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Hepato > Cirrose e suas causas > Flashcards

Cirrose e suas causas Flashcards

1
Q

Quais as células nos sinusoides? E no espaço de Disse?

A
  • Nos sinusoides = células endoteliais; células de Kpuffer

- Disse = células estreladas = células de Ito

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2
Q

Qual o mecanismo da cirrose?

A

Lesão hepática -> células de kupffer secretam citocinas -> ativam células de Ito = miofibroblastos -> deposicam colágeno = fibrose -> sinusoides perdem fenestrações = capilarização dos sinusoides = células hepáticas deixam de entrar em contato com sangue = shunt porto-central = insuficiência hepática;

  • processo de lesão = regeneração e fibrose -> nódulos regenerativos ilhados. Risco de CHC
  • Aumento da resistência e pressão nos sinusoides = hipertensão portal
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3
Q

Quais as duas principais consequências da cirrose?

A
  • Hipertensão portal

- Insuficiência hepática

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4
Q

Quais alterações da hipertensão portal?

A
  • Varizes gastroesofágicas
  • Ascite
  • Esplenomegalia
  • Circulação colateral
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5
Q

Quais alterações da insuficiência hepática?

A
  • Coagulopatias
  • Suscetibilidade infecciosa
  • Desnutrição
  • hipoalbuminemia
  • Icterícia
  • Encefalopatia hepática
  • sínd hepatorrenal/hepatopulmonar
  • Disfunção endócrina = teleangiectasia, eritema palmar, impotência, queda da libido, rarefação dos pelos, ginecomastia…
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6
Q

Qual padrão ouro pra diagnosticar cirrose? Quais alterações do fígado no exame físico?

A

Biópsia

-exame físico: diminuição do lobo D com aumento do lobo E

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7
Q

Quais alterações características da cirrose alcoólica?

A
  • Contratura palmar de dupuytren
  • Aumento das parótidas
  • Neuropatia
  • Pancreatite crônica associada
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8
Q

Qual lab na cirrose?

A
  • Aumento das enzimas hepáticas TGO > TGP (na maioria das doenças hepáticas iniciais TGP > TGO, exceto na alcoólica). Aumento discreto
  • Aumento de bilirrubina as custas de BD
  • Hipoalbuminemia
  • Alargamento de TP
  • hipergamaglobulinemia pela translocação intestinal
  • hiponatremia por redução do volume efetivo e aumento do ADH
  • pode ter plaquetopenia por hiperesplenismo
  • anemia por doença crônica ou hiperesplenismo ou dano direto alcoólico na medula ou sangramentos
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9
Q

Quais os parâmetros e classificação em child-pugh?

A

-Ascite: ausente; leve; moderada
-Encefalopatia: ausente; grau I e II; grau III e IV
-Bilirrubina: <2; 2-3; >3
-INR: <1,7; 1,7-2,3; >2,3
-Albumina: >3,5; 2,8-3,5; <2,8
Cada um vai de 1-3, logo máx é 15 e mínimo é 3
*Child A = 5,6 = cirrose compensada
Child B = 7,8,9 = dano funcional significativo
Child C = cirrose descompensada >=10

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10
Q

Quais os parâmetros no MELD? Para que serve?

A

Bilirrubina, INR e creatinina

É fila para transplante

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11
Q

Qual quadro na cirrose por?

  • fibrose cística?
  • deficiência de alfa-1-antitripsina
  • cirrose cardíaca
A
  • fibrose cística = cirrose biliar focal
  • deficiência de alfa-1-antitripsina = suspeitar em paciente jovem, com história familiar e que tem enfisema pulmonar
  • cirrose cardíaca = pericardite constritiva. Acomete inicialmente veia central no fígado (zona 03)
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12
Q

Qual dose de álcool considerada de risco? Questionários avaliam abuso de álcool?

A

80g/dia em homens e 30g/dia em mulheres em 10 anos

  • dose padrão é 12g
  • CAGE e AUDIT
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13
Q

Quais alterações do lab na doença hepática gordurosa alcóolica?

A

Aumento de GGT
Aumento do VCM
TGO > TGP
Pode ter reação leucemoide

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14
Q

Quais as 3 possibilidades de acometimento do fígado na doença alcoólica e quais suas características? Qual mecanismo?

A
  • Esteatose hepática = pode acometer qualquer um após libação.
  • Esteato hepatite alcoólica = geralmente após libação em etilista
  • Cirrose alcoólica
  • pode passar da esteatose para cirrose
  • mecanismo = ação do álcool desidrogenase reduz oxigênio disponível para mitocôndrias fazerem oxidação dos ácidos graxos = acúmulo de gordura Acetaldeído também tem toxicidade direta; álcool tb aumenta translocação bacteriana e ativação de Kuppfer
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15
Q

Quais achados do fígado na doença alocólica? Onde predominam as alterações?

A

Achado de necrose, corpúsculos de mallory, infiltrado neutrofílico
Alterações predominam na zona 03 (central).

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16
Q

Qual quadro clínico e lab da hepatite alcoólica?

A
  • Dor abdominal, febre, icterícia

- Leucocitose, aumento das aminotransferases não costumam >400, TGO>TGP

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17
Q

Qual tratamento da hepatite alcoólica?

A

Suporte
Se grave (Maddrey >=32), fazer prednisolona por 04 semanas. Se não responder na primeira semana não vai ter benefício
Suspender álcool
*pentoxifilina é opção se CI ao álcool

18
Q

Qual quadro de korsakoff e wernicke?

A 
wernicke = encefalopatia, ataxia, disfunção musculatura dos olhos
Korsakoff = amnésia
19
Q

A

A

A

20
Q

Qual mecanismo da doença hepática gordurosa não alcoólica? Onde predomina a lesão no fígado?

A

Pela resistência insulínica na síndrome metabólica, ocorre lipólise periférica, aumento da captação de lipídios pelo fígado, aumento de peróxidos etc

  • Lesão predomina na zona 03, acometimento semelhante ao do álcool
  • outras causas = kwashiorkor, perda ponderal rápida, NPT…
21
Q

Quais tipos de acometimento do fígado na doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • Esteatose hepática
  • esteato-hepatite não alcoólica
  • cirrose
22
Q

Quais manifestações na esteato-hepatite? Qual lab?

A

-Assintomáticos; Dor abdominal; aumento de transaminases TGP>TGO

23
Q

Como diagnosticar NASH?

A

Excluir outras causas
Imagem ex USG detecta esteatose, não esteatohepatite
Bx se indício de cirrose/dúvida

24
Q

Qual tratamento para NASH?

A

Dieta + exercício
Tiazolidinedionas = glitazona = reduz resistencia a insulina
Vitamina E = benefício para não diabéticos

25
Q

Qual mecanismo da doença de wilson?

A

Ocorre defeito na eliminação do cobre na bile e na produção do fígado de ceruloplasmina. Mutação que se expressa no fígado

26
Q

Quais alterações do lab da doença de wilson? Como diagnosticar e qual idade média ao diagnóstico?

A

-Aumento do cobre urinário
-Redução da ceruloplasmina
Dx é dosando cobre urinário elevado ou biópsia hepática (padrão-ouro)
Idade média 5-30 anos

27
Q

Quais manifestações da doença de wilson?

A
  • lesão hepática = hepatite, fulminante, cirrose
  • sintomas motores do SNC = disartria, disfonia, tremores, rigidez, disfagia…
  • Dificuldade de aprendizado/concnetração
  • alterações de personalidade
  • Anemia hemolítica
  • Aneis de keyser-fleischer
  • sínd de fanconi
28
Q

Qual tratamento na doença de wilson?

A
  • D-penicilamina era indicação antiga
  • Zinco aumenta a excreção de cobre. Indicado em casos de não acometimento do SNC e doença hepática compensada
  • trientina = quelante do cobre = em caso de doença hepática descompensada
  • tetratiomolibdato em caso de acometimento do SNC
  • Transplante em casos refratários/avançados. Cura
29
Q

Quais causas de hemocromatose secundária?

A

Talassemia maior; anemia sideroblástica; anemia hemolítica crônica; doenças hepáticas crônicas (vírus C, NASH, alcoólica)

30
Q

Qual mecanismo da hemocromatose hereditária?

A

Problema no gene HFE que leva a aumento da absorção intestinal de ferro

31
Q

Quais alterações do lab na hemocromatose? Qual idade média de dx?

A

-Aumento da ferritina >250 mulheres ou >500 homens
-Aumento da saturação de transferrina >45% = é o mais sensível
Idade média 40-50 anos

32
Q

Qual quadro clínico na hemocromatose?

A
  • Hiperpigmentação cutânea
  • Hiperglicemia/DM
  • Hipogonadismo = atrofia testicular, amenorreia…
  • Lesão hepática
  • Artrite
  • Lesão cardíaca
  • astenia, fadiga, hepatomegalia, dor abdominal…
33
Q

Como diagnosticar hemocromatose?

A

Em casos suspeitos, avaliar por PCR mutação C282Y

  • biópsia hepática para avaliar qualitativamente com azul de prússia ou quantitativamente se suspeita de cirrose
  • RM pode estimar = hipossinal em T2
34
Q

Qual tratamento da hemocromatose?

A
  • Flebotomias seriadas ad eternum. Alvo de ferritina = 50
  • Quelante de ferro pode ser adjuvante = deferoxamina
  • tratamento melhora pele, DM, coração. Não melhora artrite, hipogonadismo e risco de CHC
  • Transplante em casos que não responderem
  • transplante não tem um bom resultado, não cura doença. Indicado se cirrose etc
  • evitar carnes vermelhas, vitamina C, álcool, frutos do mar
35
Q

Qual perfil de paciente com colangite biliar primária? Qual mecanismo?

A

Mulheres de meia idade
Mecanismo é auto-anticorpo contra canalículos biliares intra-hepáticos
*predisposição genética + ambiental

36
Q

Qual classe de anticorpo na colangite biliar primária? Qual anticorpo dosamos? Como diagnosticar a doença?

A

IgM = anticorpo anti-mitocôndria

Diagnóstico é com anticorpo e aumento de FA

37
Q

Qual quadro clínico e lab na colangite biliar primária?

A
  • Insidioso
  • Prurido = sintoma mais precoce
  • Icterícia em estágios mais avançados
  • Xantelasma, hipercolesterolemia
  • Disfunção hepática
  • Aumento de fosfatase alcalina pode ser precoce
  • Outras doenças autoimunes associadas
38
Q

Qual tratamento na colangite biliar primária? Qual prognóstico?

A

TTO é com ácido ursodesoxicólico = retarda progressão, melhora quadro
transplante se avançado, bons resultados
*colestiramina para prurido (é quelante de ácido biliar), repor ADEK

39
Q

Qual perfil de paciente com hepatite autoimune? Qual mecanismo da doença e classe de anticorpo? Qual achado na biópsia?

A

Mulheres jovens
Autoanticorpos IgG, hipergamaglobulinemia policlonal
*achado de hepatite de interface (não é patognomônico)

40
Q

Quais tipos de hepatite autoimune e seus respectivos anticorpos?

A
  • tipo 1 = mais comum = FAN, anti-músculo liso
  • tipo 2 = crianças = anti-LKM1
  • tipo 3 = mais grave = anti-SLA
41
Q

Qual quadro clínico na hepatite autoimune?

A
  • Outras doenças autoimunes associadas

- Doença hepática aguda ou crônica ou cirrose

42
Q

Qual tto da hepatite autoimune?

A

*leves ou assintomáticas podem ser só monitorizadas
Imunossupressão com prednisona e azatioprina
Pode ter recidiva após melhora do quadro, repetir esquemas etc
Considerar transplante se doença avançada. Pode recidivar.

Hepato (5 decks)

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