infiltrado pulmonares migratórios, mononeurite múltipla, GEFS leve, gastroenterite, miocardite, anormalidade dos seios parafusais (pólipos)

365
Q

Qual anticorpo presente na poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss)?

A

p-anca positivo, eosinofilia >1000, aumento de IgE

366
Q

Como é feito o diagnóstico de poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss)?

A

biopsia pulmonar

367
Q

Qual o tratamento da poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss)?

A

prednisona + ciclofosfamida

368
Q

Qual a clínica da granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener)?

A

Sinusite, rinorreia purulenta, hemoptise, GEFS com crescente, exoftalmia, nariz em sela, perfurações em VAS, trombose

369
Q

Qual o anticorpo presente na granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener)?

A

c-anca (antiproteinase 3)

370
Q

Como é feito o diagnóstico da granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener)?

A

biopsia (pulmonar, VAS)

371
Q

Qual o tratamento da granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener)?

A

prednisona + ciclofosfamida

372
Q

Qual a epidemiologia da vasculite por IgA (purpura de Henoch-Schonlein)?

A

homem <20 anos

373
Q

Qual a clínica da vasculite por IgA (purpura de Henoch-Schonlein)?

A 
infecção prévia de VA (50%)
Tétrade (2 ou mais):
- púrpura palpável (nádegas, MMII)
- artralgia/artrite não deformante
- dor abdominal
- glomerulite com hematúria (IgA)
374
Q

Quais achados laboratoriais da vasculite por IgA (purpura de Henoch-Schonlein)?

A

aumento de IgA1, plaquetas normais ou elevadas

375
Q

Como é feito o diagnóstico da vasculite por IgA (purpura de Henoch-Schonlein)?

A

clínica, biopsia de pele/rim (vasculite leucoclástica)

376
Q

Qual o tratamento de vasculite por IgA (purpura de Henoch-Schonlein)?

A

suporte (repouso, analgésicos), corticoide

377
Q

Qual a clínica da vasculite crioglobulinêmica?

A

púrpura palpável, poliartralgia, neuropatia periférica, livedo reticular, glomerulonefrite membrana proliferativa branda

378
Q

Quais os achados laboratoriais da vasculite crioglobulinêmica?

A

diminuição de C4, HCV+ (PCR ou anti HCV)

379
Q

Como é feito o diagnóstico da vasculite crioglobulinêmica?

A

crioglobulinas positivas

380
Q

Como é feito o tratamento da vasculite crioglobulinêmica?

A

imunossupressão, plasmaférese, tratar hepatite C

381
Q

Qual a clínica da Doença de Behçet?

A

Patergia, lesão ocular com hipópio, uveíte anterior, pan uveíte e neovascularização; acne, ulceras orais, ulceras genitais, aneurismas pulmonares

382
Q

Qual o anticorpo presente na Doença de Behçet?

383
Q

Como é feito o diagnóstico da Doença de Behçet?

A

Clínica, arteriografia pulmonar

384
Q

O que indica ANCA +?

A

Presença de síndrome pulmão-rim

385
Q

Qual a vasculite sistêmica primária mais comum em adultos?

A

Arterite temporal

386
Q

Qual a vasculite mais comum da infância?

A

Púrpura de Henoch-Schonlein (vasculite por IgA)

387
Q

Qual alteração cardíaca é mais frequente em pacientes com LES?

A

pericardite

388
Q

Quais os dois principais disturbios motores do esófago?

A

Acalasia

Espasmo esofagiano difuso

389
Q

Acalasia pode levar a predisposição de qual câncer?

A

O dolicomegaesofago pode causar carcinoma escamoso

390
Q

Qual a causa secundária de acalasia?

A

Doença de Chagas

391
Q

Clínica da acalasia

A

Disfagia de condução e perda de peso (anos)

392
Q

Exames diagnósticos de acalasia

A 
Esofagomanometria
Endoscopia (afasta cancer)
Esofagografia baritada (para estadiamento)
393
Q

Quais achados da esofagomanometria indicam acalasia?

A

Peristalse anormal,
não relaxamento,
hipertonia do EEI

394
Q

Qual achado da esofagografia barricada indica acalasia?

A

sinal de bico de pássaro

395
Q

Qual o melhor tratamento para acalasia?

A

miotomia a Heller

396
Q

Relação da classificação Rezende/Mascarenhas da acalasia com o tratamento

A

I (esofago normal <4cm): nitrato, nifedipina, botox
II (megaesofago 4-7 cm): dilatação pneumática por balao
III (megaesofago 7 a 10cm): miotomia a heller +/- fundoaplicadura
IV (dolicomegaesôfago >10cm) esofagogectomia

397
Q

Clínica do espasmo esofagiano difuso

A

disfagia de condução e precordialgia

398
Q

Quais exames diagnósticos do espasmo esofagiano inferior?

A

Descartar IAM
Esofagomanometria com teste provocativo (betanecol)
Endoscopia
Esofagografia baritada

399
Q

Qual achado da esofagografia baritada indicam espasmo esofagiano inferior?

A

esofago em saca rolhas

400
Q

Qual achado na esofagomanometria indicam espasmo esofagiano inferior?

A

contrações simultâneas, vigorosas (p>120), longas (>2,5seg)

401
Q

Tratamento para espasmo esofagiano inferior?

A

ansiolíticos, nitratos, nifedipina, dilatação, miotomia longitudinal

402
Q

Clínica da DRGE

A

tipicos: pirose + regurgitação (esofágicos)

atípicos: tosse, rouquidão, broncoespasmo, pneumonias de repetição (extra esofágicos)

403
Q

Como é feito o diagnóstico de DRGE?

A
  1. Prova terapêutica por 2 semanas
  2. pHmetria 24h, impedanciometria
  3. endoscopia
404
Q

Qual o exame padrão ouro da DRGE?

A

pHmetria de 24h

405
Q

Quando é realizada a endoscopia na DRGE?

A

Em complicações ou sinais de alarme (anemia, odinofagia, perda de peso, icterícia, disfagia, idade >45 anos)

406
Q

Tratamento da DRGE

A

Medidas antirrefluxo
IBP 1x/dia por 8 semanas de manha 30 min antes café
Cirurgia

407
Q

Quais as indicações cirúrgicas para corrigir DRGE?

A

Refratários (não respondem IBP)
Recorrentes (não vive sem IBP)
Complicado (estenose, úlcera)

408
Q

Quais exames pré operatórios para cirurgia de correção de DRGE?

A

Phmetria 24h para confirmar e esofagomanometria para escolher técnica

409
Q

Qual técnica de fundoaplicadura deve ser feita para DRGE com manometria normal?

A

Fundoaplicadura total

Nissen - válvula 360 graus

410
Q

Qual técnica de fundoaplicadura deve ser feita para DRGR com manometria com dismotilidade?

A

Fundoaplicadura parcial
Se anterior: Dor, Thal
Se posterior: Lind, Toupet

411
Q

O que é o esôfago de barret e a clínica

A 
Metaplasia intestinal (escamoso p cilindro) 
assintomático
412
Q

Diagnóstico de Esofago de Barret

A

EDA (vermelho salmão) + biopsia

413
Q

Tratamento de esofago de barret

A

Todos recebem IBP

  • Sem displasia: EDA 3-5 anos
  • Displasia baixo grau: EDA 6-12 meses ou ressecção endoscópica
  • Displasia de alto grau (carcinoma in situ): ressecção ou ablação* endoscópica
  • Adenocarcinoma in situ: esofagectomia
414
Q

Quais os principais tipos histológicos de câncer de esôfago?

A

Escamoso e adenocarcinoma

415
Q

Fatores de risco para câncer de esôfago do tipo escamoso

A

tabagismo, etilismo, HPV, acalasia

Acomete mais esofago proximal

416
Q

Fatores de risco para adenocarcinoma de esofago

A

DRGE, Barret, obesidade

Acomete mais esofago distal

417
Q

Clínica do cancer de esofago

A

disfagia + perda de peso (meses)

418
Q

Diagnóstico de câncer de esofago

A 
EDA + biopsia (4-8 linfonodos)
Esofagografia baritada (sinal da maça mordida)
419
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de esôfago?

A

USG endoscópica

420
Q

Como é feito o tratamento do câncer de esôfago?

A

Depende do estadiamento:
T1a: mucosectomia EDA
>T1b: esofagectomia + linfadenectomia +/- QT e RT neoadjuvante
T4b ou M1: paliação

421
Q

Onde surge o divertículo de Zencker?

A

Entre os músculos tirei e cricofaringeo (triângulo de Killian)

422
Q

Clínica do divertículo de Zencker

A

Disfagia, halitose, regurgitação, massa cervical

423
Q

Diagnóstico divertículo de Zencker

A

esofagografia baritada

424
Q

Tratamento do divertículo de Zencker

A

< 2cm: miotomia
>=2cm: miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia
>3cm: EDA (miotomia + diverticulotomia)

425
Q

Quais são os fatores facilitadores da ação do ácido sobre o estômago levando à DUP?

A

Helicobacter pylori e AINEs

426
Q

Clínica da úlcera péptica

A

Dispepsia (azia, plenitude, saciedade precoce)

Dor

427
Q

Diagnóstico da úlcera péptica

A

Jovens e sem alarme (disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento, h familiar): presunção
>45 anos ou alarme: EDA (se gástrica faz biopsia)

428
Q

Onde se localizam a maioria das úlceras que perfuram?

A

Parede anterior do bulbo duodenal

429
Q

Onde se localizam a maioria das ulceram que sangram?

A

Parede posterior do bulbo duodenal

430
Q

Tratamento da úlcera péptica

A

Antissecreção ácida por 4-8 semanas: IBP, bloqueadores histamínicos (ranitidina, cimetidina)
Se h. pilory: por 14 dias adm Claritromicina 500 mg 2x/dia, Amoxicilina 1g 2x/dia, Omeprazol 20mg 2x/dia

431
Q

Quando investigar H. pylori na úlcera péptica?

A

Sempre que houver dispepsia

432
Q

Como é feita a infestigação do h. pylori na ulcera péptica?

A

Invasivo: endoscopia com teste rápido da urease na biopsia

Não invasivo: teste da urease respiratória

433
Q

Quando é indicado erradicar o h. pylori?

A
  1. úlcera péptica ativa ou cicatrizada
  2. linfoma MALT
  3. dispepsia (mesmo funcional)
  4. lesões pré neoplásicas, após gastrostomia, historia em parente de 1o grau
434
Q

Quando é indicado cirurgia na ulcera péptica?

A

Intratabilidade, instabilidade clínica, complicações (hemorragia refrataria, perfuração, obstrução)

435
Q

Classificação de Forrest para o risco de ressangramento na úlcera péptica

A

Forrest I: hemorragia ativa - 90% ressangra
Ia: sangramento arterial em jato
Ib: sangramento lento
Forrest II: sinais de hemorragia recente
IIa: vaso visível não sangrante (50% ressangra, alto risco)
IIb: coagulo aderido: risco intermediário (30%)
Iic: hematina na base da ulcera: baixo (10%)
Forrest III: ulcera com base clara, sem sangramento (<5%)

436
Q

Quais os tipos de ulceras pela classificação de Johnson?

A

Hipercloridricas: duodenal, gastrica II (corpo gástrico + duodenal), gastrica III (pré pilorica)
Hipocloridria: gástrica I (pequena curvatura baixa), gástrica IV (pequena curvatura alta)

437
Q

Qual o tipo mais comum de úlcera gástrica?

A

hipoclorídrica

438
Q

Qual cirurgia feita na úlcera hiperclorídrica?

A

vagotomia troncular +/- antrectomia com reconstrução de trânsito(Billroth I: gastroduodenostomia; Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente)

439
Q

Quais as principais complicações pós gastrectomia?

A

Síndrome de Dumping
Gastrite alcalina
Síndrome da alça aferente

440
Q

Qual a clínica da Síndrome de Dumping?

A

Precoce (15-30min): distensão, dor, nausea, diarreia, taquicardia, rubor
Tardio (1-3 horas): hipoglicemia

441
Q

Qual o tratamento da síndrome de Dumping?

A

Medidas dietéticas: reduzir carboidrato, fracionar dieta, deitar após refeições

442
Q

Qual a clínica da Gastrite alcalina?

A

dor contínua com vômitos que não aliviam com a dor

443
Q

Tratamento da gastrite alcalina?

444
Q

Qual a clínica da síndrome da alça aferente?

A

Ocorre só após Biliroth II; dor que piora com alimentação e vômitos em jato que aliviam a dor

445
Q

Qual o tratamento da síndrome da alça aferente?

446
Q

Qual o tipo istologico mais comum do câncer gástrico?

A

adenocarcinoma

447
Q

Fatores de risco de adenocarcinoma gástrico

A

Dieta, h. pylori, anemia perniciosa, historia familiar, tabagismo, gastrectomia parcial, sangue A, pólipos adenomatosos

448
Q

Características do adenocarcinoma intestinal pela classificação de Lauren

A

estruturas glandulares associado à atrofia gástrica, bem diferenciado, mais comum no BR, homem, média 55-60 anos, acomete estômago distal e disseminação hematogênica

449
Q

Características do adenocarcinoma difuso pela classificação de Lauren

A

células em anel de sinete, pouco diferenciado, pior prognostico, acometimento igual entre sexos, média de 40 anos, estômago proximal, disseminação por contiguidade ou linfática, relação com grupo sanguineo A

450
Q

Classificação de Bowwmann (macroscopica por EDA) no adenocarcinoma gástrico

A 
I - polipoide (melhor prognostico)
II - ulcerado com bordos nitidos
III- ulcerado com bordos não nítidos (+comum)
IV- infiltrante "linite plástica"
V- nenhum dos demais
451
Q

Clínica de adenocarcinoma gastrico avançado

A

Massa abdominal palpável, ascite, linfonodos à distância (Virchow, Irma maria-jose, Irish, prateleira retal, krukemberg)

452
Q

Tratamento do adenocarcinoma gástrico

A

Ressecção com margem (6cm se intestinal, 8cm se difuso) + linfadenectomia a D2 (16)
Se não tiver metástase:
- Tumor distal: gastrectomia subtotal + BII ou Y de roux
- Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux

453
Q

Indicações de tratamento endoscópico do adenocarcinoma gástrico precoce

A

limitado à mucosa
não ulcerado
sem invasão linfovascular
<2cm

454
Q

Após cirurgia bariátrica de bypass gástrico em Y de roux qual componente é eliminado em excesso na urina?

A

ocorre hiperoxaluria

455
Q

Qual o segundo microorganismo facilitador de ulcera péptica (após H. pylori)?

A

citomegalovírus

456
Q

Tumor benigno mais comum do esôfago

457
Q

Características da diarreia alta (delgado)

A

Grande volume, 3-5 evacuações/24h, restos alimentares

458
Q

Características de diarreia baixa (retocolica)

A

Baixo volume, 8-10 evacuações/24h

Reto: tenesmo, urgência

459
Q

Causa e tipo mais comum de diarreia aguda

A

infecção

Tipo secretória

460
Q

Causas mais comuns de diarreia crônica

A

infecção, DII, SII, deficiência de lactase

461
Q

Quais testes são feitos para confirmar disabsorção intestinal?

A
  1. teste quantitativo de gordura fecal >7g/d
  2. teste qualitativo de gordura fecal: Sudan III
  3. teste semiquantitativo: esteatócrito
462
Q

Após diagnostico de disabsorção, qual teste deve ser feito para diferenciar causa absortiva da digestória?

A

Teste da D-xilose urinária

463
Q

Quais causas apresentam teste da D-xilose urinaria anormal?

A

Lesão da mucosa ou crescimento bacteriano

464
Q

Qual agente etiológico da Doença de Whipple?

A

Tropheryma whipplei

465
Q

Clínica da doença de Whipple

A

síndrome disabsortiva, artralgia/artrite, miorritomia oculomastigatória

466
Q

Diagnóstico de doença de Whipple

A

Biopsia de delgado indicando macrófagos PAS+

467
Q

Tratamento da doença de Whipple

A

Ceftriaxone IV 2 semanas de ataque

Sulfametazol + Trimetropim por 1 ano de manutenção

468
Q

Quais condições estão relacionadas à predisposição de doença celíaca?

A

Síndrome de Down, Síndrome de Turner, HLA-DQ2/DQ8 +

469
Q

Clínica da doença celíaca

A

Clássica: diarreia alta, esteatorreia

Sub clínico: osteopenia, emagrecimento, anemia ferropriva refratária

470
Q

Três principais causas de anemia ferropriva refratária

A
  1. tratamento inadequado
  2. doença celíaca
  3. síndrome nefrótica
471
Q

Quais doenças imunes mais associadas à doença celíaca?

A

DM 1, Hashimoto, hepatite autoimune, deficiencia de IgA. dermatite herpetiforme

472
Q

Diagnóstico de doença celíaca

A

Autoanticorpo positivo (melhor: antiendonísio; mais usado: antitransglutaminase IgA) + biopsia duodenal positiva (atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas)

473
Q

Quais os autoanticorpos da doença celíaca?

A

antiendonísio, antitransglutaminase IgA

474
Q

Tratamento da doença celíaca

A

Dieta sem gluten

475
Q

Complicação da doença celíaca

A

Linfoma intestinal

476
Q

Qual o maior fator de risco para DII?

A

historia familiar positiva

477
Q

Qual a relação do cigarro com as DII?

A

Tabagismo piora doença de Crohn e é fator protetor contra RCU

478
Q

Características da retocolite ulcerativa

A

limitada ao retocólon (geralmente sem sd disabsortiva), limitada à mucosa, progressão ascendente e contínua, tende a poupar anus

479
Q

Alterações clínico-patológicas da retocolite ulcerativa

A
  1. erosões (sangramento; hematoquezia)
  2. perda de haustrações (cano de chumbo)
  3. pseudopólipos
  4. Biopsia: criptite, microabscessos
  5. diasseia sanguinolenta, dor abdominal, urgencia
  6. pode ter febre
480
Q

Achados na biopsia que indiquem retocolite ulcerativa

A

criptite, microabscessos

481
Q

Características da doença de Crohn

A

acomete da boca ao anus, transmural, progressão salteada/descontínua, tende a poupar o reto

482
Q

Alterações clínico-patológicas da doença de Crohn

A
  1. ulceras aftoides
  2. estenoses
  3. pedras de calçamento
  4. fístulas
  5. fissuras periciais
  6. sangramento oculto
  7. sd disabsortiva se acometer delgado
  8. diarreia invasiva cronica com cólica e perda de peso
483
Q

Achados na biopsia que indiquem doença de Crohn

A

granuloma não caseoso

484
Q

Quais as manifestações extraintestinais das DII?

A

Resposta imune (febre, aumento PCR, leucocitose)
Colangite esclerosante (RCU)
Uveíte
Eritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU)
Dor articular/espondilite anquilosante (DC)
Cálculos renais e biliares (DC)

485
Q

Qual DII está relacionada com eritema nodoso?

A

doença de Crohn

486
Q

Qual DII está relacionada com pioderma gangrenoso?

487
Q

Qual alteração de pele pode se manifestar na Doença de Crohn?

A

eritema nodoso

488
Q

Qual alteração de pele pode se manifestar na retocolite ulcerativa?

A

pioderma gangrenoso

489
Q

Quais alterações extraintestinais das DII estão relacionadas com a atividade da doença?

A

Eritema nodoso (DC) e dor articular

490
Q

Diagnóstico das DII

A

Endoscopia + biopsia/ ileocolonoscopia + capsula endoscópica
+ autoanticorpos
+ calprotectina fecal

491
Q

Qual o autoanticorpo relacionado com a doença de Crohn?

492
Q

Qual o autoanticorpo relacionado com a retocolite ulcerativa?

493
Q

Qual exame feito para diferenciar SII de DII?

A

Calprotectina fecal (SII estará negativo)

494
Q

Qual tratamento clínico das DII?

A
  1. Mesalazina, sulfassalazina (+folato) VO ou retal
  2. corticoide retal, oral ou IV no ataque
  3. imunossupressor (azatioprina, ciclosporina)
  4. inibidor da TNF alfa (infliximab, adalimumab)
495
Q

Quais as indicações de tratamento cirúrgico nas DII?

A
  1. fístulas/fissuras refratárias (DC)
  2. obstrução intestinal
  3. hemorragia/ megacólon tóxico refratários
  4. displasia de alto grau/ câncer
496
Q

Quais as principais complicações das DII?

A

Megacolon tóxico

Cancer colorretal

497
Q

Clínica do megacolon tóxico

A

Distensão + dor + febre + leucocitose + anemia + aumento da FC + queda da PA e do sensório

498
Q

Achados radiológicos do megacolon toxico

A

colon transverso >7cm

499
Q

Tratamento do megacolon tóxico

A

antibiotico (cipro + metro ou amoxicilina +clavulanato) + corticoide IV

500
Q

Cancer colorretal é mais comum em qual DII?

A

retocolite ulcerativa

501
Q

Quais os fatores de risco de Ca colorretal na retocolite ulcerativa?

A

extensão e duração

502
Q

Quando inicia o rastreio de cancer colorretal em portadores de doença inflamatória intestinal?

A

Após 8-10 anos de doença faz colono com biopsia anual

503
Q

Como é feito o diagnóstico clínico de síndrome do intestino irritável?

A

Critérios de roma IV:
Dor abdominal por pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses + pelo menos 2:
1. melhora ao evacuar
2. início associado com aumento de numero de evacuações
3. inicio associado com mudança na forma das fezes

504
Q

Clínica da SII

A

Dor/desconforto abdominal, integridade variável, piora no estresse/alimentação/menstruação, não se espera desnutrição, dor pode acordar o paciente a noite, não ocorre diarreia noturna

505
Q

Causa mais comum de morte em diarreia aguda grave

A

choque hipovolêmico

506
Q

Tipo histológico mais comum de câncer de intestino delgado

A

tumores carcinoides

507
Q

Clínica da obstrução intestinal

A

Parada de eliminação de gases e fezes + cólica + distensão

Vômitos, diarreia paradoxal (na suboclusão), peristalse aumentada (timbre metálico)

508
Q

Nome do sinal que indica ampola retal vazia

A

Sinal de Hochemberg

509
Q

Laboratório da obstrução intestinal

A

Alcalose metabólica hiperclorêmica (pelos vômitos)
Hipocalemia
Acidose metabólica se isquemia

510
Q

Qual a rotina radiológica de abdome agudo?

A

Rx de tórax AP + abdome em pé e deitado

511
Q

Achados radiológicos de obstrução em delgado

A

Distensão central (até 5 cm), pregas coniventes (empilhamento de moedas)

512
Q

Achados radiológicos de obstrução em cólon

A

Distensão periférica (grosseira), haustrações

513
Q

Tratamento obstrução intestinal

A

Suporte em todos: dieta zero, hidratação venosa, sonda nasogástrica, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácidobásico
Antibiótico apenas se sinais de estrangulamento
Obstrução mecânica parcial e não complicada: conservador por 24-48h
Obstrução mecânica total ou complicada: cirurgia
Obstrução funcional: cirurgia

514
Q

Quando adm antibiótico na obstrução intestinal?

A

Se sinais de estrangulamento

515
Q

Qual o local mais comum de obstrução intestinal?

A

Intestino delgado

516
Q

Qual a causa mais comum de obstrução intestinal?

A

Brida/aderência

517
Q

Tratamento de obstrução intestinal de delgado

A

Não complicada: suporte (48h) + gastrografin

Refratário ou complicado: lise de aderências por video

518
Q

Causas de obstrução de intestino delgado

A

Aderências, neoplasias, hérnia, íleo biliar

519
Q

Qual a causa mais comum de obstrução de cólon?

520
Q

Quais as causas de obstrução de cólon?

A

Câncer, volvo

521
Q

Diagnóstico de volvo intestinal

A

Rx: grão de café, U invertido

Enema barricado: bico de pássaro

522
Q

Tratamento do volvo intestinal

A

Não complicado: descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva à Hartman p evitar recidiva
Complicado: cirurgia de urgencia

523
Q

Qual a causa mais comum de obstrução intestinal na infância?

A

Intussuscepção

524
Q

Causas de obstrução intestinal na infancia?

A

intussuscepção, bezoar, ascaris, hérnia

525
Q

O que é a tríade de Rigler?

A

Pneumobilia + calculo ectopico + distensão de delgado no RX ou TC indicando íleo biliar

526
Q

Tratamento do íleo biliar

A

Medidas gerais, retirada do cálculo +/- colecistectomia

527
Q

Qual a idade mais frequente de intussuscepção intestinal?

A

3 meses a 6 anos

528
Q

Clínica da intussuscepção intestinal na criança

A

dor abdominal (choro incontrolável), massa em salsicha, fezes em geleia de framboesa

529
Q

Diagnóstico da intussuscepção intestinal

A

clínica + Rx ou USG ou enema (padrão ouro, terapêutico)

530
Q

Tratamento da intussuscepção intestinal

A

Redução com enema (bario)

Se refratário ou adulto: cirurgia

531
Q

Causas de íleo paralítico

A
  • pós operatório: delgado (24h), estomago (48h), colon (72h)

- drogas (opioide), DHE, processos inflamatórios (apendicite, diverticulite)

532
Q

Tratamento de íleo paralítico

A

excluir causas mecânicas + suporte

533
Q

Síndrome de Ogilvie acomete qual parte do intestino?

A

Só cólon

534
Q

Clínica da Síndrome de Ogilvie (pseudo obstrução colônica aguda)

A

dor, distensão colônica, peristalse presente

535
Q

Diferenças principais entre Síndrome de Ogilvie (pseudo obstrução colônica aguda) e íleo paralítico

A

Síndrome de Ogilvie (pseudo obstrução colônica aguda): apenas cólon é acometido, peristalse presente, pacientes graves
Íleo paralítico: todo intestino é acometido, peristalse diminuida

536
Q

Tratamento da Síndrome de Ogilvie (pseudo obstrução colônica aguda)

A

Excluir causas mecânicas + suporte + neostigmina 2,5 IV

537
Q

Qual efeito colateral da neostigmina aplicada no paciente com Síndrome de Ogilvie (pseudo obstrução colônica aguda)?

A

Bradicardia sinusal

538
Q

Qual principal vaso que irriga o intestino delgado?

A

arteria mesentérica superior

539
Q

Causas de isquemia mesentérica aguda

A

Embolia (50%), vasoconstrição (20%), trombose arterial (15%), trombose venosa (5%)

540
Q

Características da isquemia mesentérica aguda de causa embólica

A

Acomete pacientes com cardiopatia emboligenica (IAM recente, FA)
Dor abdominal desproporcional ao exame físico

541
Q

Característica da isquemia mesentérica aguda de causa vasoconstritiva

A

ocorre por isquemia não oclusiva (choque, vasoconstritor, cocaína, digital)

542
Q

Clínica da isquemia mesentérica aguda

A

dor abdominal desproporcional ao exame físico (sem irritação peritoneal), Tretal < Taxilar, acidose metabólica, irritação peritoneal tardia (após necrose)

543
Q

Diagnóstico padrão ouro da isquemia mesentérica aguda

A

Angiografia mesenterica seletiva

544
Q

Diagnóstico da isquemia mesentérica aguda

A

Rx (achado tardio: pneumatose intestinal)
AngioTC (mais usado, falha no enchimento do contraste)
Angiografia mesenterica seletiva (padrão ouro)

545
Q

Tratamento da isquemia mesentérica aguda de causa trombótica/embólica

A 
Suporte inicial (hidratação venosa, antibiotico, correção de distúrbios)
Heparinização, laparotomia (embole/trombectoma + avaliar alça) + papaverina pós operatória
546
Q

Tratamento de isquemia mesentérica aguda de causa vasoconstrictora

A 
Suporte inicial (hidratação venosa, antibiotico, correção de distúrbios)
Papaverina intra arterial; cirurgia se refratário ou com irritação peritoneal
547
Q

Causa de isquemia mesentérica crônica

A

Aterosclerose

548
Q

Clínica de isquemia mesentérica crônica

A

angina mesentérica (come e doi), emagrecimento, doença aterosclerótica

549
Q

Quais vasos são acometidos pela isquemia mesentérica?

A

Grandes vasos, como a artéria mesentérica superior

550
Q

Quais vasos são acometidos pela colite isquêmica?

A

Pequenos vasos mesentéricos e mucosas

551
Q

Qual a causa de isquemia intestinal mais comum?

A

Colite isquemica

552
Q

Clínica da colite isquêmica

A

Dor, febre, distensão, diarreia mucossanguinoleta

553
Q

Diagnóstico da colite isquêmica

A 
Clister opaco (impressões digitais)
Retossigmoidoscopia (mucosa inflamada)
554
Q

Tratamento da colite isquêmica

A

Suporte clínico

Cirurgia (colectomia total ou parcial)

555
Q

Indicações cirúrgicas para colite isquêmica

A

Peritonite, hemorragia, colite fulminante, refratário

556
Q

Quais os principais agentes isolados da apendicite aguda?

A

Bacteroides fragilis, E. coli

557
Q

Quais principais consequências da perfuração da apendicite aguda?

A

Abscesso/plastrão, peritonite difusa

558
Q

Clínica da apendicite aguda

A

Dor, anorexia, náusea, vômito, febre baixa

559
Q

Sinais clássicos da apendicite aguda

A 
Sinal de Blumberg
Sinal de Rovsing
Sinal de Dunphy
Sinal do Obturador 
Sinal do Psoas
560
Q

Qual sinal mais específico da apendicite aguda?

A

Sinal do Psoas

561
Q

Qual local mais comum de doença diverticular?

562
Q

Como é feito o diagnóstico de doença diverticular?

A

Colonoscopia, clister/enema opaco

563
Q

Qual a má formação mais comum do TGI?

A

Divertículo de Meckel

564
Q

Quais as principais complicações da doença diverticular?

A

Inflamação (diverticulite) e sangramento

565
Q

Onde geralmente ocorre a inflamação da doença diverticular?

A

sigmoide (colon E)

566
Q

Qual a principal causa de diverticulite?

A

Obstrução (fecalito)

567
Q

Onde geralmente ocorre o sangramento da doença diverticular?

568
Q

Qual a principal causa de sangramento na doença diverticular?

A

Trauma de arteríola tracionada

569
Q

Clínica da diverticulite aguda

A

dor em FIE (asiático: FID), febre, diarreia/constipação

570
Q

Diagnóstico diferencial de diverticulite

A

DII, câncer

571
Q

Diagnóstico de diverticulite

A

TC
NÃO FAZ COLONO NEM CLISTER
Após 4 a 6 semanas do episódio agudo faz colono para excluir câncer

572
Q

Complicações da diverticulite

A

Abscesso
Peritonite
Fístula
Obstrução

573
Q

Complicação mais comum da diverticulite

574
Q

Classificação de Hinchey da diverticulite complicada

A

I: abscesso pericólico
II: abscesso pélvico
III: peritonite purulenta
IV; peritonite fecal

575
Q

Tratamento da diverticulite não complicada

A

Suporte + atb (cipro+metro / amoxicilina+clavulanato)

576
Q

Quando realizar cirurgia eletiva na diverticulite?

A

Imunodeprimido
Fístula
Incapaz de excluir câncer
Refratário

577
Q

Tratamento da diverticulite complicada com abscesso

A

Drenagem + atb + avaliação de cirurgia eletiva

578
Q

Tratamento da diverticulite complicada com peritonite

A

Cirurgia de urgencia (colectomia à Hartman)

579
Q

Principais causas de hemorragia digestiva alta?

A
  1. Úlceras

2. Varizes

580
Q

Principais causas de hemorragia divestiva baixa

A
  1. Doença diverticular
  2. Angiodisplasia
  3. câncer
581
Q

Conduta na hemorragia digestiva baixa com sangramento leve/moderado

A

Estabilização hemodinâmica + colonoscopia
Angiografia se não visualizar com colono
Colectomia se não estabilizar

582
Q

Conduta na hemorragia digestiva baixa com sangramento maciço

A

Estabilização hemodinâmica + angiografia

Colectomia se não estabilizar

583
Q

Qual tipo de pólipo intestinal é fator de risco para adenocarcinoma?

A

Pólipos vilosos
>2 cm
Displasia grave

584
Q

Tipos de pólipos intestinais não neoplásicos

A

Hiperplásicos
Hamartomatosos
Inflamatórios (DII)

585
Q

Tipos de pólipos intestinais neoplásicos

A

Adenoma

Adenocarcinoma

586
Q

Conduta diante de pólipo intestinal

A

Polipectomia

Se séssil: repete colono após 3 meses

587
Q

Gene APC mutante é característica de qual síndrome de polipose intestinal?

A

Polipose adenomatosa intestinal

588
Q

Conduta da Polipose adenomatosa intestinal

A

Protocolectomia profilática

589
Q

Características da síndrome de Gardner

A

Polipose intestinal +

Dentes extranumerarios, osteoma, lipoma

590
Q

Características da síndrome de Turcot

A

Polipose intestinal +

tumores do SNC (meduloblastoma)

591
Q

Características da polipose adenomatosa intestinal

A

Polipos intestinais (>!00) em todo TGI
Hiperpigmentação retiniana hipertrofica
APC mutante

592
Q

Características da Síndrome de Peutz-Jeghers

A

Polipos hamartomatosos; + comum em delgado

Manchas melanóticas em pele e mucosas

593
Q

Características da Síndrome de Cowden (polipose juvenil familiar)

A

Polipos hamartomatosos
Ceratose palmoplantar
Triquilemonas (nódulos verrucosos)

594
Q

Qual o principal tipo histológico de Câncer colorretal?

A

Adenocarcinoma

595
Q

Características da Síndrome de Lynch

A

Adenocarcinoma colorretal hereditário não-polipose (<100 pólipos)
>2 familiares
Câncer <50 anos
2 gerações

596
Q

Clínica câncer colorretal

A

Colon direito: anemia ferropriva, massa palpável, sangue oculto nas fezes
Colon esquerdo: alteração de habito intestinal
Reto: hematoquezia, tenesmo

597
Q

Qual a manifestação clínica mais comum do Ca colorretal?

A

Hematoquezia

598
Q

Diagnóstico de Ca colorretal

A

Clister opaco: sinal da maça mordida
Colonoscopia + biopsia
CEA: serve como marcador prognostico e acompanhar

599
Q

Quando é realizado o rastreamento de Ca colorretal sem historia familiar?

A

> 50 anos até 75-85, repetindo a cada 10 anos

Se detectado: colectomia segmentar

600
Q

Quando é realizado o rastreamento de Ca colorretal com historia familiar?

A

> 40 anos até 75-85 anos, repetindo a cada 10 anos

Se detectado: colectomia segmentar

601
Q

Quando é realizado o rastreamento de Ca colorretal com diagnóstico de Síndrome de Lynch?

A

> 20 anos
+ EDA + USG TV (pode ter outros tumores associados)
Se detectado: colectomia total

602
Q

Quando é realizado o rastreamento de Ca colorretal com diagnóstico de PAF?

A

> 10 anos com retoscopia

+ EDA a cada 1-3 anos pelo risco de câncer gástrico

603
Q

Quando é realizado o rastreamento de Ca colorretal após polipectomia?

A

Colono após 3 anos

Se ausente: a cada 5 anos

604
Q

Tratamento Ca de cólon

A

Colectomia com margem de segurança (5cm) + linfadenectomia (>12)
+ QT adjuvante se N positivo

605
Q

Tratamento de Ca de reto

A

Até T1 (submucosa) e N0: excisão local

>T1 ou N1: QT + RT neoadjuvante + cirurgia + QT adjuvante

606
Q

Qual cirurgia é feita no Ca retal > 5 cm da margem anal?

A

RAB= ressecção abdominal baixa + excisão total mesorreto + anastomose colorretal

607
Q

Qual cirurgia é feita no Ca retal <= 5 cm da margem anal?

A

Miles = Ressecção abdominoperineal (RAP) + excisão total do mesorreto + colostomia definitiva

608
Q

Qual local mais comum de metástase de câncer colorretal?

609
Q

Qual principal motivo de realizar cirurgia à Hartman?

A

Lesão perfurada com peritonite fecal

610
Q

Causa mais frequente de erro de diagnóstico em casos de suspeita de apendicite aguda

A

Adenite mesentérica

611
Q

Principal causa de fístula retovaginal baixa em mulheres jovens

A

Trauma obstétrico

612
Q

Causa mais comum de ascite quilosa em adultos

A

Obstrução linfática por neoplasia maligna

613
Q

Quais vasos irritam o pâncreas e o duodeno?

A

Tronco celíaco, artéria mesentérica superior

614
Q

Diagnóstico de fístula pancreática

A

Dosar amilase no dreno

615
Q

Conduta na fístula pancreática

A

Dieta zero
Nutrição parenteral total
Octreotide

616
Q

Qual tumor endócrino funcionante mais comum?

A

Insulinoma

617
Q

Como é feita a cirurgia no insulinoma?

A

Enucleação

618
Q

Tríade de Whipple

A

Neuroglicopenia
Hipoglicemia
Melhora com glicose IV

619
Q

Qual doença tem como clínica a tríade de Whipple?

A

Insulinoma

620
Q

Principal causa da pancreatite aguda

A

Litíase biliar

621
Q

Causas de pancreatite aguda

A

Litíase biliar
Alcool
Hipertrigliceridemia, trauma, idiopática (pós CPRE), medicamentosa (furosemida, metronidazol, valproato, tetracilcina, didanosina), infecções (HIV, hepatite B, ascaridíase, legionella), hipercalcemia

622
Q

Clínica da pancreatite aguda

A

Dor contínua em barra, náuseas, vômitos, icterícia leve, sinais semiológicos (Cullen, Grey-Turner, Fox), retinopatia Perstcher-Like (amaurose)

623
Q

Quais os sinais semiológicos da pancreatite aguda?

A

Cullen (equimose periumbilical)
Grey-Turner (equimose em flanco)
Fox (equimose na base do pênis)

624
Q

O que, na clínica de pancreatite aguda, indica maior gravidade?

A

Sinais semiológicos de hemorragia retroperitoneal (Cullen, grau-turner, Fox)

625
Q

Critérios diagnósticos de pancreatite aguda

A

Pelo menos dois:

  1. dor abdominal fortemente sugestiva
  2. enzimas acima do 3x normal (amilase, lipase)
  3. exames de imagem característicos
626
Q

enzima pancreática mais específica

627
Q

Primeiro exame de imagem na suspeita de pancreatite aguda

A

USG para avaliar cálculo biliar

628
Q

Exame definitivo de pancreatite aguda

A

TC com contraste para avaliar necrose (após 48-72h ou paciente grave)

629
Q

Exame para suspeita de pancreatite aguda por microlitíase

A

USG endoscópica

630
Q

Classificação da pancreatite aguda através da TC com contraste

A

Edematosa (homogênea)

Necrosante (heterogênea; se bolha: necrose infectada)

631
Q

Quais fatores não fazem parte dos critérios de Ranson da pancreatite aguda?

A

TGP
Amilase e lipase
Bilirrubina

632
Q

Quais fatores fazem parte dos critérios de Ranson do prognóstico da pancreatite aguda?

A 
-Critérios na admissão:
Idade>55 anos
Leucocitometria> 16.000
TGO> 250
Glicemia> 200
LDH> 350
-Critérios nas 48h iniciais:
PO2 <60 mmHg
Excesso de bases mais negativo que -4 mEq/L
Sequestro de líquidos > 6L
Hematócrito reduzindo-se em mais de 10%
Ureia elevando-se em mais de 10mg/dL
Calcio <8mg/dL
Pior prognóstico: >2
633
Q

O que caracteriza a pancreatite aguda como grave?

A

Ranson >=3
Apache >=8
Complicações sistêmicas
Complicações locais: necrose, abscesso, pseudocisto

634
Q

Tratamento da pancreatite biliar aguda leve

A
  • Medidas gerais: dieta zero, hidratação e controle eletrolítico, analgesia com opioides
  • Se risco cirúrgico bom: colecistectomia por video antes da alta
  • Se risco cirúrgico ruim: papilectomia via EDA antes da alta
635
Q

Tratamento da pancreatite biliar aguda grave e/ou com colangite

A

Papilotomia via EDA imediata e colecistectomia após 6 semanas

636
Q

Principal disturbio eletrolítico na pancreatite aguda

A

hipocalcemia

637
Q

Quando deve reiniciar a dieta no tratamento da pancreatite aguda?

A

Se paciente sentir fome, diminuir a dor e diminuir PCR

638
Q

Quais as medidas mais importantes no tratamento da pancreatite aguda?

A

Dieta zero + hidratação + controle de disturbios eletroliticos

639
Q

Quais as complicações locais da pancreatite aguda edematosa?

A

<= 4 semanas: coleção fluida aguda peripancreática

> 4 semanas: pseudocisto

640
Q

Quais as complicações locais da pancreatite aguda necrosante?

A

<= 4 semanas: coleção necrotica aguda intra e/ou extrapancreática
> 4 semanas: coleção necrótica organizada (WON)

641
Q

Conduta nas complicações locais da pancreatite aguda?

A

Expectante

642
Q

Quando indicar antibiótico na pancreatite aguda?

A

Necrose infectada (gás na TC), paciente séptico ou colangite associada

643
Q

Qual antibiotico prescrito na pancreatite aguda necrosada e infectada?

A

Carbapenêmico (imipenem)

644
Q

Indicações de necrosectomia na pancreatite aguda necrosada

A

Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS)

Necrose infectada

645
Q

Quando realizar a necrosectomia na pancreatite aguda necrosada?

A

3 a 4 semanas após o início do quadro

646
Q

Conduta na pancreatite aguda necrosada sintomática/infectada

A

Suporte + atb + drenagem percutânea > 3 a 4 semanas: cirurgia

647
Q

Quando intervir em pseudocisto na pancreatite aguda?

A
  1. compressão de estruturas
  2. rotura (ascite)
  3. hemorragia por pseudoaneurisma
648
Q

Principal etiologia de pancreatite crônica

649
Q

Tríade clássica da pancreatite crônica

A

Calcificação pancreática
Esteatorreia
Diabetes

+ Dor abdominal, emagrecimento

650
Q

Laboratório da pancreatite crônica

A

Elastase fecal <200

651
Q

Exames de imagem de pancreatite crônica

A

USG endoscópica, TC, CPRE (se contraindicação à TC/RM, obrigatório antes da cirurgia)

652
Q

Qual exame obrigatório antes da cirurgia para pancreatite crônica?

653
Q

Tratamento clinico da pancreatite crônica

A 
Cessar etilismo e tabagismo
Dieta pobre em gordura + fibras
Analgesia escalonada (AINE, amitriptilina, opioide)
Repoe enzimas pancreáticas + prazol
Insulina
654
Q

Indicação de cirurgia na pancreatite crônica

A

Dor clinicamente intratável

655
Q

Complicação da pancreatite crônica

A

Trombose de veia esplênica

656
Q

Clínica da trombose de veia esplênica e a doença relacionada à ela

A

Varizes em fundo gástrico + esplenomegalia (Hipertensão portal segmentar)
Pancreatite crônica

657
Q

Tipo histológico mais comum de câncer de pâncreas

A

Adenocarcinoma ductal

658
Q

Qual principal local de acometimento de câncer de pâncreas

A

cabeça do pâncreas

659
Q

Fator de risco para câncer de pâncreas

660
Q

Clínica do câncer de pâncreas

A

Icterícia colestático verídica, colúria, acolia, prurido
Sinal de Courvoisier-Terrier
Perda ponderal
Dor abdominal surda
Nódulo de Virchow (linfonodo supraclavicular E)

661
Q

O que é o Sinal de Courvosier Terrier e qual doença associada à ele

A

Vesícula indolor e palpável

Câncer de pâncreas

662
Q

Marcador tumoral usado para acompanhar câncer de pâncreas

663
Q

Diagnóstico de câncer de pâncreas

A

USG endoscópica
TC abdome
Evita biopsia pelo risco de implantação

664
Q

Quando o câncer de pâncreas é considerado irressecável?

A

T4 (indica que já invadiu vasos: tronco celiaco, arteria hepatica e/ou arteria mesenterica superior)
M1

665
Q

Qual cirurgia curativa do câncer de cabeça de pâncreas?

A

Whipple (pancreatoduodenectomia)

666
Q

Qual cirurgia curativa de câncer de corpo/cauda do pâncreas?

667
Q

Conduta do câncer de pâncreas ressecável

A

cirurgia (Whipple ou child) + QT adjuvante

668
Q

Conduta do câncer de pâncreas irressecável sem condição cirúrgica

A

STENT em colédoco ou duodeno por CPRE + analgesia + QT

669
Q

Conduta do câncer de pâncreas irressecável com condição cirúrgica

A
  1. coledocojejunostomia para diminuir ictericia
  2. gastrojejunostomia para diminuir obstrução intestinal
    + QT
670
Q

Unidade funcional do fígado

A

Lóbulo hepático

671
Q

Composição do espaço porta

A

Ramo biliar + veia porta + arteria hepatica

672
Q

Quais são as funções hepáticas?

A

Depuração e síntese de substâncias

673
Q

Quais substâncias sintetizadas pelo fígado?

A

Glicose, albumina, fatores de coagulação, lipoproteinas plasmaticas

674
Q

Clínica da síndrome colestática

A

Icterícia (predominio de BD), coluria, acolia fecal, prurido

675
Q

Exame mais importante para diagnóstico e acompanhamento das hepatites?

A

Dosagem de transaminases: TGO/AST e TGP/ALT

676
Q

Qual transaminase é mais específica?

677
Q

Qual hepatite viral mais relacionada à sindrome colestática intra-hepatica?

A

Hepatite A

678
Q

Transmissão da hepatite A

A

fecal-oral

679
Q

Anticorpo relacionado à hepatite A

680
Q

Profilaxia da hepatite A

A

Vacina: dose unica aos 15 meses

Pós exposição em não vacinado: até 14 dias; vacina ou imunoglobulina (imunodeprimido ou <1ano)

681
Q

Hepatite E é mais grave em qual paciente?

682
Q

Anticorpos hepatite E

683
Q

Transmissão hepatite B

A

Sexual
Vertical (perinatal>intrauterina)
Percutânea

684
Q

Anticorpos relacionados à hepatite B

A 
HBsAg
anti-HBs
anti-HBc
DNA-HBV
HBeAg
anti-HBE
685
Q

Anticorpos relacionados à replicação viral da hepatite B

A

DNA-HBV

HBeAg

686
Q

Manifestações extrahepáticas da hepatite B

A

Síndrome nefrotica (nefropatia membranosa)

PAN

687
Q

Laboratório do mutante pré-core da hepatite B

A

HbeAg negativo
HbsAg positivo por mais de 6 meses
Elevação das transaminases
Elevação do HBV-DNA

688
Q

Variante mais agressiva da hepatite B

A

mutante pré-core

689
Q

Diferencial do vírus da hepatite B para as outras hepatites

A

Hepatite B é causada por DNA virus

690
Q

Esquema profilático da hepatite B

A

1a dose: até 12h de vida
2a dose: 2o mês (pentavalente)
3a dose: 4o mês (pentavalente)
4a dose: 6o mês (pentavalente)

691
Q

Indicações de tratamento na hepatite B

A

Se aguda e grave com coagulopatia
Se alta replicação (HBV-DNA)
Inflamação hepática (biopsia, transaminases, elastografia)
Se crônica: agudizada, mutante pré core, coinfecção com HIV ou hepatite C

692
Q

Prevenção ou tratamento de agudização da hepatite C crônica

A

imunossupressores ou QT

693
Q

Tratamento da hepatite B

A

Se indicação: monoterapia com tenofovir, entecavir

694
Q

Quais os genótipos de hepatite C são mais prevalentes?

695
Q

Principal forma de contágio da hepatite C

A

Drogas injetáveis

696
Q

Sorologia de infecção ativa de hepatite C

A

Anti-HCV e HCV-RNA

697
Q

O que significa anti-HCV positivo?

A

Hepatite C em atividade ou cura da hepatite C ou falso positivo

698
Q

Qual tipo de hepatite é mais letal?

A

Hepatite C crônica

699
Q

Quais neoplasias relacionadas com a hepatite C crônica?

A

carcinoma hepatocelular

linfoma não Hodgkin de células B

700
Q

Indicações de tratamento da hepatite C

A

Trata TODOS casos

701
Q

Qual objetivo do tratamento contra hepatite C?

A

Promover resposta viral sustentada (virus indefectível)

702
Q

Tratamento da hepatite C

A

Esquemas de 8 a 24 semanas com antivirais de ação direta + Ribavina se cirrose
Genótipo 1: Ledipasvir, Sofosbuvir
Demais genótipos: velpatasvir
DRC associada: Glecaprevir

703
Q

Sorologia de hepatite D

A

anti-HDV

HBsAg positivo

704
Q

Vírus da hepatite D está presente com qual outro vírus?

A

Hepatite B

705
Q

O que é a coinfecção na hepatite D?

A

Hepatite D e B agudas

706
Q

O que é a super-infecção na hepatite D?

A

Hepatite D aguda com hepatite B prévia

Aumenta risco de fulminante e cirrose

707
Q

Tratamento da hepatite D

A

Alfapeginterferona (48sem) + tenovir ou tecavir

708
Q

Quando solicitar sorologia para hepatite D?

A

Paciente com hepatite B e em local endêmico

709
Q

Composição do triângulo de Calot

A

borda hepática + ducto cístico + ducto hepático comum

710
Q

Qual vaso passa no triângulo de Calot?

A

Artéria cística

711
Q

Qual tipo de cálculo biliar é mais comum?

A

Amarelo, de colesterol

712
Q

Características do calculo biliar amarelo

A

Não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula

713
Q

Fatores de risco para cálculo biliar amarelo

A

Mulher, estrogênio, idade, obesidade, emagrecimento rápido, doenças ileais (crohn, ressecção ileal) , drogas (clofibrato)

714
Q

Qual a composição do cálculo biliar preto?

A

Bilirrubinato de cálcio

715
Q

Características do cálculo biliar preto

A

Pigmentado, formado na vesícula, composto de bilirrubinato de cálcio

716
Q

Fatores de risco para cálculo biliar preto

A

Hemólise crônica, cirrose

717
Q

Qual a composição do cálculo biliar castanho?

A

Bilirrubinato de calcio

718
Q

Características do cálculo biliar castanho?

A

Pigmentado, formado na via biliar (colédoco), composto de bilirrubinato de cálcio

719
Q

Fatores de risco para cálculo biliar castanho

A

Obstrução, colonização bacteriana

720
Q

Diferença de cálculo para pólipo biliar na USG

A

Cálculo tem sombra acústica

721
Q

Clínica da colelitíase

A

Assintomático ou cólica biliar que alivia em até 6h

722
Q

Diagnóstico colelitíase

A

USG com imagens hiperecoicas e sombra acústica

723
Q

Indicações de tratamento para colelitíase

A

CVL se sintomático
Assintomático se: 1. >2,5-3 cm; 2. pólipos; 3. vesícula em porcelana (calcificação da parede da vesícula); 4. anomalia congênita; 5. anemia hemolítica; 6. cirurgia bariátrica e transplante cardíaco

724
Q

Indicações de remoção cirúrgica de pólipo biliar

A

Associado a cálculo
>10mm
Sintomático
>60 anos

725
Q

Indicações de remoção cirúrgica de cálculo biliar assintomático

A
  1. > 2,5-3 cm;
  2. pólipos;
  3. vesícula em porcelana (calcificação da parede da vesícula);
  4. anomalia congênita;
  5. anemia hemolítica;
  6. cirurgia bariátrica e transplante cardíaco
726
Q

Complicações da colelitíase

A

Colecistite aguda, coledocolitíase, colangite, pancreatite biliar, íleo biliar, hidropsia de vesícula, carcinoma de vesícula biliar

727
Q

Clínica da colecistite aguda

A

Dor >6 horas + febre + sinal de Murphy positivo

728
Q

Sinal que consiste em interrupção subida da inspiração durante palpação do ponto cístico

A

Sinal de Murphy

729
Q

Diagnóstico colecistite aguda

A

USG: cálculo impactado, parede espessada (>3mm), Murphy sonográfico
Cintilografia biliar

730
Q

Diagnóstico padrão ouro na colecistite aguda

A

Cintilografia biliar

731
Q

Tratamento colecistite aguda

A 
Medidas gerais + atb (amoxicilina+clavulanato ou cipro+metro)
CVL precoce (<72h até 10 dias)
Colecistectomia percutânea em casos de intolerância à cirurgia
732
Q

Complicações colecistite aguda

A

Perfuração

Colecistite enfisematosa

733
Q

Conduta no íleo biliar

A

Enterotomia proximal com retirada do cálculo + colecistectomia

734
Q

Principal agente relacionado com a colecistite enfisematosa

A

Clostridium

735
Q

Características da colecistite enfisematosa

A

gás na parede da vesícula, quadro grave de evolução rápida, acomete mais idosos e diabéticos

736
Q

Fatores de risco para colecistite aguda alitiásica

A

Pacientes graves, jejum, NPT

737
Q

Tratamento colecistite aguda alitiásica

A

Medidas gerais + atb (amoxicilina+clavulanato ou cipro+metro)
CVL precoce
Colecistectomia percutânea em casos de intolerância à cirurgia (é mais feito no caso)

738
Q

Clínica da Síndrome de Mirizzi

A

Colecistite + icterícia

739
Q

Classificação da Síndrome de Mirizzi

A

I: sem fístula
II: fístula em 1/3 do hepático comum
III: fístula em 2/3 do hepático comum
IV: toda a circunferência

740
Q

Clínica coledocolitíase

A

Assintomático (90%)
Icterícia flutuante/intermitente
Vesícula impalpável

741
Q

Diagnóstico coledocolitíase

A

Primeiro exame: USG (dilatação do colédoco >5mm e cálculos)

Confirma: colangioRM, CPRE

742
Q

Primeiro exame solicitado na coledocolitíase

A

USG (dilatação colédoco >5mm e cálculos)

743
Q

Exame diagnóstico e terapêutico da coledocolitíase

744
Q

Exames solicitados na investigação de coledocolitíase após diagnóstico de colelitíase

A

USG
Bilirrubinas
FAL
Transaminases

745
Q

Indicações de tratamento para coledocolitíase

A

Sempre tratar

746
Q

Tratamento da coledocolitíase

A

Antes da CVL: CPRE (papilotomia)

Durante a CVL: exploração cirúrgica (colangio intra op)

747
Q

Causa de colangite aguda

A

Obstrução (coledocolitíase, tumor, estenose) + infecção

748
Q

Qual agente etiológico mais comum na infecção da colangite aguda?

749
Q

O que é a Tríade de Charcot?

A

Febre com calafrio + icterícia + dor abdominal

750
Q

O que é a Pêntade de Reynolds?

A

Febre com calafrio + icterícia + dor abdominal + hipotensão + depressão do SNC

751
Q

Qual condição relacionada à tríade de Charcot?

A

Colangite aguda não grave

752
Q

Qual condição relacionada à pêntade de Reynolds?

A

Colangite aguda grave

753
Q

Tratamento da colangite aguda não grave

A

Atb (resposta dramática)

Drenagem eletiva das vias biliares

754
Q

Tratamento da colangite aguda grave

A

Antibiótico (não resolutivo)

Drenagem imediata das vias biliares (CPRE)

755
Q

Complicação de colangite aguda

A

Abscesso hepático

756
Q

Quais os tumores periampulares?

A

Tu de cabeça de pâncreas (mais comum)
Colangiocarcinoma ductal distal
Tu de duodeno
Tu da ampola de Vater

757
Q

Clínica dos tumores periampulares

A

Icterícia progressiva (coluria, acolia, prurido)

Vesícula Courvoisier-Terrier

758
Q

Tratamento dos tumores periampulares

A

Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

759
Q

Classificação de Tokio no tratamento da colecistite aguda

A

I (leve): CVL precoce + atb
II (moderada): atb + suporte + CVL precoce. Se piorar: drenagem percutânea
III (grave): atb + suporte + colecistostomia (drenagem percutânea)

760
Q

Complicações mais comuns que se manifestam com icterícia após colecistectomia

A
  1. Coledocolitíase residual (ictericia flutuante)

2. Estenose cicatricial por lesão iatrogênica da via biliar (icterícia progressiva)

761
Q

A artéria cística vem de qual vaso?

A

Geralmente da artéria hepática direita

762
Q

Qual artéria é clipada na colecistectomia?

A

Artéria cística

763
Q

Em qual víscera é mais comum a ocorrência de abscessos?

A

Fígado (60%)

764
Q

Qual bactéria mais causa abscesso hepático piogênico?

765
Q

Qual a via de infecção mais comum do abscesso hepático piogênico?

A

Trato biliar

766
Q

Vias de infecção do abscesso hepático piogênico

A 
Trato biliar
Sistema porta
Artéria hepática
Infecção direta (trauma penetrante)
Iatrogenia (biopsia, embolização)
767
Q

Características do abscesso hepático piogênico

A

Múltiplos
Acomete mais lobo direito
Associado à litíase biliar e colangiocarcinoma
Acomete mais idoso

768
Q

Clínica do abscesso hepático piogênico

A 
Febre intermitente
Dor abdominal (difusa ou em HCD)
Sintomas pulmonares
Icterícia
Emagrecimento
769
Q

Diagnóstico de abscesso hepático piogênico

A

FA, GGT, BT, VHS, leuco

TC abdome + punção guiada

770
Q

Tratamento do abscesso hepático piogênico

A 
Atb venoso (ceftriaxone + metronidazol) por 4 a 6 sem
Drenagem percutanea ou cirúrgica
771
Q

Características de abscesso hepático amebiano

A

Jovens, etilistas
Único
Acomete mais lobo direito
Sorologia para ameba positiva

772
Q

Diagnóstico de abscesso hepático amebiano

A

Sorologia para ameba

TC abdome + punção guiada

773
Q

Tratamento abscesso hepático amebiano

A

Metronidazol 10 dias VO
Paromomicina 7 dias VO
Drenagem não é rotina

774
Q

Indicações de drenagem de abscesso hepático amebiano

A

dúvida diagnóstica
>5 cm ou lobo esquerdo (risco de romper)
ausencia de resposta ao metronidazol
infecção secundária

775
Q

Característica da secreção da drenagem de abscesso hepático amebiano

A

Pasta de anchova (pus+sangue)

776
Q

Causa de cisto hidático hepático

A

Parasita intestinal (equinococcus granulosus)

777
Q

Qual o tumor hepatobiliar benigno mais comum?

A

Hemangioma

778
Q

Segundo tumor hepatobiliar benigno mais comum

A

Hiperplasia nodular focal

779
Q

Qual tumor hepatobiliar benigno está associado ao uso de anticoncepcional oral?

A

Adenoma hepático

780
Q

Qual achado na TC de hemangioma hepático?

A

Captação periférica arterial (centrípeta)

781
Q

Qual achado na TC de hiperplasia nodal focal?

A

Cicatriz central

782
Q

Características do hemangioma hepático

A

único
<5 cm
assintomático
TC: captação globular periferica arterial, fígado normal

783
Q

Características da hiperplasia nodal focal

A 
única
< 5 cm
assintomática
TC: cicatriz central
fígado normal, cintilo positiva (caso de dúvida pela TC)
784
Q

Características do adenoma hepático

A

> 5cm
doloroso
TC: realce homogêneo transiente + wash out
fígado normal, cintilo negativa (caso de duvida diagnóstica)

785
Q

Tratamento hemangioma hepático

A

Conservador

786
Q

Tratamento hiperplasia nodular focal

A

Conservador

787
Q

Tratamento adenoma hepático

A

> 5 cm: cirurgia

<= 5 cm: orienta interromper ACO, observa de 3 em 3 meses ou faz cirurgia

788
Q

Exame que faz diagnóstico diferencial entre adenoma hepático e hiperplasia nodular focal

A

Cintilografia
Adenoma: negativa
HNP: positiva (cels de Kupffer)

789
Q

Qual o tumor hepático maligno primário mais comum?

A

Carcinoma hepatocelular

790
Q

Principal fator de risco para Carcinoma hepatocelular

A

Hepatite B

791
Q

Qual tumor hepático mais comum?

A

Metástase

792
Q

Fatores de risco para Carcinoma hepatocelular

A

Cirrose

Hepatopatia

793
Q

Exames laboratoriais na suspeita de carcinoma hepatocelular

A

alfafetoproteína >20 (sugere); se >200 é mais específico

Sorologia HBV/HCB positiva

794
Q

Achados na TC de carcinoma hepatocelular

A

Realce arterial, wash out venoso;

fígado com bordas irregulares

795
Q

Achados na TC de metástase hepática

A

Múltiplos tumores pequenos

796
Q

Fatores de risco para colangiocarcinoma

A

colangite esclerosante
cistos de colédoco
litíase intra-hepática

797
Q

Exames solicitados na suspeita de colangiocarcinoma

A

Ca 19-9/ CEA (prognóstico)

TC ou colangioRM

798
Q

Indicações de rastreamento para carcinoma hepatocelular

A

Cirrose

Hepatite B

799
Q

Exames feitos no rastreamento do carcinoma hepatocelular

A

USG

alfafetoproteína

800
Q

De quanto em quanto tempo é feito o rastreamento de carcinoma hepatocelular?

A

6 em 6 meses

801
Q

Critérios de Barcelona no carcinoma hepatocelular

A

USG com nódulo:
>2cm: solicita AFP ou TC abdome
1-2 cm: RM ou TC de abdome
<1cm: USG de 3 em 3 meses

802
Q

Porque não é feita a biopsia no diagnóstico de carcinoma hepatocelular?

A

Risco de disseminação tumoral
Risco de sangramento
Baixa acurácia

803
Q

Qual fator prognóstico mais importante do carcinoma hepatocelular?

A

Gravidade da hepatopatia pelo CHILD-PUGH

804
Q

Tratamento do carcinoma hepatocelular

A

Cirúrgico por:

  • Ressecção: sem cirrose, se cirrose é CHILD A, sem metástase, lesão pequena
  • Transplante: cirrotico, CHILD B/C, sem metástase, critérios de Milão (lesão única <= 5cm ou lesões múltiplas <=3cm)
805
Q

Tratamento paliativo de carcinoma hepatocelular

A

Metástases, lesões grandes
<5cm: injeção tumoral de etanol, radioablação, termoablação
>5cm: embolização transarterial, sorafenib

806
Q

Diagnóstico de colecistite aguda pela diretriz de Tokyo

A

A (sinais locais de inflamação): Murphy, dor/desconforto/massa no HCD
B (sinais sistêmicos de inflamação: febre,PCR, leucocitose
C (achados de imagem): sinal de Murphy USG, espessamento da parede da vesícula, distensão vesicular, calculo impactado, coleção pericolecística, edema da parede da vesícula.
Diagnóstico: pelo menos 1 de cada

807
Q

Tríade de Sandblom e em qual doença ela se manifesta

A

Icterícia + dor abdomial + hematêmese

Hemobilia

808
Q

Qual principal causa de hemobilia?

A

Trauma iatrogenico de vias biliares

809
Q

Diagnóstico de hemobilia

A

Angiografia

810
Q

Tratamento de hemobilia

A

Angiografia

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