Cirurgia - Sd Hipertensão Portal Flashcards

1
Q

Qual o valor exato para considerar hipertensão portal?

A

> 5 mmHg entre a cava e porta

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Q

Qual a classificação topográfica da HP?

A

1) pré hepática
2) intra hepática: pré sinusoidal, sinusoidal e pós sinusoidal
3) pós hepática

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3
Q

Cite um exemplo de HP pre hepática

A

Trombose de veia porta

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4
Q

Hipertensão porta segmentar faz vc pensar em 2 coisas. Cite elas

A

1) trombose de veia mesentérica superior e de veia esplênica

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5
Q

Qual o achado que fala a favor de trombose de veia esplênica?

A

Varizes de fundo gástrico isoladas (geralmente causadas por pancreatite cronica)

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6
Q

Cite as causas de cada HP intrahepatica (pré sinusoidal, sinusoidal e pós)

A

Pré: esquistossomose
Sinusoidal: cirrose
Pós : doença veno oclusiva por reação enxerto x hospedeiro

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7
Q

Causas de HP pós hepática

A

Budd chiari (trombose veia hepática)
Obstrução de VCI
ICC

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8
Q

As varizes esofágicas surgem quando a pressao no s porta está em que novo? E quais os níveis pressóricos com risco de ruptura/sangramento?

A

Varizes: p > 10mmHg

Ruptura/sangramento: p > 12 mmHg

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9
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM

Se o paciente nunca sangrou, quando fazer profilaxia primária?

A

Três grupos

1) calibre médio/grande (F2/F3)
2) CHILD B/C
3) Cherry red spots na EDA (pontos avermelhados)

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10
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM

como fazer profilaxia primaria do paciente que nunca sangrou?

A

1) beta bloqueador (propranolol, nadolol e carvedilol) OU

2) ligadura elástica

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11
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM

Paciente sangrou, o que fazer? (3 coisas)

A

1) estabilização hemodinâmica
2) descobrir fronte e tratar
3) prevenir complicações

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12
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM

Paciente sangrou, quais os métodos pra descobrir a fonte e tratar?

A

1) EDA (escleroterapia ou ligadura elástica, melhor)
2) drogas IV (somatostatina, octreotide, terlipressina)
3) balão
4) TIPS
5) cirurgia de urgência (anastomose porto cava termino lateral)

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13
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM
Paciente sangrou
Em relação a varizes gástricas, qual o melhor tratamento na escleroterapia?

A

Uso de cianoscrilato

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14
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM
Paciente sangrou
Qual o nome dos dois balões usados?

A
Sengstaken blakemore (3 vias) 
Minnesota (4)
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15
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM
Paciente sangrou
O que é a TIPS? Vantagens e desvantagens?

A

SHUNT PORTOS SISTÊMICO INTRAHEPATICO JUGULAR
Comunicar a veia porta com a veia hepática pra diminuir a pressão , jogando contraste na jugular e na femoral
Vantagem: melhora sangramento e ascite diminuindo a pressão
Desvantagens: pode evoluir com encefalopatia ou estenose

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16
Q

VARIZES ESOFAGICAS - ABORDAGEM
Paciente sangrou
Quais as 3 complicações que devem receber prevenção? Como?

A

1) PBE (ceftriaxona 1g IV + norfloxacino 400mg 12/12h 7d)
2) ressajgramento no primeiro ano (beta bloqueador E ligadura elástica, TIPS/transplante, cirurgias eletivas)
3) encefalopatia (lactulose)

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17
Q

ASCITE

Primeiro passo?

A

Paracentese e medir o GASA

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18
Q

ASCITE

O que é o GASA? o que ele define?

A

Gradiente albumina do SORO - albumina da ASCITE
> 1,1 = transudato (hipertensão porta)
< 1,1 = exsudato (doenças do peritonio)

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19
Q

ASCITE

Tratamento?

A

1) restrição sódio 2g/dia
2) diuréticos se necessário
3) ascite refratária? Paracentese seriadas, TIPS, transplante…

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20
Q

ASCITE

O que fazer em paracenteses de grande volume?

A

Acima de 5L repor 6-10g de albumina por litro retirado

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21
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICA

qual o motivo de sua ocorrência?

A

Excesso de amônia não metabolizada que atravessa a barreira hematoencefálica.
Ela é produzida a partir de degradação de bactérias do intestino

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22
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Cite 4 fatores que predispõem

A

1) hemorragia
2) constipação
3) PBE
4) alcalose

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23
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Tratamento

A

1) não fazer restrição proteica (trocar animal pra vegetal)
2) lactulose (laxativo e ph ácido produz amônio)
3) ATB (neomicina, metronidazol e rifaximina)

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24
Q

PBE

Quando suspeitar? (Clinicamente)

A

Ascite que doeu a palpação

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25
Q

PBE

Ocorre devido translocação bacteriana de que tipo? POLI ou MONO bacteriana?

A

Monobacteriana

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26
Q

PBE

Clínica?

A

Febre. Dor abdominal. Encefalopatia

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27
Q

PBE

Achados na paracentese

A
PMN > 250 
Cultura positiva (mono)
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28
Q

O que é PMN < 250 e cultura positiva?

A

Bacterascite

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29
Q

O que é PMN > 250 e Cultura negativa?

A

Ascite neutrofilica

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30
Q

PBE

Tratamento

A

Cefalosporina 3a geração

Cefotaxima 5 dias

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31
Q

PBE

Profilaxia primária

A

Aguda (ceftriaxona / norfloxacino 7d)

Crônica (se proteína da ascite < 1,5)

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32
Q

PBE

Profilaxia secundária

A

Norfloxacino 400mg/d

33
Q

PBE

O que mais se preocupar na PBE e o que fazer de profilaxia?

A

Síndrome hepatorrenal, albumina 1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no 3o dia

34
Q

PBE

Diagnóstico diferencial (diagnóstico e conduta)

A
Peritonite secundária 
Leucocitose, polimicrobiana, clínica mais intensa com peritonite 
Suspeitar se: 
1) proteína > 1g/dl
2) Glicose < 50mg/dl
3) LDH elevada
Conduta: associar metronidazol
35
Q

SINDROME HEPATORRENAL
O que é?
Tipos

A

Quadro de IRA pré renal em paciente com doença hepática grave (rim faz vasoconstrição ao detectar hipovolemia)
2) tipo 1 (rápida progressão) e tipo 2 (mais insidiosa e melhor Px)

36
Q

SINDROME HEPATORRENAL

Tratamento

A

Albumina, terlipressina ou transplante

37
Q

SINDROME HEPATORRENAL

Tratamento

A

Albumina, terlipressina ou transplante

38
Q

Cite as profilaxias primárias:

1) cirrose
2) sangramento por varizes
3) PBE

A

1) betabloqueadores ou ligadura
2) norfloxacino
3) albumina

39
Q

Profilaxias secundárias

1) varizes
2) PBE

A

1) Betabloqueadores e ligadura

2) norfloxacino

40
Q

CIRROSE HEPÁTICA
Definição
Qual a celula responsável?

A

Fibrose + nódulos de regeneração

Célula estrelada

41
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

qual o sintoma mais comum?

A

fadiga!

42
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

quais as 4 funções hepáticas?

A

função de detoxificação, metabolismo intermediário (proteínas, carboidratos), síntese proteica e metabolismo de bilirrubinas

43
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

Sintomas da doença compensada

A

excesso de estrogênio e pouca testosterona
telangiectasias, eritema palmar, aranhas vasculares, diminuição da libido, disfunção erétil, atrofia testicular, rarefação pelos, ginecomastia, baqueteamento digital, aumento de parótidas, Dupuytren, edema

44
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

quais os possíveis achados clínicos?

A

varizes esofágicas
ascite
circulação colateral
esplenomegalia

45
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

quais os laboratoriais que devem ser investigados?

A
AST/ALT
FA
BT
albumina (exclusiva do fígado, alteração mais tardia. cuidar com os desnutridos)
TAP (mais rapidamente alterada)
46
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

quais os critérios da classificação MELD?

A

Bilirrubinas, INR, creatinina

47
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

quais os 5 critérios abordados na classificação CHILD PUGH?

A
bilirrubina total
encefalopatia
ascite
TP (RNI)
albumina
48
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

fale sobre a pontuação de cada critério do CHILD PUGH

A

BT: <2 (1 pt), 2-3 (2 pt), > 3 (3 pts)
Encefalopatia: ausente (1 pt), grau I-II (2 pts), grau III-IV (3 pts)
Ascite: ausente (1 pt), leve (2 pts), moderada/grave (3 pts)
TP/RNI: 0-4/<1,7 (1 pt), 4-6/1,7-2,3 (2 pts), >6/>2,3 (3 pts)
Albumina: > 3,5 (1 pt), 3,5-3,0 (2 pts), < 3 (3 pts)

49
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

qual a classificação do CHILD a partir da pontuação?

A

CHILD A: 5-6 pontos
CHILD B: 7-9 pontos (já é descompensado)
CHILD C: 10-15 pontos

50
Q

HEPATITE B CRÔNICA

qual a definição?

A

HBsAg positivo por mais de 6 meses

51
Q

HEPATITE B CRÔNICA

quais as chances de cronificar?

A

RN: 90%
CRIANÇAS: 20-30%
ADULTOS: 1-5%

52
Q

HEPATITE B CRÔNICA

chances de virar cirrose em 20 anos?

A

20-50%

53
Q

HEPATITE B CRÔNICA

Quando tratar?

A
HBeAg+ e ALT > 2x VR
adulto > 30a com HBeAg+
HBeAg- e DNA >2.000
Hx familiar CHC
Acometimento renal 
coinfecção com HIV
54
Q

HEPATITE B CRÔNICA

tratamento:

A

1) Alfapeginterferon - contraindicado se doença hepática descompensada
2) tenofovir
3) entecavir (se contraindicação ao TDF)

55
Q

HEPATITE B CRÔNICA

tratamento na coinfecção com HIV

A

tenofovir + lamivudina + efavirenz

lembrar que lamivudina pode ter resistência

56
Q

HEPATITE B CRÔNICA

manifestações extra hepáticas

A

nefropatia membranosa
giani crosti
poliarterite nodosa

57
Q

HEPATITE C CRÔNICA

Encontrei HCV+. Qual o próximo passo?

A

pedir PCR RNA

58
Q

HEPATITE C CRÔNICA

qual o exame padrão ouro?

A

biópsia. se indisponível, fazer elastografia hepática.

se indisponível, escores APRI/FIB4

59
Q

HEPATITE C CRÔNICA

manifestações extra hepáticas

A

PAN, crioglobulinemia e GN membranoproliferativa

60
Q

HEPATITE C CRÔNICA

esquema terapêuticos

A

variam de acordo com o genótipo
decorar: sofosbuvir, simeprevir, daclastavir…
ribavirina não faz em nefropatas

61
Q

HEPATITE C CRÔNICA

pior prognóstico?

A

alta carva viral
fibrose
obesidade
metavir 3

62
Q

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

fatores de risco?

A
quantidade e duração da ingesta
sexo feminino 
HCV 
genética 
obesidade
63
Q

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

limites de uso de álcool em cada sexo

A

homem: 40-80 g/dia
mulher: 20 g/dia

64
Q

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

diagnóstico

A

uso crônico e pesado + clínica + labs + biópsia se necessário

65
Q

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

tratamento (esteatose, hepatite e cirrose)

A

esteatose: abstinência + terapia nutricional
hepatite: corticoide 4 semanas / pentoxifilina
cirrose: transplante

66
Q

NASH

fatores de risco pra cirrose?

A

> 45 anos
DM
obesos

67
Q

NASH

dx:

A

sd metabólica
aumento de TGO/TGP
USG
(confirmação só com biópsia)

68
Q

NASH

tratamento

A
diminuir peso 
atividade física
orlistat
glitazonas
vitamina E
69
Q

DOENÇA DE WILSON

Qual a alteração genética?

A

distúrbio autossômico recessivo

mutação gene ATP7B

70
Q

DOENÇA DE WILSON

Qual a causa?

A

excesso de cobre sérico.

71
Q

qual é mais comum?

Doença de wilson ou hemocromatose?

A

a hemocromatose é mais comum

72
Q

DOENÇA DE WILSON

com qual clínica/labs eu penso nessa doença?

A

Hepatopatia inexplicada
anemia hemolítica (coombs negativo)
síndrome parkinsoniana
distúrbio psiquiátrico em jovens

73
Q

DOENÇA DE WILSON

laboratorial dx

A

ceruloplasmina < 20
cobre hepático > 200-250
cobre total baixo
excreção de cobre alta

74
Q

DOENÇA DE WILSON

tratamento

A

quelantes de cobre - penicilamina / trientina

75
Q

HEMOCROMATOSE

qual a causa?

A

hereditária ou adquirida cursando com excesso de estoques do ferro

76
Q

HEMOCROMATOSE

clínica?

A
6H
hepatopatia
heart
hiperglicemia 
hipogonadismo
hiper pigmentação cutânea 
"Hartrite"
77
Q

HEMOCROMATOSE

diagnóstico:

A

alterações no perfill metabólico do ferro

teste genético com mutação no C282Y / H63D

78
Q

HEMOCROMATOSE

tratamento

A

flebotomias de repetição