Cirrose e suas consequências Flashcards
Quais vasos drenam para veia porta? Como é o plexo nos vasos retais? Qual a circulação colateral no estômago/esôfago?
- veia mesentérica inferior -> veia esplênica; veia mesentérica superior = PORTA
- Vasos retais superiores drenam pra veia porta; médios e inferiores drenam para cava
- Veias gástricas D e E drenam para porta; veias curtas no estômago drenam pra esplênica; pelo estômago -> veias esofagianas -> veia ázigo -> cava
Qual mecanismo da hipertensão portal?
- Perda do filtro hepático -> Pela translocação bacteriana LPS ativa células inflamatórias -> NO na circulação esplancnica = vasodilatação; hiper-ativação do sistema RAA, simpático e ADH -> retém volume -> extravasa pelos sinusoides na ascite
- processo de fibrose aumenta a pressão no sistema porta pelo aumento da resistência
- Vasodilatação sistêmica periférica; Aumento do DC
- Hipoalbuminemia contribui
- NO no fígado é baixo
Quais consequências da hipertensão portal?
- Varizes esôfago-gástricas
- Varizes anorretais
- Circulação colateral/cabeça de medusa/ frêmito = Cruveilhier-Baumgarten
- Ascite
- Esplenomegalia
- Encefalopatia pela circulação colateral
Qual a classificação da hipertensão portal quanto a localização? Quais causam ascite?
- Pré-hepática
- Intrahepática pré-sinusoidal
- Intrahepática sinusoidal = causa ascite
- Intrahepática pós-sinusoidal = causa ascite
- Pós hepática = causa ascite
- ascite é formada pelo extravasamento pelos sinusoides
Quais as causas de hipertensão portal pré-hepática?
- Trombose de veia esplênica na pancreatite crônica (hipertensão porta segmentar, só no fundo gástrico as varizes)
- Trombose de veia porta (coagulopatia, infecção de cateter umbilical em crianças)
Quais as causas de hipertensão portal intrahepática
- pré-sinusoidal
- sinusoidal
- pós-sinusoidal
- pré-sinusoidal = esquistossomose
- sinusoidal = cirrose
- pós-sinusoidal = oclusão da veia centro-lobular ex doença do enxerto vs hospedeiro; doença do chá da jamaica
Quais as causas de hipertensão portal pós-hepática?
- Sínd de Budd-chiari = trombose da veia hepática = pode ser coagulopatia, neoplasia etc
- Cardiopatia ex pericardite constritiva, ICC etc
- Obstrução de veia cava = trombose, neoplasia, cistos, abscessos
Quais exames e parâmetros usamos para diagnosticar hipertensão portal?
- USG: Aumento do diâmetro da veia porta e da veia esplênica; fluxo hepatofugal (ao invés de hepatopetal)
- Elastografia = Fibroscan = vê o grau de fibrose no fígado
- Gradiente porta-VCI elevado = invasivo, usado mais em pesquisas. >=6 = hipertensão portal; >=10 = varizes; >=12 altas chances de sangrar
O que é gastropatia hipertensiva portal?
Lesão gástrica pela hipertensão portal com sangramento difuso em lençol
Quais indicações de profilaxia primária nas varizes gastroesofágicas? Como fazer?
- Child B ou C
- Varizes >=5mm (médio calibre) (grosso é >20mm)
- Cherry red spots
- Profilaxia = beta bloqueador não seletivo (propanolol, nadolol; carvedilol tb pode) OU ligadura elástica (ideal)
Como é o acompanhamento com EDA das varizes de quem nunca sangrou?
1-2 anos se não tem varizes; anual se varizes de pequeno calibre
Quais medidas tomar num paciente com HDA por varizes gastro-esofágicas na estabilização? Quais medicamentos usar?
- Reposição volêmica com cristaloide
- IBP
- Terlipressina ou octreotide ou somatostatina = vasoconstrictores esplâncnicos
- Reposição de plaquetas se <50.000, hemácias se Hb<7, plasma fresco congelado se INR >1,7
- ATB profilático para PBE = norfloxacino oral ou ceftriaxone IM ou IV se não puder oral
Como é o tratamento efetivo nas varizes gastro-esofágicas sangrando? E se for gástrico? Qual medida podemos usar na refratariedade/ausência de EDA? Quais outras medidas?
- Ligadura elástica = ideal
- Gástrico = cianoacrilato
- Balão esofago-gástrico se refratário ou não tiver EDA. Manter 24-48h
- TIPS parece ser melhor que balão na refratariedade
- Cirurgia de urgência com shunt porto-cava
Como funciona o TIPS, quais vantagens e desvantagens? Quais CI?
Shunt transjugular intra-hepático porto-sistêmico = stent que conecta veia cava com circulação sistêmica.
- Vantagem = pode servir como ponte para transplante ao não modificar anatomia
- Desvantagem = risco de encefalopatia hepática e estenose de stent com retorno dos sintomas
- CI: IC direita grave; doença cística hepática
Quais tipos de cirurgias existem nos casos de sangramento por varizes gastro-esofágicas?
- Shunt porto-cava total
- Shunt calibrado/parcial
- Shunt seletivo
- Cirurgia de desvascularização
- Transplante
Como funciona a derivação portocava total/não seletiva? Quais desvantagens? Quando fazer?
Conecta porta com circulação sistêmica. Risco alto de encefalopatia é a desvantagem, assim como redução da função hepática e não serve como ponte para transplante. Usar nas situações de urgência, é o mais efetivo
Como funcionam os shunts portossistêmicos parciais/calibrados? Quando fazer?
Shunts parciais/calibrados fazem a conexão porta/sistêmica porém permitindo menor passagem do fluxo, então reduz a hipertensão portal mas não elimina. Causa menos encefalopatia.
Indicado para os pacientes que tem CI ao shunt seletivo, ou seja, os que tem ascite
Como funcionam as derivações seletivas? Quando fazer? Qual CI?
Warren = joga a veia esplênica na veia renal E que drena para cava. Assim, reduz as varizes gastro-esofágicas mas não mexe na ascite. Indicado para quem não tem ascite.
Como funciona a desvascularização? Quando fazer?
A desvascularização ázigo-portal elimina a conexão do estômago/esôfago com veia ázigo, então resolve as varizes. Envolve esplenectomia e piloroplastia. Fazer nos casos de esquistossomose
Em resumo, o que fazer se na HDA por varizes: -urgência -profilaxia secundária sem ascite -profilaxia secundária com ascite -esquistossomose ?
- urgência = shunt porto cava total
- profilaxia secundária sem ascite = shunt seletivo
- profilaxia secundária com ascite = shunt parcial/calibrado
- esquistossomose = desvascularização ázigo-portal
Qual a profilaxia secundária para HDA por varizes gastroesofágicas?
Beta bloqueador não seletivo + ligaduras elásticas
Quais técnicas de semiologia para ascite?
Piparote, pouco sensível, só detecta >=5L; macicez móvel >=1,5L
Qual ponto de punção para paracentese?
Entre terço médio e terço inferior ligando EIAS esquerda e umbigo
Como interpretar o GASA (gradiente albumina soro - albumina ascite)?
GASA >=1,1 = transudato -> hipertensão portal
-Proteínas <2,5 = cirrose
-Proteínas >=2,5 = budd-chiari, ICC
GASA <1,1 = exsudato
-Proteínas <2,5 = síndrome nefrótica
-Proteínas >2,5 = neoplasia, BK, pâncreas
Quais possíveis aspectos macroscópicos da ascite e o que eles podem dizer?
- Seroro = comum da cirrose
- Hemorrágico = pode ser neoplasia
- Quilosa tem TG>1000. Pode ser neoplasia
- Gelatinosa = tumor mucinoso ou pseudomixoma
- Turvo = infeccção
- bilioso = trauma de via biliar
Quais parâmetros analisar na ascite?
- macroscopia
- gram/cultura
- LDH, glicose, proteínas
- celularidade
- outros = ADA, amilase, citologia oncótica etc
Qual mecanismo da ascite nas doenças peritoneais? Quais as 03 principais causas de ascite?
É exsudativo. No processo inflamatório temos vasodilatação com aumento de permeabilidade; neoplasias podem obstruir fluxo linfático e também estimular angiogênese.
- cirrose
- neoplasias
- BK no Brasil
O que pedir para investigar ascite neoplásica? Como investigar ascite por BK?
- Citologia oncótica
- BK: pesquisa de BK e culutra tem baixa sensibilidade. ADA é melhor, mas ruim na cirrose. PCR. Laparoscopia com bx tem 100% de sensibilidade. *predomina mononuclear
O que é a síndrome de meigs?
Tumor de ovário geralmente fibroadenoma + ascite + derrame pleural
Qual o tratamento padrão da ascite? Qual alvo? Quando fazer paracentese de alívio?
- Restrição de Na para 2g/dia
- Restrição hídrica apenas se Na <120
- Espironolactona 100: Furosemida 40. Pode aumentar dose em até 4x
- Alvo é perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema
- Paracentese de alívio se ascite tensa/sintomática
O que é ascite refratária? Qual seu tratamento?
Refratária as medidas medicamentosas ou que não pode usar diurético = azotemia, Na <120 ou K >6,0
TTO = paracenteses seriadas. Se >5L, fazer 6-8g de albumina para cada litro retirado.
*shunts e TIPS são outras opções
O que é PBE? Quais agentes?
Ausência de fonte contígua de contaminação, provavelmente é translocação. Polimorfonucleares >250 no líquido ascítico
É geralmente monobacteriana = E.coli, klebsiella, pneumococo na sínd nefrótica
Qual quadro clínico na PBE?
- Assintomático
- Febre, dor abdominal, encefalopatia
Como tratar PBE? O que fazer de profilaxia?
Fazer cefa de 3 = cefotaxima ou ceftriaxone; excluir PBS
-Profilaxia síndrome hepatorrenal com albumina no 1 e 3 dia
Qual profilaxia secundária para PBE e quando está indicada?
Está indicado para todos. Fazer ATB norfloxacino, ciprofloxacino ou bactrim até melhora da ascite
O que é PBS? Quais agentes? Quais parâmetros diagnósticos?
Polimorfonucleareas >250 na ascite + 2 de 3: -Elevação de LDH -Proteína >1 -Glicose <50 É polibacteriana
Qual conduta na PBS?
ATB com cefotaxima ou ceftriaxoe +
exame de imagem ex TC e cirurgia ou drenagem!
O que é e qual conduta na:
- ascite neutrofílica
- bacterascite
- ascite neutrofílica = >250 PMN mas sem agente. Provavelmente início de PBE = mesma conduta
- bacterascite = agente identificado mas <250 PMN. Pode melhorar por conta própria, portanto só tratamos se sintomas.
Qual mecanismo da encefalopatia hepática?
Ocorre pela passagem de substâncias tóxicas ex amônia (NH3) pela flora intestinal já que fígado tem função reduzida e ocorre a circulação colateral
Quais possíveis etiologias da encefalopatia hepática?
Geralmente tem causa:
- hemorragia digestiva alta
- infecções = mais comum
- obstipação = aumenta tempo da flora em contato com bolo fecal
- alcalose/hipocalemia: favorece conversão de amônio (NH4) em amônia (NH3)
- desidratação/diuréticos
- sedativos
- shunts
- dieta hiperproteica
Qual quadro clínico na encefalopatia hepática?
- Inversão do ciclo sono-vigília
- confusão
- desorientação
- coma
- flapping, hálito hepático
Qual conduta na encefalopatia hepática?
- Lactulona = laxativo que age pelo próprio efeito catártico e também por reduzir o pH do meio intestinal, favorecendo conversão de amônia NH3 em amônio NH4 que não é muito absorvido no intestino. Também modula flora intestinal
- ATB: rifaxicimina ou neomicina ou metronidazol = modulam flora
- dieta hipoproteica não é recomendada de rotina
- Se agitação = haloperidol
O que é síndrome hepatorrenal? Qual mecanismo?
Ocorre piora da função renal em paciente cirrótico. Ocorre vasodilatação geral e vasoconstricção renal pela redução do volume circulante efetivo. É diagnóstico de exclusão.
Como diagnosticar síndrome hepatorrenal?
- Cr >1,5 ou aumento em 1,5x em 7 dias ou aumento de 0,3 em 48h
- Descartar outras causas ex tirar diuréticos, descartar infecções, pré-renal etc
- USG normal, doppler mostra apenas aumento da resistência arterial renal
Qual tratamento da síndrome hepatorrenal?
- Expansão volêmica com albumina
- Pode usar noradrenalina ou terlipressina
- +/- hemodiálise
- transplante hepático é único que aumenta sobrevida
O que é síndrome hepatopulmonar? Qual mecanismo?
Ocorre vasodilatação da circulação pulmonar por passagem de substâncias vasodilatadoras. Ocorre shunt arteriovenoso porque sangue passa pelo vaso dilatado sem ser oxigenado. Aumento do gradiente alveolo-capilar
Qual quadro clínico e dx da síndrome hepatopulmonar?
- Ortodeoxia = piora da satO2 na ortostase
- platipneia = dispneia na ortostase
Qual tratamento da síndrome hepatopulmonar?
Oxigenação
Transplante hepático
Quais possíveis causas da anemia na cirrose?
- Sangramentos
- Doença crônica
- Se álcool, efeito na medula
- Hiperesplenismo pela esplenomegalia
- Desnutrição = megaloblástica por falta de folato; falta de ferro
- Dilucional
- Redução da 1/2 vida das hemácias pela própria doença base
Cirróticos tem mais chances de úlceras gástricas?
Sim. Ocorre redução da metabolização da histamina no fígado -> estimula produção de HCL e acidez e úlceras
