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Cirurgia > CIR 6 - Oncologia II: Pulmão, Tireoide, Próstata, Bexiga, Esôfago, Estômago, Cólon, Pâncreas E Fígado > Flashcards

CIR 6 - Oncologia II: Pulmão, Tireoide, Próstata, Bexiga, Esôfago, Estômago, Cólon, Pâncreas E Fígado Flashcards

1
Q

Qual a definição de nódulo pulmonar solitário (NPS)?

A
  • Lesão assintomática no Rx com até 3 cm (6cm em referências atuais).
    • Se maior, chamamos de massa.
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2
Q

Qual é a principal causa de nódulo pulmonar solitário (NPS) e qual a conduta nesse caso?

A
  • Benigno: cicatriz de tuberculose.
  • Conduta: Rx, TC, PET a cada 3-6 meses por 2 anos^.

^ Se não tiver alteração não precisa fazer mais nada.

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3
Q

Qual é a sobrevida do câncer de pulmão em países desenvolvidos? E no Brasil?

A
  • É o câncer com maior letalidade.
  • A sobrevida em 5 anos em países desenvolvidos é em torno de 20%. No Brasil, é ao redor de 5-10%.
  • Porém, se o CA estiver em estágio inicial, a sobrevida vai para 80%.
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4
Q

Quais os fatores de risco para câncer de pulmão? Quais os principais?

A
  • Tabagismo
  • > =35 anos
  • > 2 cm (>0,8 cm^) -> nódulo solitário.
  • Crescimento em 2 anos^^.
  • Calcificação^^:
    • CA geralmente não é calcificado
    • Padrões preocupantes: salpicado, excêntrico^^^.
  • Forma^^:
    • Iregular

^ Referências atuais.
^^ Principais.
^^^ O salpicado tem um padrão psamomatoso. Para ser classificado com excêntrica a calcificação deve ser essencialmente unilateral e assimétrica.

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5
Q

Qual a conduta frente a um nódulo pulmonar solitário (NPS) que cresceu?

A
  • Biópsia ou ressecção.
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6
Q

Qual a definição de carcinoma broncogênico?

A
  • Câncer do epitélio respiratório: brônquios, bronquíolos e alvéolos.
  • Na prática usamos como sinônimo de câncer de pulmão.
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7
Q

Qual é a principal divisão dos cânceres de pulmão e sua frequência?

A
  • Câncer não pequenas células: 80-85%.

- Câncer pequenas células: 20%.

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8
Q

Quais os tipos de câncer de pulmão não pequenas células e sua frequência?

A
  • Adenocarcinoma: 40%^.
  • Epidermoide: 30%.
  • Grandes células: 10%

^ Ultrapassou o epidermoide nos últimos anos.

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9
Q

Qual a epidemiologia do adenocarcinoma de pulmão?

A
  • Paciente “atípico”: não fumante, jovem, mulheres. Porém, também pega paciente “típico”.
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10
Q

Qual a epidemiologia do carcinoma epidermoide de pulmão?

A
  • Paciente “típico”: idoso, fumante.
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11
Q

O que o carcinoma broncoalveolar, suas características e o seu padrão na TC?

A
  • Variante do adenocarcinoma.
  • Bem diferenciado, melhor prognóstico.
  • TC: imagem em vidro fosco.
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12
Q

Qual a clínica dos cânceres de pulmão?

A
  • Tosse (mais comum), hemoptise, dispneia, dor torácica.

- Tem os outros achados de CA também: emagrecimento, inapetência…

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13
Q

Separe o cânceres de pulmão por sua localização no pulmão?

A
  • Localização periférica: derrame pleural.
    • Adenocarcinoma.
    • Grandes células.
  • Localização central: cavitação.
    • Epidermoide.
    • Pequenas células
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14
Q

O que é a síndrome de Pancoast, está mais associada com qual tipo de câncer de pulmão e qual sua clínica?

A
  • É uma síndrome compressiva. Também é chamado de tumor de Pancoast quando o CA de pulmão evolui com síndrome de Pancoast.
  • Carcinoma epidermoide^.
  • Dor torácica^^.
  • Compressão do plexo braquial^^^.
  • Síndrome de Horner^^^^: ptose, miose, anidrose.

^ Nos EUA, o adenocarcinoma passou o epidermoide como causados de síndrome de Pancoast.
^^ Compressão de C8, T1 e T2.
^^^ Todos os tumores pulmonares podem ter apresentar neuropatia periférica (como parte de uma síndrome paraneoplásica) mesmo sem comprimir o plexo braquial.
^^^^ Compressão do simpático cervical.

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15
Q

O que é a síndrome da veia cava superior, está mais associada com qual tipo de câncer de pulmão e qual sua clínica?

A
  • É uma síndrome compressiva.
  • Oat-cells
  • Edema de face e pletora.
  • Turgência jugular
  • Varizes de tórax e MMSS.
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16
Q

Como fazer o diagnóstico do câncer de pulmão?

A
  • Histopatológico
  • Periférico:
    • Biópsia percutânea^.
    • Toracotomia ou videotoracoscopia
  • Central:
    • Bronconscopia

^ Core biopsy (agulha grossa)

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17
Q

Existe rastreio para câncer de pulmão? Se sim, como é feito?

A
  • Não é consenso.
  • MS não faz rastreio^
  • Se for fazer:
    • TC anual (pode ser sem contraste)
    • Tabagistas entre 55-80 anos (55-74 no Harrison)
    • Interromper após 15 anos sem doença.
    • Pessoa com outra comorbidade que tem sobrevida baixa não precisa fazer rastreio.

^ O MS só faz rastreio para CA de mama, colo uterino e colorretal.

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18
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de pulmão não pequenas células?

A
  • T (tumor):
  • T1: =< 3cm.
    • T1a: =<1cm.
    • T1b: =<2cm.
    • T1c: =<3cm.
  • T2: 3 a =<5cm.
    • T2a: =<4cm.
    • T2b: =<5cm.
  • T3: 5 a =<7cm.
    • Pleura ou pericárdio parietal.
    • Parede torácica ou nervo frênico.
    • Nódulo satélite ipsilateral (no mesmo lobo)
  • T4: >7cm.
    • Estrutura adjacente: coração, traqueia, esôfago.
    • Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente^.
  • N (linfonodos):
  • N1: hilares.
  • N2: mediastinais.
  • N3: contralaterais^^.
  • M (metástase):
  • M0: sem metástase a distância.
  • M1: metástase a distância.

^ Se for um T4 por causa disso, ainda é um CA ressecável porque dá para tirar um pulmão inteiro.
^^ Contraindica ressecção (CA bilateral).

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19
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de pulmão pequenas células (oat-cells)?

A
  • Limitado:
    • Restrito a um hemitórax.
  • Extenso:
    • Bilateral
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20
Q

Como é feito o tratamento do câncer de pulmão não pequenas células?

A
  • Intensão curativa: ressecção com margem de segurança e QT adjuvante.
  • Ia (NPS - T1N0M0):
    • Ressecção somente.
  • Ib ou II:
    • Ressecção + QT.
  • IIIa: ^.
  • IIIb: QT+RT (ainda tem intenção de cura).
  • IV: QT paliativa.

^ Se apresenta características de irresecabilidade (T4; N3; M1) faço igual IIIb, se não tem, faço igual Ib ou II.

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21
Q

Como fazer o tratamento do câncer de pulmão pequenas células (Oat-cells)?

A
  • É um câncer agressivo então não penso em cirurgia.
  • Limitado:
    • QT+RT (cura em 15-25%).
  • Extenso:
    • QT paliativa.
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22
Q

Quais são situações que causam encurtamento do intervalo QT?

A
  • Hipercalcemia, hipercalemia, uso de digital.
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23
Q

Quais são, epidemiologia e prognóstico do câncer bem diferenciado de tireoide?

A
  • Papilífero (75% dos malignos) e folicular (15% dos malignos).
    • Comuns
  • Mulher jovem (20-40 anos): paciente típico.
  • BOM prognóstico.
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24
Q

Quais são e prognóstico dos cânceres pouco diferenciados de tireoide?

A
  • Medular e anaplásico

- Pior prognóstico

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25
Q

Epidemiologia, prognóstico, fator de risco e microscopia do câncer papilífero de tireoide?

A
  • É o mais comum, mulher, 20-40 anos.
  • Excelente prognóstico
  • Fator de risco: irradiação prévia
  • Corpos psamomatoso^.

^ Acúmulo concêntrico de cálcio (faz a célula folicular ter aspecto de papila).

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26
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer papilífero de tireoide?

A
  • PAAF.

^ Dá diagnóstico citológico.

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27
Q

Como é feito o tratamento do câncer papilífero de tireoide?

A
  • <1cm: tireoidectomia parcial^.
  • > =1cm: tireoidectomia total ^^.

^ Lobectomia + istmectomia.
^^ As referências colocam >=2cm para tireoidectomia total. Porém, a tendência atual tem sido preencher esse gap (1-2cm) com a tireoidectomia total.

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28
Q

Como é feito o seguimento do câncer papilífero de tireoide?

A
  • Supressão do TSH^.
  • USG 6 meses.
  • Se tiroglobulina >1-2ng/dL ou cintilografia positiva: ablação com iodo radioativo (131I)

^ Dar T4 (levotiroxina). Evitar o efeito do TSH no CA e também para suprimir a produção hormonal da glândula.

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29
Q

Epidemiologia, prognóstico, disseminação, fator de risco e microscopia do câncer folicular de tireoide?

A
  • 2º mais comum, mulher, 40-60 anos.
  • Bom prognóstico.
  • Disseminação hematogênica
  • Fator de risco: carência de iodo.
  • Aumento grande de células foliculares
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30
Q

Diagnóstico o câncer folicular de tireoide?

A
  • Histopatlógico.

^ É o único que não é possível fazer o diagnóstico com a PAAF, já que ela só mostra o aumento de células foliculares, o que não permite saber se é um adenoma folicular (mais comum) ou CA. No histopatológico eu avalio invasão vascular ou neural.

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31
Q

Como é feito o tratamento do câncer folicular de tireoide?

A
  • =<2cm: tireoidectomia parcial.
    • Se adenoma: ok.
    • Se CA: totalizar.
  • > 2cm: tireoidectomia total.

^ Não pode fazer teste de congelação. O histopatológico é feito depois da cirurgia.

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32
Q

Como é feito o seguimento do câncer folicular de tireoide?

A
  • Supressão do TSH^.
  • USG 6 meses.
  • Se tiroglobulina >1-2ng/dL ou cintilografia positiva: ablação com iodo radioativo (131I)

^ Dar T4 (levotiroxina). Evitar o efeito do TSH no CA e também para suprimir a produção hormonal da glândula.

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33
Q

Qual a origem e o marcador do carcinoma medular de tireoide (CMT)?

A
  • Células C ou parafoliculares
  • Marcador: calcitonina^.

^ Em excesso pode causar diarreia. As células neoplásicas também podem produzir serotonina, prostaglandina e corticotrofina (ACTH).

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34
Q

Como é feito o diagnóstico do carcinoma medular de tireoide (CMT)?

A
  • PAAF.
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35
Q

Quais são as apresentações do carcinoma medular de tireoide (CMT)?

A
  • Esporádico (80%)
  • Familiar (20%): associação com NEM2^.
    • NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo.
    • NEM 2B: CMT + feto cromocitoma + neuromas (de mucosa) e hábito marfanoide.

^ O CMT nesses casos é bilateral e multicêntrico.

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36
Q

Quando uma pessoa apresenta o CMT familiar, o que se deve fazer em relação aos parentes de 1º grau?

A
  • Pesquisa do proto-oncogene RET^.
  • Se (+): tireoidectomia profilática^^.

^ Este oncogene codifica uma tirosina quinaste transmembrana, expresso em uma ampla variedade de células neuroendócrinas e neurais, incluindo células C da tireoide (parafoliculares), medula adrenal e células ganglionares autonômicas.
^^ Por volta dos 5 anos. Se mutação no códon 634, operar antes dos 5 anos.

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37
Q

Qual o tratamento e seguimento do carcinoma medular de tireoide (CMT)?

A
  • Tireoidectomia + linfadenectomia.

- Seguimento: calcitonina

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38
Q

Prognóstico, epidemiologia e fator de risco do câncer anaplásico de tireoide?

A
  • PIOR porgnóstico^.
    • raro e agressivo (crescimento rápido).
  • Idoso (foge do paciente).
  • Deficiência de Iodo.

^ Sobrevida baixa: <6 meses.

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39
Q

Diagnóstico do câncer anaplásico de tireoide?

A
  • PAAF.
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40
Q

Como é feito o tratamento do câncer anaplásico de tireoide?

A
  • Traqueostomia (suporte)

- QT/RT.

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41
Q

O que é o carcinoma de células de Hurthle?

A
  • Variante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma folicular, portanto possui um pior prognóstico.
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42
Q

Qual o tratamento do carcinoma de células de Hurthle?

A
  • Tireoidectomia + linfadenectomia.
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43
Q

Qual o fluxograma do nódulo de tireoide?

A
  • 1º passo: anamnese e exame físico (avaliação do risco).
  • TSH:
    • Suprimido -> cintilografia -> “quente”-> adenoma tóxico (cirurgia/raidioiodo).
    • Suprimido -> cintilografia -> “frio”^ -> USG.
    • Normal -> USG -> <1cm (acompanha)
    • Normal -> >=1cm e/ou suspeito -> PAAF>

^ As vezes a glândula está hiperfuncionante, mas o nódulo não.

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44
Q

O que é considerado um nódulo de tireoide suspeito?

A
  • <30 ou >60 anos, irradiação.
  • História (+), rouquidão, crescimento.
  • USG: Chammas IV e V.
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45
Q

Explique a classificação Chammas.

A
  • I: sem vascularização.
  • II: vascularização periférica.
  • III: vascularização periférica maior do que a central.
  • IV: vascularização central é maior do que a periférica.
  • V: só tem vascularização central.
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46
Q

Explique a classificação de Bethesda.

A
  • É uma análise da PAAF.
  • TIPO I: insatisfatório.
    • Repetir PAAF.
  • TIPO II: benigno.
    • Seguimento.
  • TIPO III: atipia indeterminada.
    • Repetir a PAAF.
  • TIPO IV: folicular.^
    • Cirurgia.
  • TIPO V: suspeito.^
    • Cirurgia.
  • TIPO VI: maligno.
    • Cirurgia.

^ Pode-se fazer análise genética. Se esta vier sem alteração, teoricamente poderia fazer acompanhamento.

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47
Q

Epidemiologia, tipo histológico e letalidade do câncer de próstata?

A
  • Tumor maligno mais comum no Brasil^.
  • Adenocarcinoma (95%)
  • Letalidade baixa^^:
    • Paciente + idoso^^^.
      • indolente.

^ Tirando o tumor de pele não melanoma.
^^ O que mais mata é o CA de pulmão.
^^^ Ele geralmente morre de outra comorbidade.

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48
Q

Quais os fatores de risco do câncer de próstata?

A
  • Idade avançada, HFAM (+)^, negros^^, dieta ocidentalizada^^^

^ 2-3x maior.
^^ Tanto a incidência quanto a agressividade do CA são maiores em homens negros.
^^^ Carne vermelha, defumados…

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49
Q

Qual a clínica do câncer de próstata?

A
  • Assintomático:
    • Crescimento periférico^.
  • Casos avançados:
    • Sintomas irritativos.
    • Sintomas obstrutivos.
    • Metástase óssea -> DOR (óssea).

^ O que facilita a percepção no toque retal.

50
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de próstata?

A
  • Histopatológico^.

^ Porém, a doença é assintomática e não da pra fazer isso em todo mundo.

51
Q

O que o MS e a SBU dizem sobre o rastreamento do câncer de próstata?

A
  • MS: não indica rastreamento^.
  • SBU^^: indica rastreio.
  • Na prova de preventiva: geralmente não indica rastreio (MS). Prova de cirurgia (SBU): geralmente indica.

^ Não há benefício em sobrevida?
^^ Sociedade Brasileira de Urologia.

52
Q

Se for fazer, quando indico o rastreio para câncer de próstata?

A
  • > 50 anos. Se negro ou HFAM (+): >45 anos.
53
Q

Como fazer o rastreio do câncer de próstata e quando indicar a biópsia transrretal?

A
  • Como: toque retal + PSA.
  • Quando indicar a biópsia transrretal?
    • Toque (+): irregular, endurecido, nodulações.
    • PSA >4ng/mL^. PSA >2,5ng/mL se <60 anos.
    • PSA entre 2,5-4ng/mL: REFINAMENTO.
      a. Velocidade: >0,75ng/mL/ano.
      b. Densidade: >15 (afastar HPB^^).
      c. Fração livre: <25% (no CA ela reduz)

^ >10, muito arriscado para CA.
^^ PSA/peso prostático.

54
Q

Como fazer o tratamento do câncer de próstata localizado?

A
  • Escolher entre um dos 3:
    • Prostatectomia radical^^.
    • Radioterapia^^^.
    • Vigilância^^^^: PSA <10ng/mL e Gleason=<6.

^ Não precisa decorar o TNM para a prova.
^^ Pode gerar impotência, incontinência. Não fazer se o paciente não quiser ou expectativa de vida <10 anos.
^^^ Pode gerar pelve congelada, diarreia, proctite.
^^^^ Faz quando a pessoa tem indicação de cirurgia, mas ela não quer fazer.

55
Q

Explique o escore de Gleason.

A
  • Somar as 2 histologias mais frequentes (x+y)
  • 1 (mais diferenciado), 2, 3, 4, 5 (mais indiferenciado)
  • Ex: 60% de 2; 30% de 4; 10% de 5. Gleason=6. Gleason 6 (4+2) é pior do que o (2+4).
  • Resultado^:
    • =<6 diferenciado (baixo risco).
    • 7: intermediário (médio risco).
    • 8-10: indiferenciado (alto risco).

^ Mais baixo:2; mais alto: 10.

56
Q

Quando e como fazer o estadiamento do câncer de próstata com imagem?

A
  • Como?
    • Com TC ou RM (linfonodos) e cintilografia (metástase óssea).
  • Indicações:
    • Gleason >=8
    • PSA >10
    • Extensão extra-prostática no toque retal ou no USG transrretal ou outros indícios clínico laboratoriais sugestivo de disseminação metastática.
57
Q

Como fazer o tratamento da doença metastática no câncer de próstata?

A
  • Privação androgênica:
    • Cirúrgica: orquiectomia bilateral^.
    • Química: análogos de GnRH. Leuprolide (Eligard); goserelina (Zoladex). Agonista LHRH também pode (fator liberador luteinizante).

^ É melhor, mas tem paciente que não aceita.
^^ RT+castração apresenta maior período livre de doença e sobrevida do que a RT isolada.

58
Q

O que é o câncer de bexiga?

A
  • Tumor urotelial^ -> células transacionais (95%).

^ Pega uretra e ureter também, mas na prática (e na prova) eles usam tudo como sinônimo de câncer de bexiga.

59
Q

Quais os fatores de risco para o câncer de bexiga?

A
  • TABAGISMO, sexo masculino, >40 anos.
  • Exposição a hidrocarbonetos^:
    • Ocupacional: pintor, frentista, sapateiro…

^ Queima de derivados de petróleo.

60
Q

Qual é a clínica do câncer de bexiga?

A
  • Hematúria
  • > 40 anos+hematúria=investigação^.

^ Não tem rastreio.

61
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de bexiga?

A
  • Citologia:
    • Sensibilidade baixa, mas especificidade alta. Quando (+) dá o diagnóstico de câncer.
  • Cistoscopia com biópsia^:
    • Retirar o músculo adjacente.

^ Sempre faz, mesmo que a citologia dê o diagnóstico. Avalia o número de lesões (parecem árvore), faz biópsia…

62
Q

Qual é o tratamento do câncer de bexiga quando ele não invade a camada muscular da bexiga?

A
  • O câncer é superficial (T1N0M0).
  • RTU-B^ + seguimento de 3/3 meses^^.
  • Adjuvância com BCG intra-vesical se:
    • Recorrência, grande (>3cm), multifocais (>40%), T1^^^.

^ Ressecção transureteral na bexiga: tirar todas as lesões.
^^ Cistoscopia/citologia (ele tem alta recorrência).
^^^ Faz após 4 semanas (esperar cicatrizar); na prática faz para todo mundo.
^^^^ Tumor T1 deve ser avaliado quanto ao grau. Baixo grau: apenas cistoscopia e citologias periódicas. Alto grau: além de acompanhamento, faz-se a terapia imunológica (BCG) ou QT intravesical (mitomicina C).

63
Q

Qual é o tratamento do câncer de bexiga quando ele invade a camada muscular da bexiga? E na metástase?

A
  • Invasivo: >=T2^.
    • QT neo (3 ciclos)
    • Cirurgia RADICAL (cistectomia + linfadenectomia)
    • QT adjuvante (3 ciclos)
  • Metástase:
    • Tentar remissão completa
    • QT +- ressecção da doença residual.

^ Aqui provavelmente já tem acometimento linfático.

64
Q

Quais os principais tipos histológicos de câncer de esôfago?

A
  • Escamoso.

- Adenocarcinoma.

65
Q

Quais os fatores de risco para câncer de esôfago (separado por tipo histológico) e sua localização?

A
  • Escamoso^: -> porção médio-proximal
    • Tabagismo/etilismo (efeito sinérgico)
    • Acalásia^^
    • Estenose cáustica
    • Tilose (palmo-plantar)^^^
  • Adenocarcinoma^^^^: -> porção distal
    • DRGE (Barreto e obesidade)

^ “Externo”
^^ Acúmulo de substâncias tóxicas.
^^^ Estímulo de hiperproliferação celular epitelial no corpo todo.
^^^^ “Vem de dentro”.

66
Q

Qual a clínica do câncer de esôfago?

A
  • Disfagia e emagrecimento.

- Evolução em meses (acalásia é em anos).

67
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de esôfago?

A
  • EDA com biópsia.

^ Víscera oca há mais risco de espalhar células neoplásicas.

68
Q

Como é o estadiamento “T” do câncer de esôfago?

A
  • T1a: mucosa^.
  • T1b: submucosa.
  • T2: muscular.
  • T3: adventícia.
  • T4a: adjacentes resseváveis^.

^ Mais importantes para decorar porque mudam a conduta.
^^ O diagnóstico deve ser feito antes da cirurgia.
^^^ O esôfago não tem revestimento seroso protegendo contra disseminação locorregional, por isso ele tem um comportamento mais “agressivo”.

69
Q

Quais os exames utilizados para o estadiamento do câncer de esôfago (para cada sigla do TNM)?

A
  • T: USG endoscópico^ +- broncoscopia.
  • N: USG endoscópico com PAAF^^ + TC de tórax.
  • M: TC de tórax e abdome.

^ Melhor exame para estadiamento. Ele consegue ver bem até T3 (consigo ver se tem plano de clivagem. Para diferenciar T4a e T4b que usa a broncoscopia.
^^ Diferenciar se a linfonodomegalia é ou não por neoplasia.

70
Q

Como é feito o tratamento do câncer de esôfago?

A
  • Padrão (>=T1b)^:
    • Cirurgia: “-ectomia” + linfadenectomia.
  • Inicial (T1a):
    • Mucosectomia por EDA.
  • Avançado (T4b ou M1):
    • Paliação.
  • Padrão:
    • QT/RT neo adjuvante^^.
    • Cirurgia: transtorácica (+ mórbida); trans-hiatal (+recidiva)

^ Fora dos extremos do estadiamento.
^^ “Indicações de neoadjuvância”: cirurgia difícil, o tumor não pode estar na cavidade abdominal. A cirurgia do câncer de esôfago é difícil.

71
Q

Tipo histológico mais comum de câncer de estômago?

A
  • Adenocarcinoma.
72
Q

Fatores de risco do câncer de estômago?

A
  • Dieta (nitrogenados, defumados) e tabagismo.

- H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia prévia).

73
Q

Clínica do câncer de estômago?

A
  • Dispepsia + SINAIS DE ALARME.
  • Acantose nigricans^.
  • Exame físico (sinais de doença avançada):
    • Virshow: linfonodo supraclavicular à esquerda^^.
    • Irish: linfonodo axilar à esquerda.
      !* Sister Mary Joseph: nódulo (não é linfonodo) causado por infiltração neoplásica do ligamento umbilical.
      !* Blumer: implante tumoral em fundo de saco.
      !* Krukenberg: implante tumoral no ovário.

^ Síndrome paraneoplásica. Ocorre mais comumente em neoplasias abdominais (80-90%) sendo a mais importante o adenocarcinoma gástrico (60%).
^^ À direita fala a favor de neoplasia torácica.
! Disseminação transcelômica.

74
Q

Como é feito o diagnóstico de câncer de estômago?

A
  • EDA + biópsia.
75
Q

Como é a classificação de Borrmann para o câncer de estômago?

A
  • Baseado na macroscopia.^
  • TIPO I: polipoide (não ulcerado)
  • TIPO II: ulcerado (bordos nítidos)
  • TIPO III: ulceroinfiltrado (bordos não nítidos).
  • TIPO IV: infiltrante (linite plástica)^^

^ “Regra da nhá benta derretendo”.
^^ “Estômago em garrafa de couro”. Aspecto de linho (grosso), plática (dilatação).

76
Q

Como é a classificação de Lauren para o câncer de estômago (como diferenciar seus subtipos)?

A
  • Baseado na microscopia.
  • Tipo intestinal:
    • Homem
    • Esporádico
    • Idoso
    • Gastrite atrófica
    • Diferenciado
    • Bom prognóstico
    • Disseminação hematogênica
    • Instabilidade de microssatélite.
  • Tipo difuso: -> célula em anel de sinete.
    • Mulher
    • Hereditário
    • Jovem
    • Sangue tipo A
    • Indiferenciado
    • Mau prognóstico
    • Disseminação linfática ou contiguidade.
    • Reação de E-caderina^

^ Menor adesão celular.

77
Q

Como é o estadiamento TNM do câncer de estômago?

A
  • !T1: submucosa
    • !T1a: mucosa^
    • !T1b: submucosa
  • T2: muscular
  • T3: subserosa
  • T4: serosa ou adjacentes
  • N0: sem metástases para linfonodos
  • N1: metástase em 1 a 2 linfonodos
  • N2: metástase em 3-6 linfonodos
  • N3 metástase em >=7 linfonodos
    • N3a: 7-15 linfonodos
    • N3b: >15 linfonodos^^

! Câncer gástrico precoce (independentemente da metástase para linfonodo.
^ T1a: câncer inicial (trata com endoscopia).
^^ Ou seja, preciso de no mínimo 16 linfonodos para uma avaliação completa.

78
Q

Quais os exames utilizados para o estadiamento do câncer de estômago (para cada sigla do TNM)?

A
  • T: USG endoscópico.
  • N: USG endoscópico com PAAF + TC de abdome.
  • M: TC de tórax e abdome + laparoscopia^^.

^ O câncer gástrico possui disseminação hematogênica, linfonodal e transcelômica (esta é característica do câncer gástrico).
^^ Exame mais sensível para implante peritoneal. Consegue procurar implantes ocultos. Se houver ascite é obrigatório fazer laparoscopia + lavado peritoneal (citologia).

79
Q

Como é feito o tratamento de câncer de estômago?

A
  • Inicial (T1a):
    • Mucosectomia EDA.
    • Não ulcerado, tipo intestinal (de Lauren), <2cm e sem linfonodos.
  • Padrão (T1b):
    • Gastrectomia^ + linfadenectomia D2^^ (no Brasil).
    • Tumor proximal: gastrectomia total.
    • Distal: gastrectomia subtotal (antro ou próximo ao piloro).
  • Avançado (M1):
    • Paliação.

^ Margem 6 cm. Sempre preciso tirar o antro (produção de ácido).
^^ D1: linfonodos colados no estômago. D2: tira os colados no estômago e os próximos, em leitos vasculares (tirar no mínimo 16, pode aparecer 15 também em prova, se aparecer 16, marca 16). D3: tira todos os linfonodos da cavidade abdominal.

80
Q

Fale sobre os tumores GIST (gastrointestinal stromal tumor): locais mais comuns, origem, epidemiologia e prognóstico.

A
  • Os GISTs se originam mais no estômago (40-60%), depois: delgado (30%) e cólon (15%).
  • Mutação do gene c-Kit: tirosinaquinase (CD117) na superfície.
  • Se origina nas células de Cajal (camada muscular própria, “marca-passo” do tubo digestivo).
  • Idade 50 anos, sem preferência por sexo.
  • A maioria é benigna.
81
Q

Como é feito o tratamento dos tumores GIST?

A
  • Tratamento:
    • Ressecção com margens livres, SEM necessidade de linfadenectomia.
    • Pode usar imatinibe nos irressecáveis ou metastáticos ou alto risco^.

^ 1) >5cm de diâmetro e >5 mitoses por 50 campos de alta potência; 2) >10cm independentemente das mitoses; 3) >10 mitoses por 50 campos independentemente do tamanho.

82
Q

Tipo histológico mais comum do câncer de cólon?

A
  • Adenocarcinoma.
83
Q

Origem mais comum do câncer de cólon?

A
  • Sequência adenoma^ -> adenocarcinoma (em 95% dos pacientes).
  • Mutação no gene APC^^:
    • Adquirida: esporádico (80%).
    • Hereditária: polipose adenomatosa familiar (PAF).

^ Acúmulo de mutações.
^^ O APC evita a formação de pólipos adenomatosos.

84
Q

Origem e diagnóstico da polipose adenomatosa familiar (PAF)?

A
  • Pólipos ADENOMATOSOS.
  • APC mutante hereditário (autossômico dominante).
  • Diagnóstico:
    • > 100 pólipos
    • Se puder fazer o teste genético é bom, mas >100 pólipos já dá o diagnóstico.
  • 100% desenvolve câncer até 50 anos.
85
Q

Fale sobre as duas variantes da polipose adenomatosa familiar (PAF).

A
  • Gardner: pólipos +
    • Dentes supranumerários
    • Osteomas
    • Tumor desmoide^^
  • Turcot^^^: pólipos +
    • Tumores do SNC (meduloblastoma, glioblastoma).

^ “Um jardim de dentes na boca”.
^^ Tumor de tecido conjuntivo. Comportamento benigno.
^^^ “Turco usa aquel chapeuzinho (onde fica o tumor)”.

86
Q

O que é a síndrome de Lynch?

A
  • É uma síndrome familiar não polipoide, responsável por 5-10% dos cânceres colorretais (“está se lixando para mutação e adenoma”).
  • Não tem a mutação do gene APC. Aqui ocorre uma mutação e inativação dos genes de reparo MSH2 e MLH1 (gene MMR)^.
  • Não segue a sequência adenoma -> adenocarcinoma^^.

^ Tem instabilidade de microssatélite
^^ Não pode ter pólipo na colonoscopia.
^^ Na síndrome de Lynch 70% das neoplasias colorretais surgem antes da flexura esplênica.

87
Q

Quais são os subtipos da síndrome de Lynch?

A
  • Lynch I: colorretal (isolado)
  • Lynch II: colorretal + outros^…

^ CA endométrio!, ovário!, estômago, pâncreas! e trato urinário superior… A lista é grande, esses são os que mais aparecem em prova.

! Principais.

88
Q

Quais são os critérios de Amsterdam para o diagnóstico de síndrome de Lynch?

A
  • Câncer <50 anos.
  • > = 3 familiares (1 de 1º grau).
  • 2 gerações^.

^ Caráter autossômico dominante.

89
Q

Quais são os fatores de risco para câncer de cólon?

A
  • Idade
  • História familiar
  • Síndromes hereditárias
  • DII (Crohn e RCU)
90
Q

Clínica mais comum de câncer de cólon de acordo com a porção acometida?

A
  • Cólon direito:
    • Melena, anemia e massa palpável.
  • Cólon esquerdo:
    • Alteração do hábito intestinal.
  • Reto:
    • Hematoquezia e fezes em fita.
91
Q

Como é feito o diagnóstico de câncer de cólon?

A
  • Colonoscopia + biópsia.
  • E o CEA?
    • Não é diagnóstico, ele é usado para acompanhamento.
  • Rastreamento
92
Q

Como é feito o rastreamento do câncer de cólon?

A
  • Colonoscopia^ ou retoscopia^^.
  • !Esporádico: >=50 anos^^^.
  • !História familiar: >=40 anos^^^^.
  • !!Lynch I e II: >= 20 anos.
  • !!Polipose AF: >=10 anos^^
! Colectomia segmentar.
!! Colectomia total.
^ 10/10 anos.
^^ O rastreio da PAF pode ser feito com retoscopia (pólipos se concentram + à esquerda e o exame é menos complexo). 10 anos é a idade mínima, antes disso tem muito risco de complicação.
^^^ American Cancer Society: >=45 anos.
^^^^ Ou 10 anos antes do caso índex.
93
Q

Como é o estadiamento (resumido) do câncer de cólon?

A
  • Estágio I: T1 ou T2
  • Estágio II: T3 ou T4
  • Estágio III: N(+) e M0
  • Estágio IV: M1

^ No mínimo 13 linfonodos para a avaliação correta do N.

94
Q

Como é feito o tratamento do câncer de cólon?

A
  • Inicial, padrão ou avançado^:
    • Colectomia segmentar + linfadenectomia.
    • QT adjuvante: estágio III ou estágio II de alto risco.

^ Único tumor que mesmo com metástase hepática ainda há esperança de cura.
^^ Colectomia direita=10cm do íleo terminal, o ceco, o cólon direito e o segmento inicial do cólon transverso. A colectomia direita ampliada=colectomia direita + segmento maior do transverso.
^^^ RT não é feito em câncer de cólon (víscera abdominal, risco de colite actínica).

95
Q

Como é feito o segmento do câncer de cólon?

A
  • Cerca de 85% das recidivas de câncer de cólon são detectadas em até 2 anos após a ressecção.
  • Estádio I (?): colonoscopia 6m-1ano após a cirurgia (avaliar anastomose; detectar pólipo novo ou esquecido. Repetir anualmente até que haja ausência de pólipos. Neste momento, fazer colonoscopia a cada 5 anos.
    • CEA trimestral nos 2 primeiros anos, mesmo que o CEA pré-operatório esteja normal. Nível crescente de CEA -> Metástase? Fazer TC (ou RM) de abdome e tórax.
96
Q

Qual exame utilizado para estadiamento do câncer de reto?

A
  • USG transrretal (USG endoscópico).
97
Q

Como é feito o tratamento do câncer de reto?

A
  • Inicial (T1):
    • Excisão endoscópica (alta) ou local (baixo)^.
  • Padrão (>=T2):
    • QT+RT neoadjuvante^^.
    • !>5cm: anastomose^^^ +- ostomia de proteção^^^^: RAB - ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto (linfadenectomia; é onde ficam os linfonodos).
    • !=<5 cm: colostomia definitiva: RAP - ressecção abdominoperineal + excisão total do mesorreto (Miles).

! Distância em relação à borda anal.
^ Se próximo da borda anal.
^^ Não está no abdome e é difícil de operar (muitas estruturas importantes próximas). Fazer por 6 semanas e refazer o estadiamento depois.
^^^ Colo-anal. Há risco de deiscência por causa da RT.
^^^^ Tem 2 bocas porque só faz a ostomia na “borda anti-mesentérica”.

98
Q

Quais são indicações de neoadjuvância no câncer de reto?

A
  • Estadiamento clínico T3/T4 e/ou N positivo (USG endorretal e RM de pelve)
  • Invasão do mesorreto (aumento do risco de recidiva local).
  • Tumores de reto baixo (tentativa de poupar o esfíncter anal na cirurgia).
99
Q

Qual o tipo histológico mais comum do câncer de pâncreas?

A
  • Adenocarcinoma ductal.
100
Q

Quais os fatores de risco para câncer de pâncreas?

A
  • Idade
  • História familiar
  • Tabagismo
  • Lynch II^

^ Não exige rastreamento. Para Lynch, só tem rastreamento colorretal.

101
Q

Qual a clínica do câncer de pâncreas (separado por porção acometida)?

A
  • Cabeça:
    • Síndrome ictérica + sinal de Courvoisier.
  • Corpo:
    • Dor abdominal + perda de peso.
    • DM súbito
    • Síndrome de Trousseau.

^ Tromboflebite migratória (síndrome paraneoplásica)

102
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de pâncreas?

A
  • TC de abdome (com contraste).

- CA 19.9: acompanhamento.

103
Q

Como é feito o tratamento do câncer de pâncreas?

A
  • Cirurgia^:
    • Sem metátase.
    • Sem invasão vascular^^: tronco celíaco^^^ + a. mesentérica superior^^^^.
  • Cabeça^^^^^:
    • Duodenopancreatectomia (Whipple).
  • Corpo^^^^^^:
    • Pancreatectomia distal + esplenectomia.

^ Só 20% tem indicação.
^^ Outras estruturas (veia mesentérica, veia porta…) ainda pode operar.
^^^ De onde sai toda a vascularização do fígado.
^^^^ Vasculariza todo intestino delgado. Separa a cabeça e o corpo do pâncreas.
^^^^^ Broto pancreático junto com o duodeno (embriologia); não dá para separar os 2.
^^^^^^ Na embriologia ele fica junto com o baço, não dá para separar os dois. A cabeça e o corpo do pâncreas é possível separar.

104
Q

Quais são os tumores hepáticos mais comuns?

A
  • Benignos:
    • Adenoma
    • Hemangioma (+comum^)
    • Hiperplasia nodular focal (HNF) (2º mais comum)
  • Malignos:
    • Metástase (maligno + comum)
    • Hepatocarcinoma (primário maligno mais comum)

^ 7-8% das autópsias. Até 20% em alguns estudos.

105
Q

Como interpretar um TC dinâmica (trifásica)?

A
  • Captação arterial:
    • Sem contraste (aorta escura; tumor escuro)
    • Arterial (aorta brilhando; contraste na periferia)
    • Portal (aorta escurecendo; contraste indo para o centro (centrípeto); veias brilham)
    • Equilíbrio (contraste todo no tumor)
  • Wash out^:
    • Arterial (tumor capta rapidamente o contraste)
    • Portal (todo contraste some)

^ Se o tumor é capaz de lavar o contraste (tumores muito vascularizados).

106
Q

Explique a segmentação hepática.

A
  • O fígado é dividido em lobos direito e esquerdo pela cisura porta principal, chamada de linha de Rex-Cantlie, que se origina na fossa da vesícula biliar e corre em direção cranial e posterior, paralela a e 4 cm a direita do ligamento falciforme, até a veia cava inferior, na junção das veias hepáticas direita e esquerda. Os lobos direito e esquerdo são independentes quanto a vascularização arterial e porta e quanto a drenagem biliar. A veia hepática média se situa nessa cisura porta principal.
  • Os lobos direito e esquerdo são, por sua vez, divididos em 2 partes por outras 2 cisuras. Essas 4 subdivisões são chamadas de setores, pela nomeclatura de Couinaud. A cisura porta direita, por onde corre a veia hepática direita, divide o lobo direito em 2 setores: ântero-medial e póstero-lateral. A localização exata da cisura não está bem estabelecida porque não há marcadores na superfície hepática, mas ele está num plano que começa anteriormente, a meio caminho entre a borda hepática direita e a borda direita da fossa da vesícula biliar, passando posteriomente, num ângulo de 45°, para a junção da veia hepática direita com a veia cava inferior. Cada setor é dividido em 2 segmentos. o setor ântero-medial tem o segmento V anteriormente e o segmento VIII em posição póstero-superior, enquanto o setor póstero lateral tem o segmento VI em posição inferior e o segmento VII em posição superior. O lobo esquerdo é dividido em 2 setores, anterior e posterior, pela cisura porta esquerda, por onde corre a veia hepática esquerda. O setor anterior é dividido pela fissura umbilical em segmento IV, parte anterior do qual é o lobo quadrado, e segmento III. O setor posterior é composto pelo segmento I, o lobo caudado, e pelo segmento II.
  • O segmento I, o lobo de Spighel, é considerado autônomo do ponto de vista funcional, porque recebe vascularização tanto do ramo direito como do ramo esquerdo da veia porta e da artéria hepática. As suas veias drenam diretamente para a veia cava inferior. Em algumas circunstâncias, como na Síndrome de Budd-Chiari, onde tem obstrução das principais veias hepáticas, a drenagem sanguínea passa pelo segmento I, que se hipertrofia.
107
Q

Sobre o hemangioma de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.

A
  • Idade: mulher jovem.
  • Associação: Kasabach-Merritt^.
  • Complicação: benigno.
  • Fase arterial: periférica centrípeta.
  • Wash out: não.
  • Fígado: normal.
  • Conduta: conservador.

^ Tríade: coagulopatia de consumo, plaquetopenia, tumor hepático.

108
Q

Sobre a hiperplasia nodular focal (HNF) de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.

A
  • Idade: mulher jovem.
  • Associação: -.
  • Complicação: benigno.
  • Fase arterial: cicatriz central^.
  • Wash out: pode ter.
  • Fígado: normal.
  • Conduta: conservador^^.

^ Parece uma estrela. Massa homogênea.
^^ Raramente, pode ter risco de crescimento e ruptura. Não há risco de transformação maligna.

109
Q

Sobre o adenoma de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.

A
  • Idade: mulher mais velha.
  • Associação: ACO e anabolizantes.
  • Complicação: ruptura + malignização.
  • Fase arterial: hipercaptação (rápida)^.
  • Wash out: sim.
  • Fígado: normal^^.
  • Conduta: >5 cm -> cirurgia; =<5 cm suspender ACO.

^ A maioria tem captação heterogênea de contraste, mas pode ser homogênea também.
^^ Se fígado cirrótico=CHC.

110
Q

Aspecto dos nódulos malignos metastáticos de fígado na TC (com contraste)?

A
  • Múltiplos nódulos HIPOcaptantes.

- Exceto (hipercaptante): rim, mama, melanoma

111
Q

Como é feito o tratamento das metástases de fígado?

A
  • Paliativo.
  • Colorretal: metastasectomia^.

^ Se o nódulo for localizado, ainda tento tratamento curativo se for originário de câncer colorretal.

112
Q

Quais são os fatores de risco do câncer de cólon?

A
  • Cirrose e hepatite B.
113
Q

Qual a clínica do hepatocarcinoma?

A
  • Dor em hipocôndrio direito.
  • Hemagrecimento.
  • Hepatomegalia^.

^ Pelo crescimento do tumor.

114
Q

Como é feito o diagnóstico do hepatocarcinoma?

A
  • TC dinâmica: hipercaptação + wash out + cirrose^.
  • Alfafetoproteína (AFP) > 400^^.
  • Critérios de Barcelona:
    • Tumores <1-2 cm: precisa de biópsia guiada.
    • Tumores >=2cm: duas imagens ou uma imagem + AFP >-=400 confirma o diagnóstico.

^ RM: hipersinal em T2 e hipossinal T1.
^^ Menos utilizado; antes era usado em caso de dúvida. Usado para acompanhamento atualmente.

115
Q

Como é feito o tratamento do hepatocarcinoma?

A
  • Ressecável (Child A)?
    • SIM: hepatectomia.
    • NÃO: critérios de Milão.
  • Critérios de Milão (lesão única <5cm OU até 3 lesões <3cm):
    • SIM: transplante.
    • NÃO: paliação (ablação; quimioembolização; sorafenib^)

^ É o que mais cai em prova. Os outros 2 são mais usado em lesões restritas (?).

116
Q

Fatores de risco para a síndrome de lise tumoral (SLT)?

A
  • Sexo masculino.
  • Idade inferior a 25 anos.
  • Doença linfoproliferativa avançada.
  • Hiper leucocitose.
  • Grandes massas tumorais.
  • Hipovolemia/desidratação.
  • Baixo débito urinário.
  • Níveis elevados de LDH.
  • Aumento da creatinina.
  • Aumento da excreção urinária de ácido úrico.

^ A SLT tipicamente ocorre em pacientes com malignidades hematológicas de alto grau (ex: linfoma não-Hodgkin de alto grau, leucemias mieloide e linfoide agudas). Embora possa ocorrer de forma espontânea, a SLT aparece, em geral, logo após o tratamento com agentes quimioterápicos citotóxicos.

117
Q

Causa da síndrome de lise tumoral (SLT)?

A
  • A destruição maciça de células tumorais provoca liberação de proteínas, fosfatos e eletrólitos intra-celulares em quantidades que superam a capacidade excretor renal e tamponamento do organismo, levando à complicações características da síndrome.
118
Q

Qual o laboratório da síndrome de lise tumoral (SLT)?

A
  • Hiperuricemia^.
  • Hiperfosfatemia.
  • Hipocalcemia^^.
  • Hipercalemia.
  • Acidose metabólica.

^ Degradação de purinas (do DNA), liberadas na destruição celular.
^^ O fosfato liberado quela o cálcio.

119
Q

Quais são as complicações da síndrome de lise tumoral (SLT)?

A
  • Insuficiência renal^.
  • Arritmia cardíaca.
  • Morte súbita.

^ Hiperuricemia é a principal causa de IRA na SLT por acúmulo de ácido úrico e formação de cristais.

120
Q

Como é feito o tratamento/profilaxia da síndrome de lise tumoral (SLT)?

A
  • Reposição volêmica antes da QT para pacientes de alto risco e continuada por pelo menos 48h.
  • Rasburicase.

Cirurgia (6 decks)

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