Cirrhose hépatique Flashcards
Qu’est-ce que la cirrhose hépatique ?
Atteinte diffuse a/n du foie
Degré de sévérité variable selon le stade de la maladie
Quels sont les 3 éléments macroscopiques de la cirrhose ?
- Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
- Consistance plus dure
- Surface irrégulière du foie
Quels sont les 4 éléments histologiques de la cirrhose hépatique ?
- Perte de l’architecture normale
• Fibrose
• Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux - Macronodulaire
o Nodules de plus de 3 mm
o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC - Micronodulaire
o Nodules de moins de 3 mm
o Cirrhose post-consommation d’alcool - Lésions spécifiques selon l’étiologie
o Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antitrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires
Quels sont les 2 éléments pour l’évaluation de la fibrose ?
- Biopsie hépatique: test de référence
2. Méthodes non-invasives de détection de la fibrose: Fibrotest et FibroScan
Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de la cirrhose ?
- Consommation chronique d’alcool
- Hépatites B et C
- Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
Quelle est la présentation clinique de la cirrhose non-compliquée ?
Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple, varices œsophagiennes)
Quelle est la présentation clinique de la cirrhose compliquée ? (5 éléments)
o Hypertension portale o Ascite o Syndrome hépato-rénal o Encéphalopathie hépatique o Carcinome hépatocellulaire
Quels sont les 4 éléments retrouvés à l’examen physique de la cirrhose hépatique ?
- Hépatomégalie
- Stigmates d’hépatopathie chronique
- Stigmates d’hypertension portale
- Signes spécifiques selon l’étiologie
Quels sont les 7 stigmates d’hépatopathie chronique ?
- Ictère
- Érythème palmaire
- Angiomes stellaires
- Ongles blancs de Terry
- Dépilation
- Gynécomastie
- Hippocratisme digital
Quels sont les 3 stigmates d’hypertension portale ?
- Circulation collatérale visible sur l’abdomen
- Splénomégalie
- Ascite
Quels sont les 3 signes spécifiques possibles de la cirrhose selon l’étiologie ?
- Xanthelasma : cholestase
- Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
- Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
Quels sont les 3 examens de laboratoire de la cirrhose hépatique ?
- Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
alcaline (PAL) élevées - Tests de fonction hépatique
o Albumine abaissée
o INR augmenté
o Bilirubine totale et conjuguée augmentées - Formule sanguine complète : thrombopénie
Quels sont les deux éléments visibles à l’imagerie d’une cirrhose ?
- Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
2. Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale
Quels sont les 4 éléments observables à l’endoscopie d’une cirrhose hépatique ?
- Varices œsophagiennes
- Varices gastriques (fundiques)
- Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
- GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
Quelles sont 5 complications possibles de la cirrhose ?
- Hypertension portale (HP)
- Ascite
- Syndrome hépatorénal (HR)
- Encéphalopathie hépatique
- Carcinome hépatocellulaire
Qu’est-ce que l’hypertension portale ?
L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave.
Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.
À quels niveaux (3) peuvent être situés les obstacles causant une hypertension portale ?
- Pré-sinusoïdal
• Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
• Intra-hépatique : granulomatose - Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose -
- Post-sinusoïdal
• Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
• Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
Quelle est la pathophysiologie de l’hypertension portale en cirrhose ?
→Fibrose hépatique fait obstacle au flux portal
→Hypertension portale et formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique
→ Peut y avoir formation de varices oesophagiennes, rectales ou hémorroïdaires et de varices abdominales via la veine ombilicale
Quelles sont les particularités des varices oesophagiennes et gastriques ?
Elles sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale
Risque d’hémorragie par rupture ce qui entraine une mortalité importante
Dépistage systématique chez les patients cirrhotiques
Existe un traitement efficace en prévention
Quelle est le traitement des HDH varicielles ? (3 éléments)
- Prophylaxie primaire
• Bêtabloqueur (nadolol)
• Ligature de varices per-endoscopique - Traitement de l’HDH par rupture de varices
• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices
gastriques
• Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation
portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave) - Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
• Bêtabloqueur
• Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
• TIPS
• Greffe hépatique
Qu’est-ce que l’ascite ?
Accumulation de liquide dans la cavité abdominale
Elle peut avoir diverses causes. Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de l’hypoalbuminémie.
L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associée à un mauvais pronostic à moyen terme.
Quels sont les 4 éléments de la présentation clinique de l’ascite ?
- Augmentation du volume de l’abdomen
- Signes d’hypertension portale
- Hernie ombilicale ou inguinale
- Œdème des membres inférieurs
Quels sont les 2 caractéristiques laboratoires de la ponction d’ascite ?
- Pauvre en albumine
• Albumine sang – albumine ascite 3 11 g/L - Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
• Si GB >3 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter
une péritonite bactérienne spontanée
Qu’est-ce que la péritonite bactérienne spontanée et quelles sont ses 3 étiologies ?
La péritonite bactérienne spontanée est une infection de l’ascite.
Elle est causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive.
Quels sont les 3 S&S de la péritonite bactérienne spontanée ?
- Dlr abdominale
- Fièvre
- Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
Quels sont les traitements de l’ascite (non-infectée, réfractaire et péritonite spontanée) ?
- Ascite non infectée
• Diète hyposodée
• Restriction hydrique (si hyponatrémie)
• Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
§ S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour - Ascite réfractaire
• Ponctions évacuatrices
• TIPS
• Transplantation hépatique - Péritonite bactérienne spontanée
• Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
• Traitement prophylactique : antibiotique
La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode.
Quels sont les 4 éléments qui définissent le syndrome hépatorénal ?
Augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique
Quelle est la pathophysiologie du syndrome hépatorénal
→ Vasodilatation splanchnique
→Séquestration de sang dans la région
→ Hypovolémie systémique
→ Augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (SRAA, catécholamines)
→ Vasoconstriction rénale amène rétention hydrosodée
→ Favorise la formation d’ascite
Le syndrome hépatorénal se manifeste lorsqu’il y a des modifications hémodynamiques rénales importantes
Quels sont les 3 éléments du traitement du syndrome hépatorénal ?
- TIPS
- Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
- Transplantation hépatique
Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique (EH) ?
L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
splanchnique vers la circulation systémique
Quelle est la pathophysiologie de l’EH ?
→ Dégradation des protéines par les bactéries coliques
→ Production d’ammoniac
→ Ammoniac contourne le foie par des collatréales varicielles
→ Ammoniac au cerveau cause encépahlopathie
Quelle est la présentation clinique des 4 stades d’EH ?
Stade 1:
- Euphorie ou dépression
- Confusion légère
- Parole ralentie
- Troubles du sommeil
- Possibilité d’astérixis
Stade 2:
- Léthargie
- Confusion modérée
- Présence d’astérixis
Stade 3:
- Confusion sévère
- Parole incohérente
- Somnolent mais éveillable
- Présence d’astérixis
Stade 4:
- Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
- Pas d’astérixis
Quelles sont les 3 éléments présent à l’investigation de l’EH ?
- Indices d’atteinte hépatique sévère
• Augmentation de la bilirubine totale
• Diminution de l’albumine
• INR augmenté - Altération variable de la fonction rénale
- Augmentation de l’ammoniémie
• Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
Quels sont les 3 traitements possibles de l’EH ?
Vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines
- Lactulose
• Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie - Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
• Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse - Benzoate de sodium ou de potassium
• Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
L’installation d’un TIPS peut exacerber l’EH
Diète pauvre en protéine n’est plus recommandée
Quels sont les 2 scores pour évaluer le pronostic de la cirrhose ?
→ Score de Child-Pugh Permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C). Les éléments suivants sont évalués : - Bilirubine totale - Albumine sérique - INR - Ascite - Encéphalopathie
→ Score de MELD Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants : - Bilirubine - Créatinine - INR
Quelles sont les 3 indications de transplantation hépatique ?
- Maladie chronique du foie
• Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
• 2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC - Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
- Carcinome hépatocellulaire
Un alcoolique ne doit pas boire pendant 6 mois pour être admissible
Quelles sont les 2 types de donneurs de foie ?
- Donneurs avec mort cérébrale
• Compatibilité ABO respectée
• Match HLA non requis
• Alloué au receveur selon le score MELD - Donneurs vivants
• Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million
d’habitants)
• Contrairement à la dialyse pour l’insuffisance rénale, il n’existe pas de
suppléance en cas d’insuffisance hépatique.
• Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
Chirurgie difficile, car souvent présence de varices et de collatérales. Rejet de 20% à 1 an
