Cirrose e suas consequências Flashcards

1
Q

Quais vasos drenam para veia porta? Como é o plexo nos vasos retais? Qual a circulação colateral no estômago/esôfago?

A
  • veia mesentérica inferior -> veia esplênica; veia mesentérica superior = PORTA
  • Vasos retais superiores drenam pra veia porta; médios e inferiores drenam para cava
  • Veias gástricas D e E drenam para porta; veias curtas no estômago drenam pra esplênica; pelo estômago -> veias esofagianas -> veia ázigo -> cava
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2
Q

Qual mecanismo da hipertensão portal?

A
  • Perda do filtro hepático -> Pela translocação bacteriana LPS ativa células inflamatórias -> NO na circulação esplancnica = vasodilatação; hiper-ativação do sistema RAA, simpático e ADH -> retém volume -> extravasa pelos sinusoides na ascite
  • processo de fibrose aumenta a pressão no sistema porta pelo aumento da resistência
  • Vasodilatação sistêmica periférica; Aumento do DC
  • Hipoalbuminemia contribui
  • NO no fígado é baixo
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3
Q

Quais consequências da hipertensão portal?

A
  • Varizes esôfago-gástricas
  • Varizes anorretais
  • Circulação colateral/cabeça de medusa/ frêmito = Cruveilhier-Baumgarten
  • Ascite
  • Esplenomegalia
  • Encefalopatia pela circulação colateral
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4
Q

Qual a classificação da hipertensão portal quanto a localização? Quais causam ascite?

A
  • Pré-hepática
  • Intrahepática pré-sinusoidal
  • Intrahepática sinusoidal = causa ascite
  • Intrahepática pós-sinusoidal = causa ascite
  • Pós hepática = causa ascite
  • ascite é formada pelo extravasamento pelos sinusoides
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5
Q

Quais as causas de hipertensão portal pré-hepática?

A
  • Trombose de veia esplênica na pancreatite crônica (hipertensão porta segmentar, só no fundo gástrico as varizes)
  • Trombose de veia porta (coagulopatia, infecção de cateter umbilical em crianças)
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6
Q

Quais as causas de hipertensão portal intrahepática

  • pré-sinusoidal
  • sinusoidal
  • pós-sinusoidal
A
  • pré-sinusoidal = esquistossomose
  • sinusoidal = cirrose
  • pós-sinusoidal = oclusão da veia centro-lobular ex doença do enxerto vs hospedeiro; doença do chá da jamaica
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7
Q

Quais as causas de hipertensão portal pós-hepática?

A
  • Sínd de Budd-chiari = trombose da veia hepática = pode ser coagulopatia, neoplasia etc
  • Cardiopatia ex pericardite constritiva, ICC etc
  • Obstrução de veia cava = trombose, neoplasia, cistos, abscessos
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8
Q

Quais exames e parâmetros usamos para diagnosticar hipertensão portal?

A
  • USG: Aumento do diâmetro da veia porta e da veia esplênica; fluxo hepatofugal (ao invés de hepatopetal)
  • Elastografia = Fibroscan = vê o grau de fibrose no fígado
  • Gradiente porta-VCI elevado = invasivo, usado mais em pesquisas. >=6 = hipertensão portal; >=10 = varizes; >=12 altas chances de sangrar
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9
Q

O que é gastropatia hipertensiva portal?

A

Lesão gástrica pela hipertensão portal com sangramento difuso em lençol

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10
Q

Quais indicações de profilaxia primária nas varizes gastroesofágicas? Como fazer?

A
  • Child B ou C
  • Varizes >=5mm (médio calibre) (grosso é >20mm)
  • Cherry red spots
  • Profilaxia = beta bloqueador não seletivo (propanolol, nadolol; carvedilol tb pode) OU ligadura elástica (ideal)
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11
Q

Como é o acompanhamento com EDA das varizes de quem nunca sangrou?

A

1-2 anos se não tem varizes; anual se varizes de pequeno calibre

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12
Q

Quais medidas tomar num paciente com HDA por varizes gastro-esofágicas na estabilização? Quais medicamentos usar?

A
  • Reposição volêmica com cristaloide
  • IBP
  • Terlipressina ou octreotide ou somatostatina = vasoconstrictores esplâncnicos
  • Reposição de plaquetas se <50.000, hemácias se Hb<7, plasma fresco congelado se INR >1,7
  • ATB profilático para PBE = norfloxacino oral ou ceftriaxone IM ou IV se não puder oral
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13
Q

Como é o tratamento efetivo nas varizes gastro-esofágicas sangrando? E se for gástrico? Qual medida podemos usar na refratariedade/ausência de EDA? Quais outras medidas?

A
  • Ligadura elástica = ideal
  • Gástrico = cianoacrilato
  • Balão esofago-gástrico se refratário ou não tiver EDA. Manter 24-48h
  • TIPS parece ser melhor que balão na refratariedade
  • Cirurgia de urgência com shunt porto-cava
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14
Q

Como funciona o TIPS, quais vantagens e desvantagens? Quais CI?

A

Shunt transjugular intra-hepático porto-sistêmico = stent que conecta veia cava com circulação sistêmica.

  • Vantagem = pode servir como ponte para transplante ao não modificar anatomia
  • Desvantagem = risco de encefalopatia hepática e estenose de stent com retorno dos sintomas
  • CI: IC direita grave; doença cística hepática
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15
Q

Quais tipos de cirurgias existem nos casos de sangramento por varizes gastro-esofágicas?

A
  • Shunt porto-cava total
  • Shunt calibrado/parcial
  • Shunt seletivo
  • Cirurgia de desvascularização
  • Transplante
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16
Q

Como funciona a derivação portocava total/não seletiva? Quais desvantagens? Quando fazer?

A

Conecta porta com circulação sistêmica. Risco alto de encefalopatia é a desvantagem, assim como redução da função hepática e não serve como ponte para transplante. Usar nas situações de urgência, é o mais efetivo

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17
Q

Como funcionam os shunts portossistêmicos parciais/calibrados? Quando fazer?

A

Shunts parciais/calibrados fazem a conexão porta/sistêmica porém permitindo menor passagem do fluxo, então reduz a hipertensão portal mas não elimina. Causa menos encefalopatia.
Indicado para os pacientes que tem CI ao shunt seletivo, ou seja, os que tem ascite

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18
Q

Como funcionam as derivações seletivas? Quando fazer? Qual CI?

A

Warren = joga a veia esplênica na veia renal E que drena para cava. Assim, reduz as varizes gastro-esofágicas mas não mexe na ascite. Indicado para quem não tem ascite.

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19
Q

Como funciona a desvascularização? Quando fazer?

A

A desvascularização ázigo-portal elimina a conexão do estômago/esôfago com veia ázigo, então resolve as varizes. Envolve esplenectomia e piloroplastia. Fazer nos casos de esquistossomose

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20
Q
Em resumo, o que fazer se na HDA por varizes:
-urgência
-profilaxia secundária sem ascite
-profilaxia secundária com ascite
-esquistossomose
?
A
  • urgência = shunt porto cava total
  • profilaxia secundária sem ascite = shunt seletivo
  • profilaxia secundária com ascite = shunt parcial/calibrado
  • esquistossomose = desvascularização ázigo-portal
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21
Q

Qual a profilaxia secundária para HDA por varizes gastroesofágicas?

A

Beta bloqueador não seletivo + ligaduras elásticas

22
Q

Quais técnicas de semiologia para ascite?

A

Piparote, pouco sensível, só detecta >=5L; macicez móvel >=1,5L

23
Q

Qual ponto de punção para paracentese?

A

Entre terço médio e terço inferior ligando EIAS esquerda e umbigo

24
Q

Como interpretar o GASA (gradiente albumina soro - albumina ascite)?

A

GASA >=1,1 = transudato -> hipertensão portal
-Proteínas <2,5 = cirrose
-Proteínas >=2,5 = budd-chiari, ICC
GASA <1,1 = exsudato
-Proteínas <2,5 = síndrome nefrótica
-Proteínas >2,5 = neoplasia, BK, pâncreas

25
Q

Quais possíveis aspectos macroscópicos da ascite e o que eles podem dizer?

A
  • Seroro = comum da cirrose
  • Hemorrágico = pode ser neoplasia
  • Quilosa tem TG>1000. Pode ser neoplasia
  • Gelatinosa = tumor mucinoso ou pseudomixoma
  • Turvo = infeccção
  • bilioso = trauma de via biliar
26
Q

Quais parâmetros analisar na ascite?

A
  • macroscopia
  • gram/cultura
  • LDH, glicose, proteínas
  • celularidade
  • outros = ADA, amilase, citologia oncótica etc
27
Q

Qual mecanismo da ascite nas doenças peritoneais? Quais as 03 principais causas de ascite?

A

É exsudativo. No processo inflamatório temos vasodilatação com aumento de permeabilidade; neoplasias podem obstruir fluxo linfático e também estimular angiogênese.

  1. cirrose
  2. neoplasias
  3. BK no Brasil
28
Q

O que pedir para investigar ascite neoplásica? Como investigar ascite por BK?

A
  • Citologia oncótica
  • BK: pesquisa de BK e culutra tem baixa sensibilidade. ADA é melhor, mas ruim na cirrose. PCR. Laparoscopia com bx tem 100% de sensibilidade. *predomina mononuclear
29
Q

O que é a síndrome de meigs?

A

Tumor de ovário geralmente fibroadenoma + ascite + derrame pleural

30
Q

Qual o tratamento padrão da ascite? Qual alvo? Quando fazer paracentese de alívio?

A
  • Restrição de Na para 2g/dia
  • Restrição hídrica apenas se Na <120
  • Espironolactona 100: Furosemida 40. Pode aumentar dose em até 4x
  • Alvo é perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema
  • Paracentese de alívio se ascite tensa/sintomática
31
Q

O que é ascite refratária? Qual seu tratamento?

A

Refratária as medidas medicamentosas ou que não pode usar diurético = azotemia, Na <120 ou K >6,0
TTO = paracenteses seriadas. Se >5L, fazer 6-8g de albumina para cada litro retirado.
*shunts e TIPS são outras opções

32
Q

O que é PBE? Quais agentes?

A

Ausência de fonte contígua de contaminação, provavelmente é translocação. Polimorfonucleares >250 no líquido ascítico
É geralmente monobacteriana = E.coli, klebsiella, pneumococo na sínd nefrótica

33
Q

Qual quadro clínico na PBE?

A
  • Assintomático

- Febre, dor abdominal, encefalopatia

34
Q

Como tratar PBE? O que fazer de profilaxia?

A

Fazer cefa de 3 = cefotaxima ou ceftriaxone; excluir PBS

-Profilaxia síndrome hepatorrenal com albumina no 1 e 3 dia

35
Q

Qual profilaxia secundária para PBE e quando está indicada?

A

Está indicado para todos. Fazer ATB norfloxacino, ciprofloxacino ou bactrim até melhora da ascite

36
Q

O que é PBS? Quais agentes? Quais parâmetros diagnósticos?

A
Polimorfonucleareas >250 na ascite + 2 de 3:
-Elevação de LDH
-Proteína >1
-Glicose <50
É polibacteriana
37
Q

Qual conduta na PBS?

A

ATB com cefotaxima ou ceftriaxoe +

exame de imagem ex TC e cirurgia ou drenagem!

38
Q

O que é e qual conduta na:

  • ascite neutrofílica
  • bacterascite
A
  • ascite neutrofílica = >250 PMN mas sem agente. Provavelmente início de PBE = mesma conduta
  • bacterascite = agente identificado mas <250 PMN. Pode melhorar por conta própria, portanto só tratamos se sintomas.
39
Q

Qual mecanismo da encefalopatia hepática?

A

Ocorre pela passagem de substâncias tóxicas ex amônia (NH3) pela flora intestinal já que fígado tem função reduzida e ocorre a circulação colateral

40
Q

Quais possíveis etiologias da encefalopatia hepática?

A

Geralmente tem causa:

  • hemorragia digestiva alta
  • infecções = mais comum
  • obstipação = aumenta tempo da flora em contato com bolo fecal
  • alcalose/hipocalemia: favorece conversão de amônio (NH4) em amônia (NH3)
  • desidratação/diuréticos
  • sedativos
  • shunts
  • dieta hiperproteica
41
Q

Qual quadro clínico na encefalopatia hepática?

A
  • Inversão do ciclo sono-vigília
  • confusão
  • desorientação
  • coma
  • flapping, hálito hepático
42
Q

Qual conduta na encefalopatia hepática?

A
  • Lactulona = laxativo que age pelo próprio efeito catártico e também por reduzir o pH do meio intestinal, favorecendo conversão de amônia NH3 em amônio NH4 que não é muito absorvido no intestino. Também modula flora intestinal
  • ATB: rifaxicimina ou neomicina ou metronidazol = modulam flora
  • dieta hipoproteica não é recomendada de rotina
  • Se agitação = haloperidol
43
Q

O que é síndrome hepatorrenal? Qual mecanismo?

A

Ocorre piora da função renal em paciente cirrótico. Ocorre vasodilatação geral e vasoconstricção renal pela redução do volume circulante efetivo. É diagnóstico de exclusão.

44
Q

Como diagnosticar síndrome hepatorrenal?

A
  • Cr >1,5 ou aumento em 1,5x em 7 dias ou aumento de 0,3 em 48h
  • Descartar outras causas ex tirar diuréticos, descartar infecções, pré-renal etc
  • USG normal, doppler mostra apenas aumento da resistência arterial renal
45
Q

Qual tratamento da síndrome hepatorrenal?

A
  • Expansão volêmica com albumina
  • Pode usar noradrenalina ou terlipressina
  • +/- hemodiálise
  • transplante hepático é único que aumenta sobrevida
46
Q

O que é síndrome hepatopulmonar? Qual mecanismo?

A

Ocorre vasodilatação da circulação pulmonar por passagem de substâncias vasodilatadoras. Ocorre shunt arteriovenoso porque sangue passa pelo vaso dilatado sem ser oxigenado. Aumento do gradiente alveolo-capilar

47
Q

Qual quadro clínico e dx da síndrome hepatopulmonar?

A
  • Ortodeoxia = piora da satO2 na ortostase

- platipneia = dispneia na ortostase

48
Q

Qual tratamento da síndrome hepatopulmonar?

A

Oxigenação

Transplante hepático

49
Q

Quais possíveis causas da anemia na cirrose?

A
  • Sangramentos
  • Doença crônica
  • Se álcool, efeito na medula
  • Hiperesplenismo pela esplenomegalia
  • Desnutrição = megaloblástica por falta de folato; falta de ferro
  • Dilucional
  • Redução da 1/2 vida das hemácias pela própria doença base
50
Q

Cirróticos tem mais chances de úlceras gástricas?

A

Sim. Ocorre redução da metabolização da histamina no fígado -> estimula produção de HCL e acidez e úlceras