Cirrose (complicações) Flashcards

1
Q

Quais são as principais complicações da cirrose hepática?

A
  • Encefalopatia hepática
  • Déficit de síntese hepática
    . hipoalbuminemia
    . coagulopatia
  • Manifestações hematológicas
    . anemia
    . hiperesplenismo
  • Síndrome Hepatorrenal
  • Síndrome Hepatopulmonar
  • Hipertensão porta
    . varizes esofagianas
    . ascite (PBE e PBS)
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2
Q

Como a Encefalopatia Hepática se manifesta clinicamente?

A
  • Agressividade, agitação, distúrbios do comportamento
  • Sonolência/letargia, inversão do ciclo sono/vigília, fala arrastada
  • Flapping, escrita irregular, incoordenação dos movimentos musculares, hipertonia, sinal de Babinsky, reflexos alterados
  • Crises convulsivas, postura de decerebração, “hálito hepático”
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3
Q

Quais fatores podem precipitar um quadro de Encefalopatia Hepática?

A
  • Sangramento digestivo
  • Alcalose metabólica/hipocalemia
  • Diuréticos tiazídicos ou de alça, desidratação, hipovolemia
  • Infecções (PBE)
  • Dieta hiperproteica, constipação intestinal
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4
Q

Como é feito o tratamento da Encefalopatia Hepática?

A
  • Lactulose:
    . efeito laxativo e converte amônia em amônio (não-absorvível) no lúmen intestinal
    . fazer com que o paciente tenha 2-3 evacuações/dia
  • Antibioticoterapia:
    . Em associação à lactulose nos pacientes refratários (isolada se intolerância à lactulose)
    . Reduz a flora produtora de amônia
    . Rifaxima (escolha), Neomicina, Metronidazol
  • Antipsicótico:
    . se agitação psicomotora
    . Haloperidol
  • restrição proteica não é feita de rotina
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5
Q

Em quais situações a reposição de albumina está indicada em pacientes com cirrose?

A
  • Tratamento da Síndrome Hepatorrenal
  • Paracenteses de grande volume
  • Tratamento da PBE
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6
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome Hepatorrenal e como ela pode ser classificada?

A
  • Fisiopatologia:
    . a redução do volume arterial efetivo (por conta da vasodilatação esplâncnica) ativa o SN Simpático, que promove vasoconstricção renal, a qual leva à queda da TFG e piora da função renal.
  • Classificação:
    . Tipo I - rápida evolução da insuficiência renal (< 2 semanas), creatinina > 2,5, clearance de creatinina < 20)
    . Tipo II - evolução insidiosa da insuficiência renal, creatinina > 1,5, clearance de creatinina < 40)
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7
Q

Quais fatores podem precipitar a Síndrome Hepatorrenal?

A
  • Sangramento digestivo
  • Infecção (PBE)
  • Paracentese de grande volume sem reposição de albumina
  • Diurese intensa com rápida perda de peso
  • Esses fatores são todos desencadeadores também de IRA por outros mecanismos. O que sugere se tratar de SHR é a não resolução da injúria renal após o tratamento dessas condições.
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8
Q

Como é o tratamento da SHR?

A
  • Drogas vasoconstritoras:
    . escolha: Terlipressina
    . opções: Noradrenalina, Midodrina + Octreotide
  • Albumina
  • TIPS
    . alternativa nos casos refratários
  • Transplante hepático:
    . tratamento de escolha (único que aumenta sobrevida)
  • Hemodiálise pode ser feita como suporte
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9
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome Hepatopulmonar?

A

O prejuízo na função hepática de detoxificação aumenta a circulação de vasodilatadores endógenos, que provocam uma dilatação absurda dos capilares pulmonares, o que cria um shunt direita-esquerda

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10
Q

Como a SHP se manifesta clinicamente?

A
  • Platipneia:
    . dispneia em ortostase
  • Ortodeoxia:
    . queda da SatO2 em ortostase
  • Dispneia, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital, aranhas vsaculares, etc
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11
Q

Como é o tratamento da SHP?

A
  • Transplante Hepático
    . única modalidade de tratamento eficaz
  • Administração de oxigênio leva a uma melhora do quadro
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12
Q

Como a Hipertensão Portal pode ser classificada e quais suas principais causas?

A
  • Intra-hepática:
    . Sinusoidal - cirrose
    . Pré-sinusoidal - esquistossomose
    . Pós-sinusoidal - doença hepática veno-oclusiva (doença do enxerto vs hospedeiro), chá da Jamaica
  • Pré-hepática:
    . Trombose de veia porta (hipercoaguabilidade em adultos, infecção de veia umbilical associada a cateterismo desse vaso em crianças)
    . Trombose de veia esplênica (pancreatite crônica, câncer de pâncreas)
  • Pós-hepática:
    . Síndrome de Budd-Chiari
    . Doenças cardíacas
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13
Q

Como é feito o diagnóstico de Hipertensão Portal?

A
  • USG Doppler:
    . tradicionalmente é o primeiro exame a ser solicitado
    . aumento do calibre da veia porta (>12mm) ou da veia esplênica (>9mm)
    . fluxo hepatofugal ao doppler
  • Endoscopia Digestiva Alta:
    . presença de varizes esofagogástricas em paciente com clínica sugestiva confirma o diagnóstico
    . sempre deve ser solicitada
  • Elastografia:
    . mede o grau de fibrose do parênquima hepático, de forma não-invasiva
    . valores > 15kPa confirmam o diagnóstico
  • Gradiente de Pressão Venosa Hepática:
    . invasivo, só utilizado caso os demais exames não-invasivos não consigam firmar o diagnóstico
    . > 5mmHg = hipertensão porta, > 10mmHg = varizes, > 12mmHg = risco de ruptura das varizes e ascite
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14
Q

Como a ascite se manifesta no exame físico e quais exames complementares podem ser utilizados para seu diagnóstico?

A
  • Exame físico:
    . abdome globoso (grandes ascites)
    . sinal da macicez móvel (ascites > 1,5l)
    . sinal do Piparote (ascites > 5l)
  • Exames complementares:
    . USG
    . Paracentese diagnóstica
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15
Q

Quais análises são realizadas no Exame do Líquido Ascítico?

A
  • Macroscopia:
    . Seroso = cirrose
    . Hemorrágico = neoplasia ou tuberculose peritoneal
    . Turvo = infecção
- Bioquímica:
. GASA (gradiente de albumina soro-ascite)
. Proteínas totais
. Glicose 
. LDH
. Triglicerídios
. Amilase
. Bilirrubinas
  • Citometria
    . Hemácias elevadas - neoplasia ou tuberculose
    . Leucócitos elevados - Infecção (peritonite, espontânea ou secundária)
  • Citologia Oncótica
  • Bacteriologia
    . Bacterioscopia + Culturas
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16
Q

Quais as causas mais comuns de ascite no Brasil?

A
  1. Cirrose hepática
  2. Neoplasias
  3. Tuberculose peritoneal
17
Q

Como deve ser feito o manejo das ascites originadas por hipertensão porta?

A
  • Repouso
  • Restrição de sal:
    . máximo de 2g de sódio/dia (4 a 6g de sal/dia)
  • Restrição hídrica:
    . somente se sódio < 125-120
    . máximo de 1-1,5 litros/dia
  • Diuréticos VO
18
Q

Como os diuréticos devem ser feitos no tratamento das ascites?

A
  • Espironolactona:
    . droga de escolha
    . dose inicial de 100mg/dia, podendo chegar a no máximo 400mg/dia
  • Furosemida:
    . em indivíduos não responsivos às doses iniciais de Espironolactona
    . dose inicial de 40mg/dia, podendo chegar a no máximo 160mg/dia

OBS:
. quando for feita a associação dessas drogas, sempre manter as doses de espironolactona e furosemida em uma relação de 100:40
. aumentar doses a cada 3-5 dias se não houver resposta
. tomar o máximo de cuidado para não causar hipovolemia no paciente (risco de SHR)
. em pacientes com ascite + edema em MMII: visar uma perda de peso de 1Kg/dia
. em pacientes com ascite porém sem edema em MMII: visar uma perda de peso de 0,5Kg/dia

19
Q

O que é uma ascite refratária?

A
  • observada em 10% dos pacientes
  • ascite persiste mesmo com a utilização de 400mg/dia de espironolactona com 160mg/dia de furosemida
  • ideal um período de observação de pelo menos 12 semanas
  • sódio urinário deve ser menor que 80mEq (valores maiores que isso sugerem má adesão)
  • ascites em pacientes que não podem fazer uso de diuréticos também se enquadram nessa definição
20
Q

Como deve ser feito o tratamento de uma ascite refratária?

A
  • considerar suspensão de BB
  • fazer midodrina VO
  • paracenteses terapêuticas:
    . a cada 2 semanas
    . infundir colóides
    . se paracentese de grande volume (>5-6 litros) = fazer 6-8g de albumina para cada litro de líquido retirado
  • TIPS
  • Cirurgia
21
Q

O que é a PBE e quais são os principais agentes causadores?

A
  • Definição:
    . infecção monobacteriana de uma ascite, que surge na ausência de uma fonte contígua de contaminação (perfuração de víscera, abcesso)
  • Principais agentes:
    . Escherichia coli (principal)
    . Klebsiella pneumoniae
22
Q

Como a PBE se manifesta clinicamente?

A
  • Febre (em torno de 38°C)
  • Dor abdominal difusa
  • Encefalopatia hepática
  • Dor à palpação abdominal

OBS: pode ser assintomática em até 1/3 dos casos

23
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A
  • Citometria:
    . Contagem de Polimorfonucleares (PMN) > 250/mm³
  • Bacteriologia:
    . Cultura positiva monobacteriana
24
Q

Como tratar PBE?

A
  • Suspender BB
  • Antibioticoterapia:
    . Cefotaxima (cefalosporina de 3ª geração) por 5 dias
  • Albumina:
    . Para profilaxia de SHR
    . 1,5 g/Kg no primeiro dia
    . 1 g/Kg no terceiro dia

OBS: se, após 5 dias de Cefotaxima, o paciente não apresentou melhora clínica dramática = nova paracentese:
. se PMN < 250 = terapia encerrada
. PMN > 250, mas com contagem menor que a inicial = fazer por mais 7 dias e realizar nova paracentese
. PMN > 250 e superior a contagem inicial = avaliar PBS

25
Q

O que são a Ascite Neutrofílica, a Bacterascite e a PBS?

A
  • Ascite Neutrofílica:
    . PMN > 250, porém com cultura negativa
    . Trata da mesma forma que PBE
  • Bacterascite:
    . Cultura positiva, porém PMN < 250 (seria uma PBE numa fase muito precoce, a bactéria acabou de chegar no líquido ascítico)
    . Somente os pacientes sintomáticos são tratados
  • PBS:
    . Peritonite Bacteriana Secundária, bactérias são provenientes de uma fonte contígua de infecção (abcesso ou víscera oca perfurada)
26
Q

Como diferenciar a PBS da PBE?

A
  • Citometria:
    . PMN usualmente atingem a casa dos milhares (sempre acima de 250)
  • Bioquímica (pelo menos 2 dos 3):
    . Proteína total > 1
    . Glicose < 50
    . LDH maior que o limite sérico normal
  • Bacteriologia:
    . Cultura positiva polimicrobiana
27
Q

Como deve ser feito o tratamento de PBS?

A
  • Antibioticoterapia:
    . Cefalosporina de 3ª geração + Metronidazol
    . TC de abdomen e laparatomia para cirurgia ou drenagem (100% dos pacientes falecem se não submetidos a esse procedimento!)