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Digestif 3 > Cirrhose et insuffisance hépatique > Flashcards

Cirrhose et insuffisance hépatique Flashcards

1
Q

Comment est irrigué le foie ?

A

75%:
- Veine porte: sang désoxygéné de la circulation mésentérique, gastrique, splénique et pancréatique –> le sang a détoxifié

25%:
- Artère hépatique: sans oxygéné qui nourrit le foie –> le sang qui oxygène le foie

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2
Q

Le sang quittant le foie passe par où?

A

Sang purifié et désoxygéné euitte par le veine hépatique –> veine cave inférieure

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3
Q

Décrire la structure du système héapto-biliaire

A
  • Hépatocytes: unité fonctionnelle du foie (contient enzymes et produit les protéines)
  • Sinusoïdes hépatiques: vaisseaux sanguins qui irriguent les hépatocytes et participent aux échanges
  • Canalicules biliaires: vaisseaux biliaires collectant la bile sécrété par hépatocytes
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4
Q

Décrire l’arrangement du système héapto-biliaire

A

Triade porte:
- branche de canal biliaire
- veine porte
- artère hépatique
(+ tissu lymphatique et nerveux)

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5
Q

Qu’est ce que l’arbre biliaire ?

A
  • Voies intra-hépatiques et extra-hépatiques
  • Vésicule biliaire (entreposage de la bile entre les repas)
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6
Q

Que produit un surplus de cholestérol ou déficit en sels biliaires

A

Cholélithiases

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7
Q

Quels sont les fonctions du foie ?

A
  • Gestion des glucides
  • Métabolisme des lipides
  • Métabolisme des protéines
  • Détoxication du sang
  • Gestion de la bile
  • Entreposage
  • Phagocytose
  • Activation vit D
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8
Q

Quels sont les labos pour détecter des dommages hépatiques et pour tester la fcn hépatique ?

A

Test dommage hépatique:
Marqueurs hépatocellulaires:
- AST
- ALT
Marqueurs cholestatiques:
- PAIc (phoasphatase alcaline)
- GGT

Test de fcn hépatique:
- INR
- Albumine
- Bilirubine (tot, conjuguée, nn conjuguée)

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9
Q

Quels tests démontre que les hépatocytes sont en destruction active ?

A

Test dommage hépatique:
Marqueurs hépatocellulaires:
- AST
- ALT
Marqueurs cholestatiques:
- PAIc (phoasphatase alcaline)
- GGT

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10
Q

Quels tests démontre que les hépatocytes ne remplissent plus leurs fonctions ?

A

Test de fcn hépatique:
- INR
- Albumine
- Bilirubine (tot, conjuguée, nn conjuguée)

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11
Q

Décrire les marqueurs hépatocellulaires et les marqueurs cholestatiques

A

Marqueurs hépatocellulaires: AST/ALT
- Enzymes retrouvées dans les hépatocytes mais
- AST: pas spécifique au foie se retrouve dans plusieurs autres cellules aussi
- ALT : + spécifique au foie

Marqueurs cholestatiques: PAIc/GGT
- PAIc: enzyme retrouvée dans la membrane canaliculaire des hépatocytes mais pas spécifique au foie (os, intestin, placenta, rein, leucocytes)
- GGT: enzyme retrouvée dans les cellules épithéliales bilaiires mais aussi ds pls autres organes sauf les os.

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12
Q

À quois ert le GGT ?

A

Confirmer que l’augmentation de la PAIc est bien d’origine hépatique

Attention les inducteur comme phénytoine ou barbituriques peuvent augmenter les taux de GGT par induction métabolique

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13
Q

À quoi servent les tests de fcn hépatique ?

A
  • INR: réflète effet des facteurs II, V, VII, X qui sont synthétisés par le foie
  • Albumine: protéine synthétise au foie. T1/2 21 jrs donc moins affecté en aigu
  • Bilirubine: conjugaison et excrétion a/n foie
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14
Q

Décrire la bile et ses fcn

A

Caractéristiques:
- substance sécrétée par hépatocytes, couleur jaunâtre, pH légèrement alcalin
- Formé eau, sels biliaires, cholestérol, lécithine, pigment (bilirubine), ions
- Production 800ml-1L / jr

Fcn:
- Fcn émulsifications des lipides dans la lumière intestinale
- facilite leur dégradation et absorption

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15
Q

Décrire la bilirubine

A
  • Produit de dégradation de l’Hb

Bilirubine non conjuguée / indirecte:
- lipophile
- Doit se promener lié à l’albumine

Bilirubine conjugué / directe:
- + hydrosoluble (a été glucuronidé par UGT)
- Celle qu’on a le + peur quand augmente car veut dire que le foie est bloqué et pas capable de l’éliminer

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16
Q

Quelles sont les causes d’hyperbilirubinémies ?

A
  • Pré-hépatique: hémolyse = aug bilirubine indirecte/n-conjugée
  • Intra-hépatique: hépatite virale, rx, cholangite sclérosante = aug bilirubine directe/conjuguée
  • Post-hépatique: cholédocholithiase, cancer
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17
Q

La cirrhose peut être identifié par quel type de bilirubine ?

A

La directe/conjugée

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18
Q

Qu’est ce que la cirrhose ?

A
  • État terminale sur le spectre des pathologies hépatiques progressives
  • Changement de l’architecture hépatique: fibrose, développement de nodules structurellement anormaux, altération des capacités fonctionnelles des hépatocytes
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19
Q

Au Canada, combien de personne est estimé atteinte de maladie chronique du foie ?

A

1/10

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20
Q

V/F La prévalence de la cirrhose est en diminution dans la population générale

A

F, en augmentation

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21
Q

Quelle est la physiopathologie de la cirrhose ?

A
  • Présence nodules et fibrose
  • État irréversible
  • Aug pression intra-hépatique (hypertension portale), circulation splanchnique augmentée, perte des fcn synthétiques
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22
Q

Quelle est la présentation d’une cirrhose ?

A

Aux stades précoces:
- Pts généralement asympto
- faituge, faiblesse, perte appétit, dlr abdo, perte de poids inexpliquée

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23
Q

Qu’elle est l’évolution naturelle de la maladie hépatique ?

A

cirrhose décompensée:

signe de progression de la maladie:
- Ascite
- Varices oesophagiennes
- gastropathie d’hypertension portale
- Encéphalopathie hépatique (confusion)
- Syndrômes hépato-rénal, hépato-pulmonaire

Alcoolique, Hep virale B/C –> 4-10% de décompensation/année

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24
Q

Quelle est la survie médiane en cirrhose compensée et décompensée ?

A

Compensée: 12 ans
Décompensée: 2 ans

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25
Q

Comment fait-on le dx de la cirrhose ?

A
  • Histoire, examen physique, tests biochimiques
  • Imagerie non invasive: fibroscan
  • Imagerie: Doppler
  • Biopsie: pertinent lorsque dx incertain ou pour déterminer étiologie cirrhose
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26
Q

Quelles sont les principales causes possibles de cirrhose ?

A
  • Alcool
  • Stéatohépatite associées à la dysfonction métabolique (MASH)
  • Hépatite C
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27
Q

Comment est stratifié la maladie hépatique ?

A

Fibrose: score Metavir de fibrose
- F0 à F4: évolution stade de fibrose
- F4 = cirrhose

Cirrhose: pas de consensus
- Score child-turcotte-pugh
- Score meld

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28
Q

Qu’est ce que le score child-turcotte-pugh ?

A
  • Développer pour prédire la mortalité post-op d’une pose de dérivation intra-hépatique porto-systémique (TIPS)
  • Démontré efficace pour prédire la mortalité toute cause et risque de développer des complications
  • variables: INR, albumine, bili tot, ascite, encéphalopathie hépatique
    Stades:
  • Child A: insuffisance légère
  • CHild B: insuffisance mod
  • Child C: insuffisance avancée
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29
Q

Qu’est ce que le score MELD ?

A
  • Outil pour prédire la mortalité à 3 mois chez pts atteints de cirrhose
  • Développé pour palier aux limitations du score child-pugh (classification + précise)

Score MELD > 12: maladie hépatique significative
Score MELD > 24: nécessite greffe

  • Utilisé pour déterminer ordre de priorité de greffe
  • Variables: creat, INR, bili
  • MELD-Na: ajout de la valeur sérique de Na dans équation (car aug linéaire de mortalité avec Na basse entre 125-140)
  • Critères exception: CHC, syndrome hépato-pulmonaire, fibrose kystique, etc.
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30
Q

Quelles sont les 3 grandes règles générales pour bien prendre en charge un patient cirrhotique ?

A
  1. Prévention de la progression
  2. Optimisation de la pharmacothérapie
  3. Gestion des complications de la cirrhose
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31
Q

Comment faire la prévention de la progression ?

A
  • Renforcement sur les habitudes de vie (cesser alcool, diète équilibrée, activité physique)
  • vaccination contre hépat A, B et influenza
  • Cessation tabagique
  • En cirrhose avancée encourager un apport calorique adéquat (boost, ensure PRN)
  • Traiter la cause sous-jacente
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32
Q

Quelles peuvent être les causes sous-jacente de la cirrhose et comment les gérer ?

A
  • Alcoolique: abstinence
  • Hépatite C: traitement antiviral = réduction mortalité et morbidité
  • Hépatite B: tx prévient la prog de cirrhose et même mener à une régression
  • Auto-immune: immunosup
  • Hemochromatose (accumulation excessive de fer pouvant faire des lésion tissulaire): phlébotomie (ponction veineuse)
  • Maladie de Wilson (maladie héréditaire caractérisée par une accumulation excessive de cuivre dans l’organisme, plus particulièrement le foie): chélateur de cuivre/zinc
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33
Q

Comment faire l’optimisation de la pharmacothérapie ?

A

Règles générales:
- AINS: CI absolue
- Tylenol: okay
- Opioides, benzo, hypnotiques: faible dose, courte durée
- IPP: r..valuer risque/bénéfices
- Réduire la charge anticholinergique

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34
Q

Quelle est la 1ere ligne de tx analgésique chez les pts cirrhotiques ?

A

Tylenol
- Grandement métabolisé a/n hépatique
- mais multiples voies métaboliques

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35
Q

Quel métabolite du tylenol est hépatotoxique ?

A

NAPQI
- Par le 2E1

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36
Q

Pk il n’y a pas bcp de tylenol transformé en NAPQI en cirrhose ?

A

Car voie métabolique qui crée NAPQI (2E1) est diminuée

et

Voies métaboliques qui éliminent le NAPQI ne sont pas touchées (glucuronidation avec glutathione)

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37
Q

Quel est le risque majeur à surveiller si on donne tylenol en cirrhose ?

A

déplétion en glutathione:
- dénutrition
- jeûn récent
- cirrhose avancée
- alcool = associé malnutrition et induit 2E1

Pt fragile, petit poids qui ne mange pas bcp, alcoolique = + à risque

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38
Q

Quelles sont les recommandations quand au tylenol en cirrhose ?

A

Pas évidence claire de risque accru d’hépatotoxicité associé avec tylenol en cirrhose
- Prudence si dénutrition, jeûn récent, cirrhose avancée, alcool chronique
- Lignes directrices américaines recommandent limiter 2-3g/jr

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39
Q

En cirrhose légère à modérée, absence de FR de déplétion en glutathione quelle dose de tylenol serait acceptable et sécuritaire ?

A

4g/j à court terme

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40
Q

Quelles sont les complications de la cirrhose ?

A
  • Hémorragies digestives hautes (HDH)
  • Ectasie vasculaire antrales gastrique (GAVE)
  • Ascite
  • Péritonite bactérienne spontanée (PBS)
  • Syndrome hépato-rénal
  • Encéphalopathie hépatique
  • Greffe hépatique
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41
Q

Décrire l’hémorragies digestives hautes (HDH) ou rupture de varices oesophagiennes (RVO)

A

Cause principale: hypertension portale (HTP)
- congestion dans le foie = accumulation de sang en amont = augm pression
- Shunting hépatique = nouveaux vaisseaux qui tentent de contourner le blocage mais sont moins efficace et contourne les voies de detoxification donc perte de fcn du foie

42
Q

À quoi est fortement corrélé le développement de varices oesophagiennes (VO) ?

A

Au HPVG (gradient de pression veineux hépatique)

HPVG > 5 mmhg = seuil HTP
HPVG > 10 mmhg = développement de VO
HPVG > 12 mmhg = risque accru de rupture VO

et le degré de cirrhose
- + maladie hépatique augmente = + congestion hépatique augmente

43
Q

Comment sont évalués les VO ?

A

Endoscopie et qualifiées selon leur taille et présence de signe rouge

haut risque =
- taille moyenne/large
- taille petite avec signe rouge
- cirrhose avancée

44
Q

Quel est le taux de mortalité associée à une rupture de VO ?

A

20-25% à 6 sems

45
Q

Sans prophylaxie secondaire, quel est le risque de récidive ?

A

60-70% ds les 2 ans

46
Q

Quel est le traitement des hémorragies digestives hautes (HDH) et rupture de varice oesophagienne (RVO) ?

A

En prophylaxie primaire:
- BB non sélectifs (- évasif, souvent en 1ere intention)
- éradication par ligature (+ évaisf, mais moins de complications)

En prophylaxie secondaire (après rupture):
- Combinaison BB + ligature (+ efficace pour prévenir récidive)

47
Q

Quels sont les BB nn sélectifs utilisés en HDH/RVO ?

A

Propranolol, Nadolol, Carvédilol

48
Q

Quels BB à un MA un peu + large et est donc un peu + intéressant ?

A

Carvédilol

49
Q

Quel BB se donne DIE ?

A

Nadolol

50
Q

Quel BB passe seulement par les reins et n’a donc pas un grand premier passage hépatique ?

A

Nadolol

51
Q

Quel BB est aussi utilisé dans plusieurs autres pathos et est donc une pierre deux coup ?

A

Propranolol (migraine, tremblements)

52
Q

Comment fonctionne les BB pour aider les HDH/RVO ?

A

MA: réduisent débit cardiaque et la congestion splanchnique (antago B2)

Carvédilol en + : antago a1 = réduit résistance porto-collatérale et intrahépatique (effet + prononcé sur la réduction HPVG)

53
Q

V/F les 3 BB sont considérés comme équivalent pour traiter HDH/RVO ?

A

V

54
Q

Quel est l’objectif de tx avec les Bb en HDH/RVO ?

A

Titreer pour FC entre 50-60 batt/min (sauf carvedilol)

55
Q

Dans quelles situations devrions-nous suspendre les BB ?

A
  • Ascite réfractaire et hypoTA ou IR –> suspendre ad résolution
  • Hémorragie aigue ou péritonite bactérienne spontanée (PBS) –> suspendre ad résolution

+ de risques que de bénéfices chez cette population

56
Q

Quels sont les bénéfices des tx par BB en prophylaxie primaire et secondaire ?

A

Primaire:
- réduction des saignements
- réduction mortalité associés aux saignements

Secondaire:
- réduction de récidive de saignement de 21%
- réduction mortalité globale (en combi avec ligature)

57
Q

Quels sont les E2 des BB ?

A
  • Bronchospames
  • Fatigue
  • Intolérance à l’effort
  • Dysfonction sexuel
  • Trouble du sommeil
  • Raynaud
58
Q

Quelle est le thérapie de secours en HDH/RVO ?

A

shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS)

59
Q

Qu’est ce qu’une ectasie vasculaire antrale gastrique (GAVE) ?

A
  • pathologie parfois associée à la cirrhose (30%ndes cas) mais pas absolument à hypertension portale
  • Fortement associée à des comorbidités auto-immunes
  • Complications: spoliation digestive avec anémie ferriprive (sang qui stagne dans TGI), nécessité en transfusions, HDH
60
Q

Décrire l’ascite

A
  • Présentation initiale de décompensation le + fréquente (5-10%/année)
  • Mortalité 15% à 1 an, 44% à 5 ans
  • Cause: cirrhose ds 80% des cas (autres: IC, cancer, tuberculose)
  • Indication d’évaluation pour transplantation hépatique
61
Q

Comment on détermine le stade ascite ?

A

1 = non cliniquement apparente
2-3 = abdomen distendu, pt symtpo

  • ponction dx pour éliminer présence infx
  • tx et évolution des pts avec ascite stade 1est mal défini
62
Q

Décrire comme arrive l’ascite

A
63
Q

Quels sont les tx de l’ascite ?

A

1ere intention:
Diète restreinte en sel (viser 2-2.5g de sodium/jr)

Diurétiques –> natriurèse
- Anti-minéralocorticoides: spirinoloactone (amiloride si intol à spiro)
- Diurétique de l’anse: furosemide

64
Q

Décrire le MA et les particularités des tx diurétique en ascite

A
65
Q

Quels conseils données aux pts tx avec diurétiques pour ascite ?

A
  • Ne pas prendre les jours de maladie (déshydratation = risque IR)
  • Perte de poids visée de 0,5kg/jr (ad poids sec)
  • Diète limitée en sel
  • éviter AINS, prudence avec IECA/ARA, rx néphrotoxique
  • Vigilance vs survenu d’encéphalopathie hépatique (EH)
66
Q

Qu’est qu’une ascite réfractaire ?

A
  • Rx inefficace (aldactone 400mg : Lasix 160mg)
  • Intolérance (IRA, hypoNa, EH, crampes muscu intolérables
  • Ascite récidivant (< 4 sems post-ponction)
67
Q

Est-ce que des antiplaquettaires sont nécessaires avec le TIPS ?

A

non

68
Q

Décrire la péritonite bactérienne spontanée (PBS)

A
  • Complication très fréquente
  • Mortalité 20%
  • Infx liquide péritonéale par des bactéries de l’intestin qui ont transloquées la paroi
  • sans cause réversible
69
Q

Quelle est la présentation d’une PBS ?

A

Sx locaux:
- Dlr abdo
- D
- Vo

Sx systémiques:
- Hyperthermie
- Leucocytose
- Frissons
- Tachycardie

Altération bilan hépatique

Complications:
- Encéphalopathie hépatique
- IR
- Hémorragie digestive

Choc

70
Q

Comment dx une PBS ?

A

Si pt avec ascite et suspicion d’infx –> paracetnèse
- décompte cellulaire (PMN)
- culture (identifier le germe)

71
Q

Décrire la pathophysiologie de la PBS

A
72
Q

Quelles sont les bactéries les plus souvent responsable de la PBS ?

A
  • E coli
  • Pneumocoque
  • Kleb pneumoniae
73
Q

Quel est le traitement de la PBS ?

A

Antibios x 5 jrs
- ceftriaxone IV
- cipro IV/PO

74
Q

Pour qui est recommandé la prophylaxie primaire en PBS ?

A

Rarement appliqué en pratique (car ++ E2 et résistance)

  • Contenu en protéine de l’ascite < 1,5g/L
  • Cirrhose avancée (score CTP > 9, bili > 30)
  • Dysfonction rénale (Na < 130, creat > 106)
75
Q

Quels sont les bénéfices de la prophylaxie secondaire en PBS ?

A
  • Risque de récidive à 1 an: 70%
  • Survie à 1 an : 30-50%
76
Q

Quels sont les options thérapeutiques en prophylaxie de PBS ?

A
  • Cipro 500mg DIE PO
  • Bactrim DIE PO
  • Favoriser dose quotidienne vs intermittente (vs résistance)
  • Éviter usage injustifié des IPP (risque aug de PBS)
  • Suspendre la px lors d’un tx antibio autre
77
Q

Qu’est ce qu’une encéphalopathie hépatique ?

A
  • Atteinte cérébrale causée par une dysfonction hépatique et/ou la présence de shunt porto-systémiques. Large spectre de sx neurologiques et psychiatriques, pouvant aller d’atteintes subcliniques au coma.
  • Une des complications les plus débilitante en cirrhose = cause majeur d’utilisation des ressources du système de santé
  • Affecte 30-40% des cirrhotiques
78
Q

Décrire les sx d’une encéphalopathie hépatique

A
  • Altération des tests psychométriques: attention, mémoire de travail, vitesse psychomotrice, habileté visuo-spatiales
  • Altérations électrophysiologiques
  • Changement personnalité, désinhibition, dysfonction cycle éveil-sommeil, altération état de conscience, coma
79
Q

Quel est le mécanisme engendrant une encéphalopathie hépatique ?

A

bactéries intestin ou dégradation de protéines = production ammoniaque (ennemi du cerveau)

Normalement l’ammoniaque est transformé en urée et glutamine par le foie, mais en cirrhose l’ammoniaque s’accumule au cerveau

80
Q

Classifier l’encéphalopathie hépatique

A
81
Q

Quel est le traitement de l’encéphalopathie hépatique ?

A

1ere ligne: Lactulose
- Laxatif qui augmente le transit GI = bactéries ont moins le temps de produire de l’ammoniaque. De plus, lactulose est acide ce qui favorise la conversion de NH3 en NH4

2e ligne: Rifaximine
- en ajout en remplacement du lactulose
- Antibio non absorbable, correction de dysbiose de l’intestin
- Combi aug chances de corriger EH, réduit mortalité, réduit durée hospit

2e ligne: Benzoate sodique
- en ajout au lactulose
- Précurseur dans la formation d’hippurate = élimination nitrogen
- Moins $ que lactulose

82
Q

Quel traitement donne-t-on en EH si intolérance au lactulose ?

A

Rifaximine +/- Polyethylene glycol

  • Efficacité possiblement comparable
  • Polyethylene glycol réduit temps de résolution des sx et durée hospit
  • Effet sur mortalité non étudié
83
Q

Quel produit pourrait améliorer les tests psychométriques en EH ?

A

zinc

84
Q

Quels rx devons nous limiter en EH ?

A

limiter:
- hypnotiques
- anticholinergiques
- benzos
- opioides

85
Q

Quels conseils donner au patient avec EH qui prenne un tx ?

A
  • Prise optimale du lactulose = important pour réduire récidive et hopsit
  • encourager apport nutritionnel adéquat pour éviter fonte muscu et cachexie
  • certains non plus le droit de conduire
86
Q

Qu’est ce que le prurit cholestatique ?

A
  • Accumulation intravasculaire d’acides biliaires = sécrétion diverses substances stimulant les fibres nerveuses pruritogènes
  • Complication pouvant se développer à tout moment de la maladie hépatique
  • n’est pas corrélé au degré de maladie hépatique
  • Associé ou pas à la jaunisse
  • Retrouvé + fréquemment en CBP, CSP, et cholestase de grossesse
87
Q

Quels sont les 2 types de prurit cholestatique ?

A
  • Intra-hépatique: dysfonction des transporteurs biliaires ou dommages des petites voies biliaires intra-hépatiques
  • Extra-hépatique: obstruction des voies biliaires
88
Q

Quelle est la présentation du prurit cholestatique ?

A
  • Exacerbé en soirée
  • localisé bras, jambes, mains et pieds
  • Peu soulagé par le grattage
  • Semble être associé aux hormones féminines (exacerbé par grossesse et prise de COC)
89
Q

Comment prendre en charge le prurit cholestatique ?

A
  • Exclure cause obstructive
  • Exclure cause non hépatique –> éval dermato

Si prurit cholestatique confirmé = tx

90
Q

Quels sont les choix de tx du prurit cholestatique ?

A

Sx localisé:
- Traitement topique: menthol, capsaïcine

Sx systémique:
- 1ere choix: Cholestyramine
- 2e choix: rifampin, sertraline, doxepine, naltrexone

91
Q

Quels sont les centres au Québec qui font des greffes hépatiques ?

A
  • CHUM (60 greffes/année)
  • CUSM
92
Q

V/F la greffe hépatique est le seul tx curatif pour plusieurs complications hépatiques

A

V

93
Q

Quels sont les 2 types de donneur de foie et les 2 types de greffon ?

A

Donneur:
- cadavérique
- vivant

Greffons:
- complet
- split

94
Q

V/F les donneurs qui ont l’hépatite C sont refusés pour la greffe de foie

A

F, maintenant accepté, on donne un tx antiviral x 12 sems post transplantation

95
Q

V/F Les patients cirrhotiques ont à la fois un risque accru de saignement et de thrombose

A

V

96
Q

V/F
1. Les cirrhotiques sont à risque accru de TVP
2. Les cirrhotiques sont moins à risque de thromboses artérielles

A
  1. V, pourraient être à risque accru
  2. F, ne sont pas moins à risque
97
Q

Quels AOD ont le + de données en cirrhose ?

A
  • Apixaban
  • Edoxaban
98
Q

V/F Les patients cirrhotiques sont à risque accru d’infections

A

V, pas juste de PBS

99
Q

V/F La cirrhose afecte seulement le M dans le ADME de la pharmacoC

A

Faut, affecte tous les stades de la pharmacoC

100
Q

V/F les rxn de phases 2 sont + affectées que les rxn de phase 1

A

F, phase 1 >phase 2

101
Q

Quelle démarche d’analyse devrions-nous avoir avec un pt cirrhotique ?

A

Digestif 3 (5 decks)

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