Cirrose Flashcards
eriscos/complicações da cirrose hepática
◾- CHC
◾- Varizes esofago e HDA
◾- Ascite e PBE
◾- Esplenomegalia
◾- Encefalopatia hepática
◾- Sd hepatorrenal e hepatopulmonar
manifestações clínicas da cirrose
- fadiga, mal estar, perda de peso, anorexia, fraqueza
- Ictericia as custas de BD
- Coagulopatia/INR/TAP, trombocitopenia
- Encefalopatia pelo acúmulo amonia
- Edema mmii por hipoalbuminemia
- Ginecomastia
- anovulações nas mulheres
– Teleangiectasia - Eritema palmar
- hepatomegalia ou fígado endurecido ou mesmo não palpável
- Transaminases normais ou discretamente elevadas com tgo > tgp
- hipoNa
- diminuição da PÁ em indivíduos previamente hipertenso
escores para avaliação de gravidade de Cirrose hepatica
◾Child Pugh
“BEATA” (bilirrubina, encefalopatia, albumina, TAP/inr ascite) preditor prognóstico de hepatopatia
A 5-6pts
B 7-9 pts
C ≥ 10pts
◾MELD
precisa de “BIC” Bilirrubina, INR, Creatinina para definir prioridade na fila de transplante e preditor de mortalidade
causas de cirrose hepatica
◾ hepatite B
◾ hepatite C
◾ doença hepática alcoólica ou nao alcoólica
◾ CBP
◾ Hepatite autoimune
◾ Hemocromatose
◾ Wilson
clinica de doença de Wilson e diagnostico
doença genética por falha no metabolismo do cobre que o faz diminuir a excrecao biliar e acumular nos tecidos e evoluir com sinais e sintomas de lesão hepatocelular aguda/crônica OU sinais de cirrose :
◾ Alteracoes laboratoriais hepáticas inexplicadas ou cirrose ou hepatite aguda ou esteatose hepatica sem sinais de resistência insulina
( pode aconcetecer assintomática e preceder sintomas neuropsiquiatricos)
+
◾Sintomas neuropsiquiátricos
- disartria (+ comum)
- ataxia
- distonia
- tremor parkinsoniano e tremor posturais
- demencia/defict cognitivo
- esquizofrenia, depressao, psicose, convulsão, comportamento antissocial e transtorno de personalidade
+
◾ LABORATORIO
-Anemia hemolítica Coombs negativo
-TGO/TGP > 2 e geralmente < 5x
- Fosfatase alcalina ↓
-Ceruloplasmina ↓ < 10-20
-Cobre sérico livre ↑
-Cobre urina 24h (❗️) > 100mg/24h
-sorologia Hepatites virais negativas
-Padrão esteatose/hepatomegalia hepática em imagem
-Coagulopatia não responde a vitamina K
-Anel de Kayser Fleischer na lampada de fenda
+
◾ RM de cranio
face de panda gigante no mesencefalo
tratamento da doença de wilson
◾ Quelantes de cobre
- D-penicilamina 250mg/dia em jejum
- Trientina 500-750mg/dia em jejum
- Associar B6 25mg/dia
* meta cobre livre 5-15mcg/dL
* colateral: LES, pancitopenia, deficiencia b6
◾Transplante (cura)
clinica de diagnostico de hemocromatose (HH)
deposição de ferro hepático e outros locais por absorção intestinal de ferro aumentada secundaria a mutação genética
◾ Fraqueza, letargia, Fadiga sem causa
◾ Alteração transaminases sem outra causa
◾ Ferritina
- Ferritina > 200 em H
- Ferritina > 300 em M
◾ Sat transferrina
- ISAT > 45% em H
- ISAT > 55% em M
◾ 6H : hepatopatia, Hiperglicemia, Heart (ICC), Hiperpigmentação cutânea avermelhada, HArtrite, Hipogonadismo
causa e clinica de CBP (colangite biliar primaria)
doença autoimune em que anticorpos atacam microductos biliares intrahepaticos que cursa com dificuldade da eliminação de bile pelas vias biliares que causam lesão crônica aos hepatocitos pelo acumulo de sais biliares e colesterol. Devido a esse dano, não cursa com lesão hepatocelular
◾Assintomático com aumento apenas de FA
ou
◾ Ictericia
◾ Dislipidemia e xantelasmas
◾ Prurido
◾ Cirrose hepática nos casos crônicos
- pode ter associação com Sjogren e Hipotireodismo
diagnóstico de CBP e tratamento
◾Aumento de FA e GGT inexplicados
◾ Padrão colestase com aumento BT
◾Transaminases normais
◾Anticorpo Anti-mitocondria
Tratamento
◾ Ursodesoxicolico
◾ Transplante
diagnostico de cirrose hepatica/hiperntesao portal
◾Clinico
(estigmas : ascite, varizes esôfago, circulação colateral)
** sorologias virais e demais causas devem ser pesquisadas
◾ USG Doppler abdome : avaliar calibre ( porta >12mm esplênica > 9mm) e fluxo porta hepatofugal
* gradiente porta-VCI ≥ 6
Alteração geinecoligco e hematológicos da cirrose
Sua ou anovulação
Trombocitopenia e alteração InR
* anemia e leucopenia ocorreram posteriormente por hiepresplenismo e/ou complicação como sangramento
Manejo das queixas gerais de cirrose hepática e referência
◾- MELD E CHILD PUGH
* transplante se MELD >10
◾- ascite : espironolactona +/- furosemida
◾- lactulose para prevenir EH
◾- evitar drogas hepatotoxicas
metformina, loratadina/ebastina/cetirizina, vitamina A, mtx, metimazol, azitromicina cetoconazol, IBP*, glitazona, sulfoniureia, estatinas**, Ieca e BRA ( se descompensado, mas compensado pode usar dose baixa )
** evitar Atorvastatina. Prvastatina nos compensados
* exceto esomeprazol
◾- vacinas para influenza, hepatite B e A
◾- se câimbras : averiguar eletrólitos — bcaa —— taurina
◾- rastreio CHC 6/6 meses com USG de abdome e dosagem de alfafetoproteína
◾- rastreio varizes esôfago com EDA (2/2 anos se ausência de varizes ou anual se varizes pequenas sem indicacao) +/- profilaxia com BB ou ligadura elástica
◾- evitar drogas nefrotoxicas e diurese excessiva pelorisco SHR
◾- evitar IBP se não houver indicação pelo risco de pBE
◾- evitar drogas sedativas pelo risco EH
◾- monitorar eletrólitos
* para HipoNa: corrigir HipoK, retirar BB e diuréticos tzd ( especialmente se PAS < 90) —— álbumina e solução salima hipertônico, furosemida ou paracentese —- restrição fluido (1-1,5L /dia)
- encaminhar pra correção cirúrgica hérnia umbilical sintomática
Referenciar se hepatite viral ou indicação de transplante hepático com base no MELD ou quaisquer complicações da cirrose
Hiponatremia na cirrose
-Pensar se câimbras, tontura, piora da fadiga
-Restrição líquidos se < 120
Corrigir:
prevenção de sangramento das varizes esofágicas
◾1) profilaxia primaria em pacientes cirroticos que foram rastreados com EDA
-calibre médio F2 ≥ 5-20mm e grande F3 > 20mm
-calibre pequeno F1 < 5mm com red spots
-Child B e C
TTO: propranolol/carvedilol VO ou Ligadura elastica por EDA
◾2) profilaxia secundaria
TTO: propranolol/carvedilol VO + Ligadura elastica por EDA
como introduzir BB nos pacientes com cirrose e varizes de esofago
Reduz pressão portal, diminuindo risco de ascite e de translocacao que possa causa PBE. Sao igualmente eficaz a ligadura na redução de mortalidade e de prevenção de sangramento, embora nao previna aumento do diametro das varizes.
◾ se profilaxia primaria
◾ se profilaxia secundaria ( junto de ligadura elastica)
Apos evento agudo, so devemos iniciar apos estabilização por volta do 5 dia desde que nao esteja mais sangrando ou em uso de droga vasoconstritora
- propranolol, carvedilol, nadolol
Iniciamos dose baixa e titulamos a cada 2 semanas ate a maxima dose tolerada quando paciente não desenvolver PAS < 90 e até que se atinja Fc 55-60bpm (ela nivel de Fc indica dose maxima tolerada. Carvedilol tem que se atentar pois tem efeito de reduzir a PA maior que os outros e pode ser alternativa.
Evitar BB
◾ PBE
◾ ascite refrataria
◾ PAS < 90
◾ HipoNa (< 130)
◾ IRA ou Cr > 1,5
varizes esofágicas sangrando
◾ABC + MOV +/- proteção via aerea
◾Volume
◾transfusão se Hb < 7 (exceto se DAC; Hb < 9)
* conforme grau de choque
◾ plaquetas idealmente > 50.000
◾Profilaxia PBE
- Ceftriaxone 1g - 02 frascos + 100mL SF 0,9% EV ou
- Norfloxacino 400mg VO 12/12h 7dias
- Ciprofloxaino 500mg VO 12/12h 7d
◾ Terlipressina ou octreotide ou somatostatina em BIC
* manter por até 5-7dias até controlar sangramento. Após controlado, suspende e iniciar BB como profilaxia secundária
◾ IBP EV
◾ EDA em 12h (DUP ? varizes?)
◾ *ligadura elastica + BB apos EDA
◾ Se ressangrar após EDA, nova EDA e ainda persistindo balão de Sengestaken-Blakemore por no máximo 24h ate nova EDA
- Ligadura é realizada de 1-2 semanas apos alta do hospital e repetida a cada 2-4 semanas ate que erradicada todas
- EVITAR BB até pelo menos 5º dia de internação apos estabilização do sangramento e desde que nao esteja mais em uso de vasoconstritor esplacnico e evitar se na presença de
- PBE
- HipoNA
- LRA
- PAS < 90
- ascite refrataria a diuréticos
EDA nos paciente com cirrose
◾cirrose compensada sem varizes: 2/2 anos para rastreio
◾cirrose compensada com varizes calibre F1 < 5mm: 1/1 ano para rastreio
profilaxia primaria
- Red spots
- Child B ou C
- calibre F2 ou F3
* 5-20mm ou > 20mm
◾se evidencia de descompensação: no momento e anual
GASA e causas conforme valores
◾GASA ≥ 1,1 : hipertensão porta
- proteina ascite < 2,5g/dL ( cirrose)
- proteina ascite ≥ 2,5g/dL (causa pos hepática: IC, budd chiari, pericardite)
Quando há grande quantidade de albumina no líquido ascítico, provavelmente é por aumento da permeabilidade capilar devido à inflamação, e não por transbordamento devido a pressões elevadas (hipertensão portal)
◾ GASA < 1,1:
- proteina ascite < 2,5: sd nefrótica, enteropatia perdedora de proteína
- proteina ascite ≥ 2,5: carcinomatose peritoneal, pancreatite, TB peritoneal
conduta diante de ascite
Realizar paracentese diagnostica nos quadros agudos ou crônicos com piora clinica aguda e solicitar:
◾ Albumina do liquido ascitico e albumina sérica
◾ Dosagem ADA do liquido ascitico (> 40)
◾ Dosagem de proteina total do liquido ascitico
* avaliar conforme GASA
◾celularidade com contagem diferencial liquido ascitico
* PMN ≥ 250 (PBE/PBS)
◾ Glicose do liquido ascitico
*avaliar PBS
◾ LDH do liquido ascitico
* avaliar PBS
◾ triglicerídeos liquido ascite
* neoplasia, linfoma ou trauma linfatico, pancreatite quando > 200
◾ Gram e cultura de liquido ascitico
avaliar necessidade de reposição de albumina para volumes > 5L retirados (8-10g/L retirado) ( albumina 20% EV lento - 10mg/50mL EV: 01 FA + 250mL SF a 125gts/min ou 6ml/min)