Choque - Etiopatogenia Flashcards

1
Q

Qual a definição do choque?

A

Insuficiência microcirculatória isquêmica que impede o correto metabolismo celular.
Os leitos capilares sofrem e não conseguem aportar O2 para as células que acabam entrando em metabolismo anaeróbico que produz bem menos energia, e que não sendo revertido leva a morte celular.

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2
Q

O que compõe o leito capilar e qual a conformação dele?

A

É uma rede intrincada de vasos, composto por arteríolas eferentes que levam sangue oxigenado para as células desse leito, desembocando nas vênulas coletoras.

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3
Q

Como é o funcionamento do leito capilar em uma situação normal?

A

Não há sangue o suficiente para abastecer todas as células ao mesmo tempo, dessa forma, ocorre um revezamento sanguíneo, onde algumas células vão estar recebendo oxigênio enquanto outras ficam isquêmicas por um curto período de tempo. Mecanismo possível devido a presença de esfíncteres pré e pós-capilares que são sensíveis ao pH
Dessa forma, quando o ocorre CO2 em excesso (mostrando que aquele tecido já fez troca gasosa e já foi oxigenado), o pH fica mais ácido e os esfíncteres se abrem, permitindo a passagem do sangue para o leito capilar que antes estava isquêmico.
Importante lembrar, que isso ocorre em uma situação de pressão sanguínea normal chegando nesses capilares
Esse mecanismo só não ocorre no cérebro, pulmão e coração, pois precisam ter aporte sanguíneo durante todo o tempo.

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4
Q

Em uma situação de choque, o que ocorre com o leito capilar?

A

Devido a uma queda da pressão, ocorre um menor aporte sangue e de oxigênio para o leito capilar. Dessa forma, ocorre uma vasoconstrição da vênula coletora, levando ao ingurgitamento do leito, até que não seja possível chegar mais sangue, o que consequentemente resulta na vasoconstrição da arteríola eferente.
Esse mecanismo se torna eficiente até um certo ponto, as células utilizam o oxigênio e liberam o CO2 que por sua vez não conseguirá sair, dessa forma, o sangue dentro do leito começa a se degenerar, ocorrendo uma coagulação sanguínea (sem O2 as células não conseguem realizar suas funções e não produzem mais anticoagulantes). Na última fase, ocorre uma fibrinólise secundária que leva a degeneração do coágulo e das células que acabam sofrendo necrose.

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5
Q

Quais são os 4 tipos de choque?

A

Hipovolêmico –> relacionado ao volume sanguíneo
Vasculogênico –> relacionado a resistência e capacitância vascular
Cardiogênico –> relacionado a função da bomba (coração)
E por obstáculo circulatório –> algo impede o retorno venoso no lado direito do coração

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6
Q

O que caracteriza o choque hipovolêmico?

A

Perda aguda de volume sanguíneo ou plasma circulante, levando a diminuição da volemia

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7
Q

Qual a relação da volemia e capacidade vascular no choque hipovolêmico?

A

Numa situação normal, a capacidade vascular e volemia são iguais
No choque hipovolêmico, a capacidade vascular se mantém mas a volemia diminui

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8
Q

Quais os dois principais tipos de choque hipovolêmico?

A

Hemorrágico e por hemoconcentração

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9
Q

No choque hemorrágico, ocorre uma perda aguda do volume de sangue circulante, quais as duas formas que essa hemorragia pode se apresentar?

A

Externa (ferimentos traumáticos, intervenções cirúrgicas prolongadas)
Interna (ruptura de vísceras, ruptura de grandes vasos)

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10
Q

Como é a dinâmica circulatória normal?

A

Coração funcionando plenamente, o sangue é levado até o leito capilar que “pega” o necessário de O2 para si e envia o restante para o leito capilar adjacente, ocorrendo um retorno de sangue na quantidade necessária para compor o retorno venoso

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11
Q

No choque hipovolêmico, por uma hemorragia por exemplo, o que acontece com a dinâmica circulatória e funcionamento do leito capilar?

A

O sangramento leva uma menor oferta de sangue para o leito capilar, consequentemente, menor aporte de O2.
O leito passa a ser “egoísta”, realizando o mecanismo de fazer vasoconstrição da vênula coletora e posteriormente da arteríola eferente para “pegar” todo o oxigênio, dessa forma o leito capilar adjacente pode ficar sem receber sangue.
Devido ao leito capilar ser muito numeroso, o sangue fica retido nele e não volta para lado direito do coração comprometendo o retorno venoso.
Sem retorno venoso –> sem débito cardíaco –> coração envia menor quantidade de sangue pois recebeu menor quantidade de sangue.

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12
Q

Qual o mecanismo do choque hipovolêmico por hemoconcentração?

A

Ocorre diminuição do plasma circulante –> isso aumenta a viscosidade sanguínea –> dificuldade para o sangue circular no leito –> células não conseguem oxigênio necessário

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13
Q

Em quais situações pode ocorrer um choque hipovolêmico por diminuição do plasma circulante?

A

Queimaduras, peritonite e pleurite
Levam a uma grande exsudação
Vômitos e diarreias intensas, obstruções intestinais

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14
Q

O que caracteriza a hipovolemia absoluta?

A

Compartimento vascular tem capacidade mantida mas a volemia está diminuída –> vaso não consegue comprimir para que o sangue tenha pressão. Ex: Capacitância de 1l, volemia de 0,5ml

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15
Q

O que caracteriza um choque vasculogênico?

A

Não existe perda de volume circulante e sim alteração nos vasos que aumentam sua capacitância levando a uma diminuição da resistência periférica e consequente queda da PA –> retorno venoso muito baixo –> débito cardíaco baixo

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16
Q

O que caracteriza a hipovolemia relativa?

A

É o que ocorre no choque vasculogênico, efeito que mimetiza a perda sanguínea –> vasodilatação dos vasos
Maior capacitancia com volemia mantida

17
Q

Quais situações podem levar a um choque vasculogênico?

A

Paralisia vasomotora (choque neurogênico)
Agentes vasoativos de anafilaxia (choque anafilático) –> liberação de histamina, serotonina, bradicinina)
Toxinas bacterianas (choque séptico ou endotóxico)

18
Q

Qual a relação da volemia e a capacidade vascular no choque vasculogênico?

A

A volemia permanece a mesma mas a capacitância do vaso aumenta levando a uma hipovolemia relativa

19
Q

Durante um choque séptico ou endotóxico, há duas fases de liberação de catecolaminas, quais são elas e o que ocorre?

A

1ª fase é a compensatória/hiperdinâmica –> ocorre aumento do DC e aumento do tono periférico –> aumenta a pressão
Animal levemente inapetente, com hipertermia, caminhando
E a 2ª fase é a descompensatória/hipodinâmica –> ocorre diminuição do DC (devido ao sequestro capilar) –> e diminui o retorno venoso –> levando a menos sangue no cérebro –> apatia
E diminuição do aporte energético –> hipotermia
Animal apático, precisa ser carregado…

20
Q

O que caracteriza o choque cardiogênico?

A

Deficiência na bomba –> coração não consegue exercer sua função
Pode ser de origem intrínseca –> diretamente ligada ao coração ou extrínseca –> externas ao coração

21
Q

Como ocorre o choque cardiogênico?

A

Leito capilar dilatado (sangue fica represado) com consequente baixo retorno venoso, o coração não dá conta desse retorno venoso levando a congestão em alguns órgãos

22
Q

Quais são as origens intrínsecas de um choque cardiogênico?

A

Ruptura da cinta tendinosa (impede dilatação cardíaca) ou ruptura da cordoalha tendínea
Além disso, distúrbios de condução que levem a arritmias (falha na irrigação cardíaca –> coração com alteração no ritmo entre sístole e diástole não se enche completamente –> não recebe O2 –> pequenos infartos no coração)

23
Q

Quais são as origens extrínsecas de um choque cardiogênico?

A

Depressão do miocárdio, fármacos depressores, peptídeos tóxicos do pâncreas isquêmico

24
Q

O que caracteriza o choque por obstáculo/obstrutivo?

A

Impedimento ou restrição do retorno venoso na grande circulação –> consequentemente diminuição do débito cardíaco

25
Q

Como ocorre o choque por obstáculo/obstrutivo?

A

Impedimento do retorno venoso por algum motivo –> diminui o débito cardíaco –> coração se irriga cada vez menos –> a cada ciclo ele diminui mais seu trabalho (menos forção e mais devagar) –> para por infarto (ele é cada vez menos irrigado)

26
Q

Quais as possíveis causas de um choque por obstáculo/obstrutivo?

A

Toda e qualquer situação que impeça a expansão do ventrículo direito durante a diástole como:
Pneumotórax
Efusão pleural
Hérnia diafragmática (vísceras pressionam a veia cava caudal)
Tamponamento cardíaco (acúmulo de líquido no pericárdio)
Hiperinsuflação pulmonar
Síndrome volvo gástrica

27
Q

Como ocorre o mecanismo compensatório do choque, considerando uma agressão simples:

A

Imaginando no caso de uma hemorragia, em resposta ocorre diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial –> isso é percebido pelos barorreceptores (que diminuem os estímulos aferentes sobre o SNC, pois eles modulam a pressão, no caso de uma diminuição da PA, eles saem de cena dando espaço para ação da medula oblonga que faz de tudo para subir a PA) –> levando a uma ativação de uma atividade simpatomimética reflexa que resulta em vasoconstrição nos tecidos como pele, músculos, TGI e rins e aumento da contratilidade miocárdica, aumento da FC e aumento do tônus venoso –> todos esses fatores contribuem para um aumento do retorno venoso e aumento do débito cardíaco para que o aporte de sangue para o coração, cérebro e pulmões seja suficiente.
Além disso, ocorre ativação do SRAA que economiza água visando a manutenção da volemia e ocorre liberação do ADH e aldosterona para diminuir o fluxo sanguíneo renal, aumento da retenção de Na e água, diminuição do débito cardíaco e perda de líquido.
Associado a isso, uma grande liberação de cortisol e catecolaminas para garantir aporte de energia através da mobilização de reservas hepáticas

28
Q

Como ocorre o mecanismo descompensatório do choque?

A

Menor perfusão cerebral devido menor aporte sanguíneo e de O2 para manutenção da função cerebral
Leva a depressão cerebral e depressão do centro vasomotor e respiratório –> leva a perfusão inadequada dos tecidos –> diminui o tônus muscular que consequentemente leva a uma vasodilatação e sequestro de sangue que não retorna ao coração –> menor retorno venoso –> menor débito cardíaco –> diminui ainda mais a perfusão capilar (menor integridade de resistência pré-capilar) –> levando a estase sanguínea, coagulação e isquemia –> diminuindo o débito cardíaco, o fluxo coronariano e O2 miocárdico –> fazendo um feedback positivo que diminui ainda mais a perfusão cerebral

29
Q

O que é o fator depressor do miocárdio e o que ele causa?

A

Peptídeos tóxicos produzidos por todos os tecidos mas principalmente pelo pâncreas isquêmico que produz em maior quantidade e maior potência –> é capaz de reduzir o trabalho cardíaco em 50% levando a diminuição grave do débito cardíaco e perfusão cerebral

30
Q

Qual o órgão de manifestação do choque do cão e por que é tão grave?

A

Intestino delgado, ocorrem descargas retais de conteúdo gelatinoso (mucosa intestinal morta) abrindo espaço para bactérias penetrarem a circulação sanguínea –> podendo resultar em sepse

31
Q

Como é o mecanismo de morte celular?

A

Diminuição de aporte energético para a célula –> mecanismos de transporte ativo cessam levando a alteração na permeabilidade da membrana levando a:
Saída de potássio (K) levando a hipercalemia
Que resulta na entrada de Na (sódio) e Ca (cálcio) e água para a célula –> levando a edema –> destruição da matriz celular, labilização das membranas lisossomais e sem aporte de energia lisossoma de rompe liberando enzimas digestivas na matriz celular –> resultando em autofagia –> irreversibilidade do choque